Prawidłowe funkcjonowanie tarczycy zależy od udziału wielu składników odżywczych zaangażowanych w jej metabolizm i funkcjonowanie. Wiele z nich wzajemnie oddziaływuje ze sobą i pozostają w stanie dynamicznej równowagi. Ale gdy istnieje niedobór albo nadmiar niektórych z nich, ten stan równowagi zostaje zaburzony, czego efektem może być nieprawidłowe funcjonowanie tarczycy, stany zapalne lub nowotwory.
Mikroskładniki odżywcze, chociaż potrzebujemy ich w niewielkich ilościach, są niezbędnym elementem wielu procesów fizjologicznych, także w tarczycy, gdzie ich stężenie jest wyższe niż w innych tkankach.
Poniższy artykuł opisuje wpływ jodu, selenu, żelaza, cynku, magnezu i inozytolu na tarczycę
Zanim jednak przejdziesz do dalszej lektury, zachęcam Cię do krótkiego przypomnienia informacji na temat tarczycy, tak aby pojęcia używane w artykule były zrozumiałe:
Jod
Jod jest składnikiem obu hormonów tarczycy: T3 i T4. Niedobór jodu prowadzi do rozwoju wola, zaburzeń poznawczych i wad wrodzonych płodu.
Jest też antyoksydantem, który hamuje produkcję nadtlenku wodoru H2O2- gł. źródła reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species ROS). Nadmierna produkcja ROS wywołana niedoborem jodu może nasilać mutacje w genach związanych ze wzrostem komórek tarczycy. Może to przyczyniać się do rozwoju autonomicznych guzków tarczycy (które produkują hormony bez kontroli ze strony TSH), co także może tłumaczyć, dlaczego u osób z niewielkim czy średnim niedoborem jodu nie obserwuje się wzrostu poziomu TSH, a raczej jego spadek. W porównaniu z osobami o prawidłowym lub nadmiernym spożyciu jodu, osoby z niewielkim lub umiarkowanym niedoborem jodu częściej mają nadczynność tarczycy i niskie TSH (co raczej przeczy powszechnemu poglądowi, że w niedoborze jodu występuje niedoczynność tarczycy).
O ile więc niewielki czy umiarkowany niedobór jodu może powodować nadczynność tarczycy w wyniku powstania autonomicznych guzów tarczycy, tak nadmiar jodu może wywoływać niedoczynność tarczycy. Wynika to z efektu Wolfa- Chaikoffa, który polega na przejściowym zahamowaniu transportu jodu do komórki w stanie nadmiernego spożycia jodu. Efektem jest osłabiona produkcja hormonów tarczycy.
Dlatego istnieje zwiększone ryzyko rozwoju subklinicznej niedoczynności tarczycy wywołanej zwiększonym przyjmowaniem jodu u osób z przeciwciałami przeciwtarczycowymi. Brakuje danych, czy to sytuacja trwała czy przejściowa. Niektóre badania sugerują, że duże dawki doustnie podawanego jodu mogą nasilać produkcję przeciwciał u pacjentów z niedoborem jodu, aczkolwiek przy suplementacji stałymi dawkami jodu nie obserwuje się tego zjawiska. Dopiero gwałtowne zwiększenie dawki jodu może nasilać autoimmunizację.
Wydaje się jednak, że związek między spożywaniem jodu a chorobami autoimmunologicznymi tarczycy jest bardziej złożony, niż powszechnie traktowany.
Selen
Selen jest pierwiastkiem koniecznym do syntezy hormonów tarczycy, a tarczyca posiada największe jego ilości w organizmie. Jest składnikiem enzymów o nazwie selenoproteiny, do których należą dejodynazy, dzięki których aktywności z T4 powstaje T3. Niedobór selenu hamuje więc konwersję T4 do T3. Niskie poziomu selenu powiązano z występowaniem autoimmunologicznych zapaleń tarczycy.
Badanie obserwacyjne na temat związku pomiędzy selenem a chorobą Gravesa wykazało wyższe poziomy selenu u pacjentów w remisji w porównaniu z pacjentami z nawrotem choroby, natomiast stężenie selenu u pacjentów ze świeżo rozpoznaną chorobą było niższe niż w grupie kontrolnej. Z kolei w innym badaniu remisję osiągano szybciej gdy leczenie farmakologiczne nadczynności tarczycy łączono z suplementacją selenu niż bez niej.
Wpływ selenu na autoimmunologię nie jest dobrze poznany. Może hamować nadmiernie pobudzony układ immunologiczny lub hamować aktywność limfocytów T cytotoksycznych poprzez mechanizmy antyoksydacyjne. U zwierząt suplementacja selenem zmniejsza nacieki limfocytów w tarczycy, zwiększa poziom limfocytów T regulatorowych. Dieta z niedoborem selenu nasila produkcję przeciwciał przciw tyreoglobulinie i tyreoperoksydazie.
Selen i jod pozostają w ścisłej zależności od siebie
Duże dawki jodu mogą obniżać poziom selenu i działanie selenoprotein w tarczycy, podczas gdy niskie spożywanie jodu może zwiększać poziom selenu w tarczycy oraz we krwi.
Nadmierne spożycie selenu może nasilać konsekwencje niedoboru jodu.
Odpowiednia podaż selenu może redukować efekty uboczne nadmiaru jodu na tarczycę- chronić przez zapaleniem, włóknieniem i zniszczeniem.
Gdy brakuje jodu, powstaje dużo ROS. Gdy brakuje selenu, nie działa GPX, enzym, który chroni tarczycę przed ROS.
Suplementacja selenem powinna uwzględniać wąskie okno terapeutyczne i niebezpieczeństwo przedawkowania, szczególnie u osób z cukrzycą typu 2. Przed rozpoczęciem suplementacji selenu należy sprawdzić zawartość jodu.
O związku jodu i selenu z chorobą Hashimoto przeczytasz także w tym wpisie:
Jod, selen, witamina D3 i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto
Żelazo
Żelazo uczestniczy w reakcjach utleniania i redukcji oraz w transporcie tlenu drogą krwi. Także tyreoperoksydaza TPO, enzym uczestniczący w pierwszych etapach syntezy hormonów tarczycy, wymaga obecności żelaza. Wiele badań wskazało, że niedobór żelaza, niezależnie od anemii, obniża poziom T4 i T3, konwersję obwodową T4 do T3 i podnosi poziom TSH.
Z kolei pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą doświadczać zaburzeń wchłaniania żelaza, co opisałm we wpisie:
Autoimmunologiczny zespół tarczycowo- żołądkowy, czyli co łączy żołądek z tarczycą?
Jest wiele prac na temat wpływu niskiego poziomu żelaza na choroby autoimmunologiczne tarczycy u kobiet. Wskazują one na większą częstość występowania przeciwciał anty-TPO u kobiet niebędących w ciąży z niedoborem żelaza. Im większy niedobór żelaza, tym większa częstość występowania przeciwciał anty- TPO u kobiet w ciąży, aczkolwiek mechanizm tej zależności pozostaje niejasny. Pacjenci z chorobą Hashimoto i subkliniczną niedoczynnością tarczycy mają zazwyczaj niższe poziomy żelaza we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi.
Niedobór żelaza może też, przynajmniej częściowo tłumaczyć, dlaczego część pacjentów z niedoczynnością tarczycy otrzymujących substytucję hormonalną wciąż ma objawy choroby. W jednym z badań z udziałem kobiet z niedoczynnością tarczycy i utrzymującymi się objawami (pomimo właściwej podaży lewotyroksyny), dopiero podniesienie poziomu ferrytyny do poziomu ponad 100 mcg/l za pomocą suplementacji żelaza, spowodowało ustąpienie zmęczenia u 2/3 z nich.
Cynk
Jest wiele prac badających zależność między cynkiem a poziomem hormonów tarczycy- niskie poziomy cynku powiązano z niedoczynnością tarczycy, zaś wysokie- z nadczynnością.
Cynk jest kofaktorem enzymu 1,5-dejodynazy, który katalizuje konwersję T4 do T3 oraz dysmutazy nadtlenkowej o funkcjach antyokasydacyjnych. Cynk wpływa na tarczycę na wielu poziomach: jego niedobór hamuje syntezę TRH, TSH, T3 i T4, wpływa ponadto na wiązanie T3 z receptorem jądrowym oraz receptora jądrowego do DNA.
U ludzi z niedoborem cynku obniża się poziom TSH, fT3, fT4, a pacjenci z niedoczynnością tarczycy często mają obniżone poziomy cynku i miedzi. Pojedyncze badanie (Arora i wsp.) wykazało istotną korelację między cynkiem a T3, ale nie z TSH i T4. Związek między chorobami tarczycy a cynkiem wydaje się być dwustronny: prawdopodobnie niedoczynoość tarczycy prowadzi do niedoboru cynku, a niedostateczna jego podaż prowadzi do niedoczynności.
Magnez
Inozytol
Inozytol jest substancją witaminopodobną. Oznacza to, że pełni dodobne do witamin funkcje regulatorowe, jednak organizm potrafi go sam aprodukować. Tyle że nie zawsze w wystarczających ilościach. Jest składnikiem błon komórkowych i bierze udział w komunikacji między komórkami.
Stwierdzono, że stosowanie jednocześnie selenu i inozytolu pacjentom z niedoczynnością tarczycy może być skuteczniejsze niż wyłącznie samego selenu. Inozytol może zwiększać wrażliwość tarczycy na TSH i przyczyniać do zmniejszenia poziomu przeciwciał antytarczycowych.
Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, ofertach i promocjach wraz z wartościowymi wskazówkami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na newsletter:
