Składniki odżywcze konieczne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy

Składniki odżywcze konieczne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy

utworzone przez | wrz 24, 2023 | Tarczyca

Prawidłowe funkcjonowanie tarczycy zależy od udziału wielu składników odżywczych zaangażowanych w jej metabolizm i funkcjonowanie. Wiele z nich wzajemnie oddziaływuje ze sobą i pozostają w stanie dynamicznej równowagi. Ale gdy istnieje niedobór albo nadmiar niektórych z nich, ten stan równowagi zostaje zaburzony, czego efektem może być nieprawidłowe funcjonowanie tarczycy, stany zapalne lub nowotwory.

Mikroskładniki odżywcze, chociaż potrzebujemy ich w niewielkich ilościach, są niezbędnym elementem wielu procesów fizjologicznych, także w tarczycy, gdzie ich stężenie jest wyższe niż w innych tkankach.

Poniższy artykuł opisuje wpływ jodu, selenu, żelaza, cynku, magnezu i inozytolu na tarczycę

Zanim jednak przejdziesz do dalszej lektury, zachęcam Cię do krótkiego przypomnienia informacji na temat tarczycy, tak aby pojęcia używane w artykule były zrozumiałe:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Jod

Jod jest składnikiem obu hormonów tarczycy: T3 i T4. Niedobór jodu prowadzi do rozwoju wola, zaburzeń poznawczych i wad wrodzonych płodu.

Jest też antyoksydantem, który hamuje produkcję nadtlenku wodoru H2O2- gł. źródła reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species ROS). Nadmierna produkcja ROS wywołana niedoborem jodu może nasilać mutacje w genach związanych ze wzrostem komórek tarczycy. Może to przyczyniać się do rozwoju autonomicznych guzków tarczycy (które produkują hormony bez kontroli ze strony TSH), co także może tłumaczyć, dlaczego u osób z niewielkim czy średnim niedoborem jodu nie obserwuje się wzrostu poziomu TSH, a raczej jego spadek. W porównaniu z osobami o prawidłowym lub nadmiernym spożyciu jodu, osoby z niewielkim lub umiarkowanym niedoborem jodu częściej mają nadczynność tarczycy i niskie TSH (co raczej przeczy powszechnemu poglądowi, że w niedoborze jodu występuje niedoczynność tarczycy).

O ile więc niewielki czy umiarkowany niedobór jodu może powodować nadczynność tarczycy w wyniku powstania autonomicznych guzów tarczycy, tak nadmiar jodu może wywoływać niedoczynność tarczycy. Wynika to z efektu Wolfa- Chaikoffa, który polega na przejściowym zahamowaniu transportu jodu do komórki w stanie nadmiernego spożycia jodu. Efektem jest osłabiona produkcja hormonów tarczycy.

Dlatego istnieje zwiększone ryzyko rozwoju subklinicznej niedoczynności tarczycy wywołanej zwiększonym przyjmowaniem jodu u osób z przeciwciałami przeciwtarczycowymi. Brakuje danych, czy to sytuacja trwała czy przejściowa. Niektóre badania sugerują, że duże dawki doustnie podawanego jodu mogą nasilać produkcję przeciwciał u pacjentów z niedoborem jodu, aczkolwiek przy suplementacji stałymi dawkami jodu nie obserwuje się tego zjawiska. Dopiero gwałtowne zwiększenie dawki jodu może nasilać autoimmunizację.

Wydaje się jednak, że związek między spożywaniem jodu a chorobami autoimmunologicznymi tarczycy jest bardziej złożony, niż powszechnie traktowany.

Selen

Selen jest pierwiastkiem koniecznym do syntezy hormonów tarczycy, a tarczyca posiada największe jego ilości w organizmie. Jest składnikiem enzymów o nazwie selenoproteiny, do których należą dejodynazy, dzięki których aktywności z T4 powstaje T3. Niedobór selenu hamuje więc konwersję T4 do T3. Niskie poziomu selenu powiązano z występowaniem autoimmunologicznych zapaleń tarczycy.

Badanie obserwacyjne na temat związku pomiędzy selenem a chorobą Gravesa wykazało wyższe poziomy selenu u pacjentów w remisji w porównaniu z pacjentami z nawrotem choroby, natomiast stężenie selenu u pacjentów ze świeżo rozpoznaną chorobą było niższe niż w grupie kontrolnej. Z kolei w innym badaniu remisję osiągano szybciej gdy leczenie farmakologiczne nadczynności tarczycy łączono z suplementacją selenu niż bez niej.

Wpływ selenu na autoimmunologię nie jest dobrze poznany. Może hamować nadmiernie pobudzony układ immunologiczny lub hamować aktywność limfocytów T cytotoksycznych poprzez mechanizmy antyoksydacyjne. U zwierząt suplementacja selenem zmniejsza nacieki limfocytów w tarczycy, zwiększa poziom limfocytów T regulatorowych. Dieta z niedoborem selenu nasila produkcję przeciwciał przciw tyreoglobulinie i tyreoperoksydazie.

Selen i jod pozostają w ścisłej zależności od siebie

Duże dawki jodu mogą obniżać poziom selenu i działanie selenoprotein w tarczycy, podczas gdy niskie spożywanie jodu może zwiększać poziom selenu w tarczycy oraz we krwi.

Nadmierne spożycie selenu może nasilać konsekwencje niedoboru jodu.

Odpowiednia podaż selenu może redukować efekty uboczne nadmiaru jodu na tarczycę- chronić przez zapaleniem, włóknieniem i zniszczeniem.

Gdy brakuje jodu, powstaje dużo ROS. Gdy brakuje selenu, nie działa GPX, enzym, który chroni tarczycę przed ROS.

Suplementacja selenem powinna uwzględniać wąskie okno terapeutyczne i niebezpieczeństwo przedawkowania, szczególnie u osób z cukrzycą typu 2. Przed rozpoczęciem suplementacji selenu należy sprawdzić zawartość jodu.

O związku jodu i selenu z chorobą Hashimoto przeczytasz także w tym wpisie:

Jod, selen, witamina D3 i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

 

Żelazo

Żelazo uczestniczy w reakcjach utleniania i redukcji oraz w transporcie tlenu drogą krwi. Także tyreoperoksydaza TPO, enzym uczestniczący w pierwszych etapach syntezy hormonów tarczycy, wymaga obecności żelaza. Wiele badań wskazało, że niedobór żelaza, niezależnie od anemii, obniża poziom T4 i T3, konwersję obwodową T4 do T3 i podnosi poziom TSH.

Z kolei pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą doświadczać zaburzeń wchłaniania żelaza, co opisałm we wpisie:

Autoimmunologiczny zespół tarczycowo- żołądkowy, czyli co łączy żołądek z tarczycą?

 

Jest wiele prac na temat wpływu niskiego poziomu żelaza na choroby autoimmunologiczne tarczycy u kobiet. Wskazują one na większą częstość występowania przeciwciał anty-TPO u kobiet niebędących w ciąży z niedoborem żelaza. Im większy niedobór żelaza, tym większa częstość występowania przeciwciał anty- TPO u kobiet w ciąży, aczkolwiek mechanizm tej zależności pozostaje niejasny. Pacjenci z chorobą Hashimoto i subkliniczną niedoczynnością tarczycy mają zazwyczaj niższe poziomy żelaza we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi.

Niedobór żelaza może też, przynajmniej częściowo tłumaczyć, dlaczego część pacjentów z niedoczynnością tarczycy otrzymujących substytucję hormonalną wciąż ma objawy choroby. W jednym z badań z udziałem kobiet z niedoczynnością tarczycy i utrzymującymi się objawami (pomimo właściwej podaży lewotyroksyny), dopiero podniesienie poziomu ferrytyny do poziomu ponad 100 mcg/l za pomocą suplementacji żelaza, spowodowało ustąpienie zmęczenia u 2/3 z nich.

Cynk

Jest wiele prac badających zależność między cynkiem a poziomem hormonów tarczycy- niskie poziomy cynku powiązano z niedoczynnością tarczycy, zaś wysokie- z nadczynnością.

Cynk jest kofaktorem enzymu 1,5-dejodynazy, który katalizuje konwersję T4 do T3 oraz dysmutazy nadtlenkowej o funkcjach antyokasydacyjnych. Cynk wpływa na tarczycę na wielu poziomach: jego niedobór hamuje syntezę TRH, TSH, T3 i T4, wpływa ponadto na wiązanie T3 z receptorem jądrowym oraz receptora jądrowego do DNA.

U ludzi z niedoborem cynku obniża się poziom TSH, fT3, fT4, a pacjenci z niedoczynnością tarczycy często mają obniżone poziomy cynku i miedzi. Pojedyncze badanie (Arora i wsp.) wykazało istotną korelację między cynkiem a T3, ale nie z TSH i T4. Związek między chorobami tarczycy a cynkiem wydaje się być dwustronny: prawdopodobnie niedoczynoość tarczycy prowadzi do niedoboru cynku, a niedostateczna jego podaż prowadzi do niedoczynności.

Magnez

Magnez jest pierwiastkiem odpowiedzialnym za stabilizację kwasów nukleinowych, stąd jest zaangażowany w replikację, transkrypcję i naprawę materiału genetycznego. Niedobór magnezu może prowadzić do nowotworzenia. Pacjenci z nowotworami tarczycy mają niższe poziomy magnezu we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi.
Dane eksperymentalne wskazują, że duże dawki magnezu zwiększają aktywność tarczycy, a jego niedobór pogarsza dostępność i tkankową dystrybucję selenu. Magnez jest potrzebny także do prawidłowego wykorzystania jodu przez tarczycę oraz konwersji T4 do T3. Niedobór magnezu jest powiązany z wyższym poziomem przeciwciał przeciw tyreoglobulinie anty-TG oraz niedoczynnością tarczycy.

Inozytol

Inozytol jest substancją witaminopodobną. Oznacza to, że pełni dodobne do witamin funkcje regulatorowe, jednak organizm potrafi go sam aprodukować. Tyle że nie zawsze w wystarczających ilościach. Jest składnikiem błon komórkowych i bierze udział w komunikacji między komórkami.

Stwierdzono, że stosowanie jednocześnie selenu i inozytolu pacjentom z niedoczynnością tarczycy może być skuteczniejsze niż wyłącznie samego selenu. Inozytol może zwiększać wrażliwość tarczycy na TSH i przyczyniać do zmniejszenia poziomu przeciwciał antytarczycowych.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, ofertach i promocjach wraz z wartościowymi wskazówkami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na newsletter:

Literatura:

Zhou Q, Xue S, Zhang L, Chen G. Trace elements and the thyroid. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Oct 24;13:904889.
Zhang HY, Teng XC, Shan ZY, Wang ZJ, Li CY, Yu XH, et al.. Association between iron deficiency and prevalence of thyroid autoimmunity in pregnant and non-pregnant women of childbearing age: a cross-sectional study. Chin Med J (Engl) (2019) 132(18):2143–9.
Arora M. Study of trace elements in patients of hypothyroidism with special reference to zinc and copper. Biomed. J. Sci. Tech. Res. 2018;6:11–16.
Ruscio M, Guard G, Piedrahita G, D’Adamo CR. The Relationship between Gastrointestinal Health, Micronutrient Concentrations, and Autoimmunity: A Focus on the Thyroid. Nutrients. 2022 Aug 30;14(17):3572.
Danailova Y, Velikova T, Nikolaev G, Mitova Z, Shinkov A, Gagov H, Konakchieva R. Nutritional Management of Thyroiditis of Hashimoto. Int J Mol Sci. 2022 May 5;23(9):5144.
Starchl C, Scherkl M, Amrein K. Celiac Disease and the Thyroid: Highlighting the Roles of Vitamin D and Iron. Nutrients. 2021 May 21;13(6):1755.
“Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”- recenzja książki Heleny Rooth Svensson

“Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”- recenzja książki Heleny Rooth Svensson

utworzone przez | sty 11, 2021 | Tarczyca

“Współczesny, tak gwałtowny wzrost liczby pacjentów, którzy cierpią z powodu chorób cywilizacyjnych, nie jest spowodowany wyłącznie naszym obecnym stylem życia. Inną możliwą przyczyną tego zjawiska wydają się zaburzenia funkcjonowania mitochondriów oraz dysfunkcje gruczołu tarczowego, które stanowią między innymi rezultat wydłużającej się nieustannie oczekiwanej długości życia. Słabnąca sprawność tarczycy i mitochondriów stanowi źródło większości schorzeń, z którymi zmagają się ludzie w średnim wieku, w szczególności osoby starsze. Z punktu widzenia biologii ewolucyjnej oraz samej ewolucji, procesy te są jak najbardziej zrozumiałe.”
Niestety, z punktu widzenia aktualnie obowiązującego modelu leczenia- niekoniecznie.

Hormony tarczycy i mitochondria

Osobiście zrozumiałam znaczenie właściwej współpracy hormonów tarczycy i mitochondriów, gdy miałam pod opieką młodą pacjentkę z niedoczynnością tarczycy. Odpowiednia dawka lewotyroksyny gwarantowała stabilny i pożądany poziom TSH. Czyli pełen sukces. Tylko że tego sukcesu nie było w samopoczuciu mojej pacjentki, bo wciąż prezentowała objawy niedoczynności tarczycy- brak energii i osłabiony metabolizm. Dopiero ocena wolnych hormonów dała odpowiedź na pytanie, dlaczego pacjentka nie czuła się tak dobrze, jak powinna przy uzyskanym wyniku TSH. Powodem był obniżony poziom trójjodotyroniny, czyli właściwego hormonu tarczycy, który odpowiada za działanie hormonów tarczycy na poziomie komórki. Dopiero dołączenie niewielkiej dawki trójjodotyroniny rozwiązało problem, a pacjentka odzyskała utraconą energię.

I właśnie o znaczeniu hormonów tarczycy w zachowaniu energii jest książka Helen Rooth Svensson “Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”.

Ten sam człowiek, inne wyzwania

Książka rozpoczyna się od opisu współczesnego człowieka, który, pomimo coraz nowocześniejszej opieki zdrowotnej, skarży się na ciągłe zmęczenie, bóle mięśni i stawów, nadciśnienie, cukrzycę, zaburzenia pracy serca oraz układu krążenia, choroby psychiczne. Genetycznie człowiek współczesny nie różni się od człowieka epoki kamienia. Różni się natomiast długością życia oraz stawianymi mu coraz liczniejszymi oczekiwaniami, związanymi m.in. z tym, aby pozostał wystarczająco sprawny fizycznie i psychicznie aż do emerytury. Autorka pisze wręcz:

“Podczas gdy w epoce kamienia prowadziliśmy życie nomadów i osiedlaliśmy tam, gdzie akurat mogliśmy zdobyć pożywienie, współcześnie obserwujemy wędrówki pacjentów, którzy w poszukiwaniu wytłumaczenia odczuwanych dolegliwości oraz odpowiedniej diagnozy krążą od kliniki do kliniki. Moglibyśmy nazwać ich wręcz szpitalnymi nomadami.”

Wzrosła oczekiwana długość życia, a tego nie zakładały nasze geny. Stawia to wyzwanie dla mitochondriów i tarczycy, których aktywność w naturalny sposób maleje, gdy utracimy możliwości reprodukcyjne. Wówczas maleje zapotrzebowanie na energię i spada tempo metabolizmu.

“Warunkiem długiego i zdrowego stylu życia jest zachowanie odpowiedniej aktywności fizyczno- umysłowej oraz ograniczenie ilości dostarczanych z pożywieniem kalorii. Odpowiednio zmodyfikowany styl życia pozwala na zachowanie zdolności mitochondriów do produkcji energii.”

Mamy mniej energii

W sytuacji, gdy hormony tarczycy i mitochondria działają słabiej, niż powinny, spada produkcja ATP, czyli cząsteczek, w których magazynowana jest energia. Wówczas też dochodzi do nasilenia stresu oksydacyjnego w organizmie, a pomiędzy wolnymi rodnikami tlenowymi a naturalnym systemem obrony antyoksydacyjnej pojawia się stan nierównowagi. Dzieje się tak też wówczas, gdy mitochondria muszą mierzyć się z nadmiarem kalorii, jakich dostarcza współczesna dieta.

Jaki to ma związek z tarczycą?

Hormony tarczycy krążą we krwi w stanie nieaktywnym. Dopiero trójjodotyrnina, czyli T3 zostaje przeniesione do komórki, gdzie wywiera efekt metaboliczny. Do tego jednak potrzebna jest energia w postaci ATP. To dlatego możemy mieć sytuację, gdy poziom T4 we krwi jest wysoki, ale poziom T3 w komórce pozostaje niski.

Inną przyczyną takiej sytuacji może być niedobór selenu, od którego dostępności zależy działanie dejodynaz albo ograniczenie transportu T3 wewnątrz samej komórki.

Na poziom TSH wpływa przede wszystkim ilość obecnego we krwi T4. To dlatego opierając się wyłącznie na oznaczaniu TSH i T4 możemy nie mieć pełnego wglądu w gospodarkę hormonalną tarczycy i przeoczyć tzw. tkankową niedoczynność tarczycy, gdzie pacjent ma objawy niedostatecznej pracy tarczycy, a wyniki temu przeczą.

Warto więc pamiętać, że:

“O przebiegu procesów metabolicznych na poziomie komórkowym decydują hormony tarczycy znajdujące się we wnętrzu komórek. Na nasz metabolizm nie ma wpływu ani krążące we krwi T4 czy też T3, ani TSH.”

I dalej:

“Dotychczas wyłącznie TSH było uznawane za marker tempa przemian metabolicznych u człowieka. Zgodnie z dawniejszymi przekonaniami wartość tego wskaźnika jest skorelowana z poziomem spowolnienia przemiany materii. Tymczasem między objawami, jakie odczuwają sami pacjenci, a poziomem TSH, nie występuje żaden bezpośredni związek. Wskaźnikiem, który ma tutaj istotne znaczenie, jest stosunek T3 do rT3.”

Co to jest rT3?

W obrębie tkanek obwodowych T4 ulega konwersji do aktywnego hormonu T3. Proces ten odbywa się przy udziale dejodynaz, które odłączają jeden atom jodu od T4. Te czasami jednak wycinają atom jodu z mniej korzystnego połączenia, przez co powstaje rT3 o funkcjach hamujących. Zazwyczaj dzieje się tak pod wpływem zwiększonego poziomu kortyzolu w przebiegu ciężkich chorób przy przedłużającego stresu. Wówczas cały organizm przestawia się na tryb oszczędzania, spada produkcja hormonów i enzymów, a człowiek staje się coraz słabszy. To dlatego warto w niektórych przypadkach wesprzeć się badaniem rT3. Szczególnie wówczas, gdy pacjent ma objawy niedoczynności tarczycy, ale rutynowe badania tego nie potwierdzają.

Co wynika z tej wiedzy?

Przede wszystkim to, że samo badanie TSH nie określa stopnia dostępności hormonów tarczycy w tkankach obwodowych, a leczenie pacjentów wyłącznie lewotyroksyną może doprowadzić do niedoczynności tarczycy na poziomie tkankowym. To dlatego w pewnych przypadkach warto rozważyć terapię kombinowaną T3 i T4. Autorka podaje w książce liczne przykłady chorób, w których możemy spotkać się z niedoborem hormonów tarczycy na poziomie tkankowym: zespół metaboliczny, cukrzyca, neuropatia cukrzycowa, choroby serca, fibromialgia to tylko niektóre z nich. Powołuje się na liczne prace, które świadczą o skuteczności terapii łączonej, ale też przytacza przykłady z własnej praktyki lekarskiej. Obala obowiązujący od lat 60-tych XX wieku pogląd, że uzyskiwany przy pomocy T4 prawidłowy poziom TSH świadczy o prawidłowej gospodarce hormonami tarczycy. Co więcej, wykazuje, że terapia łączona jest dla pacjenta bezpieczna.

Przy okazji, mogą zainteresować Cię także wpisy:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego to ma znaczenie

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Dla kogo jest ta książka?

I na koniec pozostawiłam odpowiedź na pytanie, dla kogo jest ta książka.

Moim zdaniem dla każdego, komu bliska jest tematyka leczenia niedoczynności tarczycy. Prosty język, którym jest napisana, powoduje, że jest zrozumiała dla pacjentów, którzy szukają odpowiedzi na nurtujące ich pytanie, dlaczego nie czują się tak dobrze, jak wskazują wyniki badań krwi. Powinni ją jednak przeczytać także specjaliści mający pod opieką takich pacjentów. Otwiera bowiem oczy na rzadko opisywane zjawiska związane z hormonami tarczycy i mitochondriami oraz pomaga zrozumieć przyczyny braku oczekiwanej skuteczności dotychczasowego leczenia niedoczynności tarczycy.

Wartością tej książki jest również to, że zwiększa naszą wiedzę, ale i apetyt na na kolejne odkrycia, co się dzieje w organizmie na poziomie komórki. Dlatego z niecierpliwością czekam na kolejne tego typu książki.

Helena Rooth Svensson, Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka, przeł. Sylwia Grodzicka, Gorzów Wielkopolski, Mitopharma, 2020, ISBN 978-83-947941-2-5.

Książkę można zakupić na stronie www.mito-pharma.pl

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

utworzone przez | cze 1, 2020 | Tarczyca

Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju organizmu oraz regulacji metabolizmu. Ich aktywność koreluje z wagą ciała i wydatkowaniem energii. Okazuje się jednak, że to nie tylko one wpływają na przebieg procesów związanych z metabolizmem, ale też ich wydzielanie i aktywność pozostają pod wpływem czynników związanych z odżywianiem i metabolizmem. Jest to skomplikowana sieć wzajemnych powiązań, których zaledwie fragment pragnę dzisiaj przybliżyć.

Jak działają hormony tarczycy?

Hormony tarczycy utrzymują podstawową przemianę materii, sprzyjają termogenezie adaptacyjnej, modulują apetyt i przyjmowanie pokarmów, regulują wagę ciała. Nadmiar hormonów tarczycy (HT) powoduje stan hipermetabolizmu cechujący się zwiększonym wydatkowaniem energii w spoczynku, utratą wagi, obniżonym poziomem cholesterolu oraz nasiloną glukoneogenezą (czyli wytwarzaniem glukozy z niecukrowych prekursorów). Odwrotnie, niedobór hormonów wiąże się ze stanem hipometabolizmu, zmniejszonym uwalnianiem energii w spoczynku, przybieraniem na wadze, zwiększonym poziomem cholesterolu oraz zahamowaniem glukoneogenezy.

Ujemne sprzężenie zwrotne

Praca tarczycy w zakresie produkcji hormonów jest regulowana przez dwa hormony: TRH (thyrotropin releasing hormone) produkowane w podwzgórzu i TSH (thyroid stimulating hormone) wydzielane przez przysadkę. TSH wiąże się ze swoim receptorem na powierzchni komórki pęcherzykowej tarczycy stymulując uwalnianie hormonów tarczycy. T4 (tyroksyna) jest prohormonem wydzielanym przez tarczycę, który dopiero w tkankach zostaje przekształcony w aktywną T3 (trójjodotyronię). Lokalna aktywacja tyroksyny T4 do aktywnej formy T3 przez 5-dejodynazę typu 2 (D2) jest kluczowym mechanizmem regulacji metabolizmu (więcej o dejodynazach będzie w dalszej części). Konwersja ta jest sygnałem do zahamowania wydzielania TSH i TRH. Precyzyjne działanie osi negatywnego sprzężenia zwrotnego jest podstawą wykrywania nieprawidłowości w pracy tarczycy, ponieważ już niewielkie zmiany poziomu T4 we krwi powodują zmiany stężenia TSH.

Receptory dla hormonów tarczycy rozrzucone są po całym organizmie. Hormony te działają na komórkę poprzez specjalny receptor jądrowy. Wpływają one na ścieżki metaboliczne, które kontrolują równowagę energetyczną poprzez regulację gromadzenia i wydatkowania energii. Oddziaływują przede wszystkim na metabolizm komórki w mózgu, białej i brązowej tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, wątrobie i trzustce.
Na poziomie tkankowym działanie TH zależy od mieszanki różnych czynników, do których należy ilość transportera dla TH czy różnych izoform receptora dla tych hormonów, ale także od dostępności T3.

Co jeszcze wpływa na pracę tarczycy?

Na wydzielanie TSH wpływa też dopamina, somatostatyna i leptyna, niewydolność nerek, głodzenie, niedobór snu, depresja oraz hormony: kortyzol, hormon wzrostu i hormony płciowe. W regulacji wydzielania TSH znaczenie ma także działanie układu adrenergicznego. Integracja działania hormonów tarczycy z układem adrenergicznym ma miejsce na obwodzie, w wątrobie, białej i brązowej tkance tłuszczowej oraz centralnie, w podwzgórzu.

Otyłość, leptyna i tarczyca

Wpływ leptyny na wydzielanie hormonów tarczycy jest jednym z ogniw wiążących funkcję tarczycy z odżywianiem. Leptyna produkowana w tkance tłuszczowej pobudza pobudza ekspresję TRH. Komórki tłuszczowe posiadają receptory TSH, a podanie rekombinowanego TSH pacjentom z rakiem tarczycy wywołuje zwyżkę poziomu leptyny we krwi proporcjonalną do zawartości tłuszczu. U otyłych pacjentów stwierdza się zwiększanie poziomu wolnej leptyny we krwi wraz ze wzrostem BMI (body mass index- indeks wagi ciała). Wynika to z oporności na jej działanie, także w podwzgórzu, przez co leptyna nie pobudza wydzielania TRH. Pozwala to na utrzymanie stanu eutyreozy w otyłości indukowanej nadmiarem kalorii. Stwierdzono, że poziomy leptyny są podwyższone u pacjentów z niedoczynnością, a obniżone u pacjentów z nadczynnością tarczycy, co koreluje z wagą ciała i poziomem TSH. Z kolei hormony tarczycy regulują metabolizm cholesterolu i węglowodanów, modulują wątrobową wrażliwość na insulinę, szczególnie istotną dla supresji wątrobowej glukoneogenezy. Ich więc niedobór będzie sprzyjał otyłości i dalej oporności na leptynę.

Znaczenie dejodynaz w regulowaniu metabolizmu

T3 powstaje poprzez odłączenie 1 atomu jodu od T4, a proces ten przeprowadzają enzymy zwane dejodynazami.
Rodzina dejodynaz składa się z dwóch enzymów aktywujących D1 i D2 oraz jednego inaktywującego, D3. D1 w dużych ilościach występuje w wątrobie, nerkach i tarczycy, a D2 w mózgu, tarczycy i BAT. D3- w skórze, naczyniach i łożysku. Funkcja D1 jest szczątkowa, ale odgrywa rolę w adaptacji organizmu do warunków niedoboru jodu, hamuje też wpływ nadmiaru hormonów tarczycy w stanie nadczynności. D3 obecna w łożysku chroni płód przed nadmiarem hormonów tarczycy pochodzących od matki. D3 stymulowane jest przez niedobór tlenu (hipoksję). Wszystkie dejodynazy potrzebują do działania selenu, stąd zaburzenia syntezy selenoprotein mogą zaburzać metabolizm HT. Najszybciej działa D2 będąc głównym producentem T3 u ludzi, ale też cechuje ją krótki okres przeżycia. Degradację tego enzymu stymuluje aktywacja układu adrenergicznego oraz niskie poziomy T4 we krwi. Ekspresja tego enzymu w tkankach tarczycowrażliwych oszczędza T3 w stanach niedoboru T4.

Wykazano na modelu mysim, że aktywność D2 jest stymulowana przez kwasy żółciowe- ich podanie zwiększa wydatkowanie energii, zmniejsza ilość tkanki tłuszczowej i poprawia wrażliwość na insulinę. Polimorfizmy genu D2 powiązano z cukrzycą typu 2, insulinoopornością oraz otyłością, przy czym wpływ ten zwiększały polimorfizmy genów zaangażowanych w inne ścieżki metaboliczne.

Pacjenci z niedoczynnością tarczycy związaną z polimorfizmem genu D2 osiągają lepsze efekty leczenia kombinowaną terapią T4/T3 w porównaniu do monoterapii T4.

Głodzenie a hormony tarczycy

U szczurów wykazano, że głodzenie zmniejsza poziom D2 w przysadce i D1 w wątrobie, czego efektem są obniżone poziomy T3 w tkankach obwodowych. Ale w stanie głodu zwiększa się aktywność D2 w podwzgórzu, co nasila wydzielanie substancji pobudzających apetyt (np. neuropeptydu Y). Może to tłumaczyć sytuację, gdy obserwujemy prawidłowy poziom TSH przy obniżonej wartości T4 u pacjentów z anoreksją lub silnie ograniczających przyjmowane kalorie, co prawdopodobnie ma zapobiec utracie energii.

Rola układu adrenergicznego

W regulowaniu metabolizmu nie bez znaczenia jest też wzajemne oddziaływanie hormonów tarczycy i układu adrenergicznego (części układu nerwowego autonomicznego). Komórki pęcherzykowe tarczycy są unerwione przez włókna współczulne zawierające epinefrynę (jedną z katecholamin), co może wpływać na odpowiedź komórki na stymulację przez TSH. Katecholaminy nasilają konwersję T4 do T3. Centralna regulacja wydzielania HT integruje sygnały związane z odżywianiem oraz te pochodzące z z układu adrenergicznego. T3 stymuluje lokalną produkcję norepinefryny, nasilając lipolizę oraz zmniejszając ilość tkanki tłuszczowej.

Wpływ hormonów tarczycy na termogenezę

Zwierzęta stałocieplne wykształciły mechanizmy zapobiegające utracie ciepła ciała po ekspozycji na zimno oraz zwiększenie wydatkowania energii po posiłku. Jest to proces nazywany termogenezą adaptacyjną, w który zaangażowane są hormony tarczycy i układ adrenergiczny. Miejscem termogenezy adaptacyjnej jest BAT- brązowa tkanka tłuszczowa zgromadzona wokół narządów oraz pod skórą, posiadająca różne funkcje w zależności od lokalizacji. Dotychczas wydawało się, że tkanka ta ma znaczenie u niemowląt, jednak najnowsze odkrycia wykazały jej obecność także u dorosłych, szczególnie w okolicach podobojczykowej i klatki piersiowej. Generalnie więcej jej posiadają osoby młode i szczupłe, a jej wytwarzanie stymuluje zimno. Leczenie lekami blokującymi receptory adrenergiczne hamuje jej aktywność.

Podstawowa przemiana materii jest głównym źródłem wydatkowania energii u ludzi i jej obniżenie może skutkować otyłością i przybieraniem na wadze. HT są najważniejszym regulatorem podstawowej przemiany materii. Zimno i nietolerancja wysokich temperatur są ważnymi objawami niedoczynności i nadczynności tarczycy. TH stymuluje podstawową przemianę materii zwiększając produkcję ATP potrzebnego do procesów związanych z przemianą materii oraz utrzymując gradienty jonów.
W nadczynności tarczycy występuje zwiększona produkcja ATP i produkcja ciepła.

Wpływ hormonów tarczycy na gospodarkę węglowodanową i lipidową

W normalnych warunkach hormony tarczycy sprzyjają degradacji cholesterolu do kwasów żółciowych oraz hamują jego syntezę. Badania wskazują, że pacjenci z niedoczynnością tarczycy cierpią z powodu zaburzeń w metabolizmie glukozowo- lipidowym, wykazują skłonność do hipercholesterolemii i miażdżycy. Najczęściej obserwowane zmiany w lipidogramie dotyczą obniżenia poziomu HDL oraz zwiększenia poziomu trójglicerydów. W nadczynności tarczycy najczęściej mamy do czynienia z sytuacją odwrotną. Ale okazuje się, że wysoki poziom trójglicerydów może być nie tylko efektem niedoczynności tarczycy, ale sam w sobie może być przyczyną obniżenia poziomu T4.

Regulacja wagi ciała

Zarówno nadczynność jak i niedoczynność tarczycy są powiązane ze zmianami wagi ciała. Nawet u osób zdrowych wahania poziomu TSH w zakresie normy mogą wiązać się zez mianami wagi. Osoby z poziomem TSH w górnym zakresie normy mają wyższe BMI i odwrotnie. Co ciekawe, uzyskanie prawidłowego wyrównania hormonalnego po podaniu tyroksyny wiąże się z obniżeniem BMI, ale nie ze zmianą ilości tkanki tłuszczowej. Prawdopodobnie ubytek wagi wiąże się tutaj z wydalaniem nadmiaru wody. Największe jednak zmiany wagi obserwuje się u pacjentów leczonych z powodu nadczynności tarczycy. Pacjentów tych często cechuje nadmierna podaż węglowodanów. Tego typu stymulacja apetytu regulowana jest centralnie poprzez układ adrenergiczny. Większość z nich w trakcie regulowania gospodarki hormonalnej przybiera na wadze na tyle dużo, że po leczeniu ważą więcej niż przed chorobą, utrzymując większe przyjmowanie energii nawet w stanie eutyreozy. Jeśli chodzi o niedoczynność tarczycy, badania porównujące efekty leczenia monoterpią T3 lub T4 wykazały, że większą utratę wagi i ubytek tkanki tłuszczowej uzyskano u pacjentów leczonych T3 (podobnie jak obniżenie poziomu cholesterolu).

Przeczytaj też: Czy otyłość jest zawsze winą pacjenta a leczenie kalorii skuteczne?

Hormony tarczycy i cukrzyca

Wpływ hormonów tarczycy na cukrzycę jest złożony. Pacjenci z cukrzycą typu 1 mają podwyższone ryzyko rozwoju autoimmunologicznych chorób tarczycy, co wynika najpewniej ze wspólnej podatności genetycznej. W przypadku cukrzycy typu 2 takiej zależności nie ma, chociaż nieprawidłowo wysokie lub niskie stężenia TSH stwierdzono u 30% pacjentów ze źle kontrolowaną cukrzycą typu 2 (wykluczono przyczynę autoimmunologiczną). Gdy przez 2 miesiące kontrola glikemii była zadowalająca, poziom TSH ulegał normalizacji. Warto też wiedzieć, że w stanie nadczynności tarczycy insulina jest szybko usuwana, co prowadzi do wysokich poziomów cukru we krwi.

Podsumowanie

Hormony tarczycy wpływają na ścieżki metaboliczne, które kontrolują równowagę energetyczną poprzez regulację gromadzenia i wydatkowania energii. TH wpływają na metabolizm poprzez działanie w mózgu, białej i brązowej tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, wątrobie i trzustce. Zrozumienie roli hormonów tarczycy w regulacji ścieżek metabolizmu może pomóc osiągnąć cele w leczeniu chorób o podłożu metabolicznym.

Jeśli podobał Ci się ten artykuł i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach, polecenia ciekawych książek czy miejsc w sieci oraz moje wskazówki na tematy związane ze zdrowiem lub odżywianiem, zapisz się na newsletter, a co tydzień otrzymasz maila z wartościowymi informacjami:

Literatura

1.Rashmi Mullur, Yan-Yun Liu, and Gregory A. Brent. Thyroid Hormone Regulation of Metabolism. Physiol Rev 94: 355–382, 2014; doi:10.1152/physrev.00030.2013.
2.Bianco AC, da Conceição RR. The Deiodinase Trio and Thyroid Hormone Signaling. Methods Mol Biol. 2018;1801:67‐83. doi:10.1007/978-1-4939-7902-8_8
3.Lei Y, Yang J, Li H, Zhong H, Wan Q. Changes in glucose-lipid metabolism, insulin resistance, and inflammatory factors in patients with autoimmune thyroid disease. J Clin Lab Anal. 2019;33(7):e22929. doi:10.1002/jcla.22929
4.Kushchayeva YS, Kushchayev SV, Startzell M, et al. Thyroid Abnormalities in Patients With Extreme Insulin Resistance Syndromes. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(6):2216‐2228. doi:10.1210/jc.2018-02289

O jedzeniu w chorobie Hashimoto na podstawie książki Izabelli Wentz pt. “Co jeść, by pozbyć się objawów Hashimoto”

O jedzeniu w chorobie Hashimoto na podstawie książki Izabelli Wentz pt. “Co jeść, by pozbyć się objawów Hashimoto”

utworzone przez | kwi 22, 2019 | Książki, Tarczyca

Statystyki dotyczące choroby Hashimoto nie są optymistyczne. Choruje coraz więcej ludzi praktycznie w każdym wieku. Choroba trwa latami zapewniając pełen wachlarz przykrych objawów, na które nie ma lekarstwa. Konsekwencją choroby jest niedoczynność tarczycy. Dopiero wtedy z pomocą przychodzi farmakoterapia oferując pacjentowi tabletki uzupełniające poziom hormonów. I tak do końca życia.
Czy jednak chorobę Hashimoto można zatrzymać? Są dane, że osiągnięcie remisji w tej chorobie jest możliwe, a pomóc ma w tym najnowsza książka Izabelli Wentz.

Farmaceutka od Hashimoto

Trudno mi ocenić, na ile znana jest w naszym kraju postać Izabelli Wentz (chociaż z Polski pochodzi). Na pewno jest uznanym autorytetem w dziedzinie funkcjonalnego leczenia choroby Hashimoto w Stanach Zjednoczonych. Tutaj jest zapraszana na liczne wydarzenia i prelekcje jako ekspert.
Zainteresowanie autorki tym tematem wynika natomiast z osobistych doświadczeń, ponieważ sama jest pacjentką z chorobą Hashimoto. Jest również farmaceutką, a wykształcenie to dało podstawy do dalszych poszukiwań na temat oddziaływania różnych czynników (pokarmowych czy toksyn środowiskowych) na zdrowie człowieka.

Nic dziwnego, że sama, po diagnozie, postanowiła “rozebrać” chorobę na czynniki pierwsze, poszukać jej przyczyn i opracować plan mający na celu zatrzymanie choroby.

Efektem tych działań było opracowanie Metody Leczenia Przyczyny Źródłowej, które autorka opisała we wcześniejszych książkach: “Zapalenie tarczycy Hashimoto” i “Hashimoto. Jak w 90 dni pozbyć się objawów i odzyskać zdrowie”, które stały się bestsellerami.

Teraz mamy okazję poznać kolejną książkę autorki o tytule obiecującym odpowiedź na pytanie, co jeść, by zatrzymać chorobę.

Czy jedzenie ma znaczenie?

Badania naukowe oraz doświadczenia pacjentów wskazują, że tak.

Sama autorka tak pisze o znaczeniu jedzenia w leczeniu chorób:

“Tak jak farmaceutyki mają wpływ na naszą biologię, tak jedzenie może mieć leczniczą moc. Nazywam to żywieniowa farmakologią. Żywność może stać się potężnym sprzymierzeńcem w naszej podróży ku zdrowiu. Zażywając leki, chcemy mieć pewność, że są odpowiednie dla naszego organizmu, i podobnie sprawa wygląda z dietą: warto dobrać taką, która przyniesie najlepsze rezultaty.”

Pytanie, jaka to dieta

Śledząc różne strony i fora poświęcone chorobie Hashimoto można zauważyć pewien chaos informacyjny. Ilu chorych, tyle możliwości różnych diet i skrajnych opinii. Niestety te rozbieżności bywają frustrujące, przez co wielu chorych może czuć się zawiedzionymi i stracić wiarę w sens jakichkolwiek działań.

Szkoda, bo:

“dietetyka to jedyna nauka, w której prawidłowych może być wiele odpowiedzi jednocześnie”.

To właśnie dlatego doktor Wentz przeanalizowała różne sposoby odżywiania (kierując się nie tylko subiektywnymi odczuciami pacjentów, ale też wykorzystując wyniki badań naukowych i obserwacji) i stworzyła pewien model, ale nie gotowy jadłospis. Do prowadzenia własnych obserwacji wykorzystała nawet internet prowadząc ankiety dla pacjentów (co oczywiście trudno traktować jako obiektywne źródło informacji). Liczba uzyskanych odpowiedzi na temat poprawy samopoczucia i wyników badań pod wpływem konkretnych interwencji żywieniowych sprawiły, że na tych wnioskach oparto najczęściej powielane schematy dietetycznego wsparcia w leczeniu choroby Hashimoto.

Teoria i praktyka

O tym, jakie są założenia żywieniowego leczenia choroby Hashimoto, dowiadujemy się w pierwszej części książki. Tutaj też poznajemy podstawowe informacje ma temat choroby Hashimoto, historię autorki oraz znaczenie właściwego odżywiania.

Dużo uwagi dr Wentz poświęca również zagadnieniom, na temat których panują różne opinie, jak np. leczenie jodem, dieta wegetariańska czy unikanie tzw. goitrogenów (czyli substancji wolotwórczych). To, wg mnie, dość istotna część książki.

Autorka opisuje również zagadnienie ortoreksji- niektórzy upatrują jedynie w jedzeniu źródłowej przyczyny choroby i wówczas, gdy zmiany w jadłospisie wydają się być niewystarczające, eliminują z jadłospisu kolejne produkty. Niestety takie działanie może okazać się pułapką- nie dosyć, ze nie rozwiązuje dotychczasowych problemów zdrowotnych, funduje po pewnym czasie kolejne, wynikające z niedoborów składników odżywczych. Doktor Wentz podpowiada, jak tej pułapki uniknąć.

W książce nie brakuje też opisów z własnej praktyki i pracy z pacjentami z chorobą Hashimoto. Stanowią one dowód wiedzy i doświadczenia autorki oraz efektów jej działań.

Druga połowa książki zawiera konkretne przepisy na potrawy dla pacjenta z chorobą Hashimoto. Jest w niej sporo przepisów z kuchni polskiej i amerykańskiej zaadaptowanych na potrzeby diety przeciwzapalnej. Również, co ważne, autorka posługuje się składnikami do nabycia w naszych sklepach. Większość z przepisów oceniam jako dość proste w przygotowaniu, co na pewno może być zaletą dla osoby rozpoczynającej zdrowy sposób odżywiania i nie lubiącej spędzania długich godzin na przygotowywaniu posiłków. Zaletą proponowanych dań są dołączone informacje o zawartości składników odżywczych, uwzględniających nie tylko te główne, ale też żelazo, jod, magnez i selen, których niedobory mogą zakłócać osiągnięcie remisji w chorobie Hashimoto. Informacje te są użyteczne w komponowaniu zdrowego całodziennego jadłospisu.

Jak się czyta?

Przyznaję uczciwie, ze nie czytałam wcześniejszych książek Izabelli Wentz, ale miałam okazji wysłuchać jej kilku prelekcji dostępnych w internecie. Prelekcje te cechuje naukowy język i raczej dość oficjalny charakter. Dlatego miłą niespodzianką był dla mnie swobodny język oraz lekka, niemal powieściowa narracja w książce.

Dzięki więc połączeniu naukowych podstaw z interesującą treścią otrzymujemy naprawdę ciekawą lekturę. Chociaż więc podeszłam do czytania nastawiona dość sceptycznie, szybko przekonałam się, że trzymam w rękach interesującą i dobrze wydaną książkę, którą z czystym sumieniem mogę polecić dalej.

Czy warto przeczytać?

Warto!
Przy czym podkreślić muszę, że książka może być praktycznym przewodnikiem zdrowego odżywiania nie tylko dla pacjentów z chorobą Hashimoto, ale też z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Zaprezentowane rady można bowiem uznać za uniwersalne na temat prowadzenia diety przeciwzapalnej (oczywiście po uwzględnieniu indywidualnych nietolerancji danego pacjenta) do wykorzystania w leczeniu także innych chorób przewlekłych.

Izabella Wentz, Co jeść, by pozbyć się objawów Hashimoto, przeł. Agnieszka Sobolewska, Kraków, Wydawnictwo Otwarte, 2019, ISBN: 978-83-7515-575-4.

Substancje chemiczne i zaburzenia pracy tarczycy

Substancje chemiczne i zaburzenia pracy tarczycy

utworzone przez | wrz 17, 2018 | Baza wiedzy, Tarczyca

Dzisiejszym wpisem wracam do problemu toksyn chemicznych obecnych w naszym środowisku.
Gruczołem szczególnie wrażliwym na działanie tych substancji jest tarczyca. Biorąc pod uwagę częstość chorób tarczycy w dzisiejszych czasach oraz znaczenie prawidłowego poziomu hormonów tarczycy dla rozwoju fizycznego i umysłowego, trudno przejść obok tego problemu obojętnie. Niestety brakuje obiektywnych badań oceniających znaczenie substancji chemicznych zaburzających pracę tarczycy, jednak dane teoretyczne oraz wstępne obserwacje nie napawają optymizmem.

Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną- co to jest?

Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną są to substancje pochodzące ze środowiska zewnętrznego zdolne do wywoływania zmiany pracy gruczołów dokrewnych poprzez wpływ na różne mechanizmy: syntezę, transport, metabolizm, wiązanie z receptorami czy usuwanie naturalnych hormonów. W ten sposób zaburzone zostają procesy odpowiedzialne za utrzymanie homeostazy, reprodukcję oraz rozwój człowieka.

Wiele czynników wpływa na efekty ich działania: dawka i czas ekspozycji danej substancji, wiek i płeć osoby narażonej na jej działanie, narażenie na liczne substancje, które potencjalnie mogą zmieniać (niestety często nasilać) niekorzystny efekt ich działania.

Substancje te opisywałam też we wpisie: Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną- warto je znać, żeby ich unikać

Już na początku muszę zaznaczyć, że wciąż jest mało badań w tej dziedzinie, a i wyniki niektórych z nich są rozbieżne. Mimo wszystko, niezależnie od ostatecznego werdyktu na temat roli substancji chemicznych w prawidłowym działaniu tarczycy, warto mieć świadomość ich obecności w naszym otoczeniu.

Dlaczego trudno o obiektywne badania?

O ile niektóre badania wykazały, że pewne substancje nie wywierają szkodliwego wpływu na organizm człowieka (dostały etykietę NOEL- No Observed Effect Level), okazuje się, że efekty ich działania mogą być zupełnie inne, jeśli działają wspólnie z innymi równie niegroźnymi substancjami.

Dlatego substancją zaburzającą gospodarkę hormonalna może być nie tylko pojedyncza substancja, ale także mieszanina substancji, przy czym każda z nich działając w odosobnieniu może być zupełnie niewinna dla organizmu.

Poza tym, jeśli nawet jakaś klasa substancji chemicznych z czasem okaże się toksyczna, zwykle zastępowana jest substancją podobną w budowie, a ocena skutków jej działania wymaga lat. Z kolei niektóre z wycofanych substancji, z powodu długiego okresu półtrwania, w dalszym ciągu zanieczyszczają środowisko wyrządzając szkody w organizmach następnych pokoleń.

Substancje chemiczne zaburzające pracę tarczycy

Znanych jest już co najmniej kilka substancji chemicznych wpływających na działanie hormonów tarczycy. Dzisiaj omówię te najważniejsze.

Polichlorowane bifenyle PCB

Polichlorowane bifenyle są grupą substancji chemicznych wprowadzonych do masowego użytku 100 lat temu. Chociaż w USA wycofano je z w latach 70-tych ubiegłego wieku, w Polsce były stosowane do 2010 roku (wg Wikipedii). Służyły jako plastyfikatory, środki nadające poślizg, wykorzystywano je w płynach hydraulicznych i urządzeniach elektrycznych (kondensatory czy transformatory). Ze względu na swoją dużą stabilność chemiczną wciąż są obecne w środowisku i krążą w łańcuchu pokarmowym- wraz z jedzeniem dostają się do organizmu człowieka. Mogą przechodzić przez łożysko i do mleka matki. W ten sposób przedostają się do organizmu dziecka, które samo bezpośrednio nigdy z tą substancją nie miało kontaktu.

Badania wykazały, że PCB hamują działanie hormonów tarczycy, szczególnie T4. Z powodu podobieństwa budowy z hormonami tarczycy, wiążą się z receptorem i blokują go. Powoduje to, że hormony nie mogą zadziałać i tworzy się stan niedoczynności tarczycy. Z kolei ekspozycja w łonie matki zwiększa ryzyko chorób związanych z nieprawidłową gospodarką hormonami tarczycy, np. otyłością, niskim ilorazem inteligencji, upośledzeniem funkcji poznawczych, zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób z kręgu autyzmu i ADHD u dziecka.

Polibromowane difenyloetery (PBDE)

PBDE są grupą związków chemicznych wykorzystywanych do produkcji tworzyw ognioodpornych. Znalazły zastosowanie przy produkcji odzieży, bielizny, mebli, dywanów, urządzeń elektrycznych i materaców. Wysokie stężenia tych substancji stwierdzano np. kurzu domowym. Niektóre z nich są wciąż w użyciu, chociaż podobno najwięcej jest ich w USA.

Ponieważ są lipofilne (wykazują powinowactwo do tłuszczów), łatwo zostają wchłonięte przez organizm i kumulują się w różnych tkankach. Wciąż stwierdza się wysokie stężenia tych substancji w łożysku, krwi pępowinowej, mleku matek karmiących. Tak wczesna ekspozycja może wiązać się upośledzeniem rozwoju umysłowego dzieci, szczególnie wśród chłopców.

Działanie tych substancji na gruczoł tarczowy wciąż jest badane. PBDE chemicznie są podobne do hormonu tarczycy T4 (tyroksyny) . Badania wykazały, że ekspozycja na te substancje zmniejsza poziom T4 we krwi. Prawdopodobnie nasilają one wiązanie tyroksyny z białkami wiążącymi, co powoduje zmniejszenie ilości wolnej tyroksyny krążącej we krwi. Powoduje to zwiększenie stężenia TSH. (Lee i wsp. 2010). Narażenie na duże dawki powoduje także zmiany histologiczne wskazujące na uszkodzenie pęcherzyków tarczycy. Ale z kolei inne badanie, w którym badano krew pracowników zatrudnionych przy recyklingu urządzeń elektrycznych nie ujawniło takiego wpływu- chociaż stwierdzono 10x wzrost poziomu tych substancji we krwi robotników pod wpływem ekspozycji, zmiana ta nie przełożyła się na zmiany poziomu hormonów tarczycy (ale liczba badanych osób była mała).

Nadchlorany

Nadchlorany są wykorzystywane do produkcji poduszek powietrznych, paliwa rakietowego oraz nawozów ogrodniczych. Są substancjami zatwierdzonymi do kontaktu z żywnością.
Nadchloran działa jako inhibitor transportera sodowo- jodowego zlokalizowanego na błonie komórek pęcherzykowych tarczycy (i gruczołu piersiowego). W ten sposób upośledza wychwyt jodu przez tarczycę i zaburza jej funkcjonowanie.

Podobnie jak poprzednio, wyniki badań dają jednak sprzeczne wyniki. W badaniu NHANES (U.S. National Health and Examination Survey) stwierdzono negatywny związek między obecnością nadchloranu w próbkach moczu a T4 (czyli im wyższe stężenie nadchloranu tym niższe T4), a pozytywną z TSH, ale tylko u kobiet z niskim wydalaniem jodu (<100 μg/l). Inne badanie przeprowadzone u kobiet w ciąży z niedoczynnością tarczycy wykazało związek obecności nadchloranu w moczu kobiet z niskim ilorazem inteligencji u potomstwa. A im wyższy poziom nadchloranu stwierdzono, tym niższy iloraz inteligencji stwierdzano u dzieci.

Ftalany

Ftalany są często stosowane jako plastyfikatory i zmiękczacze w produktach takich jak meble, kosmetyki, zabawki, opakowania do żywności, a nawet są wykorzystywane w medycynie jako składnik cewników czy pojemników na płyny infuzyjne (podawane dożylnie). Kilka badań na zwierzętach wykazało, że niektóre ftalany- DBP- ftalan dibutylu i DEHP- ftalan dwu-etyloheksylu mogą prowadzić do uszkodzenia tarczycy, szczególnie hipotyreozy i upośledzonego wychwytu jodu. Duże badanie obejmujące 408 mężczyzn skierowanych do centrum leczenia niepłodności w Massachusetts General Hospital wykazało odwrotną zależność między poziomem metabolitów ftalanów w moczu tych mężczyzn a poziomem T3 we krwi (im wyższe wydalanie ftalanów tym niższy poziom T3 we krwi).

Z kolei w badaniu z udziałem dzieci (Boas i wsp.) zaobserwowano brak związku między obecnością metabolitów ftalanów w moczu chłopców a poziomem hormonów tarczycy. Natomiast silną zależność stwierdzono u dziewcząt- im wyższy poziom metabolitów ftalanów w moczu, tym niższy poziom T3 we krwi.

Fenole

Najważniejszymi substancjami z tej grupy są bisfenole i triklosan.

Najpowszechniejszy z grupy bisfenol A (BPA) jest zarówno substancją zaburzającą gospodarkę hormonami płciowymi, jak i tarczycy. Odbywa się to prawdopodobnie poprzez interakcję z receptorami dla hormonów tarczycy. Ciekawych obserwacji dostarczyło badanie przeprowadzone w Rumunii i na Cyprze (Adrianou i wsp.) oceniające związek między obecnością guzków tarczycy a BPA i jego pochodnych, w tym bisfenolu F (BPF). Chociaż stwierdzono zależność wielkości wydalania tych substancji z moczem z wysokim TSH u dorosłych kobiet, nie stwierdzono związku z obecnością guzków tarczycy.

Gdy przebadano próbki moczu i krwi osób zdrowych, z wolem tarczycy oraz rakiem pęcherzykowym tarczycy, BPA było obecne we wszystkich próbkach. Jednak najwyższe stężenia były u osób chorych. Również te dwie grupy chorych cechowały się najwyższym wydalaniem jodu z moczem.

W kontekście chorób tarczycy ważną grupą bisfenoli są te, które w pierścieniu fenolowym mają wbudowany dodatkowo atom chloru lub bromu. Są one szeroko stosowane do wyrobu tworzyw ognioodpornych. Jednak chlor i brom konkurują z jodem w procesie wytwarzania hormonów tarczycy blokując ich produkcję. Najczęstszą obserwowaną wtedy nieprawidłowością jest niski poziom T4 we krwi.

Triklosan jest powszechnie wykorzystywany jako składnik mydeł antybakteryjnych. Od 40 lat jest wykorzystywany w medycynie jako środek dezynfekujący, ale obecny jest także w środkach higieny osobistej, jak mydła do rąk, płyn do higieny jamy ustnej czy pasty do zębów. Tak powszechne zastosowanie powoduje, pomimo krótkiego czasu utrzymywania się w organizmie, że znajduje się go w próbkach moczu czy mleku kobiet karmiących w istotnych ilościach.

Kilka badań potwierdziło niekorzystny wpływ triklosanu na działanie hormonów tarczycy przejawiający się obniżeniem poziomu T3 i T4 we krwi.

Pestycydy

Zastosowanie pestycydów zwiększyło się dramatycznie w ciągu ostatniego stulecia, zapewniając zwiększenie plonów oraz zmniejszenie kosztów produkcji żywności. Ale niemal połowa z przebadanych przez Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa żywności pestycydów wykazało negatywny wpływ na funkcjonowanie tarczycy.
Pestycydy chloroorganiczne mają podobną budowę do T4, stąd mogą blokować receptor i uniemożliwić działanie hormonów tarczycy.

Przykładem takiej substancji jest DDT (dichlorodifenyltrichloroetan)- insektycyd użyty po raz pierwszy po I Wojnie Światowej do kontrolowania rozprzestrzeniania się malarii i cholery, a wykazujący toksyczne działanie na tarczycę. Pomimo wycofania z użytku wiele lat temu, wciąż jest obecny w środowisku. W badaniach stwierdzono, że długoterminowe działanie małych dawek DDT powoduje zaburzenia regulacji osi podwzgórze- przysadka- tarczyca i zaburzenia wydzielania TSH w odpowiedzi na zmieniające się stężenia hormonów. W badaniach na myszach stwierdzono, że narażenie na działanie DDT wywołuje w tarczycy zmiany typowe dla niedoboru jodu.

W Brazylii stwierdzono związek między obecnością 19 różnych pestycydów a obecnością przeciwciał antyTPO oraz subklinicznej niedoczynności tarczycy. Co ciekawe, tutaj również odgrywał rolę czynnik płci- obserwowano odwrotną zależność między stężeniem substancji chemicznych a T4 u kobiet oraz zależność między T3 a niskim poziom pestycydu u mężczyzn.

Substancje perfluoroalkilowe (PFAS)

Substancje te są szeroko rozpowszechnione m.in. jako składnik powłok nieprzywierających w naczyniach kuchennych (Teflon), ale też używane są w do produkcji odzieży, opakowań do żywności, kosmetyków. Kilka jak na razie badań oceniało wpływ tych substancji na działanie hormonów tarczycy, dając dość spójne wyniki: im większe narażenie na działanie tych substancji, tym większe ryzyko choroby tarczycy.

Badanie CHIrP (Chemicals, Health and Pregnancy) przeprowadzone w Kanadzie z udziałem 152 ciężarnych kobiet wykazało pozytywny związek między stężeniem TSH i PFAS u kobiet z obecnymi antyTPO. Narażenie na PFAS może nasilać zmiany w zakresie hormonów tarczycowych obserwowane w ciąży wpływając na rozwój płodu. Z kolei w badaniu z udziałem pracowników zatrudnionych przy produkcji tych substancji ujawniono związek między poziomem metabolitów PFAS w organizmie a poziomem TSH.

Wnioski:

  1. Dane teoretyczne oraz wyniki pierwszych badań wskazują, że substancje chemiczne obecne w naszym środowisku mogą mieć wpływ na działanie hormonów tarczycy.
  2. Skutki narażenia na działanie substancji chemicznych zależą od wielu czynników, m.in. wieku, czasu narażenia, współdziałania innych substancji oraz płci.
  3. Na podstawie przedstawionych danych wydaje się, że działanie substancji chemicznych może być ważną przyczyną zaburzeń pracy tarczycy, szczególnie niedoczynności tarczycy. Mogą one wyzwalać reakcje autoimmunologiczne leżące u podłoża np. choroby Hashimoto, ale też być niezależną przyczyną niedoczynnością tarczycy.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o innych wpisach na blogu, a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania, zapisz się do co dwutygodniowego newslettera:

Literatura:

  1. Bilal B Mughal, Jean-Baptiste Fini, and Barbara A Demeneix. Thyroid-disrupting chemicals and brain development: an update. Endocr Connect. 2018 Apr; 7(4): R160–R186. Published online 2018 Mar 14. doi:  10.1530/EC-18-0029
  2. Valeria Calsolaro i wsp. Thyroid Disrupting Chemicals. Int J Mol Sci. 2017 Dec; 18(12): 2583.
    Published online 2017 Dec 1. doi: 10.3390/ijms18122583
Zaburzenia hormonalne w celiakii

Zaburzenia hormonalne w celiakii

utworzone przez | lip 2, 2018 | Celiakia, Tarczyca

Jeśli znasz historię osoby z celiakią, wiesz zapewne, że rozpoznanie choroby pojawia się często po wielu latach jej trwania. Często też nie na podstawie dolegliwości jelitowych, ale w trakcie diagnostyki niepłodności, problemów skórnych czy neurologicznych. Zaobserwowano także częstsze występowanie zaburzeń hormonalnych u osób z celiakią.
Dzisiaj więc proponuję temat, czy rzeczywiście taki związek istnieje, a jeśli tak, to z czego on wynika i jak go leczyć.

Chorobami podejrzewanymi o bliski związek z chorobami wywoływanymi przez gluten są limfocytowe zapalenie tarczycy Hashimoto, cukrzyca typu 1, niewydolność kory nadnerczy czy choroby przysadki. Podejrzewa się także takie zależności w przypadku niedoczynności przytarczyc oraz niewydolności jajników.

Zwykle u pacjenta z celiakią obecne jest nie jedno zaburzenie endokrynologiczne, często są to zaburzenia kilku gruczołów dokrewnych (czyli narządów produkujących hormony).

Celiakia i choroby tarczycy

Ten związek został zaobserwowany najwcześniej i odnosił się zarówno do nadczynności, jak i niedoczynności tarczycy. Potem, na podstawie badań i obserwacji, ustalono, że ryzyko niedoczynności tarczycy jest 3- krotnie wyższe u chorego z celiakią niż w populacji ogólnej. Zaobserwowano także inne częste zjawisko: normalizację subklinicznej niedoczynności tarczycy pod wpływem diety bezglutenowej.

Częstsze występowanie chorób tarczycy u chorych z celiakią może wynikać ze wspólnych genów warunkujących podatność na te choroby. Inna hipoteza mówi o wspólnym pochodzeniu w rozwoju embrionalnym z jelita gardłowego, gdzie jelita i tarczyca rozdzielają się około 17 dnia życia płodowego.

Maskowanie objawów

Związek między celiakią a chorobami tarczycy ma znaczenie dla aktywnego poszukiwania tej drugiej choroby, w przypadku stwierdzenia tej pierwszej. Bywa to jednak utrudnione z powodu nakładania się objawów, co może powodować maskowanie typowych objawów choroby.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego są częstym problemem u chorych z zaburzeniami pracy tarczycy. Może być, że biegunki u chorego z celiakią są słabo nasilone ze względu na zahamowanie pasażu jelitowego występujące w niedoczynności tarczycy. Z kolei zaparcia częste u chorych z niedoczynnością tarczycy mogą być zamaskowane przez objawy celiakii. Ale są przypadki rozpoznawania chorób tarczycy u chorych z celiakią i odwrotnie- przy braku jakichkolwiek objawów tych chorób, jedynie na podstawie badań serologicznych.

O związkach celiakii z chorobami tarczycy możesz przeczytać też we wpisach:

O badaniach serologicznych w celiakii i chorobie Hashimoto

Nierozpoznanie celiakii u pacjenta z niedoczynnością tarczycy może powodować trudności w uregulowaniu gospodarki hormonalnej i zaburzać przyswajanie hormonu tarczycy podawanego w formie tabletki. Dopiero dieta bezglutenowa i poprawa wchłaniania w jelicie cienkim pozwala na unormowanie pracy tarczycy.

Poza zapaleniami tarczycy istnieje jeszcze inny podejrzewany związek z celiakią. Ponieważ długo trwająca nieleczona celiakia wiąże się z podwyższonym ryzykiem chłoniaków- nowotworów układu chłonnego, przypadki chłoniaków tarczycy były również opisywane jako pozawęzłowa lokalizacja tego nowotworu.

Celiakia i cukrzyca

Najwcześniej opisano taki związek u dzieci z cukrzycą typu 1. Jest to choroba autoimmnunologiczna, w której dochodzi do produkcji autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom wysp trzustkowych produkujących insulinę. Obliczono, że częstość występowania tej choroby u pacjentów z celiakią wynosi 7,7%, co nakazuje diagnostykę w kierunku celiakii w każdym przypadku cukrzycy typu 1.

Związek między obiema chorobami wynika najpewniej ze wspólnego podłoża genetycznego. Mają tu znaczenie nie tylko geny układu zgodności tkankowej HLA- DQ2, DQ8 typowe dla celiakii, ale także geny nie- HLA, jak CTLA4, których obecność stwierdzano zarówno w cukrzycy typu 1, jak i celiakii.

Dieta bezglutenowa w cukrzycy typu 1

Z powodu tych zależności między obiema chorobami bada się także wpływ diety bezglutenowej na przebieg cukrzycy typu 1. Chociaż większość tego typu badań nie wyszła na razie poza badania na zwierzętach, opisano w literaturze przypadek chłopca z cukrzycą insulinozależną w remisji, czyli w takim stanie choroby, gdzie możliwe było całkowite odstawienie insuliny pod wpływem diety bezglutenowej. Mało tego, dieta bezglutenowa w przypadku współistniejącej celiakii może uchronić pacjenta przed rozwojem powikłań naczyniowych cukrzycy, jak retinopatia czy nefropatia (czyli uszkodzenie naczyń siatkówki lub nerek) czy choroby kości. Ciągle brakuje jednak większych badań na ten temat, a dotychczasowe wnioski pochodzą z pojedynczych doniesień.

Obserwacje wskazują, że zwykle cukrzyca pojawia się najpierw, celiakia ujawnia się w drugiej kolejności. Niestety mogą dołączyć się także inne zaburzenia hormonalne, z których choroby tarczycy są najczęstsze.

Niewydolność kory nadnerczy i celiakia

Również zaobserwowano większą częstość występowania obu chorób, szczególnie u pacjentów dorosłych.
Niewydolność kory nadnerczy (inaczej choroba Addisona) może być częścią zespołu zaburzeń endokrynologicznych, na którą składają się zapalenie tarczycy Hashimoto, niewydolność jajników, celiakia, cukrzyca typu 1 i właśnie choroba Addisona (tzw. zespół niewydolności wielogruczołowej). Ale choroba Addisona może być również schorzeniem izolowanym, czyli występować pojedynczo.

Pierwszymi objawami tej choroby bywa osłabienie i ból brzucha mylone z wieloma innymi chorobami. Jednak bardzo charakterystyczne jest ściemnienie skóry, szczególnie dłoni, stóp, w zgięciach stawów. W badaniach stwierdza się niskie ciśnienie tętnicze, niski poziom cukru i sodu we krwi oraz podwyższony poziom potasu. Chociaż nie jest to schorzenie częste, obecność tych objawów i nieprawidłowości w badaniach nakazuje dalszą diagnostykę w kierunku niedoczynności kory nadnerczy.

Częstość przypadków celiakii wśród chorych z niewydolnością kory nadnerczy wynosi 8%, co również nakazuje diagnostykę celiakii, tym bardziej, że połowa przypadków choroby Addisona stanowi element zespołu niewydolności wielogruczołowej. Również zaleca się diagnostykę w kierunku celiakii u wszystkich pacjentów z trudnościami w uzyskaniu wyrównania poziomu hormonów nadnerczy w czasie leczenia.

Niedoczynność przytarczyc i celiakia

Przytarczyce są gruczołem wydzielającym parathormon, który bierze udział w regulacji gospodarki wapniowo- fosforanowej. Efektem jego niedoboru jest niski poziom wapnia we krwi, co objawia się tężyczką oraz chorobami kości (krzywica u dzieci, osteomalacja u dorosłych).

Niski poziom wapnia może również wynikać z zaburzenia jego wchłaniania w jelicie cienkim objętym procesem zapalnym w przebiegu celiakii. Jeśli tak jest, następuje pobudzenie produkcji parathormonu. Pomimo więc, że oba zaburzenia przebiegają z niskim poziomem wapnia, odróżnia je inny poziom parathormonu- niski w pierwotnej niedoczynności przytarczyc, wysoki lub prawidłowy w zaburzeniach wchłaniania wapnia.

Opisano w literaturze przypadek dziewczynki z niedoczynnością przytarczyc spowodowaną zaburzeniami wchłaniania magnezu w przebiegu nierozpoznanej celiakii. Stan ten powodował zahamowanie pracy przytarczyc, niski poziom parathormonu i wapnia we krwi, a wysoki fosforu. Pomimo uzupełniania niedoborów objawy tężyczki wciąż nawracały, a ustąpiły dopiero po kilku miesiącach diety bezglutenowej.

Jak dotąd opisano zaledwie kilka przykładów korzystnego wpływu diety bezglutenowej na wyrównanie zaburzeń gospodarki wapniowej u chorego z celiakią i niedoczynnością przytarczyc.

Niedoczynność przysadki mózgowej i celiakia

Przysadka jest gruczołem o funkcji regulacyjnej- produkuje hormony, które pobudzają lub hamują pracę innych gruczołów w zależności od potrzeby. Najbardziej znanym hormonem produkowanym przez przysadkę jest TSH- tyreotropina, która reguluje wydzielanie hormonów przez tarczycę.

Innym ważnym hormonem produkowanym przez przysadkę mózgową jest hormon wzrostu- somatotropina.

Niedobór wzrostu

W badaniu przeprowadzonym we Włoszech stwierdzono bardzo dużą (42%) częstość występowania przeciwciał przeciw przysadce u dzieci ze świeżo rozpoznaną celiakią. Wysoki poziom przeciwciał był związany z niedoborem somatotropiny i niskim wzrostem, co często obserwuje się u dzieci z celiakią. Dopiero wprowadzenie diety bezglutenowej wiązało się z szybkim tempem wzrastania tych dzieci i normalizacją funkcji przysadki.

Nadmiar prolaktyny

Z kolei inny hormon przysadki- prolaktyna, produkowana w płacie przednim, często bywa podniesiona u dzieci z celiakią. Hormon ten bierze udział nie tylko w rozwoju gruczołu piersiowego, ale prawdopodobnie pełni także rolę regulatorową w reakcjach autoimmunologicznych. Z doniesień wynika, że poziom prolaktyny także normował się po kilku miesiącach stosowania diety bezglutenowej.

Więcej o prolaktynie przeczytasz TUTAJ.

Podsumowanie

  1. Istnieją doniesienia na temat związku celiakii z chorobami układu endokrynnego. Wiele z nich pozostaje w sferze przypuszczeń, ale niektóre, jak choroby tarczycy u dorosłych czy cukrzyca typu 1 u dzieci, są już dobrze udokumentowane.
  2. Nakazuje to zachować czujność, żeby nie przeoczyć objawów choroby glutenozależnej i hormonalnej. Może tak się stać z powodu podobieństwa i maskowania swoich objawów. Ale także z powodu problemów w leczeniu jednych zaburzeń bez leczenia tych drugich (zaburzenia wchłaniania w celiakii utrudniają wyrównanie gospodarki hormonami tarczycy, a zaburzenia tarczycy maskują celiakię).
  3. Należy pamiętać o możliwości celiakii we wszystkich przypadkach zaburzeń pracy gruczołów dokrewnych, szczególnie trudnych do leczenia, nawet w przypadku braku objawów jelitowych sugerujących chorobę trzewną.

Literatura:
1. Lodhi MU i wsp. Celiac Disease and Concomitant Conditions: A Case-based Review. Cureus. 2018 Feb 2;10(2):e2143. doi: 10.7759/cureus.2143. Review.
2. Liontiris MI, Mazokopakis EE. A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients.Points that need more investigation. Hell J Nucl Med. 2017 Jan-Apr;20(1):51-56. doi: 10.1967/s002449910507. Epub 2017 Mar 20. Review
3. A. Lerner i wsp. Gut- thyroid axis and celiac disease in Endocrine connections (2017) 6, R52-R58
4. Gloria Serena i wsp. The Role of Gluten in Celiac Disease and Type 1 Diabetes. Nutrients. 2015 Sep; 7(9): 7143–7162.

Promocja zakończy się za: