Objawy i rozpoznawanie nietolerancji histaminy

Objawy i rozpoznawanie nietolerancji histaminy

utworzone przez | mar 9, 2023 | Baza wiedzy, Nietolerancje pokarmowe

Nietolerancja histaminy budzi wiele problemów diagnostyczno- terapeutycznych: wciąż zbyt rzadko bierzemy pod uwagę to zaburzenie w procesie diagnostycznym, mamy problem z doborem badań służących rozpoznaniu oraz z właściwym leczeniem. Ponieważ jednak niezbędnym warunkiem w celu postawienia właściwej diagnozy jest podejrzenie, że przyczyną objawów jest dane zaburzenie, żeby brać pod uwagę nietolerancję histaminy, powinniśmy lepiej poznać objawy z nią związane. A sprawa nie jest prosta, bo objawy mogą być bardzo różnorodne.
Zanim przejdziemy do omawiania objawów nietolerancji histaminy, mogą zainteresować Cię wpisy: “Histamina- informacje ogólne” “Nietolerancja histaminy a aktywność DAO”

Kogo dotyczy nietolerancja histaminy?

Pacjenci z nietolerancją histaminy mogą prezentować szeroki zakres objawów. Objawy te mogą mieć zmienne nasilenie, ale często mają charakter przewlekły. Problem nietolerancji histaminy zazwyczaj dotyczy kobiet w średnim wieku, chorować mogą także mężczyźni i dzieci. Ciekawą obserwacją dotyczącą kobiet jest ta, że kobiety często doznają złagodzenia objawów podczas ciąży, aby ponownie ulec wzmocnieniu tuż po porodzie. Można to wytłumaczyć faktem, że łożysko produkuje duże ilości DAO– enzymu odpowiedzialnego za rozkład histaminy. Objawy można zaklasyfikować do 4 grup (na podstawie teoretycznej wiedzy o receptorach dla histaminy):
  • ze strony przewodu pokarmowego,
  • sercowo- naczyniowe,
  • oddechowe,
  • skórne.
Badania wskazują, że najczęściej występują objawy ze strony przewodu pokarmowego, a drugie w kolejności- sercowo- naczyniowe.

Najczęstsze objawy nietolerancji histaminy

Na podstawie analizy objawów zgłaszanych przez grupę 14 pacjentów (z których najmłodszy miał 10 lat, a najstarszy- 67), najczęściej zgłaszanymi objawami były wzdęcia (12 osób) i bóle brzucha (8 osób). Następne w kolejności były:
  • kołatanie serca/tachykardia (7 pacjentów),
  • biegunka (6 pacjentów),
  • bóle głowy ( 5 pacjentów),
  • wysypka i/lub świąd skóry (5 pacjentów),
  • napadowe zaczerwienienie skóry (4 pacjentów),
  • wodnisty wyciek z nosa (2 pacjentów),
  • nudności i/lub wymioty (2 pacjentów).
Co ciekawe, wśród tych osób aż 4 osoby miało prawidłowy poziomem DAO we krwi. U jednej z nich zbadany poziom DAO wynosił 14,2 U/ml (gdzie granicą wyniku prawidłowego jest poziom DAP 10 U/ml), a jednocześnie osoba ta prezentowała nasilone objawy: bóle brzucha, wymioty, biegunki, napadową tachykardię. Osoba te nie odniosła korzyści (jako jedyna!) z suplementacji DAO. Z kolei osoba z najniższym poziomem DAO we krwi- 0,6 U/ml- zgłaszała najmniej charakterystycznych objawów (jak wzdęcia i biegunki), ale też była jedną z tych, które odniosły korzyści z diety i suplementacji DAO.

Chociaż więc badanie poziomu DAO we krwi nie ma dużej wartości w rozpoznawaniu nietolerancji histaminy, to może wskazywać tych pacjentów, którzy mogą odnieść korzyść z suplementacji enzymu.

W tej samej badanej grupie 6 pacjentów zgłaszało też objawy nasilenia zaburzeń żołądkowo- jelitowych związanych z nietolerancją laktozy, 9 ponadto miało w wywiadzie nadwrażliwość na niesterydowe leki przeciwzapalne. Większość pacjentów obserwowała poprawę samopoczucia pod wpływem diety niskohistaminowej, wszyscy jednak byli zgodni, że pogarsza ona ich jakość życia. Suplementacja DAO zmniejszyła nasilenie przynajmniej jednego zgłaszanego objawu, a jeszcze lepsze efekty uzyskano w grupie leczonej dietetycznie i suplementacyjnie.
Jeśli czujesz lub wiesz, że nietolerancja histaminy to Twój problem, poznaj zasady diety niskohistaminowej, które wraz z 14-dniowym jadłospisem zawarte są w tym ebooku: Nietolerancja histaminy- zasady diety i 2-tygodniowy jadłospis

Wzdęcia- najczęstszy objaw nietolerancji histaminy

W innym badaniu przeanalizowano pod kątem objawów dokumentację 69 dorosłych pacjentów z nawracającymi niespecyficznymi dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego oraz wartością DAO we krwi <10 U/ml (przeciętnie 5,8 U/ml, zakres od 1,5 do 9,9 U/ml). U wszystkich wykluczono celiakię, nietolerancję laktozy i fruktozy oraz infekcję Helicobacter pylori. Następnie pod okiem dietetyka wprowadzano na 2 tygodnie dietę niskohistaminową. Poprawa w zakresie objawów oraz niska wartość DAO potwierdzały rozpoznanie nietolerancji histaminy. Przed postawieniem diagnozy najczęstszym zgłaszanym objawem (92%) i o największym nasileniu (4/5 punktów w skali ciężkości) były wzdęcia. Inne częste zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego to uczucie wczesnej sytości po posiłku 73%, biegunki 71%, ból brzucha 68%, ale występowały także zaparcia 55%. Niektórzy pacjenci podawali też uczucie palenia w jamie ustnej, na języku lub odbytu, migreny, osłabienie, obrzęki kończyn dolnych, apatię, zmęczenie, bezsenność, zaburzenia koncentracji, zgagę, suchość skóry, zapalenie spojówek, lęki, uczucie duszności, ból gardła, chrypkę, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze. Zaledwie dwóch pacjentów wykazywało 3 lub mniej objawów, natomiast aż 96,8% pacjentów z nietolerancją histaminy prezentowało więcej niż 3 objawy (średnio 10 objawów na jednego pacjenta!). Dlatego szukając nietolerancji histaminy nie powinniśmy koncentrować się na jednym układzie, ale starać się zebrać informacje na temat objawów w różnych narządach.

Jak rozpoznać nietolerancję histaminy?

Rozpoznanie choroby jest wyzwaniem dla specjalistów. Na właściwy trop powinny naprowadzać:
  • niska wartość DAO (ale nie jest to warunek konieczny),
  • co najmniej 2 objawy ze strony przewodu pokarmowego cechujące nietolerancję histaminy oraz
  • redukcja objawów pod wpływem diety niskohistaminowej.
Różnorodność objawów zgłaszanych przez pacjentów można tłumaczyć polimorfizmem genów kodujących enzym rozkładający histaminę DAO oraz receptory dla histaminy. Kombinacje objawów mogą wpływać na obraz choroby (każdy pacjent z nietolerancją histaminy może mieć odmienny zestaw objawów) oraz indywidualną odpowiedź na dietę lub leczenie.

Z jakimi chorobami różnicować nietolerancję histaminy?

Nietolerancja histaminy wymaga przede wszystkim różnicowania z zespołem jelita drażliwego, nieceliakalną nadwrażliwością na gluten oraz dyspepsją funkcjonalną, czyli zaburzeniami głownie o podłożu funkcjonalnym, rozpoznawanymi na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjentów. Warto pamiętać, że rozpoznanie jednego zaburzenia nie wyklucza innego, możliwe są bowiem między nimi zespoły nakładania. Zespół jelita drażliwego stanowi najczęstszą przyczynę szukania pomocy medycznej i jest związany z szerokim wachlarzem objawów istotnie redukujących jakość życia pacjentów. Typowe objawy obejmują nawracające bóle brzucha z zaburzeniami wypróżniania, w tym biegunkami, zaparciami, wzdęciami i rozdęciem brzucha. Pacjenci z IBS często deklarują, że to jedzenie jest najważniejszym czynnikiem nasilającym objawy. Wśród nich mogą być produkty zawierające lub uwalniające histaminę, a markerem który może wyodrębnić spośród pacjentów z IBS pacjentów z nietolerancją histaminy może być ocena aktywności DAO we krwi oraz efekt diety niskohistaminowej. Innym schorzenie, które wymaga różnicowania z nietolerancją histaminy jest nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Ponieważ wciąż brakuje diagnostycznych markerów choroby, pacjenci z tym schorzeniem wciąż są określani jako “osoby bez celiakii unikające glutenu”. Prezentują oni szeroki wachlarz objawów, zarówno ze strony przewodu pokarmowego, jak i pozajelitowych, a część z nich pokrywa się z objawami zgłaszanymi przez pacjentów z nietolerancją histaminy. Także dyspepsja funkcjonalna należy do grupy niejednorodnych objawów, tym razem skoncentrowanych w rejonie nadbrzusza, bez obecności choroby organicznej, która te objawy mogłaby tłumaczyć. Główne skargi pacjentów obejmują bóle brzucha oraz uczucie wczesnej sytości po posiłku, czyli objawy także obecne w przypadku nietolerancji histaminy.

Podsumowanie

Nietolerancja histaminy nie jest schorzeniem rzadkim i warto ją brać pod uwagę u pacjentów z szerokim wachlarzem objawów ze strony przewodu pokarmowego i/lub skóry, układu oddechowego czy sercowo- naczyniowego. Niestety wciąż mamy problem ze skuteczną diagnostyką tego zaburzenia, ale i leczeniem. W wielu przypadkach rozpoznanie stawia się empirycznie, po wykluczeniu innych chorób w obrębie przewodu pokarmowego, ale użytecznym narzędziem, zarówno w celu diagnozowania nietolerancji histaminy, jak i kontrolowania objawów, pozostaje dieta niskohistaminowa. Jeśli podobał Ci się wpis oraz interesują Cię tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na darmowy newsletter:

Literatura:

1.Kofler H., Aberer W., Deibl M., Hawranek T., Klein G., Reider N., Fellner N. Diamine oxidase (DAO) serum activity: Not a useful marker for diagnosis of histamine intolerance. Allergologie. 2009;32:105–109. 2.Manzotti G, Breda D, Di Gioacchino M, Burastero SE. Serum diamine oxidase activity in patients with histamine intolerance. Int J Immunopathol Pharmacol. 2016;29(1):105-111. 3. Talley NJ. Functional dyspepsia: new insights into pathogenesis and therapy. Korean J Intern Med. 2016;31:444–456. 4Schnedl WJ, Lackner S, Enko D, Schenk M, Holasek SJ, Mangge H. Evaluation of symptoms and symptom combinations in histamine intolerance. Intest Res. 2019;17(3):427-433. 5. Lackner S, Malcher V, Enko D, Mangge H, Holasek SJ, Schnedl WJ. Histamine-reduced diet and increase of serum diamine oxidase correlating to diet compliance in histamine intolerance. Eur J Clin Nutr. 2019;73:102–104. 6. Maintz L, Yu CF, Rodríguez E, et al. Association of single nucleotide polymorphisms in the diamine oxidase gene with diamine oxidase serum activities. Allergy. 2011;66:893–902. 7. Böhn L, Störsrud S, Törnblom H, Bengtsson U, Simrén M. Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life. Am J Gastroenterol. 2013;108:634–641. 8. Choung RS, Unalp-Arida A, Ruhl CE, Brantner TL, Everhart JE, Murray JA. Less Hidden Celiac Disease But Increased Gluten Avoidance Without a Diagnosis in the United States: Findings From the National Health and Nutrition Examination Surveys From 2009 to 2014 [published online ahead of print, 2016 Dec 5]. Mayo Clin Proc. 2016;S0025-6196(16)30634-6. 9.Kofler L, Ulmer H, Kofler H. Histamine 50-skin-prick test: a tool to diagnose histamine intolerance. ISRN Allergy. 2011;2011:353045. Published 2011 Feb 22.
Jak zakażenie Helicobacter pylori wpływa na choroby poza przewodem pokarmowym?

Jak zakażenie Helicobacter pylori wpływa na choroby poza przewodem pokarmowym?

utworzone przez | cze 21, 2021 | Baza wiedzy, Różne

Chociaż zakażenie H. pylori najczęściej przebiega z objawami ze strony przewodu pokarmowego, rosnąca liczba dowodów wiąże je z chorobami w innych częściach organizmu. Wiedza, w jaki sposób bakteria wpływa na choroby niezwiązane z przewodem pokarmowym, może przyczynić się do lepszego poznania patomechanizmów rozwoju tych chorób oraz wpłynąć na zwiększenie możliwości leczenia. Już w tej chwili eradykację bakterii z powodzeniem stosuje się w leczeniu niektórych z nich. Jednak okazuje się, że, w przypadku innych, zakażenie może pełnić rolę ochronną.

Dzisiejszy wpis podsumowuje informacje na temat związku zakażenia H. pylori z niektórymi chorobami przewlekłymi.

Helicobacter pylori- co to jest?

Helicobacter pylori jest bakterią Gram- ujemną, która zamieszkuje żołądek u 60,3% ludzi. Szczególnie częsta jest w krajach o niższym statusie socjoekonomicznym, gdzie może być nawet 80% zakażonych osób. Do infekcji dochodzi drogą usta- usta lub kał- usta, rozważa się się także możliwość przenoszenia bakterii drogą płciową. Głównie odpowiedzialna jest za rozwój chorób żołądka i dwunastnicy, jednak badania wskazują też na jej udział w rozwoju chorób poza tymi miejscami. Ale też może odgrywać rolę ochronną w przypadku niektórych z nich.

Bakteria H. pylori została po raz pierwszy opisana w latach osiemdziesiątych XIX wieku. Jednak przez prawie 100 lat nie kojarzono bakterii z żadnymi chorobami. Dopiero 100 lat później Barry Marshall i Robin Warren, australijscy patolodzy, udowodnili, że bakteria odpowiedzialna jest za wywoływanie zapalenia żołądka. Zrobili oni eksperyment na samych sobie- jeden z nich wypił zawiesinę zawierającą bakterie szybko wywołując stan zapalny w żołądku. Z kolei podanie antybiotyku spowodowało wyleczenie. Po dziś dzień szukamy bakterii H. pylori przy okazji diagnostyki stanów zapalnych i wrzodów w żołądku, a potwierdzone infekcje leczymy je antybiotykami (mówimy wówczas o eradykacji bakterii). Ale od lat osiemdziesiątych XX wieku rosną też dane na temat poza żołądkowych objawów zakażenia tą bakterią.

Dzisiaj omówimy niektóre z nich.

Jak infekcja H. pylori wpływa na choroby poza przewodem pokarmowym?

Zapalne choroby jelit

W ich przypadku wydaje się, że zakażenie H. pylori może pełnić rolę ochronną (do takich wniosków doprowadziła meta-analiza 60 badań)- zmniejsza ryzyko choroby oraz ciężkość jej przebiegu. Tłumaczy się to odkryciem, że zakażenie bakterią prowadzi do uwolnienia Il-18, która stymuluje rozwój limfocytów regulatorowych Treg, zmniejsza dojrzewanie komórek prezentujących antygen, co skutkuje zmniejszeniem stanu zapalnego w jelitach. Inny możliwy mechanizm może być związany z obecnością białka aktywującego neutrofile związanego z H. pylori, które ma zdolność do osłabiania zapalenia. Eradykacja H. pylori zmienia z kolei skład jelitowej mikrobioty, co może wpływać niekorzystnie na rozwój zapalnych chorób jelit.

Refluks żołądkowo- przełykowy

Zapalenie żołądka związane z infekcją H. pylori może zarówno zwiększać, jak i zmniejszać sekrecję kwasu żołądkowego, w zależności od obszaru objętego procesem zapalnym. Jeśli dotyczy wpustu, powoduje nadkwasotę nasilającą refluks. Jeśli natomiast dotyczy trzonu żołądka, może skutkować niedoborem kwasu żołądkowego, co może zapobiegać refluksowi (choć aktualnie nie ma już co do tego pewności).

Wang i wsp. w meta-analizie 20 randomizowanych badań kontrolnych przeanalizował występowanie objawów związanych z refluksem oraz uszkodzenia przełyku porównując pacjentów z zakażeniem H. pylori, którzy przeszli eradykację lub pozostali bez leczenia. Wyniki wskazały na wzrost występowania refluksowego zapalenia przełyku u pacjentów leczonych, chociaż nie stwierdzono różnicy w zakresie objawów refluksu w obu grupach. Na podstawie tych danych wyciągnięto wniosek, że eradykacja H. pylori nie wpływa na występowanie objawów refluksu żołądkowo- przełykowego.

Stłuszczenie wątroby

Kolejnym schorzeniem, o którym warto wspomnieć w kontekście zakażenia H. pylori jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. U pacjentów z infekcją stwierdzono bowiem obniżoną produkcję adiponektyny, która hamuje gromadzenie tłuszczu w wątrobie. Poza tym bakteria może dostać się wątroby poprzez sieć dróg żółciowych i w ten sposób wpływać na rozwój zapalenia. Meta-analiza 21 badań wykazała, że infekcja H pylori może przyczyniać się do rozwoju niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, aczkolwiek większość z nich przeprowadzono w krajach azjatyckich (nie wiadomo czy wykazany związek można przenieść na inne populacje).

Kamica pęcherzy żółciowego i dróg żółciowych

Uważa się, że poza żołądkiem, zakażenie H. pylori może też dotyczyć pęcherzyka i dróg żółciowych, Może przyczyniać się do przewlekłego zapalenia błon śluzowych w drogach żółciowych, prowadzić do upośledzenia produkcji kwasu i rozpuszczalności soli wapniowych w żółci, co może doprowadzić do formowania kamieni żółciowych.

Niedobór witaminy B12

Badania wskazują, że pacjenci zakażeni H. pylori mają niższe poziomy witaminy B12 w porównaniu z osobami zdrowymi. Po przeprowadzeniu eradykacji pacjenci z niedokrwistością złośliwą uzyskiwali zadowalające poziomy witaminy B12, przy czym  obserwowano średni niższy poziom żelaza wśród osób zakażonych w porównaniu do osób bez infekcji H. pylori (różnica pomiędzy obiema grupami w zakresie stężenia żelaza we krwi wynosiła 30%). Niektóre towarzystwa naukowe rekomendują badanie pacjentów z niedoborem witaminy B12 w kierunku infekcji H. pylori.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wykazano, że pacjenci z niedokrwistością i zakażeniem H. pylori, którzy przeszli eradykację zakażenia, uzyskiwali wyższe poziomy żelaza we krwi w porównaniu z grupą kontrolną. Przy tym nie wykazywano u tych pacjentów krwawienia z przewodu pokarmowego, które mogłoby tłumaczyć niedobór żelaza.
Sugeruje się też, że anemia wywoływana przez infekcje H. pylori może być przyczyną zaburzeń wzrostu wśród dzieci. Stąd także może pomocne być badanie dzieci z niewyjaśnioną anemią i zaburzeniami wzrastania w kierunku infekcji H pylori, a jeśli potrzeba, leczenie mające na celu eradykację bakterii.

Choroby skóry

Istnieją prace, które wskazują na związek zakażenia H. pylori z chorobami skórnymi, jak trądzik różowaty, plamica małopłytkowa, łuszczyca, łysienie plackowate i pokrzywka. Niestety, jak dotąd tylko w odniesieniu do niektórych z nich taki związek potwierdzono.

Jedną z nich jest trądzik różowaty, którego głównym objawem jest rumień, obrzęk, grudki i krostki, teleangiektazje (widoczne poszerzenia naczyń krwionośnych), głównie zlokalizowane w centralnej części twarzy. Eradykacja bakterii zdecydowanie zmniejsza stopień ciężkości choroby. Stąd wielu autorów zaleca leczenie przeciwbakteryjne pacjentów z trądzikiem różowatym i infekcją. Mimo to meta-analiza badająca taki związek nie potwierdziła wyraźnej zależności między nimi.

Natomiast inna meta-analiza udowodniła silną zależność między infekcją H. pylori a łuszczycą. Wykazano w niej, że infekcja H. pylori wiąże się z cięższym przebiegiem choroby. Ciekawą zależność z kolei wykazano w odniesieniu do przewlekłej pokrzywki. Mianowicie samo zastosowanie antybiotyków stosowanych w eradykacji H. pylori, nawet, jeśli nie było efektywne, powodowało remisję w zakresie zmian skórnych.

Warto zakażenie H. pylori wziąć pod uwagę w przypadku plamicy małopłytkowej wynikającej z autoimmunologicznego uszkodzenia płytek krwi. Chociaż związek między nimi nie jest pewny, sugeruje się, że H. pylori stymuluje syntezę przeciwciał, które krzyżowo mogą reagować z antygenami na powierzchni płytek krwi. Zaobserwowano zwiększenie liczby płytek u tych pacjentów pod wpływem eradykacji H. pylori, a także obniżenie poziomu cytokin prozapalnych. Badanie w kierunku H. pylori, a następnie eradykacja, powinny być więc rekomendowane w leczeniu plamicy małopłytkowej.

Choroby okulistyczne

Jedna z meta-analiz wykazała związek między zakażeniem H. pylori a jaskrą otwartego kąta. Eradykacja może spowodować obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego i poprawę parametrów związanych z polem widzenia.

Choroby alergiczne i astma

Infekcja H. pylori prowadzi do takiej polaryzacji układu immunologicznego, która chroni przed rozwojem astmy i alergii- sprzyja przewadze ramienia Th1, a hamowaniu Th2.

U dzieci wykazano, że infekcja H. pylori powoduje zwiększenie liczby limfocytów T regulatorowych, co hamuje reakcje alergiczne. Miano przeciwciał IgG p/H. pylori jest odwrotnie skorelowane z ciężkością astmy- im więcej przeciwciał tym mniejsze ryzyko ciężkiej astmy. Silna odpowiedź przeciw antygenom bakteryjnym może pomóc tłumić odpowiedź na autoantygeny (jak w chorobach autoimmunologicznych) i alergeny. Ponieważ infekcja H. pylori powiązana została z niskim poziomem higieny, niektórzy autorzy sugerują, że infekcja może służyć jako biomarker ryzyka rozwoju chorób alergicznych (ale nie czynnik ochronny przed alergiami i astmą).

Stwardnienie rozsiane

Już w 2007 roku wykazano ujemną zależność między infekcją H. pylori a stwardnieniem rozsianym (MS). Późniejsze badania i meta-analizy na dużych grupach pacjentów potwierdziły niższą częstość infekcji wśród pacjentów z aktywną chorobą w porównaniu do zdrowych ochotników. Na ich podstawie wyciągnięto wniosek, że bakteria może być czynnikiem chroniącym przed rozwojem MS. Pozostaje to w zgodzie z teorią nadmiernej higieny, która głosi, że ekspozycja na drobnoustroje we wczesnym dzieciństwie moduluje układ immunologiczny i chroni przed rozwojem chorób autoimmunologicznych w wieku dorosłym.

Choroba Alzheimera

W 2016 roku przeprowadzono meta-analizę 13 badań obserwacyjnych na temat związku zakażenia H. pylori z demencją. Wykazano w niej, że pacjenci zakażeni mają większe ryzyko demencji w porównaniu z osobami bez infekcji. Te wyniki potwierdziła inna analiza obejmująca wyłącznie populację azjatycką.
Możliwym wyjaśnieniem takiej zależności może być niedobór witaminy B12, który prowadzi do zwiększenia poziomu homocysteiny, a ta z kolei przyczynia do demencji. Inny dyskutowany mechanizm zakłada nieprawidłową fosforylację białka TAU spowodowaną właśnie przez tę bakterię (zwiększone gromadzenie białka TAU obserwuje się w mózgach osób z chorobami neurodegeneracyjnymi).

Według innej hipotezy z kolei H. pylori może dostawać się do mózgu i bezpośrednio wpływać na rozwój choroby. Hipoteza ta opera się na zdolności bakterii do przedostawania się poprzez szlak ustno- nosowo- węchowy do opuszki węchowej w mózgu. Opuszka ta jest odpowiedzialna za odczytywanie sygnałów węchowych, a jej dysfunkcja często towarzyszy chorobom neurodegeneracyjnym.

Podobną zależność wykazano w odniesieniu do choroby Parkinsona.

Cukrzyca

Związek między cukrzycą a zakażeniem H. pylori potwierdzono z meta-analizie 39 badań z udziałem ponad 20 tysięcy pacjentów. Wykazano, że H. pylori nie tylko zwiększa ryzyko cukrzycy, ale też negatywnie wpływa na uzyskiwanie zadowalających poziomów cukru u tych pacjentów. Inna meta-analiza wykazała, że pacjenci z H. pylori mieli znacząco wyższe poziomy HbA1c (marker wyrównania poziomów glukozy we krwi w okresie ostatnich 2 miesięcy) w porównaniu z pacjentami bez zakażenia. Istotnym ograniczeniem tych prac był fakt, że nie brały one pod uwagę innych czynników wpływających na kontrolowanie glikemii, jak otyłość. Jedna z hipotez próbujących wyjaśnić zależność między zakażeniem H. pylori a cukrzycą głosi, że towarzysząca infekcji nasilona produkcja cytokin prowadzi do fosforylacji reszt serynowych na receptorze dla insuliny, co upośledza jego działanie i zdolność do wychwytywania insuliny.

Podsumowanie

Informacje na temat wpływu infekcji Helicobacter pylori na obecność chorób poza przewodem pokarmowym po raz kolejny dostarczają dowodów na to, że na zdrowie należy patrzeć w sposób całościowy, a nie poprzez pryzmat pojedynczego narządu czy choroby. Nawet decyzja o przeprowadzeniu eradykacji bakterii powinna być podjęta indywidualnie, ponieważ w pewnych przypadkach może być wskazana, w innych natomiast może być niekorzystna.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać o nowych wpisach na blogu, a także informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem oparte na podejściu medycyny funkcjonalne, zapisz się na newsletter:

Literatura:

Santos MLC, de Brito BB, da Silva FAF, Sampaio MM, Marques HS, Oliveira E Silva N, de Magalhães Queiroz DM, de Melo FF. Helicobacter pylori infection: Beyond gastric manifestations. World J Gastroenterol. 2020 Jul 28;26(28):4076-4093.
Wang XT, Zhang M, Chen CY, Lyu B. [Helicobacter pylori eradication and gastroesophageal reflux disease: a Meta-analysis] Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2016;55:710–716.
Gu H, Li L, Gu M, Zhang G. Association between Helicobacter pylori Infection and Chronic Urticaria: A Meta-Analysis. Gastroenterol Res Pract. 2015;2015:486974.
Shindler-Itskovitch T, Ravona-Springer R, Leibovitz A, Muhsen K. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Association between Helicobacterpylori Infection and Dementia. J Alzheimers Dis. 2016;52:1431–1442.
Fialho A, Fialho A, Nassri A, Muenyi V, Malespin M, Shen B, De Melo SW., Jr Helicobacter pylori is Associated with Less Fistulizing, Stricturing, and Active Colitis in Crohn’s Disease Patients. Cureus. 2019;11:e6226.
Pappachan JM, Babu S, Krishnan B, Ravindran NC. Non-alcoholic Fatty Liver Disease: A Clinical Update. J Clin Transl Hepatol. 2017;5:384–393.
Waluga M, Kukla M, Żorniak M, Bacik A, Kotulski R. From the stomach to other organs: Helicobacter pylori and the liver. World J Hepatol. 2015;7:2136–2146.

Mastocyty- znaczenie w chorobach przewodu pokarmowego i chorobach zależnych od glutenu

Mastocyty- znaczenie w chorobach przewodu pokarmowego i chorobach zależnych od glutenu

utworzone przez | paź 5, 2020 | Baza wiedzy

Komórki tuczne, nazywane inaczej mastocytami, pełnią ważną rolę w układzie odpornościowym, szczególnie na powierzchni barier nabłonkowych oddzielających organizm od środowiska. Jedną z takich barier jest bariera jelitowa, która rozgranicza zawartość jelit od wnętrza organizmu. Jej duża powierzchnia stanowi miejsce bytowania komórek tucznych, które, aktywowane poprzez różne bodźce, mogą odgrywać rolę w powstawaniu niektórych chorób przewodu pokarmowego. Dzisiejszy wpis opisuje komórki tuczne oraz ich znaczenie w chorobach przewodu pokarmowego i chorobach zależnych od glutenu.

Komórki tuczne, czyli mastocyty

Stanowią kluczowy element wielu procesów fizjologicznych i obronnych organizmu, jak utrzymywanie homeostazy (czyli stałości środowiska wewnętrznego), ochrona przed patogenami czy udział w procesach zapalnych. Powstają w szpiku kostnym jako multipotencjalne komórki progenitorowe, które są następnie uwalniane do krwi i osiedlają w tkankach docelowych. Lokalizują się zwykle w strategicznych miejscach, głównie na powierzchni nabłonków, wspomagając ich funkcjonowanie. Zazwyczaj można je znaleźć blisko naczyń krwionośnych i limfatycznych, poniżej nabłonka dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, dróg moczowo- płciowych i w skórze. W przewodzie pokarmowym występują we wszystkich warstwach, ale najwięcej jest ich w blaszce właściwej, gdzie stanowią ok. 1-5% komórek jednojądrzastych.

Komórki tuczne są przedstawicielami ramienia nieswoistego układu odpornościowego. Aktywowane odgrywają rolę w stanach zapalnych poprzez produkcję i uwalnianie różnych mediatorów. Mediatory te należą do trzech grup:

– mediatory preformowane, zdromadzone w ziarnistościach mastocytów i uwalniane z nich natychmiast po aktywacji

– mediatory syntetyzowane w odpowiedzi na bodziec- produkowane i uwalniane w ciągu 10 minut po aktywacji

– mediatory nowo wytworzone- wydzielane kilka godzin po aktywacji komórek tucznych.

Mediatory mastocytów

Mediatorami uwalnianymi przez komórki tuczne są serotonina, histamina, różne enzymy i cytokiny odgrywające rolę w reakcjach zapalnych i alergicznych. 98% zawartości ziarnistości mastocytów w przewodzie pokarmowym stanowi tryptaza, która, podobnie jak serotonina, wpływa na przebudowę bariery jelitowej i zwiększenie jej przesiąkliwości. Chymaza powoduje uszkodzenie tkanek i utratę szczelności bariery jelitowej. Inne mediatory mają także znaczenie dla regulacji funkcjonowania przewodu pokarmowego. Np. uwolnienie histaminy i prostaglandyny D2 jest ważne dla wydzielania chlorków i wody oraz dla regulowania pasażu jelitowego. Ponadto sama histamina ma działanie przeciwzapalne i chroni nabłonek jelitowy przed uszkodzeniem.

Serotonina pełni wiele regulatorowych funkcji w przewodzie pokarmowym oddziałując zarówno na neurony, jak i komórki nabłonka jelitowego. Wysokie poziomy tego mediatora wywołują nudności, wymioty i biegunkę i korelują z nasileniem bólu w zapalnych chorobach jelit. Także są charakterystyczne dla pacjentów z nieleczoną celiakią z objawami dyspeptycznymi.

Co aktywuje mastocyty?

Mastocyty posiadają na swojej powierzchni szereg receptorów, poprzez które są zdolne do reagowania na różne bodźce, jak immunoglobuliny, patogeny, antygeny pokarmowe czy bodźce wewnętrzne: neuropeptydy (np. substancja P), hormony, neurotransmitery czy czynniki wzrostu. Pod ich wpływem może dojść do aktywowania komórek tucznych i uwolnienia mediatorów.

Komórki tuczne, ze względu na swoje położenie w przewodzie pokarmowym, odgrywają też rolę w odczuwaniu bólu trzewnego. Degranulacja mastocytów może powodować pobudzenie nerwów ruchowych, nasilenie motoryki, nadmierne wydzielanie wody do światła jelita, a to z kolei wywoływać biegunkę i ból brzucha.

Na aktywność mastocytów wpływa też stres: ostry lub przewlekły. Anatomiczne powiązania między komórkami tucznymi a enterycznymi włóknami nerwowymi zostały wykazane w błonie śluzowej przewodu pokarmowego u człowieka i są czynnikiem nasilającym zapalenie. Związek mastocytów z jelitowym układem nerwowym polega na dwukierunkowej komunikacji między ośrodkowym układem nerwowym a przewodem pokarmowym, gdzie stres wywiera silny wpływ na pracę przewodu pokarmowego. Mediatory mastocytów uwolnione pod wpływem stresu wpływają na motorykę jelit, ból trzewny oraz funkcjonowanie bariery jelitowej.

Diagnostyka chorób związanych z nadmierną aktywacją mastocytów

W diagnostyce chorób związanych z aktywacją komórek tucznych wykorzystuje się badania tkanek pobranych w trakcie badania endoskopowego, oznaczanie aktywności enzymów oraz testy alergiczne. Badania wycinków żołądka, jelita cienkiego czy okrężnicy pozwalają na ocenę ilości komórek tucznych w błonie śluzowej. Badanie to jednak wymaga użycia innych, poza standardowym barwieniem, technik: badanie immunohistochemiczne czy barwienie metodą Giemsy.

Jak dotąd nie określono kryteriów rozpoznania chorób związanych z aktywnością mastocytów. Jedno z badań sugeruje, że obecność ponad 20 mastocytów w polu widzenia w blaszce właściwej jest wystarczająca do postawienia rozpoznania. Mogą im towarzyszyć spłaszczenie kosmków jelitowych, zmiany wielkości i kształtu krypt.

Na rozpoznanie może naprowadzić też utrzymujący się we krwi poziom tryptazy powyżej 20 ng/ml. Testy alergiczne nie cechują się wysoką wiarygodnością.

Udział mastocytów w chorobach przewodu pokarmowego

  1. Alergie pokarmowe

Komórki tuczne odgrywają rolę w alergiach pokarmowych. Uczulenie na glikoproteiny obecne w jedzeniu wywołuje interakcje między limfocytami T, B, komórkami prezentującymi antygen i mastocytami. Infekcje lub stany zapalne w przewodzie pokarmowym prowadzą do zwiększenia przesiąkliwości bariery jelitowej, zwiększenia przechodzenia antygenów przez nabłonek jelitowy i reakcję alergiczną, gdy pobudzone IgE zwiążą się z mastocytami. Objawami tej reakcji są wstrząs, wysypka skórna, obrzęk tkanki podskórnej, świąd skóry, wymioty i biegunka.

       2. IBS (zespół jelita drażliwego) z przeważającą postacią biegunkową

Już kilka badań wykazało zwiększono liczbę mastocytów w różnych odcinkach jelita cienkiego pacjentów z IBS, aczkolwiek nie wszystkie dotychczas przeprowadzone ten związek potwierdziły. Mediatory uwolnione z mastocytów mogą uwrażliwiać receptory bólu w jelicie. Tryptaza i histamina aktywują nerwy jelitowe powodując ich nadpobudliwość. Może to tłumaczyć występowanie nasilonego bólu brzucha u pacjentów z IBS. Aczkolwiek pewne dane sugerują udział czynników psychologicznych w zwiększeniu liczby mastocytów w przewodzie pokarmowym pacjentów, ponieważ wykazano taką zależność u pacjentów z depresją i przewlekłym zmęczeniem.

Badacze opisali także postać mastocytowego zapalenia jelita grubego przebiegającego z przewlekłą biegunką i bólami brzucha z prawidłowym obrazem histologicznym wycinków barwionych metodą standardową (czyli hematoksylizyną i eozyną). Dopiero specjalistyczne badanie pozwaliło ujawnić zwiększoną liczbę mastocytów w tkance (u 70%). Większość chorych dobrze odpowiada na podawanie leków blokujących receptory histaminowe. Dlatego sugeruje się dalsze badania osób w kierunku mastocytowego zapalenia jelita tych pacjentów, którzy cierpią z powodu przewlekłych biegunek, bólów brzucha, przy prawidłowym obrazie endoskopowym i histologicznym jelita.

       3.Układowa mastocytoza

Wynika z nadmiernej proliferacji mastocytów w różnych narządach poza skórą. Najczęściej zajęte są wątroba, śledziona, szpik kostny i przewód pokarmowy. Najwięcej przypadków związanych jest z mutacją w obrębie genu C-KIT.

Objawy wynikają z naciekania zajętych narządów, ale uwolnione przez nadmiar mastocytów mediatory wywołują także objawy ze strony dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, neuropsychiatryczne oraz hematologiczne. Często obserwowana jest u pacjentów pokrzywka barwnikowa. Poza przewlekłą biegunką i bólami brzucha innymi objawami ze strony przewodu pokarmowego (gł. z powodu działania nadmiernych ilości histaminy) są zapalenie przełyku, choroba wrzodowa żołądka i cechy zaburzonego wchłaniania w jelicie cienkim.

Leczenie nadmiernej aktywacji komórek tucznych

Istnieje wiele możliwości leczenia i kontrolowania objawów choroby. W mastocytozie układowej stosuje się leki zapobiegające powstawaniu nacieków komórek tucznych, jak interferon czy fludarabina. U pacjentów z mutacją C-KIT próbuje się stosować inhibitory kinazy tyrozyny.

W uzasadnionych przypadkach warto też pamiętać o lekach blokujących receptory histaminowe, jak powszechnie stosowane leki antyalergiczne blokujące receptory H1 oraz stosowane w przypadku zgagi czy zapalenia żołądka leki blokujące receptory H2 (np. famotydyna).

Pacjenci z nadmierną aktywacją komórek tucznych mogą też odnosić korzyści z diet eliminacyjnych, aczkolwiek wykazanie, o które pokarmy chodzi, nie jest łatwe: wyniki testów skórnych wykrywających reakcje IgE- zależne na antygeny pokarmowe zazwyczaj nie znajdują potwierdzenia w reakcjach klinicznych. Proponowany jest więc protokół 2- tygodniowej eliminacji określonych produktów (wydaje się, że jest to czas wystarczający do osiągnięcia remisji objawów), a następnie stopniowe ich wprowadzanie- ponowny nawrót objawów sugeruje udział konkretnego antygenu pokarmowego w wywoływaniu objawów. Na podstawie analizy 7 badań wykazano, że najczęstszymi produktami wywołującymi nawrót choroby było mleko, pszenica, jaja oraz żywność zawierająca siarczany (np. suszone owoce, wino).

Mastocyty w chorobach zależnych od glutenu

Znaczenie nadmiernej aktywności mastocytów w celiakii badane było od lat 80-tych XX wieku i, trzeba przyznać, przynosiło rozbieżne rezultaty.

Wynikało to prawdopodobnie z przyjętej metodologii badań oraz niedoskonałych technik wykrywania nacieków mastocytów. Spowodowały one jednak, że na wiele lat przestano się nimi w kontekście celiakii interesować. Dopiero specjalnie pod tym kątem zaprojektowane badanie z 1989 roku wykazało, że w wycinkach jelita cienkiego pacjentów z celiakią pod wpływem glutenu dochodzi do dwukrotnego wzrostu wydzielania histaminy w ciągu 40 minut, czego nie wykazano w wycinkach pobranych od osób zdrowych.

Kolejne badania przynosiły już podobne rezultaty, wykazując zwiększoną ilość mastocytów pozbawionych ziarnistości (a więc bezpośrednio po uwolnieniu mediatorów, co wskazuje na ich pobudzenie) w błonie śluzowej przewodu pokarmowego pacjentów z celiakią poddanych prowokacji glutenem. Pod wpływem diety bezglutenowej ilość zdegranulowanych mastocytów malała.

W jednym z nowszych badań (Losurdo i wsp.) przebadano 20 pacjentów z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten oraz 16 z celiakią wykazując złogi mastocytów w nabłonku jelita cienkiego w obu grupach. W innym badaniu z kolei stwierdzono, że gęstość tych nacieków koreluje ze stopniem uszkodzeń histologicznych u pacjentów z celiakią: w wycinkach pobranych od pacjentów z Marsh 3 stwierdzano więcej histaminy uwalnianej przez mastocyty w porównaniu z pacjentami ze zmianami o typie Marsh 1. Co więcej, są to prawdopodobnie jedyne komórki, których ilość w nacieku koreluje ze stopniem nasilenia choroby zależnej od glutenu generując środowisko sprzyjające utrzymywaniu się stanów zapalnych.

Zdolność mastocytów do szybkiego reagowania na obecność glutenu w przewodzie pokarmowym stanowi dowód zaangażowania nieswoistego układu immunologicznego w inicjowaniu reakcji na gluten. Jak dotąd nie ustalono znaczenia tej wiedzy dla diagnostyki chorób zależnych od glutenu. Możliwe też, że leczenie hamujące nadmierną aktywność komórek tucznych może okazać się wsparciem dotychczasowego leczenia opartego wyłącznie na diecie bezglutenowej. Są to jednak zagadnienia, które wymagają dalszych badań.

Podsumowanie

Wydaje się, że komórki tuczne odgrywają ważną, choć wciąż niedocenianą rolę w wywoływaniu chorób przewodu pokarmowego i pacjenci z przewlekłą biegunką i bólami brzucha powinni być pod tym kątem badani. Potrzeba też większej liczby badań w celu wykazania znaczenia nadmiernej aktywacji komórek tucznych w chorobach zależnych od glutenu, co stanowić mogłoby podstawę do rozwoju wiarygodnych metod diagnozowania, szczególnie w kontekście trudnej do potwierdzenia nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten oraz wsparcie ich leczenia.

Literatura:

1. Ramsay DB, Stephen S, Borum M, Voltaggio L, Doman DB. Mast cells in gastrointestinal disease. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2010 Dec;6(12):772-7. PMID: 21301631; PMCID: PMC3033552.

2. Pastwińska J, Agier J, Dastych J, Brzezińska-Błaszczyk E. Mast cells as the strength of the inflammatory process. Pol J Pathol. 2017;68(3):187-196. doi: 10.5114/pjp.2017.71526. PMID: 29363910.

3. Frossi B, De Carli M, Calabrò A. Coeliac Disease and Mast Cells. Int J Mol Sci. 2019;20(14):3400. Published 2019 Jul 11. doi:10.3390/ijms20143400.

4. Losurdo G., Piscitelli D., Pezzuto F., Fortarezza F., Covelli C., Marra A., Iannone A., Amoruso A., Principi M., Ierardi E., et al. T Helper Lymphocyte and Mast Cell Immunohistochemical Pattern in Non-coeliac Gluten Sensitivity. Gastroenterol. Res. Pract. 2017;2017:5023680. doi: 10.1155/2017/5023680.

5. Gri G., Frossi B., D’Inca F., Danelli L., Betto E., Mion F., Sibilano R., Pucillo C. Mast cell: An emerging partner in immune interaction. Front. Immunol. 2012;3:120. doi: 10.3389/fimmu.2012.00120.

6. Folkerts J, Stadhouders R, Redegeld FA, et al. Effect of Dietary Fiber and Metabolites on Mast Cell Activation and Mast Cell-Associated Diseases. Front Immunol. 2018;9:1067. Published 2018 May 29. doi:10.3389/fimmu.2018.01067.

Alergia na nikiel, zespół jelita drażliwego i nadwrażliwość na gluten- co je łączy?

Alergia na nikiel, zespół jelita drażliwego i nadwrażliwość na gluten- co je łączy?

utworzone przez | lut 26, 2018 | Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, Różne

Nikiel występuje w naszym otoczeniu powszechnie. Natomiast alergia na nikiel jest jedną z częstszych alergii na metale wśród ludzi. Nikiel zwykle kojarzymy z tanią biżuterią czy guzikami w dżinsach, a alergię na ten metal- z wypryskiem w miejscu kontaktu. Okazuje się jednak, że może on znajdować się też w jedzeniu, a reakcja na jego obecność dotyczy nie tylko skóry, ale również przewodu pokarmowego. 

Poza tym zaobserwowano, że alergia na nikiel często pojawia się u osób z nadwrażliwością na gluten. Spróbuję dziś wyjaśnić, jak rozpoznać alergię na nikiel, u kogo ją podejrzewać oraz jakich pokarmów unikać.

Gdzie znajduje się nikiel?

Nikiel występuje w przyrodzie powszechnie. Obecny jest w glebie, wodzie i powietrzu. Jest ciężkim srebrno- białym metalem odpornym na działanie wody i powietrza. Występuje w skałach magmowych, ale także w żywych organizmach, przeważnie roślinach.
Nikiel tworzy stopy z innymi metalami, np. żelazem, które są bardzo odporne na korozję. Stąd wykorzystywane są do produkcji stali nierdzewnej czy do produkcji puszek, w które pakowana jest przetworzona żywność. Ale te właściwości niklu wykorzystuje się również w przemyśle jubilerskim, maszynowym czy do produkcji monet.

Alergia na nikiel

Nikiel należy też do najczęściej uczulających alergenów. Alergia na nikiel występuje u 4-13% ludzi na całym świecie i dotyczy wszystkim grup wiekowych. Częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn.
Często dotyczy fryzjerów, gdzie częstość występowania alergii na nikiel wynosi nawet 27- 38%. Ale narażone są również osoby, które decydują się na usługi piercingowe przy użyciu igieł lub biżuterii zawierającej nikiel.
Sądzi się, że jednym osobom wystarczy krótki jednorazowy kontakt z przedmiotami zawierającymi nikiel do wytworzenia uczulenia, inne natomiast rozwijają alergię po wielu latach kontaktu skóry z metalem.
Alergia na nikiel jest schorzeniem przewlekłym i nawracającym. Osoba, u której ten problem wystąpił, będzie zmagać się z nim do końca życia.

Wyprysk kontaktowy

Najczęstszym objawem jest wyprysk na rękach, czasami dopiero wiele lat po pierwszym kontakcie. Wynika to z najczęstszego kontaktu skóry rąk z niklem obecnym w detergentach, monetach czy biżuterii. Rzadko występuje uogólniona wysypka u osoby z alergią na nikiel, z zajęciem pośladków, zgięć stawów i powiek (tzw. syndrom pawiana). Rzadko może wystąpić zapalenie naczyń, przewlekła pokrzywka czy rumień wielopostaciowy.

Mogą pojawić się rownież pęcherzyki na dłoniach po spożyciu posiłku zawierającego nikiel.
Dzieje się tak, ponieważ głównym źródłem niklu jest żywność i to gównie pochodzenia roślinnego.

Nikiel w jedzeniu

Dzienne spożycie niklu różni się w zależności od udziału produktów roślinnych w diecie oraz miejsca ich pochodzenia. Dzieje się tak, ponieważ gleba, w której rosną rośliny, zawiera różną ilość niklu w zależności od miejsca.

Produkty z dużą zawartością niklu niezależnie od zawartości w glebie to: zboża z pełnym ziarnem, czekolada, kakao, herbata, proszek do pieczenia, soja, strączki, suszone owoce, jedzenie w puszkach, napoje, niektóre suplementy witaminowe.

Wchłanianie niklu w przewodzie pokarmowym jest zróżnicowane i zależy m.in. od składu jedzenia. Rośnie przy wysokim pH, maleje w obecności kwasu askorbinowego.

Ponadto wchłanianie niklu rośnie stanie niedoboru żelaza, stąd osoby z niedokrwistością z niedoboru żelaza mają skłonność do nadmiernego przyswajania niklu z jedzenia. Wynika to z faktu, że w ścianie jelita znajduje się białko transportujące metale ze światła jelita do wnętrza komórki jelitowej. Jego rolą jest wychwytywanie z jedzenia i transportowanie do wnętrza komórki jonów żelaza. W sytuacji niedoboru żelaza białko to zadowala się innym metalem, w tym przypadku niklem, który jest w jedzeniu powszechny. Stąd osoby z niedoborem żelaza są bardziej narażone na gromadzenie niklu w organizmie. Natomiast dostarczenie odpowiedniej ilości żelaza w diecie zapobiega temu zjawisku.

Nikiel a zespół jelita drażliwego

U osób z nadwrażliwością spożyty nikiel może, poza objawami skórnymi, powodować objawy podobne do zespołu jelita drażliwego: ból brzucha, wzdęcia, nudności, biegunkę lub zaparcia. Stąd eliminacja niklu z diety może powodować poprawę zarówno w zakresie objawów ze strony przewodu pokarmowego, jak i zmian skórnych.
Badania wskazują, że alergia na nikiel jest częstym problemem u pacjentów z IBS. Dlatego u pacjentów ze współistniejącymi zmianami skórnymi warto taki związek wziąć pod uwagę. Zaobserwowano znaczącą redukcję objawów ze strony przewodu pokarmowego u pacjentów z IBS unikających niklu w diecie. A podkreśla się również fakt, że jest to dieta znacznie mniej restrykcyjna, niż polecana często w tym schorzeniu dieta lowFODMAP (więcej o zaleceniach w zespole jelita drażliwego przeczytasz TUTAJ). Poprawa w zakresie zmian skórnych występuje z reguły po 4 tygodniach prowadzenia diety z niską zawartością niklu.

Przeprowadzono badanie, w którym stwierdzono, że podczas gdy 15% chorych wyleczyło zmiany skórne w wyniku unikania kontaktu z przedmiotami zawierającymi nikiel, tak aż 80% wyleczyło się na skutek diety z niską zawartością niklu.

Alergia na nikiel a nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Ciekawie przedstawia się potencjalny związek alergii na nikiel z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten.

Pewne dane wskazują na dużą częstość (22%- 35%) współistniejącego atopowego zapalenia skóry u pacjentów z NCGS. Stwierdzono także występowanie alergii na nikiel i kontaktowego zapalenia skóry u 10% chorych z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten. 1/3 pacjentów z NCGS i objawami IBS ma również choroby z kręgi atopii. Częstość występowania zmian skórnych jest więc w tej grupie chorych duża.

Okazuje się, że pacjenci z NCGS i alergią na nikiel mają większą częstość występowania zmian skórnych po spożyciu pszenicy niż chorzy z NCGS bez kontaktowego zapalenia skóry i alergii na nikiel. Skórne objawy były obecne jedynie u 7% chorych z NCGS bez alergii na nikiel. Stąd wniosek, że pacjenci z NCGS, którzy mają objawy skórne po spożyciu pszenicy, powinni zostać zbadani pod kątem alergii na nikiel.

Związek natomiast tych dwóch chorób może dodatkowo przemawiać za zaangażowaniem układu immunologicznego w przypadku nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, wbrew próbom obalenia znaczenia tej jednostki chorobowej. Chociaż próbuje przypisać się objawy ze strony przewodu pokarmowego u chorych nietolerujących glutenu udziałowi fermentujących cukrów, w które obfituje pszenica (tzw. FODMAPs), to nie tłumaczą one występowania objawów pozajelitowych oraz rosnącej liczby dowodów na udział układu immunologicznego w postaci współwystępujących chorób autoimmunologicznych czy wspomnianej alergii na nikiel.

Te i inne zaburzenia związane z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten zostały szczegółowo opisane w e-booku “Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

  1. Andrea Antico, M.D. and Roberto Soana, M.D. Nickel sensitization and dietary nickel are a substantial cause of symptoms provocation in patients with chronic allergic-like dermatitis syndromes. Allergy Rhinol (Providence). 2015 Spring; 6(1): e56–e63.
    doi: 10.2500/ar.2015.6.0109
  2. Angela Rizzi, Eleonora Nucera i wsp. Irritable Bowel Syndrome and Nickel Allergy: What Is the Role of the Low Nickel Diet? J Neurogastroenterol Motil. 2017 Jan; 23(1): 101–108.
    Published online 2017 Jan 1. doi: 10.5056/jnm16027
  3. Alberto D’Alcamo i wsp. Contact Dermatitis Due to Nickel Allergy in Patients Suffering from Non-Celiac Wheat Sensitivity. Nutrients. 2017 Feb; 9(2): 103.
    Published online 2017 Feb 2. doi: 10.3390/nu9020103
Alergia, nietolerancja pokarmowa i choroby autoimmunologiczne

Alergia, nietolerancja pokarmowa i choroby autoimmunologiczne

utworzone przez | lut 1, 2017 | Baza wiedzy, Choroby autoimmunologiczne

Domyślam się, że wciąż jest wiele osób, które nie dopuszcza do siebie myśli, że to co jemy, może negatywnie oddziaływać na nasz organizm. Jeszcze rok temu sama zaliczałam się do tych osób. Myślałam, że skoro jakiś produkt został dopuszczony do spożycia to znaczy, że jest bezpieczny. I często tak jest. Ale… Gdy problem zaczynamy głębiej analizować, okazuje się, że istnieje pewien rodzaj produktów żywnościowych, które pewnym osobom będzie po prostu szkodził.

W prawidłowych warunkach jedzenie przechodzi przez nasz przewód pokarmowy ulegając rozdrobnieniu, strawieniu i następnie wchłonięciu tego, co w nim było wartościowego i wydaleniu całej reszty. Są jednak przypadki, gdy pokarm wywołuje nieprawidłową reakcję organizmu, np. biegunkę czy bóle brzucha, a objawy te powtarzają się po spożyciu tego samego produktu. Mówimy wtedy, że organizm tego nie toleruje. Ciekawe natomiast jest to, że objawy szkodliwego działania jedzenia mogą objawić się nie tylko w brzuchu, ale także w głowie, powodując bóle czy zawroty głowy, zaburzenia nastroju czy świadomości, w kończynach powodując zaburzenia czucia, w gruczołach dokrewnych powodując ich rozstrojenie.

Nadwrażliwość pokarmowa

Aktualnie w terminologii medycznej nazwy nietolerancja pokarmowa nie używa się. Zastąpił ją termin nadwrażliwość pokarmowa. Zgodnie z przyjętą definicją jest to reakcja organizmu na działanie czynnika szkodliwego w dawce, która nie wywołuje reakcji u osób zdrowych. Nadwrażliwość pokarmowa może mieć podłoże alergiczne lub niealergiczne. Nadwrażliwość alergiczna, nazywana po prostu alergią, jest uwarunkowana produkcją przeciwciał IgE lub innych i to one zapoczątkowują cały szlak reakcji prowadzących do wystąpienia objawów. Nadwrażliwość niealergiczna jest niezwiązana z produkcją przeciwciał, biorą w niej udział inne mechanizmy, np. enzymatyczne jak w nietolerancji laktozy lub jeszcze nie poznane jak w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. I chociaż autorzy podziału nie zastosowali nazwy nietolerancja, powszechnie terminu tego używa się właśnie dla tej drugiej grupy nadwrażliwości. Ja również będę tych dwóch terminów używać wymiennie.

Dużym problemem jest wskazanie pokarmu, który wywołuje objawy nadwrażliwości pokarmowej. W sytuacji, gdy pacjent kojarzy swoje złe samopoczucie ze zjedzoną wcześniej zupa pomidorową, przyczyną przykrych objawów może być reakcja na pomidory, cebulę, seler, makaron, przyprawy albo dodatki zastosowane w przecierze pomidorowym. Poza tym objawy mogą wystąpić już kilka minut po zjedzeniu zupy, ale też mogą się pojawić dopiero na drugi czy trzeci dzień , podczas gdy po drodze pacjent już zjadł kolację, śniadanie i co najmniej kilka innych posiłków.

Jeśli nawet pojawi się przypuszczenie, co szkodzi pacjentowi, należałoby to przypuszczenie czymś poprzeć. Idealnie byłoby wykonać podwójnie ślepą próbę z podaniem pacjentowi podejrzanego pokarmu- czyli ani lekarz ani pacjent nie wie, czy dostaje ten właśnie pokarm czy placebo, czyli substancję zupełnie obojętną- muszą one wyglądać i smakować tak samo. Potem ocenia się wystąpienie objawów i dopiero potem rozszyfrowuje, co tak naprawdę pacjent spożył. Jednak, z powodu czasochłonności i chyba niewystarczającej rangi problemu w środowisku medycznym, próby takiej się nie wykonuje.

Ale wróćmy do nadwrażliwości. Jeśli bólowi brzucha, biegunce czy wymiotom po spożyciu pokarmu towarzyszą duszność, kichanie, obrzęk naczynioruchowy czy pokrzywka, możliwe że jest to nadwrażliwość alergiczna (czyli związana z wytwarzaniem przeciwciał IgE). Jeśli ją u siebie podejrzewasz, powinieneś szybko zgłosić się do lekarza, który zlecając odpowiednie badania jest w stanie potwierdzić lub wykluczyć alergię oraz wskazać na jakie pokarmy jesteś uczulony. Nie można lekceważyć swoich objawów, ponieważ reakcja na spożyty alergen może być albo łagodna albo ciężka, w skrajnych przypadkach kończąca się zgonem. Dlatego kluczowe dla pacjenta jest rozpoznanie i unikanie alergenu.

Jeśli jednak objawy pacjenta są nieco inne- poza tym że często boli go brzuch, miewa wzdęcia, luźne stolce, tzw. jelitówki kilka razy w roku, ma rozpoznany refluks żołądkowo- przełykowy, do tego często czuje się zmęczony, ma problemy z koncentracją, bóle głowy, być może problemem jest nierozpoznana nadwrażliwość pokarmowa a jedynym skutecznym leczeniem- unikanie szkodliwego jedzenia.

Zgodnie z aktualną wiedzą medyczną problem nietolerancji pokarmowych nie sprowadza się jedynie do kwestii dobrego samopoczucia. Ich rozpoznanie i unikanie szkodliwego pokarmu stanowi element profilaktyki i leczenia chorób z kręgu autoagresji. Jest to grupa chorób przewlekłych, w których dochodzi do nieprawidłowego pobudzenia układu odpornościowego. Prawidłowo układ odpornościowy czyli immunologiczny powinien angażować się w obronę organizmu przed drobnoustrojami wywołującymi chorobę (bakteriami, wirusami, grzybami itp.),  tutaj natomiast kieruje się przeciwko tkankom własnego organizmu wywołując w zajętym narządzie przewlekły proces zapalny często niszcząc go bezpowrotnie. Co prawda są leki, które może pacjent przyjmować aby powstrzymać rozwój choroby, jednak nastawione są one na hamowanie układu odpornościowego w całości, tak że nie jest on w stanie bronić swojego gospodarza nawet w sytuacji banalnej infekcji. Leki te nie leczą więc choroby, jedynie spowalniają jej przebieg, wywołując szereg działań niepożądanych.

Dotychczas mało wiedzieliśmy na temat przyczyn powstawania chorób autoimmunologicznych. Brano pod uwagę współistnienie czynników genetycznych (czyli zestawu genów dziedziczonych po naszych rodzicach, w których zapisane są kolor oczu, grupa krwi czy podatność na pewne choroby) oraz nieznanych czynników środowiskowych. W tej chwili coraz głośniej mówi się o tym, że tym czynnikiem środowiskowym może być szkodliwe jedzenie. Poza tym na scenę wkroczył trzeci ważny gracz- mikrobiom, czyli drobnoustroje zasiedlające nasz przewód pokarmowy (ale o tym będę jeszcze pisać).

Jak na razie nie mamy wpływu na zestaw genów, jakie dziedziczymy po rodzicach. Możemy jednak wpływać na dwa pozostałe czynniki niezbędne do rozwoju chorób autoimmunologicznych- czynnik środowiskowy oraz mikrobiom. Najlepiej poznanym czynnikiem środowiskowym jest gluten w przypadku celiakii. Trwałe wyeliminowanie glutenu z diety chorego na celiakię praktycznie powoduje całkowity powrót do zdrowia i zniwelowanie ryzyka powikłań. Jak jest w przypadku innego zaburzenia glutenozależnego- nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten- jeszcze nie wiadomo.

 

Promocja zakończy się za: