Estrogeny, hormony należące do grupy hormonów płciowych, pełnią istotną rolę na każdym etapie życia kobiety. Nie tylko wpływają na rozwój żeńskich narządów płciowych i drugorzędowych cech płciowych, ale także zaangażowane są w metabolizm, funkcjonowanie układu sercowo- naczyniowego, a nawet kostnego.
Poziom krążących we krwi estrogenów zależy głównie od ich metabolizmu. Zaburzenia metabolizmu estrogenów mogą natomiast negatywnie wpływać nie tylko na ich stężenie we krwi, ale także na delikatny stan równowagi w gospodarce hormonalnej. Gdy ten stan równowagi zostanie zaburzony, efektem może być dominacja estrogenowa z takimi skutkami, jak objawy zespołu napięcia przedmiesiączkowego, endometrioza czy nowotwory estrogenozależne. A narządem w sposób szczególny zaangażowanym w metabolizm estrogenów jest jelitowa mikrobiota.
Estrobolom, czyli jak bakterie wpływają na estrogeny
Estrobolom to zestaw genów bakterii jelitowych zdolnych do metabolizowania estrogenów. Geny te kodują enzym o nazwie β-glukuronidaza, który odgrywa kluczową rolę w metabolizmie estrogenów, i, pośrednio, także rozwoju chorób estrogenozależnych.
Estrogeny są głównie produkowane w jajnikach, w mniejszych ilościach także w nadnerczach i tkance tłuszczowej. Występują w 3 formach:
-
estron E1
-
estradiol E2
-
estriol E3
We krwi estrogeny występują zarówno w formie wolnej, jak i sprzężonej z białkami, przy czym tych drugich jest zdecydowanie więcej. Estrogeny, dopóki we krwi krążą w połączeniu z białkami (głównym z nich jest SHBG- globulina wiążąca hormony płciowe), są nieaktywne biologicznie. Tylko estrogeny w formie wolnej łączą się z receptorami komórkowymi i wywierają efekt biologiczny.
Metabolizm estrogenów zachodzi głównie w wątrobie w dwóch etapach:
-
reakcji hydroksylacji
-
reakcji metylacji, przyłączenia grup siarkowej i glukuronowej- ich efektem jest powstanie tzw. skoniugowanych metabolitów estrogenów
Tak powstałe metabolity estrogenów wydalane są z moczem i żółcią.
Skoniugowane metabolity wydzielane do żółci trafiają do jelita cienkiego, gdzie ulegają dekoniugacji przez bakterie należące do estrobolomu. Uwolnione z połączeń ulegają absorpcji przez nabłonek jelita i ponownie trafiają do krwi. W ten sposób odzyskiwana jest większa część puli krążących estrogenów (nawet 65% E2), podczas gdy do kału trafia zaledwie 15% z nich.
Zwiększona ilość bakterii należących do estrobolomu oraz zwiększona aktywność enzymów zdolnych do dekoniugacji estrogenów w przewodzie pokarmowym o aktywności ß- glukuronidazy mogą przyczyniać się do zwiększenia puli estrogenów we krwi.
Jeśli chcesz poznać praktyczne wskazówki, jak poprawić metabolizm estrogenów i pozbyć objawów zespołu przedmiesiączkowego, może zainteresuje Cię ta prezentacja:
Jak naturalnie pokonać dominację estrogenową i pozbyć objawów zespołu przedmiesiączkowego
Prezentacja wideo na temat przyczyn dominacji estrogenowej oraz naturalnych, prostych i sprawdzonych metod, jak wyregulować gospodarkę hormonalną kobiet, aby skutecznie pozbyć się objawów napięcia przedmiesiączkowego.
Dysbioza przewodu pokarmowego a estrogeny
Pierwszą poznaną bakterią o takiej aktywności była Escherichia coli w 1934 roku. Do dziś odkrytych zostało 60 szczepów bakteryjnych posiadających funkcje nie tylko β-glukuronidazy, ale także β-galaktozydazy i β-mannozydazy o podobnych funkcjach.
Zwiększoną aktywność β-glukuronidazy w przewodzie pokarmowym obserwowano u pacjentek z nowotworem jajnika, piersi oraz przewodu pokarmowego.
Skład jelitowej mikrobioty, a tym samym jej aktywność w metabolizowaniu hormonów płciowych, istotnie zależy od diety. W badaniach populacyjnych wykazywano, że kobiety na diecie wegetariańskiej wydalały więcej skoniugowanych estrogenów niż kobiety niebędące wegetariankami, co prawdopodbie skutkowało niższymi stężeniami estrogenów we krwi. Z kolei doustna suplementacja Lactobacillus acidophilus powodowała zmniejszenie aktywności β-glukuronidazy w kale.
Endobolom
Do zwiększenia dysproporcji między hormonami płciowymi, w tym do dominacji estrogenowej, przyczyniają się także tzw. ksenoestrogeny. Ksenoestrogeny są to substancje chemiczne obecne w naszym otoczeniu naśladujące działanie estrogenów. Ich źródłem są m.in. bisfenole obecne w plastikowych pojemnikach na żywność czy metalowych puszkach, parabeny i ftalany w kosmetykach czy oxybenzon obecny w niektórych filtrach przeciwsłonecznych.
Ksenoestrogeny należą do większej grupy substancji chemicznych zaburzających gospodarkę hormonalną (EDC- endocrine disrupting chemicals)- są to substancje, które, z powodu podobieństwa budowy z hormonami steroidowymi, mogą łączyć się z receptorami dla estrogenów, androgenów, progesteronu (czyli hormonów płciowych o budowie steroidowej) wywołując efekt podobny lub przeciwny do działania każdego z nich. Tak więc, pomimo że te hormony są produkowane przez nasze gruczoły w prawidłowych stężeniach, to pobudzenie dedykowanych im receptorów powoduje, że organizm odbiera sygnały, jakby było ich za dużo.
Więcej o EDC przeczytasz w TYM WPISIE.
W usuwaniu ksenoestrogenów także uczestniczy jelitowa mikrobiota. Zestaw genów bakterii jelitowych uczestniczących w ich metabolizmie nosi nazwę endobolomu. I, podobnie jak w przypadku, estrogenów, zmniejszenie różnorodności jelitowej mikrobioty może zmniejszać aktywność endobolomu, co negatywnie wpływa na usuwanie toksyn z organizmu. Sprzyjać to może rozwojowi otyłości, zespołu metabolicznego, chorób serca i naczyń. Endobolom może także stymulować produkcję enzymów bakteryjnych, które przyczyniają się do zwiększenia puli krążących we krwi hormonów, co może w konsekwencji prowadzić do skutków dominacji estrogenowej.
Wnioski
Jelitowa mikrobiota stanowi niezwykle ważny, choć wciąż niedoceniany, narząd wspierający gospodarkę hormonalną. Przede wszystkim pomaga w regulowaniu stężenia i aktywności estrogenów zapobiegając skutkom dominacji estrogenowej.
Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, zapisz się na bezpłatny newsletter:
Literatura
1. Hu S, Ding Q, Zhang W, Kang M, Ma J, Zhao L. Gut microbial beta-glucuronidase: a vital regulator in female estrogen metabolism. Gut Microbes. 2023 Jan-Dec;15(1):2236749.
2. Jiang I, Yong PJ, Allaire C, Bedaiwy MA. Intricate Connections between the Microbiota and Endometriosis. Int J Mol Sci. 2021 May 26;22(11):5644.
3. Qi X, Yun C, Pang Y, Qiao J. The impact of the gut microbiota on the reproductive and metabolic endocrine system. Gut Microbes. 2021 Jan-Dec;13(1):1-21.
4. Zizolfi B, Foreste V, Gallo A, Martone S, Giampaolino P, Di Spiezio Sardo A. Endometriosis and dysbiosis: State of art. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Feb 20;14:1140774.
5. Elkafas H, Walls M, Al-Hendy A, Ismail N. Gut and genital tract microbiomes: Dysbiosis and link to gynecological disorders. Front Cell Infect Microbiol. 2022 Dec 16;12:1059825.
6. Parida S, Sharma D. The Microbiome-Estrogen Connection and Breast Cancer Risk. Cells. 2019 Dec 15;8(12):1642.
K VK, Bhat RG, Rao BK, R AP. The Gut Microbiota: a Novel Player in the Pathogenesis of Uterine Fibroids. Reprod Sci. 2023 Dec;30(12):3443-3455.
7. Aguilera M, Gálvez-Ontiveros Y and Rivas A (2020) Endobolome, a New Concept for Determining the Influence of Microbiota Disrupting Chemicals (MDC) in Relation to Specific Endocrine Pathogenesis. Front. Microbiol. 11:578007.
0 komentarzy