Co nowego zalecają eksperci w wytycznych Europejskiego Towarzystwa do spraw Badań nad Celiakią

Co nowego zalecają eksperci w wytycznych Europejskiego Towarzystwa do spraw Badań nad Celiakią

Dosłownie kilka tygodni temu opublikowano najnowsze wytyczne na temat rozpoznawania i leczenia celiakii oraz innych chorób zależnych od glutenu u dzieci i dorosłych. Mają one być pomocą  w obliczu zmieniającego się obrazu klinicznego tych chorób, odzwierciedleniem postępu w wiedzy na ich temat oraz odpowiedzią na wciąż spotykane problemy związane z diagnostyką i leczeniem. Dlatego, gdy tylko trafił w moje ręce, postanowiłam podzielić się informacjami, co nowego zalecają eksperci w wytycznych Europejskiego Towarzystwa do spraw Badań nad Celiakią.

Dlaczego nowe wytyczne?

Celiakia jest chorobą, której obraz zmienia się praktycznie na naszych oczach: z rzadkiej choroby znanej niemal wyłącznie pediatrom przekształciła się w dość częstą chorobę dotyczącą osoby w każdym wieku. Zmieniła się manifestacja choroby, pozostają natomiast trudności w jej diagnozowaniu. Wszystko to skłoniło badaczy do ponownego przyjrzenia się celiakii i innych chorobom zależnym od glutenu i sformułowanie zaleceń, które mają być pomocą w codziennej pracy z pacjentami.

Wytyczne zostały opublikowane w postaci dość obszernego artykułu. Duża jego część jest powieleniem powszechnie znanych informacji, nie chcę więc nad nimi się skupiać, odsyłając do innych źródeł, np. portalu celiakia.pl lub innych artykułów na tej stronie. Postaram się natomiast opisać rzeczy naprawdę nowe lub warte szczególnej uwagi.

Autorami wytycznych jest międzynarodowe grono gastroenterologów dziecięcych i dorosłych, a wśród nich nazwiska takie jak Umberto Volta czy Chris Mulder (którego wykład wspominałam TUTAJ). Przeanalizowali oni literaturę na temat celiakii i chorób zależnych od glutenu w bazie PubMed od 1990, pierwszeństwo dając publikacjom, które ukazały się po 2000 roku. Znaczenie miało również doświadczenie autorów publikacji w diagnozowaniu i leczeniu celiakii.

Dokument zaczyna „nowa” definicja glutenu.

1. Gluten

Gluten jest nierozpuszczalną w wodzie masą złożoną z białek pozostałych po wypłukaniu z ciasta pszenicznego skrobi, albumin i innych białek rozpuszczalnych w wodzie. I co warto podkreślić, gluten występuje nie tylko w pszenicy, życie i jęczmieniu, ale także w żywności przetworzonej, której nadaje pożądaną strukturę lub jest nośnikiem aromatu. Gluten stał się na tyle wszechobecnym dodatkiem do żywności, że jego możliwa obecność powinna być zawsze brana pod uwagę przez pacjentów z chorobami glutenozależnymi. To ważna, moim zdaniem, uwaga, o której wciąż nie wszyscy pamiętają.

O tych produktach myślisz, że są bezglutenowe. A nie są

2. Celiakia- epidemiologia

Wszyscy mamy świadomość, że częstość zachorowania na celiakię rośnie: w krajach zachodnich występuje z częstością 0,6% przypadków potwierdzonych histologicznie i 1% rozpoznanych na podstawie obecności przeciwciał. Chorobę rozpoznaje się w każdym wieku, ale ponad 70% pacjentów ma diagnozę postawioną po 20 roku życia. Jest to więc choroba, która już dawno powinna wyjść poza krąg zainteresowania wyłącznie pediatrów.

Największe ryzyko zachorowania dotyczy krewnych pierwszego stopnia pacjentów z celiakią (czyli rodziców, rodzeństwa i dzieci) i wynosi 5-10%. Mniejsze ryzyko dotyczy dalszych krewnych, pacjentów z cukrzycą typu 1 (3-10%) oraz z innymi chorobami autoimmunologicznymi.

90-95% pacjentów z celiakią jest nosicielem genu HLA-DQ2.5, kodowanego przez allele DQA1*05 i DQB1*02. Pozostali pacjenci są nosicielami genu HLA-DQ8 lub DQ2.2. Obecność dwóch identycznych alleli genu HLA-DQ2.5 wiąże się z największym 30% ryzykiem zachorowania na celiakię. Osoby takie częściej również manifestują typowe objawy choroby oraz mają cięższy jej przebieg.

Poza podatnością genetyczną dla rozwoju choroby kluczowe jest spożywanie glutenu. Jednak nie stwierdzono, żeby długość karmienia piersią ani czas wprowadzenia glutenu do diety dziecka miało znaczenie dla ryzyka zachorowania na celiakię. Stąd nie ma zaleceń, żeby odraczać (po 6 czy 12 miesiącu) albo przyspieszać (przed 4 miesiącem) pierwsze podanie glutenowego posiłku dziecku z grupy ryzyka. Utrata tolerancji glutenu może nastąpić w każdym okresie życia jako następstwo działania dodatkowych, poza samym spożywaniem glutenu, czynników, jak infekcje przewodu pokarmowego, zabiegi operacyjne czy działanie leków.

3. Celiakia- objawy

Objawy mogą być różnorodne i dotyczyć praktycznie wszystkich narządów i układów. Obecne mogą być cechy niedożywienia, anemia, objawy zespołu jelita drażliwego, refluksowe zapalenie przełyku, eozynofilowe zapalenie przełyku, osteomalacja i osteoporoza, niewyjaśniona innymi przyczynami zwyżka enzymów wątrobowych, niepowodzenia położnicze czy chłoniaki.

U dzieci najczęściej występują zaburzenia wzrostu, biegunki, osłabienie mięśni, słaby apetyt i rozdęcie brzucha. Wiele dzieci prezentuje cechy rozdrażnienia, zmiany nastroju, ospałość, a niektóre jedynie zaparcia i ból brzucha.

Wobec tak dużego wachlarza możliwych objawów zaleca się strategię aktywnego poszukiwania choroby, czyli badania przeciwciał u osób z nawet słabo nasilonymi lub nietypowymi objawami.

Jeśli interesuje Cię temat objawów pozajelitowych w celiakii polecam inne wpisy:

4. Diagnostyka

Wskazania do badania przeciwciał w kierunku celiakii:

  • zespół jelita drażliwego
  • podwyższenie enzymów wątrobowych niewyjaśnione innymi przyczynami
  • przewlekłe objawy ze strony przewodu pokarmowego
  • mikroskopowe zapalenie jelita grubego
  • choroba Hashimoto lub Graves- Basedowa
  • osteopenia/osteoporoza
  • ataksja lub neuropatia obwodowa niewyjaśnione innymi przyczynami
  • nawracające afty w jamie ustnej lub uszkodzenie szkliwa zębów
  • niepłodność, nawracające poronienia, późny wiek pierwszej miesiączki, wczesna menopauza
  • zespół przewlekłego zmęczenia
  • ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki po wykluczeniu innych przyczyn
  • padaczka, migrenowe bóle głowy, zaburzenia nastroju, zaburzenia poznawcze, zespół nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi
  • hiposplenizm
  • łuszczyca lub inne choroby skóry
  • zespół Downa lub Turnera
  • hemosyderoza płuc
  • nefropatia IgA

Dotychczas diagnostyka celiakii kończyła się wraz z wykluczeniem obecności autoprzeciwciał. Obecnie jednak uznaje się, że żaden z markerów choroby nie jest wystarczająco czuły i specyficzny, aby polegać na pojedynczym oznaczeniu. Warto więc stosować w diagnostyce zestawy badań (np. antyTG2 IgA i antyEMA IgA, które cechuje największa czułość i specyficzność). Ale istnieją przypadki, gdzie zaleca się biopsję jelita cienkiego nawet wówczas, gdy badania serologiczne nie ujawniły obecności przeciwciał.

Wskazania do biopsji dwunastnicy nawet przy braku przeciwciał:

Przy ustalaniu wskazań do biopsji nie należy kierować się wyglądem błony śluzowej- w 1/3 świeżych rozpoznań błona śluzowa oglądana w endoskopie wygląda prawidłowo.

Zmiany histopatologiczne mogą występować miejscowo, czyli nie dotyczyć całej dwunastnicy, ale tylko niektórych miejsc. Stąd zalecane jest pobranie kilku (minimum 4) wycinków z różnych miejsc dwunastnicy, także opuszki (choroba może być ograniczona jedynie do tego miejsca). Do oceny zmian niezmiennie obowiązuje skala Marsha:

skala Marsha- zmiany histopatologiczne w celiakii

Nie zmieniło się znaczenie badań genetycznych (o nich więcej pisałam TUTAJ).

Rozpoznania nie powinno się ustalać na podstawie ustąpienia objawów pod wpływem diety bezglutenowej ani nasilenia objawów po ponownym wprowadzeniu glutenu. Rozpoznanie potwierdza obecność przeciwciał (TG2, DPG, EMA) oraz zanik kosmków w badaniu histopatologicznym. Jednak w 5-15% przypadków potwierdzonej biopsją celiakii przeciwciała mogą nie występować. Wówczas należy wykonać powtórną biopsję, która oceni skuteczność diety bezglutenowej- jeśli zmiany typowe dla celiakii ustąpią, potwierdza to rozpoznanie celiakii.

Ale możliwy jest też inny wariant- obecne są przeciwciała, ale nie stwierdza się zaniku kosmków w badaniu histopatologicznym. Wówczas i tak należy zalecić dietę bezglutenową na okres 12 miesięcy i ponownie ocenić miano przeciwciał i zmiany w badaniu histopatologicznym. Jeśli nastąpiła poprawa- potwierdza to rozpoznanie celiakii.

5. Leczenie

W kwestii leczenia nic się nie zmieniło- ścisła dieta bezglutenowa. Co prawda istnieją pewne rozbieżności w informacjach, jaka śladowa dawka glutenu jest bezpieczna dla osoby z celiakią (wahania są między 10 a 100 mg na dzień). Przyjęty w Unii Europejskiej próg 20 ppm glutenu (czyli 20 mg na 1 kilogram) dla produktu bezglutenowego wydaje się być jednak bezpieczny. Autorzy dokumentu postulują także opisywanie leków jako bezglutenowych lub zawierających gluten (dlaczego- przeczytasz TUTAJ).

6. Niedobory składników pokarmowych

Prawidłowa dieta bezglutenowa powoduje korekcję obserwowanych w momencie postawienia diagnozy niedoborów żelaza, witaminy B12, B6, kwasu foliowego, cynku. Chociaż poprawia się wchłanianie witaminy D i wapnia, należy rozważyć ich suplementację, szczególnie u osób z niską masą kostną (zagrożonych osteoporozą).

Zwraca się uwagę na niską zawartość błonnika pokarmowego w przetworzonej żywności bezglutenowej, duży indeks glikemiczny, dużą zawartość tłuszczów, a małą białka. Istnieją obawy przed podwyższonym ryzykiem rozwoju zespołu metabolicznego czy stłuszczenia wątroby u pacjentów na przetworzonej diecie bezglutenowej. Pacjenci o takim ryzyku powinni być informowani i razem z zaleceniami dietetycznymi powinni otrzymywać zalecenia odnośnie zwiększenia aktywności fizycznej.

7. Badania okresowe

W pierwszym roku leczenia mogą konieczne być częstsze kontrole, natomiast potem, gdy choroba jest już opanowana, a pacjent radzi sobie z dietą bez problemów, kontrola 1 x w roku wydaje się być wystarczająca. Powinno oceniać się skuteczność diety bezglutenowej (miano przeciwciał), możliwe zaburzenia wchłaniania, obecność innych chorób autoimmunologicznych (szczególnie chorób tarczycy i cukrzycy typu 1).

Celem leczenia jest brak objawów oraz powikłań choroby.

Istnieje jednak grupa pacjentów (7-30%), u których nie następuje wyraźna poprawa po 6-12 miesiącach leczenia- są to osoby wolno odpowiadające na leczenie. W ich przypadku należy ponownie ocenić zasadność rozpoznania celiakii (możliwe są błędne rozpoznania), obecność innych nietolerancji pokarmowych (np. laktozy czy fruktozy), wpływ leków itd. Należy też skrupulatnie przeanalizować jadłospis chorego w celu wykrycia źródeł przypadkowego spożywania glutenu. Pomocne są w tej sytuacji testy na obecność peptydów glutenu w stolcu lub moczu (np. dostępne u nas testy glutendetect).

8. Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (ncgs)

Niestety wiedza na temat tej choroby nie posunęła się do przodu- wciąż brak jest specyficznych markerów biochemicznych, immunologicznych czy histopatologicznych ułatwiających postawienie rozpoznania.

Dlatego standardem w ustaleniu rozpoznania pozostaje test odstawienia i prowokacji po 6 tygodniach diety bezglutenowej. Brak objawów po ponownym wprowadzeniu glutenu do diety wyklucza ncgs (osobiście mam wątpliwości co do wartości takiego testu, bo nie każdy chory reaguje bólem brzucha czy biegunką, a np. mgłą mózgową, której początek czy związek z konkretnym produktem trudno ustalić). Autorzy stwierdzają, że leczeniem jest dieta bezglutenowa, ale mniej ścisła niż w przypadku celiakii, ale bez podania żadnych szczegółów. I tylko tyle w temacie nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

Krótko zostały też omówione skórne i neurologiczne manifestacje celiakii oraz kierunki dalszych badań służących lepszemu rozumieniu i leczeniu choroby. Wypunktowano również pozostające bez odpowiedzi znaki zapytania, do których należy diagnostyka i leczenie nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, związek zaburzeń neurologicznych z chorobami zależnymi od glutenu czy znaczenie zmian histopatologicznych z obecnymi naciekami limfocytarnymi, ale bez atrofii kosmków.

Podsumowanie

Trudno jednoznacznie powiedzieć, czy dokument wniósł coś nowego w nasze rozumienie celiakii i chorób zależnych od glutenu. Na pewno niektóre informacje zostały uporządkowane i przybrały formę nie budzących wątpliwości zaleceń. Warto, aby poznali je wszyscy specjaliści odpowiedzialni za rozpoznawanie i opiekę na osobami z celiakią. Jednak, z drugiej strony, dokument ukazuje wiele luk w wiedzy, które wciąż czekają na wypełnienie. Na pewno uzmysławia, że celiakia nie jest chorobą prostą, jej rozpoznanie wymaga czujności, wiedzy i doświadczenia. Ale efekty leczenia mogą być imponujące.


Wytyczne w całości można przeczytać w:

Al-Toma A, Volta U, Auricchio R, Castillejo G, Sanders DS, Cellier C, Mulder CJ, Lundin KEA. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J. 2019 Jun;7(5):583-613. doi: 10.1177/2050640619844125. Epub 2019 Apr 13. Review.

Reumatoidalne zapalenie stawów i celiakia- czy jest między nimi związek?

Reumatoidalne zapalenie stawów i celiakia- czy jest między nimi związek?

Zarówno celiakia, jak i reumatoidalne zapalenie stawów, należą do rodziny chorób autoimmunologicznych. Chociaż są to niezależne jednostki chorobowe, można doszukać się pewnych cech wspólnych. Zwraca się uwagę na występowanie objawów reumatycznych u pacjentów z celiakią oraz objawów ze strony przewodu pokarmowego u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Jaki jest więc między nimi związek i czy może stąd dla nas wynikać jakaś wiedza?

Autoprzeciwciała w reumatoidalnym zapaleniu stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest przewlekłą chorobą o podłożu autoimmunologicznym związaną ze stanem zapalnym w obrębie błony maziowej stawów. Prowadzi do postępującego uszkodzenia i utraty funkcji zajętych stawów. Wiąże się nie tylko z postępującym inwalidztwem, ale może być także przyczyną groźnych powikłań (np. ze strony serca i naczyń).

Objawy choroby obejmują ból, sztywność oraz obrzęk stawów objętych zapaleniem, potem także ograniczenie ich ruchomości. Ponieważ na wczesnych etapach choroba może przypominać inne choroby, rozpoznanie nie zawsze jest proste. Znaczenie w ustaleniu diagnozy ma obecność autoprzeciwciał: czynnika reumatoidalnego (RF, przeciwciało klasy IgM) oraz przeciwciał przeciwciał anty- CCP (przeciw cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi) w klasie IgA/IgG.

Chociaż medycyna dysponuje coraz szerszym wachlarzem możliwości terapeutycznych, skuteczne leczenie stanowi wciąż spore wyzwanie. Obserwacje wskazują, że zanim pojawią się kliniczne objawy choroby, można już dużo wcześniej stwierdzić zaburzenia tolerancji immunologicznej pod postacią wspomnianych powyżej specyficznych autoprzeciwciał- czynnika reumatoidalnego i/lub przeciwciał anty- CCP. Dokładnie nie wiadomo, na ile wcześniej zaczynają się one pojawiać we krwi chorych. Stwierdzano ich obecność już 3-5 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów choroby.

Do znanych czynników rozwoju rzs należą czynniki genetyczne oraz środowiskowe (jak np. palenie papierosów czy infekcje). Ale takim możliwym czynnikiem ryzyka może być też obecność innej choroby autoimmunologicznej.

Reumatoidalne zapalenie stawów i celiakia

Do chorób autoimmunologicznych, z którymi może współwystępować rzs, należy celiakia. Związek taki wydaje się być nieprzypadkowy biorąc pod uwagę fakt, że dysregulacja układu immunologicznego zaczyna się w śluzówce jelita.  Stwierdzana natomiast w celiakii nieszczelność bariery jelitowej prowadzi do cytrulinacji białek (nasilenie tego procesu obserwuje się w błonie maziowej stawów objętych zapaleniem, natomiast białka takie stają się autoantygenem) i produkcji autoprzeciwciał obecnych w rzs.

Na poziomie objawów obie choroby znacząco się różnią, chociaż można też zauważyć pewne cechy wspólne, jak częste bóle stawowe u pacjentów z celiakią oraz objawy ze strony przewodu pokarmowego u pacjentów z rzs). Obserwacje wskazują, że u pacjentów z aktywną celiakią mogą występować objawy ze strony stawów także w nieobecności innych, typowych dla celiakii objawów. Gdy przebadano techniką USG dzieci ze świeżo rozpoznaną celiakią, u 31% stwierdzano zmiany stawowe pod postacią wysięku czy przerostu błony maziowej. Zmiany te dotyczyły głównie stawów kolanowych, nie powodowały żadnych objawów i ustępowały po 6 miesiącach diety bezglutenowej. W grupie porównawczej dzieci zdrowych podobne zmiany były obecne jedynie u 2%.

Objawy chorób reumatycznych u pacjentów z celiakią obejmują niespecyficzne zapalenia stawów, zapalenia wielostawowe ze sztywnością poranną, entezopatie (zapalenie przyczepów ścięgnistych mięśni do kości), zapalenie błony maziowej stawów, zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych.

Zespół nieszczelnego jelita i stawy

Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej stwierdzana u pacjentów z celiakią oraz dysregulacja układu odpornościowego skutkuje niszczeniem także innych, poza jelitem, tkanek. Nic dziwnego, że antygeny związane z jelitem budzą zainteresowanie badaczy w kontekście powstawania chorób autoimmunologicznych, niekoniecznie związanych z przewodem pokarmowym. Już w 1996 (Kadioglu i Sheldon) podejrzewali, że pobudzone limfocyty mogą migrować z tkanki limfatycznej układu pokarmowego (MALT) pacjentów z rzs do płynu maziowego. I to one mogą leżeć u podłożą rzs.

Potwierdza to wynik badania, że dysregulacja układu odpornościowego w aktywnej celiakii nasila produkcję RF. Hallgren z zespołem stwierdził podwyższony poziom czynnika reumatoidalnego w śluzówce jelita cienkiego pacjentów z celiakią.

Markery celiakii w rzs i markery rzs w celiakii

Gdy przebadano 45 pacjentów z celiakią pod kątem obecności czynnika reumatoidalnego oraz przeciwciał anty- CCP (przy czym jedynie 16 zgłaszało występowanie w przeszłości obrzęków stawów połączonych ze sztywnością poranną), stwierdzono ich obecność u 35% chorych. Ale występowały one znacząco częściej u chorych z zapaleniem stawów w przeszłości oraz z aktywną celiakią w porównaniu do pacjentów z dobrze kontrolowaną celiakią (61% vs 18%).

Ciekawych informacji dostarczyło badanie z udziałem 844 pacjentów zgłaszających ból stawów z objawami lub bez objawów ze strony przewodu pokarmowego. W grupie pacjentów z przeciwciałami przeciw transglutaminazie tkankowej i/lub deamidowanym peptydom gliadyny (49 osób) 10% miało także obecny czynnik reumatoidalny, W grupie osób bez markerów celiakii częstość występowania RF wynosiła 6%. Z kolei w grupie pacjentów z obecnym RF markery celiakii były obecne u 8%, natomiast w teście Wheat Zoom (badającym przeciwciała przeciw 14 białkom obecnym w pszenicy) aż 83%. W grupie bez czynnika RF markery celiakii występowały u 5% a test Wheat Zoom był pozytywny u 70%.

Inne badanie (Lubrano i wsp.) wykazało 26% częstość zapalenia stawów u 200 pacjentów z celiakią, ale już Francis badając grupę 160 chorych z rzs wykazał jedynie 1 przypadek celiakii. Do podobnych wniosków doszedł Neuhausen oceniając częstość występowania celiakii wśród chorych z rzs na taką jak w populacji ogólnej, czyli 1%.

Jak nie celiakia, to co?

Ale już nieco odmienne wyniki uzyskano w badaniu oceniającym występowanie przeciwciał antygliadynowych (jakie mają znaczenie przeczytasz TUTAJ). Spośród 85 pacjentów z rzs u 16 stwierdzono przeciwciała antygliadynowe w klasie IgG, 29- w klasie IgA, podczas gdy tylko 1 pacjent miał obecne badane rutynowo w diagnostyce celiakii przeciwciała przeciw tranglutaminazie tkankowej. Czy możliwe więc, że nie badamy tego, co trzeba?

Wątpliwość taką wydaje się potwierdzać badanie Pameila i wsp., w którym odnotowano aż 37% częstość występowania przeciwciał antygliadynowych u pacjentów z rzs. Dlatego, pomimo braku markerów potwierdzających rozpoznanie celiakii, warto wziąć pod uwagę występowanie nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, która także poddaje się leczeniu dietą bezglutenową.

Dieta bezglutenowa w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów

Gluten jest zapłonem dla procesu autoimmunologicznego w celiakii, a dieta bezglutenowa- skutecznym leczeniem. Niektórzy postulują więc wpływ diety bezglutenowej jako ochrony przed powstawaniem autoprzeciwciał także w innych chorobach z autoagresji.

Efekty diety bezglutenowej u pacjentów z rzs wydają się potwierdzać opisy przypadków wiążące obecność celiakii z rzs oraz ustępowanie obu chorób pod wpływem diety bezglutenowej. Brakuje jednak dużych badań oceniających efekty leczenia dietą.

Ale pierwsze zwiastuny takich badań już się pojawiły. Gdy porównano efekty 2- tygodniowej diety elementarnej (pozbawionej najczęściej alergizujących białek) oraz 15 mg prednizolonu u 21 pacjentów z rzs uzyskano podobną subiektywną poprawę w zakresie nasilenia objawów w obu grupach (Podas i wsp.). Teraz czekamy na kolejne.

Wnioski

Trudno na podstawie przedstawionych danych o konkretne wnioski, czy rzeczywiście istnieje związek między celiakią a reumatoidalnym zapaleniem stawów oraz czy dieta bezglutenowa może być wsparciem klasycznego leczenia w tej chorobie. Przesłanki teoretyczne wskazują, że związek taki warto wziąć pod uwagę, także przy braku objawów ze strony przewodu pokarmowego oraz klasycznych markerów potwierdzających rozpoznanie celiakii. Nasza aktualna wiedza wskazuje, że reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą, która ma swój początek w przewodzie pokarmowym. Dlatego leczenie choroby stawów warto wspomóc leczeniem jelit.


Literatura:

  1. Lerner A, Matthias T. Rheumatoid arthritis-celiac disease relationship: joints get that gut feeling.
    Autoimmun Rev. 2015 Nov;14(11):1038-47. doi: 10.1016/j.autrev.2015.07.007. Epub 2015 Jul 17.
  2. Beenish Fayyaz,a Ferry Gunawan, and Hafiz J. Rehman. ‘Preclinical’ rheumatoid arthritis in patients with celiac disease: A cross-sectional study.J Community Hosp Intern Med Perspect. 2019 Apr; 9(2): 86–91.
    Published online 2019 Apr 12. doi: 10.1080/20009666.2019.1593777
  3. Synrang Batngen Warjri i wsp. Coeliac Disease With Rheumatoid Arthritis: An Unusual           Association. Gastroenterology Res. 2015 Feb; 8(1): 167–168.
  4. Yuanyuan Yang i wsp. Overlap of Characteristic Serological Antibodies in Rheumatoid Arthritis and Wheat-Related Disorders. Dis Markers. 2019; 2019: 4089178. Published online 2019 Jan 10. doi: 10.1155/2019/4089178
  5. Garg K, Agarwal P, Gupta RK, Sitaraman S. Joint Involvement in Children with Celiac Disease. Indian Pediatr. 2017 Nov 15;54(11):946-948. Epub 2017 Aug 24.
  6. Elham Elhami i wsp. Prevalence of celiac disease in Iranian patients with rheumatologic disorders. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2018 Summer; 11(3): 239–243.
Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:
Nieceliakalne choroby autoimmunologiczne- czy dieta bezglutenowa może być terapią w chorobach autoimmunologicznych?

Nieceliakalne choroby autoimmunologiczne- czy dieta bezglutenowa może być terapią w chorobach autoimmunologicznych?

Z terminem nieceliakalne choroby autoimmunologiczne zetknęłam się w pracach Aarona Lernera. Przypuszcza on, że czynnikiem spustowym niektórych chorób autoimmunologicznych  może być gluten, a leczeniem- dieta bezglutenowa. Czyli jak w celiakii, chociaż celiakii nie dotyczą.
Czy jednak nieceliakalne choroby autoimmunologiczne naprawdę istnieją? I czy dieta bezglutenowa może być terapią w chorobach autoimmunologicznych?

Czynniki niezbędne do zainicjowania choroby autoimmunologicznej

Problem chorób autoimmunologicznych w krajach uprzemysłowionych narasta. Choroby te dotyczą 5-8 % mieszkańców USA i plasują się na trzecim miejscu wśród najczęściej występujących chorób przewlekłych (za nowotworami i chorobami sercowo- naczyniowymi). Niestety w krajach europejskich statystyki są podobne.

Na podstawie opracowanej przez zespół Alessio Fasano teorii trójnogiego stołu wiemy, że do zainicjowania choroby autoimmunologicznej potrzebne są trzy czynniki: podatność genetyczna, czynnik lub czynniki środowiskowe oraz zaburzenia mikrobioty jelitowej. Modelem dla tej teorii jest celiakia: u osób z konkretnym zestawem genów (jakim- przeczytasz TUTAJ) czynnik środowiskowy, czyli spożywany gluten w obecności zaburzeń mikrobioty (TUTAJ) może wywołać chorobę.

W przypadku innych chorób autoimmunologicznych mamy więcej niewiadomych. Co prawda w wielu z nich znamy już geny niezbędne do zainicjowania choroby, coraz więcej wiemy o zaburzeniach mikrobioty, natomiast wciąż niewiele o czynnikach środowiskowych (więcej na ich temat pisałam TUTAJ).

Czy to też może być gluten?

Termin gluten oznacza białkowy składnik pszenicy, żyta i jęczmienia. Cechuje go duża zawartość glutaminy i proliny, które są praktycznie nietrawione w przewodzie pokarmowym człowieka. To one, u osób z podatnymi genami, pobudzają układ odpornościowy do autoagresji.

Zwiększona zachorowalność, o której wspomniałam na początku, dotyczy również chorób zależnych od glutenu. Trend ten dotyczy nie tylko krajów Zachodu, ale także krajów azjatyckich, które przejęły zachodni sposób jedzenia ze znaczącym udziałem pszenicy. Podobnie wzrosło globalne spożycie pszenicy w innych rejonach świata- mąki pszennej produkuje się dziś więcej, niż jakiejkolwiek innej.

Niektórzy twierdzą, że pszenica była zawsze obecna w jadłospisie człowieka, chociaż co do tego wciąż trwają dyskusje. Jedno jest pewne: dzisiejsza pszenica nie jest tą samą co 1000, a nawet 100 lat temu. Modyfikacje genetyczne spowodowały, że dzisiejsze odmiany dają obfitsze plony i są odporne na niekorzystne warunki środowiskowe. A ziarno zawiera więcej glutenu. Prawdopodobnie zmiany te przyczyniły się jednak nie tyle do wzrostu zachorowań, ale do większego spożycia.

Gluten pobudza autoimmunizację

Niezależnie od powyższych przypuszczeń zaobserwowano pewne właściwości spożywanego glutenu, które przyczyniają się do jego zwiększonej immunogenności:

  • wpływa na mikrobiotę jelitową (skład, liczebność)
  • zwiększa przepuszczalność bariery jelitowej

Poza tym gluten jest chętnie wykorzystywanym dodatkiem do żywności- jest powszechnie wykorzystywany przez przemysł spożywczy jako wypełniacz czy nośnik aromatów. To dlatego tak łatwo natknąć się na niego w aromatyzowanej herbacie czy wędlinach. A to powoduje, że spożywamy go praktycznie w każdym posiłku.

Z wpływem glutenu na potencjalną autoimmunizację wiąże się też obecność tranglutaminazy bakteryjnej w żywności przetworzonej. Podobnie jak gluten w przewodzie pokarmowym wiąże się z transglutaminazą tkankową (powoduje to jego deaminację i przekroczenie bariery jelitowej), tak obecność tranglutaminazy bakteryjnej w żywności powoduje podobną reakcję i zwiększenie immunogennych właściwości glutenu.

O tym zjawisku wspominałam we wpisie: ISWD 2019

Dodatkowo zwraca uwagę obecność wspólnych genów dla celiakii i innych chorób autoimmunologicznych. Są to nie tylko wymieniane najczęściej geny układu HLA, ale też przynajmniej 39 genów spoza tego układu. W większości są one zaangażowane w regulowanie odpowiedzi układu immunologicznego.

„Co dzieje się w jelitach, w jelitach nie zostaje” Alessio Fasano

Stwierdzono istnienie powiązań między przewodem pokarmowym a różnymi narządami w postaci osi jelitowo- narządowych (np. jelitowo- tarczycowej w autoimmunologicznych zapaleniach tarczycy, jelitowo- skórnej w łuszczycy, jelitowo- jelitowej w celiakii czy zapalnych chorobach jelit). Wskazują one na udział przewodu pokarmowego na  to, co się dzieje poza nim. Tutaj też mogą dziać się zjawiska (np. dysbioza), które są powodem choroby w innym narządzie.

To dlatego, poszukując przyczyny chorób autoimmunologicznych, patrzymy na to, co się dzieje w jelitach. To dlatego też odstawienie glutenu może być korzystne w niektórych chorobach.

Dieta bezglutenowa w chorobach autoimmunologicznych

Pierwsze pozytywne wnioski pochodzą z obserwacji dotyczących przebiegu niektórych chorób autoimmunologicznych współwystępujących z celiakią, jak cukrzyca typu 1, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Hashimoto, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, stwardnienie rozsiane, łuszczyca czy nefropatia IgA. W ich przebiegu obserwowano poprawę po zastosowaniu diety bezglutenowej.

Jednym z głośniejszych badań na ten temat było przeprowadzone na grupie 90 pacjentów ze świeżo rozpoznaną i potwierdzoną biopsją celiakią (Ventura i wsp.). Każdego chorego badano w momencie postawienia diagnozy na obecność przeciwciał typowych dla cukrzycy typu 1 i autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Stwierdzono ich obecność w odpowiednio 11 i 14 %. Ale gdy tych samych pacjentów przebadano ponownie po dwóch latach diety bezglutenowej, poziom wszystkich wcześniej obecnych przeciwciał się znormalizował. Autorzy wyciągnęli z badania wniosek, że dieta bezglutenowa może być lekiem także w innych, poza celiakią, chorobach autoimmunologicznych. Kolejne badania ujawniały większą częstość występowania chorób autoimmunologicznych u chorych z celiakią nieprzestrzegających diety bezglutenowej.

W ślad za nimi pojawiły się obserwacje na temat pozytywnego wpływu diety bezglutenowej u pacjentów bez celiakii. Korzystny wpływ odstawienia glutenu obserwowano wśród pacjentów z:

  • chorobami reumatycznymi (o czym więcej pisałam TUTAJ),
  • zapalnymi chorobami jelit
  • cukrzycą typu 1
  • chorobą Hashimoto
  • autoimmunologicznym zapaleniem wątroby
  • stwardnieniem rozsianym
  • łuszczycą
  • bielactwem

Nie zawsze jest różowo

Istnieją jednak też dane przeczące wpływowi diety bezglutenowej na przebieg chorób z autoagresji.

Metso i wsp. na grupie 27 dorosłych z celiakią z obecnymi przeciwciałami anty- TPO obserwowali narastanie miana przeciwciał oraz atrofii tarczycy pomimo stosowania diety bezglutenowej. Autorzy sugerują, że wynika to z wieku badanej grupy i, być może, po prostu lepszych wyników można oczekiwać u dzieci.

Valentino u 5 pacjentów z chorobą Hashimoto stosujących dietę bezglutenową stwierdził zmniejszenie zapotrzebowania na L- tyroksyną. Nie potwierdziło tego badanie Lirazzy, który u tylko jednego pacjenta z celiakią i niedoczynnością tarczycy uzyskał znaczące zmniejszenie zapotrzebowania na syntetyczny hormon tarczycy. Podobnie w dużym badaniu wśród dzieci z cukrzycą typu 1 nie obserwowano korzyści z diety bezglutenowej w zakresie wyrównania gospodarki węglowodanowej czy zmniejszenia zapotrzebowania na insulinę. Ale już w innym badaniu z udziałem 356 dorosłych z celiakią i zapaleniem stawów u 49% odnotowano „pewną” poprawę podczas stosowania diety bezglutenowej, a u 30% istotną poprawę po odstawieniu glutenu.

Czy dieta bezglutenowa powinna być zlecana pacjentom z chorobami autoimmunologicznymi?

Niestety jednoznacznej opinii na ten temat nie ma, a dotychczasowe wnioski są rozbieżne. Jednak niektóre badania i opisy przypadków wskazują, że chociaż nie do końca rozumiemy dlaczego, korzyści z odstawienia glutenu mogą być istotne. Dlatego, chociaż nie ma oficjalnych rekomendacji na temat stosowania diety bezglutenowej w chorobach autoimmunologicznych, można ją w niektórych przypadkach rozważyć.

Warto też przeprowadzić serologiczną diagnostykę celiakii u każdego pacjenta z chorobą autoimmunologiczną. Wykrycie celiakii w tym wypadku ułatwi podjęcie decyzji odnośnie diety i może dać szansę na skuteczne leczenie.


Literatura:

  1. Aaron Lerner and Torsten Matthias: Gluten and Autoimmunogenesis in Mosaic of Autoimmunity, Elsevier, 2019.
  2. Aaron Lerner, Ajay Ramesh & Torsten Matthias (2018): Going gluten free in
    non-celiac autoimmune diseases: the missing ingredient, Expert Review of Clinical Immunology,
    DOI: 10.1080/1744666X.2018.1524757.
  3. Lerner A, Matthias T (2016) GUT-the Trojan Horse in Remote Organs’ Autoimmunity. J Clin Cell Immunol 7: 401. doi: 10.4172/2155-9899.1000401.
  4. Aaron Lerner, Ajay Ramesh, and Torsten Matthias, “Are Non-Celiac Autoimmune Diseases Responsive to Gluten-Free Diet?” International Journal of Celiac Disease, vol. 5, no. 4 (2017): 164-167. doi: 10.12691/ijcd-5-4-6. 1.
  5. Jolanda M. Denham and Ivor D. Hill. Celiac Disease and Autoimmunity: Review and Controversies. Curr Allergy Asthma Rep. 2013; 13(4): 347–353. Published online 2013 May 17. doi: 10.1007/s11882-013-0352-1.
Podejrzenie celiakii i ujemne przeciwciała – co dalej?

Podejrzenie celiakii i ujemne przeciwciała – co dalej?

Wbrew pozorom nie jest to ani rzadka ani prosta do rozwiązania sytuacja. Nawet śmiem twierdzić, że czasami gorsza jeśli chodzi o szansę na pomyślne zakończenie, niż w przypadku, gdy badanie krwi wykaże obecne przeciwciała.
Dzisiaj więc proponuję analizę, co by było gdyby.

Podejrzenie celiakii i obecne przeciwciała

Jeśli u pacjenta podejrzewamy celiakię, zazwyczaj pierwszym krokiem jest zbadanie obecności przeciwciał (o jakie przeciwciała chodzi możesz przeczytać w TYM WPISIE).

Jeśli u dziecka z typowymi objawami uzyskuje się wynik dodatni w wysokim mianie, można rozważyć odstąpienie od biopsji. Badaniem rozstrzygającym będzie w tej sytuacji potwierdzenie podatności genetycznej czyli obecność przynajmniej jednego genu HLA DQ2 lub DQ8.

U dorosłego, jeśli badanie przeciwciał da wynik pozytywny, niezależnie od miana, należy dążyć do wykonania biopsji jelita cienkiego i pobrania wycinka do badania histo- patologicznego.

Podejrzenie celiakii i brak przeciwciał

Taka sytuacja zdarza się jednak częściej od poprzednio opisanej i jest, moim zdaniem, bardziej problematyczna.

Z jednej strony pacjent odczuwa ulgę- nie ma przeciwciał- nie ma choroby. Ale przecież jakiś problem ze zdrowiem istnieje, skoro zdecydował się na diagnostykę. A skoro nie ma rozpoznania, nie ma szansy na skuteczne leczenie i powrót do zdrowia.

Dlatego twierdzę, że czasami taka sytuacja nie jest wcale dla pacjenta idealna.

Jakie można/należy podjąć kolejne kroki?

Od razu zaznaczę, że nie ma w tym przypadku jasno określonych zaleceń odnośnie dalszego postępowania.
To co piszę poniżej jest raczej efektem moich przemyśleń popartych publikacjami, np. cytowanymi w poprzednich wpisach dotyczących diagnostyki chorób glutenozależnych.

1. Koniec diagnostyki, ew. skierowanie uwagi w kierunku innych prawdopodobnych przyczyn problemów zdrowotnych niezwiązanych z nadwrażliwością na gluten

Niestety taki scenariusz jest zwykle najczęstszy. I w większości przypadków wcale nie najlepszy.
Bo przecież objawy mogą wynikać z obecności nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, gdzie przeciwciał typowych dla celiakii się nie stwierdza. Albo też celiakii bez przeciwciał, bo, co prawda rzadko, ale taka postać choroby jest również możliwa, o czym pisałam TUTAJ.

2. Gastroskopia z pobraniem wycinków

Wydaje się, ze takie rozwiązanie byłoby najlepsze, ale:
– pacjenci nie specjalnie marzą o tym badaniu i , jeśli nie ma wyraźnej konieczności, raczej się przed nim bronią
– przy braku przeciwciał świadczących o celiakii trudno namówić lekarza na wykonanie tego badania

Badanie to może jednak wnieść dużo ważnych informacji: czy jest zanik kosmków i przerost krypt jak w celiakii, czy są nacieki komórek jednojądrzastych, a jeśli tak to w jakiej ilości ( ich zwiększona ilość przy braku zaniku kosmków może przemawiać za nieceliakalną nadwrażliwością na gluten).

skala Marsha

Zmiany widoczne w wycinku pobranym z dwunastnicy oceniane są wg skali Marsha- stopień 3 świadczy o celiakii. Ale co, jeśli zmiany zostaną opisane jako stopień 2? Podstaw do rozpoznania celiakii nie ma. Ale czy te zmiany się cofną, czy będą cały czas na tym samym poziomie, czy…przejdą w stopień 3? Tego nie wiemy.

3. Badanie genetyczne

Więcej o badaniach genetycznych i wskazaniach do ich oznaczenia przeczytasz TUTAJ.

Co prawda nie dają odpowiedzi, czy mamy do czynienia z celiakią, ale obecność genu HLA/DQ2 i/lub 8 informuje czy z taką możliwością należy się liczyć. Jeśli tak- znowu warto pomyśleć o gastroskopii.

4. Próba odstawienia glutenu i prowokacja

O problemach z diagnozowaniem nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten pisałam TUTAJ. Pomimo rozwoju medycyny i nowoczesnych metod diagnostycznych, w diagnostyce tej choroby wciąż nie ma wielkich sukcesów.

Co prawda są pewne badania pomocnicze, jak przeciwciała przeciwgliadynowe obecne u połowy chorych, to wciąż rozpoznanie opiera się na obserwacji objawów po odstawieniu glutenu a następnie prowokacji u osoby, u której wykluczono celiakię i alergię na pszenicę.

I tak naprawdę właśnie na tej obserwacji często opierają się pacjenci szukający przyczyny swoich problemów ze zdrowiem. Często są za to krytykowani. W świadomości wielu osób wciąż tylko celiakia jest wskazaniem do diety bezglutenowej. A sama dieta bezglutenowa, na podstawie dość dyskusyjnych badań, przedstawiana jest przez różne media jako szkodliwa.

Co jest większym błędem a co mniejszym złem?

Czy więc większym błędem jest pozostawienie pacjenta bez diagnozy, leczenia i szansy na zdrowie czy próba odstawienia glutenu na 4-6 tygodni i obserwowanie objawów? Jeśli ta zmiana pomoże, pacjent zyska zdrowie, a używając naturalnie bezglutenowych nieprzetworzonych produktów, może wieść zdrowe życie. Jeśli dieta nie pomoże, wraca do glutenowych zbóż bez żadnych konsekwencji. Dla takiego pacjenta mam jednak radę, aby przemyślał, czy gluten jest mu potrzebny w kiełbasie i herbacie (przeczytaj, gdzie czai się gluten)?

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o innych wpisach na blogu, a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania, zapisz się do co dwutygodniowego newslettera:

Niedobory witamin i mikroelementów w chorobach zależnych od glutenu

Niedobory witamin i mikroelementów w chorobach zależnych od glutenu

Temat niedoborów składników odżywczych w chorobach zależnych od glutenu nie jest zbyt często poruszany w literaturze. Na szczęście sami coraz częściej zdajemy sobie sprawę, że niedobór żelaza może wynikać z zaburzonego wchłaniania w jelicie cienkim, a uzupełnianie go w postaci tabletek czy zastrzyków nie rozwiązuje problemu. Niestety świadomość powiązań niedoborów innych składników odżywczych z celiakią czy nadwrażliwością na gluten jest już znacznie mniejsza.

Dlatego dzisiaj zebrałam informacje, jakich niedoborów możemy spodziewać się u pacjenta z chorobą zależną od glutenu.

Choroba a choroba

Na początek muszę trochę zamieszać 😉

Osoba, u której dopiero rozpoznano celiakię jest w nieco innym miejscu, niż ta, której celiakię rozpoznano kilka- kilkanaście lat temu i od tego czasu pozostaje na ścisłej diecie bezglutenowej.

Dlatego innych niedoborów możemy spodziewać się u osoby ze świeżo rozpoznaną chorobą, a innych boimy u pacjenta, którego dieta jest co prawda bezglutenowa, ale uboga w substancje odżywcze (wspominałam o tym problemie TUTAJ).

Dzisiaj chcę się zająć tym pierwszym przypadkiem.

Objawy celiakii bywają nieoczywiste

Celiakia jest chorobą, która u każdego pacjenta może przebiegać w odmienny sposób. Najczęściej kojarzone z chorobą objawy ze strony przewodu pokarmowego w ostatnim czasie wcale nie są najważniejszymi podawanymi przez pacjentów. Tym samym zmienił się typowy obraz pacjenta z celiakią. Kiedyś dominowały cechy niedożywienia, biegunki, bóle brzucha. W tej chwili objawy te są zwykle słabiej wyrażone, a częściej występują objawy mniej specyficzne, jak zmęczenie, niedokrwistość czy zaparcia. Mało tego, spotyka się przypadki, gdzie niedokrwistość mikro- lub makrocytowa jest jedyną manifestacją choroby (więcej o niedokrwistościach przeczytasz TUTAJ). To z kolei przyczynia się do późnego rozpoznania celiakii i nieprawidłowego leczenia takich chorych.

Obecnie nawet 20-40% chorych ze świeżo rozpoznana celiakią jest otyłych z BMI>25 kg/m2, chociaż częstość występowania otyłości wydaje się być i tak mniejsza niż w populacji ogólnej.

Dlaczego występują niedobory witamin i mikroelementów?

Celiakia jest chorobą ogólnoustrojową ze stanem zapalnym toczącym się w jelicie cienkim. To tutaj ma miejsce wchłanianie substancji odżywczych. Nic dziwnego, że w chorobie może dochodzić do upośledzenia wchłaniania substancji, które są absorbowane właśnie tutaj. Na podstawie stwierdzonych niedoborów można nawet stwierdzać, który fragment jelita jest objęty zapaleniem: żelazo, witamina B6 i kwas foliowy są wchłaniane w odcinku początkowym jelita cienkiego, witamina B12 w odcinku dalszym. Należy jednak pamiętać, że proces zapalny zwykle przebiega łatami, stąd stwierdzenie atrofii kosmków w odcinku początkowym, nie wyklucza jej w odcinku dalszym.

Jakich niedoborów mona się spodziewać?

Badania prowadzone na przestrzeni lat (od początku lat 80-tych XX wieku) wykazały, że najczęstszymi niedoborami składników odżywczych u pacjentów z celiakią są:

niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza– szczególnie należy zwrócić uwagę na zaburzenia u dzieci- o ile u dorosłych przyczyny niedoboru żelaza mogą być inne, np. utajone krwawienie z przewodu pokarmowego, dróg rodnych, to u dzieci właśnie zaburzenia wchłaniania są najczęstszą przyczyną niedokrwistości (TUTAJ)

niedobór kwasu foliowego występuje u 12- 90 % chorych (rozbieżność danych wynika prawdopodobnie z zastosowania różnych metod analizy)

niedobór witaminy B12– u ok. 40% chorych stwierdza się poziom poniżej 220 ng/l

Witamina B12  wchłaniana jest w końcowym odcinku jelita cienkiego, który dawniej sądzono, rzadko jest miejscem toczącego się w celiakii stanu zapalnego. Duża częstość tego niedoboru jednak świadczy o tym, że również ten odcinek jelita może być objęty zapaleniem. Należy jednak pamiętać także o innych możliwych przyczynach niedoboru witaminy B12 u chorych z celiakią i nieceliakalną nadwrażliwościa na gluten: może związana z towarzyszącym autoimmunologicznym zapaleniem żołądka i niedoborem czynnika wewnętrznego, który jest konieczny do wchłaniania tej witaminy.

Więcej o witaminie B12 możesz przeczytać TUTAJ

niedobór cynku– stwierdzony u większości chorych (60- 70%); prawdopodobnie nie jest związany z zaburzeniami wchłaniania, ale z nadmiernym zużyciem, co jest częstym zjawiskiem u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi- celiakię, a być może także nieceliakalną nadwrażliwość na gluten (dlaczego?) zalicza się do tej grupy chorób

niedobór witaminy E– wszyscy chorzy

niedobór witaminy D– około połowa chorych

Pamiętać jednak należy, na poziom witaminy D ma wpływ również ekspozycja na słońce, stąd uzyskuje się różne wyniki z zależności od położenia geograficznego.

Zarówno witamina E jak i D są witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach, których niedobory często stwierdza się u chorych z chorobami autoimmununologicznymi. Przypuszcza się, że niedobór witaminy E może, przynajmniej częściowo, tłumaczyć zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów, chorób neurologicznych czy zaburzeń płodności.

niedobór miedzi– 15 % chorych

Nie stwierdzono natomiast ewidentnych niedoborów witaminy B2, B6 czy witaminy A u chorych z celiakią.

Co mówią badania?

W  jednym z największych badań oceniających niedobory witamin i mikroelementów przeprowadzonym w Holandii na grupie 80 chorych ze świeżo rozpoznaną celiakią stwierdzono, że najczęstszym niedoborem jest niedobór kwasu foliowego (20%), dalej witaminy B12  (19%), B6 (14%), witaminy A (7,5%), witaminy D (zaledwie 4,5%).  67% miało niedobór cynku, 32%- niedokrwistość z jakiejkolwiek przyczyny, 46%- niski poziom ferrytyny.

Tylko 12% chorych nie miało żadnego deficytu. Pozostali mieli niedobór przynajmniej jednego mikroelementu, a połowa z nich co  najmniej dwóch.

Badanie to wskazało na ciekawą obserwację. Mianowicie oprócz stężenia ferrytyny, nie stwierdzono zależności nasilenia niedoborów od stopnia atrofii kosmków ocenianej w skali Marsha. Czyli podobne deficyty witamin i mikroelementów stwierdzano w grupie z wynikiem Marsh 3 uzasadniającej rozpoznanie celiakii, jak i w grupie z wynikiem 1 czy 2 (obecny stan zapalny, ale bez zaniku kosmków- taki obraz u pacjenta z obecnymi objawami klinicznymi, u którego pomaga odstawienie glutenu,  może przemawiać za nieceliakalną nadwrażliwością na gluten).

Co również ciekawe, w badaniu tym stwierdzenie niskiej masy ciała nie wiązało się z obecnością niedoborów. Czyli niekoniecznie otyły oznacza dobrze odżywiony, a szczupły- niedożywiony.

Nie obserwowano także różnicy między kobietami a mężczyznami w nasileniu deficytów.

Niektórzy przypuszczają, że przyczynami niedoborów witamin i mikroelementów są wyniszczenie, biegunki oraz niedobory tych składników w pożywieniu.  Jednak pojedyncza obserwacja wykazała, że niedobory te występują na długo przed pojawieniem się innych objawów choroby i mogą trwać nawet dekadę, zanim dojdzie do prawidłowego rozpoznania choroby. Jest też prawdopodobne, że w zaburzeniach przyswajania substancji odżywczych uczestniczą zmiany w obrębie mikrobioty.

Jak leczyć?

Wieloletnie obserwacje pokazują, że po roku diety niedobory witamin i mikroelementów ulegają wyrównaniu.

Sugeruje się, że przed wystąpieniem niedoborów składników odżywczych chroni wczesna diagnoza.

Brakuje jednoznacznych zaleceń, w kierunku jakich niedoborów powinien być badany pacjent ze świeżo rozpoznana chorobą.

Na co zwrócić uwagę w momencie rozpoznania choroby?

Na podstawie dostępnych danych można zasugerować zalecenia:

– ocena wagi ciała w momencie rozpoznania oraz zmiany pod wpływem leczenia

– badania-ferrytyna, kwas foliowy, B12, cynk, witamina D- na początku i w trakcie leczenia aż do wyrównania niedoborów

– do rozważenia preparat multiwitaminowy u każdego pacjenta rozpoczynającego leczenie (bezglutenowy!)

– unikanie nadmiaru witaminy B6 i żelaza (dlaczego za dużo żelaza szkodzi przeczytasz TUTAJ)

– samo leczenie dietą jest wystarczające w wyrównywaniu niedoborów, ale może to trwać nieco dłużej, niż wspomagane suplementem


Literatura:

  1. Nicolette J. Wierdsma i wsp. Vitamin and Mineral Deficiencies Are Highly Prevalent in Newly Diagnosed Celiac Disease Patients. Nutrients. 2013 Oct; 5(10): 3975–3992. Published online 2013 Sep 30. doi: 10.3390/nu5103975
  2.  Bartosz Romańczuk, Anna Szaflarska-Popławska, Magdalena Chełchowska, and Kamil K. Hozyasz. Analysis of the concentration of vitamin E in erythrocytes of patients with celiac disease. Prz Gastroenterol. 2016; 11(4): 282–285. Published online 2016 Jul 20. doi:  10.5114/pg.2016.61354
  3. J. David Avila and David Lacomis. Proximal Limb Weakness in a Patient with Celiac Disease: Copper Deficiency, Gluten Sensitivity, or Both as the Underlying Cause? Case Rep Neurol Med. 2016; 2016: 5415949. Published online 2016 Nov 22. doi:  10.1155/2016/5415949
  4. Hugh James Freeman Iron deficiency anemia in celiac disease. World J Gastroenterol. 2015 Aug 21; 21(31): 9233–9238. Published online 2015 Aug 21. doi:  10.3748/wjg.v21.i31.9233
Promocja zakończy się za: