Kwas moczowy jakiego nie znamy

Kwas moczowy jakiego nie znamy

utworzone przez | maj 17, 2021 | Baza wiedzy

Kwas moczowy jest znanym czynnikiem ryzyka chorób sercowo- naczyniowych. Może też odkładać się w stawach powodując ich zapalenie. Okazuje się, że człowiek jest jednym z nielicznych zwierząt, w których metabolizm puryn kończy się na wytworzeniu kwasu moczowego. Czy więc brak możliwości dalszego metabolizowania kwasu moczowego można uznać za pomyłkę ewolucyjną? Czy też jednak nic nie dzieje się bez przyczyny i kwas moczowy ma odegrania jakąś rolę w ludzkim organizmie? W tym wpisie zebrałam mniej znane informacje na temat kwasu moczowego  i pokazuję kwas moczowy, jakiego nie znamy.

Co to jest kwas moczowy?

Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu nukleotydów purynowych (adenozyny i guanozyny tworzących kwasy nukleinowe w materiale genetycznym) u ludzi i wyższych naczelnych. Ssaki i niższe naczelne mają zdolność metabolizowania puryn o jeden krok dalej- dzięki działaniu enzymu o nazwie urykaza z kwasu moczowego powstaje alantoina.

Dominującym źródłem do produkcji kwasu moczowego są puryny pochodzenia wewnętrznego (ponad 2/3), pochodzące z rozpadu materiału genetycznego), a tylko niewielka część pochodzi z zewnątrz.

Wydaje się, że to wątroba jest głównym organem produkującym kwas moczowy, ale nie tym, w którym kwasu moczowego możemy znaleźć najwięcej. 2/3 wyprodukowanego kwasu moczowego jest wydalane z moczem, a reszta z kałem.

Co się dzieje, gdy kwasu moczowego jest za dużo?

W fizjologicznym pH kwas moczowy we krwi występuje w postaci moczanu sodu. Tutaj stanowi około 10% puli azotu pozabiałkowego, w moczu już tylko 1,7%. U ludzi działa dosyć sprawny nerkowy system reabsorpcji kwasu moczowego, co powoduje 10x wyższy poziom kwasu moczowego we krwi ludzi niż niż innych ssaków.

W stanie przesycenia krwi moczanem sodu dochodzi do jego krystalizacji i wytrącania w nerkach, płatkach małżowin usznych czy stawach. Odkładanie moczanu w stawach może prowadzić do stanu zapalnego znanego jako dna moczanowa. Zazwyczaj przyczyną jest duża ilość puryn w diecie (albo niewydolny mechanizm ich wydalania przez nerki), przy czym znaczenie kliniczne ma zdecydowana, a nie tylko niewielka redukcja ich spożycia (głównie chodzi o mięso i podroby). Prawdopodobnie do zwiększonej produkcji kwasu moczowego przyczynia się też spożywanie fruktozy i piwa. Dzięki więc wpływowi różnych czynników poziom kwasu moczowego we krwi może się zmieniać istotnie z dnia na dzień.

Bezpieczny poziom kwasu moczowego we krwi ustalono na poziomie 7 mg/dl (ok. 420 μmol/L). Wyższe wartości mogą stanowić czynnik ryzyka dny moczanowej, przewlekłej choroby nerek oraz chorób sercowo- naczyniowych.

Kwas moczowy jako antyoksydant

Przez długi czas więc sądzono, że kwas moczowy jest jedynie zbędnym produktem metabolizmu puryn, podobnie jak mocznik dla białek. Nie widziano więc problemu w radykalnym obniżaniu jego poziomu we krwi. Jednak niedawno okazało się, że kwas moczowy może pełnić rolę w pewnych fizjologicznych procesach i tak naprawdę nie powinniśmy się go aż tak skrupulatnie pozbywać. W rzeczy samej, kwas moczowy stanowi jeden z najsilniejszych antyoksydantów, zapewniając nawet 60% potencjału antyoksydacyjnego krwi. Właściwość ta wyraża się poprzez bezpośrednie wyłapywanie wolnych rodników azotowych czy nadtlenkowych w osoczu lub poprzez formowanie stabilnych kompleksów z jonami metali (np. żelazem), chroniąc tym samym przed utlenianiem lipidy.

Dane eksperymentalne i doświadczenie kliniczne sugerują, że wysokie poziomy kwasu moczowego we krwi mogą chronić przed nowotworem, stwardnieniem rozsianym, chorobami centralnego układu nerwowego, jaskrą. Ponadto kwas moczowy może być czynnikiem, który ochrania krwinki czerwone przed uszkodzeniami wywołanymi przez stres oksydacyjny. Co ciekawe, krwinki czerwone, komórki najliczniej reprezentowane w ludzkim organizmie nie zawierają jądra komórkowego, ale posiadają własny zapas kwasu moczowego. Stanowi on więc wymiatacz wolnych rodników nie tylko w osoczu, ale też w komórkach wrażliwych na działanie wolnych rodników.

Kwas moczowy a płodność

Kwas moczowy jest jednym z silniej działających antyoksydantów w męskim nasieniu, a jego aktywność stanowi połowę aktywności kwasu askorbinowego. Poziom kwasu moczowego w nasieniu odzwierciedla poziom kwasu moczowego we krwi. A niskie poziomy kwasu moczowego mogą być markerem narażenia na toksyny zewnątrzpochodne, jak pestycydy oraz wskazywać na obniżoną ochronę antyoksydacyjną, która jest szczególnie niebezpieczna dla płodności. Uważa się ponadto, że dzięki swojej funkcji antyoksydacyjnej kwas moczowy może ochraniać komórki nerwowe. Może też wpływać na prawidłowy rozwój mózgu oraz pomagać utrzymywać właściwe ciśnienie krwi. Jego właściwości antyoksydacyjne nie są jednak aż tak silne jak witaminy C czy witaminy E, które łatwo można przyswoić ze źródeł zewnętrznych. Mimo to wydaje się, że kwas moczowy może mieć do odegrania ważną rolę w ludzkiej fizjologii.

O znaczeniu stresu oksydacyjnego w patogenezie chorób możesz przeczytać np. w tych wpisach:

Kwas moczowy ochrania naczynia

I tak podanie kwasu moczowego zwiększa właściwości antyoksydacyjne i redukuje stres oksydacyjny związany z wysiłkiem fizycznym u zdrowych ochotników. Także szybki wzrost kwasu moczowego we krwi ochrania śródbłonek u pacjentów z cukrzycą typu 1 i u osób regularnie palących papierosy. Zapobiega sztywności tętnic u zdrowych ochotników, u których wywołano stres oksydacyjny pod wpływem hiperoksji (czyli wysokiego stężenia tlenu). Korzystne efekty kwasu moczowego w tych badaniach wykazano przy osiągnięciu poziomu kwasu moczowego o 15-100% wyższego w porównaniu do grupy kontrolnej. Możliwe więc, że inny jest efekt przewlekłej hiperurykemii, a inny- ostrej.

Przykładem wywołania szybkiego i przejściowego zwiększenia poziomu kwasu moczowego we krwi jest wypicie lampki wina, ale tylko w trakcie posiłku (nie odnotowano korzystnego wpływu wina bez towarzyszącego posiłku). O ile przewlekła hiperurykemia zwiększa ryzyko sercowo- naczyniowe, tak ostra hiperurykemia, nawet do wysokich wartości kwasu moczowego we krwi, nie powoduje szkód w naczyniach krwionośnych. Natomiast obniżenie poziomu kwasu moczowego we krwi pacjentów z cukrzycą typu 2 nie poprawia funkcji śródbłonka i nie zmniejsza ryzyka chorób serca i naczyń.

Jak wesprzeć potencjał antyoksydacyjny kwasu moczowego oraz ochronić komórki przed efektami jego nadmiaru?

Poprzez odżywianie.

Jedną z interwencji żywieniowych zalecanych pacjentom z wysokim poziomem kwasu moczowego jest zwiększenie podaży owoców i warzyw bogatych w witaminę C. Nasila ona działanie antyoksydacyjne kwasu moczowego, a kwas moczowy obecny we krwi stabilizuje witaminę C obecną w tkankach. Ponadto witamina C zapobiega hipeurykemii. Podobnie korzystne działanie wykazuje witamina E, kurkumina, polifenole obecne w jabłkach, N- acetylocysteina, a także, prawdopodobnie, probiotykoterapia.

Za dużo źle, za mało źle

To chyba najważniejszy wniosek, którym można podsumować dzisiejszy wpis. Nie możemy zaprzeczyć, że po przekroczeniu pewnego progu stężenia kwasu moczowego we krwi może się zrobić niebezpiecznie. Ale inne znaczenie ma krótkotrwałe zwiększenie tego poziomu, a inne- długotrwałe i przewlekłe. Dlatego być może nie powinniśmy się spieszyć z terapią mającą na celu obniżanie poziomu kwasu moczowego we krwi, ale najpierw przyjrzeć ogólnej tendencji poprzez kilkakrotne pomiary.

Z drugiej strony, niepokoić powinny niskie wartości stężenia kwasu moczowego we krwi. Oznaczać bowiem mogą brak ochrony antyoksydacyjnej i narażenie na uszkodzenia wywołane wolnymi rodnikami.

Jeśli podobał Ci się ten wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych na blogu, zapisz się na newsletter- co 2 tygodnie otrzymasz maila wraz z porcją informacji na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem:

Literatura:

1.Roumeliotis S, Roumeliotis A, Dounousi E, Eleftheriadis T, Liakopoulos V. Dietary Antioxidant Supplements and Uric Acid in Chronic Kidney Disease: A Review. Nutrients. 2019;11(8):1911. Published 2019 Aug 15. doi:10.3390/nu11081911
2.Yun Y, Yin H, Gao Z, et al. Intestinal tract is an important organ for lowering serum uric acid in rats. PLoS One. 2017;12(12):e0190194. Published 2017 Dec 21. doi:10.1371/journal.pone.0190194
3.Hyndman D, Liu S, Miner JN. Urate Handling in the Human Body. Curr Rheumatol Rep. 2016;18(6):34. doi:10.1007/s11926-016-0587-7
4.Liu D, Yun Y, Yang D, Hu X, Dong X, Zhang N, Zhang L, Yin H, Duan W. What Is the Biological Function of Uric Acid? An Antioxidant for Neural Protection or a Biomarker for Cell Death. Dis Markers. 2019 Jan 10;2019:4081962. doi: 10.1155/2019/4081962. PMID: 30733836; PMCID: PMC6348815.
5.Banihani SA. Role of Uric Acid in Semen. Biomolecules. 2018 Jul 31;8(3):65. doi: 10.3390/biom8030065. PMID: 30065172; PMCID: PMC6164278
6.Song Y, Tang L, Han J, Gao Y, Tang B, Shao M, Yuan W, Ge W, Huang X, Yao T, Bian X, Li S, Cao W, Zhang H. Uric Acid Provides Protective Role in Red Blood Cells by Antioxidant Defense: A Hypothetical Analysis. Oxid Med Cell Longev. 2019 Mar 27;2019:3435174. doi: 10.11

“Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”- recenzja książki Heleny Rooth Svensson

“Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”- recenzja książki Heleny Rooth Svensson

utworzone przez | sty 11, 2021 | Tarczyca

“Współczesny, tak gwałtowny wzrost liczby pacjentów, którzy cierpią z powodu chorób cywilizacyjnych, nie jest spowodowany wyłącznie naszym obecnym stylem życia. Inną możliwą przyczyną tego zjawiska wydają się zaburzenia funkcjonowania mitochondriów oraz dysfunkcje gruczołu tarczowego, które stanowią między innymi rezultat wydłużającej się nieustannie oczekiwanej długości życia. Słabnąca sprawność tarczycy i mitochondriów stanowi źródło większości schorzeń, z którymi zmagają się ludzie w średnim wieku, w szczególności osoby starsze. Z punktu widzenia biologii ewolucyjnej oraz samej ewolucji, procesy te są jak najbardziej zrozumiałe.”
Niestety, z punktu widzenia aktualnie obowiązującego modelu leczenia- niekoniecznie.

Hormony tarczycy i mitochondria

Osobiście zrozumiałam znaczenie właściwej współpracy hormonów tarczycy i mitochondriów, gdy miałam pod opieką młodą pacjentkę z niedoczynnością tarczycy. Odpowiednia dawka lewotyroksyny gwarantowała stabilny i pożądany poziom TSH. Czyli pełen sukces. Tylko że tego sukcesu nie było w samopoczuciu mojej pacjentki, bo wciąż prezentowała objawy niedoczynności tarczycy- brak energii i osłabiony metabolizm. Dopiero ocena wolnych hormonów dała odpowiedź na pytanie, dlaczego pacjentka nie czuła się tak dobrze, jak powinna przy uzyskanym wyniku TSH. Powodem był obniżony poziom trójjodotyroniny, czyli właściwego hormonu tarczycy, który odpowiada za działanie hormonów tarczycy na poziomie komórki. Dopiero dołączenie niewielkiej dawki trójjodotyroniny rozwiązało problem, a pacjentka odzyskała utraconą energię.

I właśnie o znaczeniu hormonów tarczycy w zachowaniu energii jest książka Helen Rooth Svensson “Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”.

Ten sam człowiek, inne wyzwania

Książka rozpoczyna się od opisu współczesnego człowieka, który, pomimo coraz nowocześniejszej opieki zdrowotnej, skarży się na ciągłe zmęczenie, bóle mięśni i stawów, nadciśnienie, cukrzycę, zaburzenia pracy serca oraz układu krążenia, choroby psychiczne. Genetycznie człowiek współczesny nie różni się od człowieka epoki kamienia. Różni się natomiast długością życia oraz stawianymi mu coraz liczniejszymi oczekiwaniami, związanymi m.in. z tym, aby pozostał wystarczająco sprawny fizycznie i psychicznie aż do emerytury. Autorka pisze wręcz:

“Podczas gdy w epoce kamienia prowadziliśmy życie nomadów i osiedlaliśmy tam, gdzie akurat mogliśmy zdobyć pożywienie, współcześnie obserwujemy wędrówki pacjentów, którzy w poszukiwaniu wytłumaczenia odczuwanych dolegliwości oraz odpowiedniej diagnozy krążą od kliniki do kliniki. Moglibyśmy nazwać ich wręcz szpitalnymi nomadami.”

Wzrosła oczekiwana długość życia, a tego nie zakładały nasze geny. Stawia to wyzwanie dla mitochondriów i tarczycy, których aktywność w naturalny sposób maleje, gdy utracimy możliwości reprodukcyjne. Wówczas maleje zapotrzebowanie na energię i spada tempo metabolizmu.

“Warunkiem długiego i zdrowego stylu życia jest zachowanie odpowiedniej aktywności fizyczno- umysłowej oraz ograniczenie ilości dostarczanych z pożywieniem kalorii. Odpowiednio zmodyfikowany styl życia pozwala na zachowanie zdolności mitochondriów do produkcji energii.”

Mamy mniej energii

W sytuacji, gdy hormony tarczycy i mitochondria działają słabiej, niż powinny, spada produkcja ATP, czyli cząsteczek, w których magazynowana jest energia. Wówczas też dochodzi do nasilenia stresu oksydacyjnego w organizmie, a pomiędzy wolnymi rodnikami tlenowymi a naturalnym systemem obrony antyoksydacyjnej pojawia się stan nierównowagi. Dzieje się tak też wówczas, gdy mitochondria muszą mierzyć się z nadmiarem kalorii, jakich dostarcza współczesna dieta.

Jaki to ma związek z tarczycą?

Hormony tarczycy krążą we krwi w stanie nieaktywnym. Dopiero trójjodotyrnina, czyli T3 zostaje przeniesione do komórki, gdzie wywiera efekt metaboliczny. Do tego jednak potrzebna jest energia w postaci ATP. To dlatego możemy mieć sytuację, gdy poziom T4 we krwi jest wysoki, ale poziom T3 w komórce pozostaje niski.

Inną przyczyną takiej sytuacji może być niedobór selenu, od którego dostępności zależy działanie dejodynaz albo ograniczenie transportu T3 wewnątrz samej komórki.

Na poziom TSH wpływa przede wszystkim ilość obecnego we krwi T4. To dlatego opierając się wyłącznie na oznaczaniu TSH i T4 możemy nie mieć pełnego wglądu w gospodarkę hormonalną tarczycy i przeoczyć tzw. tkankową niedoczynność tarczycy, gdzie pacjent ma objawy niedostatecznej pracy tarczycy, a wyniki temu przeczą.

Warto więc pamiętać, że:

“O przebiegu procesów metabolicznych na poziomie komórkowym decydują hormony tarczycy znajdujące się we wnętrzu komórek. Na nasz metabolizm nie ma wpływu ani krążące we krwi T4 czy też T3, ani TSH.”

I dalej:

“Dotychczas wyłącznie TSH było uznawane za marker tempa przemian metabolicznych u człowieka. Zgodnie z dawniejszymi przekonaniami wartość tego wskaźnika jest skorelowana z poziomem spowolnienia przemiany materii. Tymczasem między objawami, jakie odczuwają sami pacjenci, a poziomem TSH, nie występuje żaden bezpośredni związek. Wskaźnikiem, który ma tutaj istotne znaczenie, jest stosunek T3 do rT3.”

Co to jest rT3?

W obrębie tkanek obwodowych T4 ulega konwersji do aktywnego hormonu T3. Proces ten odbywa się przy udziale dejodynaz, które odłączają jeden atom jodu od T4. Te czasami jednak wycinają atom jodu z mniej korzystnego połączenia, przez co powstaje rT3 o funkcjach hamujących. Zazwyczaj dzieje się tak pod wpływem zwiększonego poziomu kortyzolu w przebiegu ciężkich chorób przy przedłużającego stresu. Wówczas cały organizm przestawia się na tryb oszczędzania, spada produkcja hormonów i enzymów, a człowiek staje się coraz słabszy. To dlatego warto w niektórych przypadkach wesprzeć się badaniem rT3. Szczególnie wówczas, gdy pacjent ma objawy niedoczynności tarczycy, ale rutynowe badania tego nie potwierdzają.

Co wynika z tej wiedzy?

Przede wszystkim to, że samo badanie TSH nie określa stopnia dostępności hormonów tarczycy w tkankach obwodowych, a leczenie pacjentów wyłącznie lewotyroksyną może doprowadzić do niedoczynności tarczycy na poziomie tkankowym. To dlatego w pewnych przypadkach warto rozważyć terapię kombinowaną T3 i T4. Autorka podaje w książce liczne przykłady chorób, w których możemy spotkać się z niedoborem hormonów tarczycy na poziomie tkankowym: zespół metaboliczny, cukrzyca, neuropatia cukrzycowa, choroby serca, fibromialgia to tylko niektóre z nich. Powołuje się na liczne prace, które świadczą o skuteczności terapii łączonej, ale też przytacza przykłady z własnej praktyki lekarskiej. Obala obowiązujący od lat 60-tych XX wieku pogląd, że uzyskiwany przy pomocy T4 prawidłowy poziom TSH świadczy o prawidłowej gospodarce hormonami tarczycy. Co więcej, wykazuje, że terapia łączona jest dla pacjenta bezpieczna.

Przy okazji, mogą zainteresować Cię także wpisy:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego to ma znaczenie

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Dla kogo jest ta książka?

I na koniec pozostawiłam odpowiedź na pytanie, dla kogo jest ta książka.

Moim zdaniem dla każdego, komu bliska jest tematyka leczenia niedoczynności tarczycy. Prosty język, którym jest napisana, powoduje, że jest zrozumiała dla pacjentów, którzy szukają odpowiedzi na nurtujące ich pytanie, dlaczego nie czują się tak dobrze, jak wskazują wyniki badań krwi. Powinni ją jednak przeczytać także specjaliści mający pod opieką takich pacjentów. Otwiera bowiem oczy na rzadko opisywane zjawiska związane z hormonami tarczycy i mitochondriami oraz pomaga zrozumieć przyczyny braku oczekiwanej skuteczności dotychczasowego leczenia niedoczynności tarczycy.

Wartością tej książki jest również to, że zwiększa naszą wiedzę, ale i apetyt na na kolejne odkrycia, co się dzieje w organizmie na poziomie komórki. Dlatego z niecierpliwością czekam na kolejne tego typu książki.

Helena Rooth Svensson, Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka, przeł. Sylwia Grodzicka, Gorzów Wielkopolski, Mitopharma, 2020, ISBN 978-83-947941-2-5.

Książkę można zakupić na stronie www.mito-pharma.pl

ISWD 2019 czyli o czym mówiono na Międzynarodowym Sympozjum o Chorobach Zależnych od Pszenicy w Indiach?

ISWD 2019 czyli o czym mówiono na Międzynarodowym Sympozjum o Chorobach Zależnych od Pszenicy w Indiach?

utworzone przez | lut 25, 2019 | Celiakia, Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Międzynarodowe Sympozjum o Chorobach Zależnych od Pszenicy (International Symposium on Wheat Related Disorders- ISWD) odbyło się w Indiach na początku stycznia 2019 roku. Było pierwszą tego typu konferencją o światowym zasięgu. Wykładowcami byli uznani specjaliści w temacie chorób glutenozależnych i autoimmunologicznych, ale również lokalne autorytety z Indii.

Osobiście na tej konferencji nie byłam. Była jednak możliwość kupienia wirtualnego biletu, który pozwalał na odtworzenie wszystkich wykładów. Dlatego taki bilet kupiłam, a dzisiaj dzielę się informacjami.

Dlaczego Indie?

Inicjatywa, żeby to w Indiach odbyła się konferencja, należała do gospodarzy. Jest to kraj zaludniony przez olbrzymią liczbę mieszkańców- potencjalnych pacjentów. Na naszych oczach zmieniają oni swój styl życia i jedzenia upodabniając go do stylu życia Amerykanów czy Europejczyków. Ale ma to swoją cenę- już w tej chwili w Indiach żyje największa populacja cukrzyków na świecie (ok. 30% ogólnej populacji chorych z cukrzycą). A kolejnym ich problemem stały się choroby zależne od pszenicy.

O samych chorobach zależnych od pszenicy, podziale, nazewnictwie itd. nie będę dzisiaj się rozpisywać. Jeśli ktoś jednak potrzebuje sięgnąć do podstaw, proponuję zacząć TUTAJ, TUTAJ i TUTAJ.

Dzisiaj chciałabym przedstawić w skrócie najciekawsze, moim zdaniem, poruszane na sympozjum tematy.

Dr Tom O’Bryan- o historii pszenicy i celiakii

Pierwszy, otwierający sympozjum, wykład należał do Toma O’Bryana (znanego polskim czytelnikom m.in. z książki “Uszkodzenia autoimmunologiczne- ukryta przyczyna chorób”, której recenzję prezentowałam TUTAJ), znanego na świecie propagatora wiedzy o chorobach zależnych od glutenu.
W swojej prezentacji zawarł dane historyczne na temat pszenicy i chorób z nią związanych. Odnosząc się do nietolerancji pszenicy cytował słowa Lukrecjusza, który twierdził, że pokarm dla jednego człowieka, dla innego może być trucizną. Z pszenicą natomiast problem jest taki, że stał się podstawą pożywienia w wielu częściach świata, gdzie dostarcza od 20 do 50% kalorii.

Jednak mało kto wie, że pszenica jest stosunkowo nowym pokarmem w jadłospisie człowieka- pierwsze wzmianki o jej uprawach pochodzą z Azji i są datowane na 9000- 4000 lat przed naszą erą. Wartość odżywcza i łatwość przetwarzania pszenicy doprowadziły do jej olbrzymiej popularności z aktualną roczną produkcją wynoszącą ponad 700 milionów ton.

Żeby sprostać tak dużym wymaganiom rynku pszenica przeszła szereg modyfikacji, dzięki czemu lepiej adaptuje się do warunków środowiskowych, jest odporniejsza na choroby, ale też ma poprawione właściwości wykorzystywane przez przemysł spożywczy.

Celiakia- historia odkryć

Warto wiedzieć, że pierwsze opisy celiakii pochodzą z II wieku z terenów dzisiejszej Turcji- Arateusz z Kapadocji opisał chorobę brzuszną ewidentnie mającą związek z jedzeniem. Dopiero w 1887 roku Samuel Jones Gee stworzył pierwszy klasyczny opis choroby zaznaczając, że choroba może pojawić się w każdym wieku, a leczeniem jest dieta. W 1953 duński pediatra Willem- Karel Dicke powiązał celiakię ze spożywaniem chleba i jako pierwszy z sukcesem zastosował dietę bezglutenową. Co warto zaznaczyć, nie miał do dyspozycji badań serologicznych ani histopatologicznych- opierał się wyłącznie na obserwacji i własnych analizach.

Kolejny ważne etap w odkrywaniu celiakii należał do profesora Michaela Marsha, który w 1992 roku opublikował w Journal of Gastroenterology klasyfikację zmian histopatologicznych w jelicie cienkim, którą, z niewielkimi modyfikacjami, stosujemy do dziś. Natomiast w 2000 roku profesor Fasano zidentyfikował białko zonulinę, która uwalniana jest w zespole nieszczelnego jelita. Stwierdził on, że gliadyna- składnik glutenu rozszczelnia barierę jelitową u wszystkich niezależnie od tolerancji na gluten, ale różnica u osób zdrowych i chorych polega na czasie i rozmiarach tego zjawiska.

W międzyczasie rozpoznawano kolejne zaburzenia związane z nietolerancją glutenu (listę chorób zależnych od glutenu można zobaczyć TUTAJ).

Chociaż wciąż mamy problemy z właściwą diagnostyką oraz prawidłowym leczeniem tych chorób, doktor O’Bryan podkreślił, że:

pierwszym krokiem w prawidłowej diagnozie jest przyjęcie wysokiego stopnia podejrzliwości i wiedza, że choroba może przybierać różne formy i skale nasilenia.

I to zdanie, chociaż wypowiedziane podczas wykładu otwierającego sympozjum, obrazuje charakter kolejnych wykładów i całego sympozjum.

Dr Camille Lieners- o znaczeniu nadwrażliwości pokarmowych IgG- zależnych w rozwoju chorób przewlekłych, w tym związanych z glutenem

Koncepcja jest dość znana w Polsce, także z racji burz medialnych związanych z zasadnością wykonywania tego typu badań. Zaprezentowany wykład wskazuje jednak, że literatura na ten temat jest coraz bogatsza, a związek opóźnionych nadwrażliwości IgG- zależnych z chorobami przewlekłymi coraz pewniejszy.

Doktor Lieners zaprezentował wartość badania nadwrażliwości pokarmowych IgG- zależnych (na przykładzie testu ImmuPro) w diagnostyce chorób zależnych od glutenu.

Jak wiemy, wciąż nie mamy pewnego markera diagnostycznego w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (NCGS). Chociaż Volta w 2012 stwierdził, że IgG AGA (przeciwciała przeciwgliadynowe) były obecne zaledwie u 56,4% chorych, inne badania serologiczne (jak przeciwciała przeciw endomysjum, tranglutaminazie tkankowej czy deamidowanym peptydom gliadyny) zawiodły całkowicie. Być może przyczyną tak małej czułości jest zbyt wysoka wartość odcinająca wynik dodatni od ujemnego- w przeszłości badanie przeciwciał przeciwgliadynowych służyło do diagnostyki celiakii i punkt odcięcia został tak ustawiony, aby korelował z wynikami biopsji jelita. Drugą przyczyną niepowodzenia w rozpoznawaniu NCGS może być analiza błędnego antygenu- badane przeciwciała przeciwgliadynowe są skierowane przeciw alfa- gliadynie, podczas gdy rodzina gliadyn jest znacznie większa.

Już w 2004 roku stwierdzono, że badanie nadwrażliwości IgG- zależnych wykrywa więcej przypadków nadwrażliwości na gluten w porównaniu do klasycznego badania przeciwciał przeciwgliadynowych. Ponadto zauważono, że klasyczne testy wykrywają nieprawidłową reakcję na gluten u zaledwie 4 na 112 osób (czyli 96% przypadków pozostaje nie wykrytych). Badanie ImmuPro wykrywa natomiast wszystkie reakcje na gluten związane z pobudzeniem układu immunologicznego.

Profesor Aaron Lerner- o tranglutaminazie bakteryjnej

Kolejnym ciekawym wykładem była prezentacja profesora Aarona Lernera na temat transglutaminaz, a dokładnie- transglutaminazy bakteryjnej (po ang. microbial transglutaminase). Temat ten wydał mi się na tyle ciekawy, że na pewno wart jest szerszego opracowania. Profesor Lerner przy innej okazji udostępnił mi kilka swoich prac na ten temat, ale na razie ograniczę się do krótkiej wzmianki.

Tranglutaminazy są normalnie występującą grupą enzymów obecną w wielu tkankach. W celiakii, ataksji glutenowej oraz opryszczkowym zapaleniu skóry stają się one celem ataku układu odpornościowego, który wytwarza autoprzeciwciała skierowane przeciw transglutaminazom. W celiakii jest to transglutaminaza tkankowa (TG-2- wykrycie przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej służy nam do diagnostyki celiakii), w ataksji glutenowej- transglutaminaza neuronalna (TG-6), a w opryszczkowym zapaleniu skóry- naskórkowa (TG-3). W sumie posiadamy 7 różnych transglutaminaz, ale nie wszystkie zostały dobrze poznane. Na pewno biorą udział w wielu reakcjach, jak przenoszenie grup acetylowych lub aminowych, poprzez które zmieniają właściwości białek, np. gliadyny.

Okazuje się jednak, że bakterie również posiadają transglutaminazy. Chociaż mają one nieco inną budowę, w połączeniu z gliadyną stają się łudząco podobne do ludzkiej transglutaminazy i też mogą wzbudzać reakcję układu odpornościowego.

Może i nie byłoby to aż tak ciekawe, gdyby nie fakt, że bardzo chętnie transglutaminazą bakteryjną zaczyna posługiwać się przemysł spożywczy. Jej dodatek poprawia wygląd i strukturę mięsa, przetworów rybnych, mleka i śmietany. Biorąc pod uwagę, że w krajach zachodnich ponad 60% żywności jest spożywana w formie przetworzonej, to właśnie dodatek transglutaminazy bakteryjnej może przyczyniać się do rosnącej fali zachorowań na choroby glutenozależne. Ale może to być też przyczyną niepowodzenia diety bezglutenowej u pacjentów z celiakią. Po raz kolejny więc pojawia się argument za spożywaniem produktów jak najmniej przetworzonych.

Profesor Chris Mulder- jak chorują dorośli?

Profesor Chris Mulder z Amsterdamu opowiadał o zmieniającym się obrazie celiakii wśród dorosłych.
Jeśli chodzi o świeże rozpoznania wciąż dominują małe dzieci. Jednak po 40 roku życia pojawia się kolejna zwyżka częstości zachorowań i trend ten utrzymuje się aż do późnej starości. W wieku dorosłym jest dużo trudniej o prawidłowe rozpoznanie, ponieważ osoby takie rzadko przedstawiają typowe objawy choroby- jedynym objawem może być przewlekłe zmęczenie albo objawy neurologiczne.

Warto też zwrócić uwagę na fakt, że aż 40% dorosłych ze świeżym rozpoznaniem celiakii jest otyłych. Profesor Mulder podawał przykłady rodzin, w których prowadzono badania przesiewowe wśród członków rodzin dzieci z celiakią. Pomimo, że niemal wszyscy byli otyli, celiakię wykrywano zarówno wśród rodziców, rodzeństwa, ale i dziadków chorych dzieci. Jedynym natomiast objawem choroby była nasilona osteoporoza.

Poza tym profesor Mulder zwracał uwagę na fakt, że sama celiakia jest chorobą niejednorodną- pacjenci chorują w różny sposób, ale i mają mają różne rokowanie. Znaczenie ma genotyp- pacjenci z dwoma allelami DQ2 mają większe ryzyko powikłań w porównaniu z heterozygotami (czyli osobami, które mają tylko jeden allel danego genu). Oni również mają zwiększone ryzyko nowotworów, takich jak chłoniaki, nowotwory jelita cienkiego i przełyku, ale, co ciekawe, zmniejszone- piersi. Pomimo więc, że ujmuje się znaczenia badań genetycznych w diagnostyce celiakii, wiedza o genotypie może nieść wiele wartościowych informacji.

Podsumowanie

Właściwie niemal każdy wykład prezentowany na Sympozjum o Chorobach Zależnych od Pszenicy jest wart większej lub mniejszej wzmianki. W tym wpisie ograniczyłam się do tych, moim zdaniem, najciekawszych.

Myli się jednak ten, kto myśli, że wykłady toczyły się tylko w duchu postępu i otwartości na nowe informacje. Dało się zauważyć podział na zwolenników klasycznego podejścia do celiakii i negowanie istnienia innych form nietolerancji glutenu. Nawet dało się słyszeć głosy, że dieta bezglutenowa jako leczenie powinna być ordynowana jedynie na receptę i właściwie niedostępna dla ogółu chętnych. Inni natomiast podkreślali złożone przyczyny, objawy i trudną diagnostykę chorób zależnych od glutenu postulując nawet w przyszłości odejście od wyróżniania poszczególnych chorób, a wrzucenie ich do wspólnego worka pod tytułem “choroby glutenozależne”.

Mimo dość rozbieżnych poglądów, uważam, że to sympozjum to duży krok na przód w szerzeniu wiedzy na temat chorób zależnych od glutenu. Podobno sam prezydent Indii obecny podczas sympozjum już kilka tygodni później podjął kroki w celu regulacji oznaczenia produktów bezglutenowych (dotychczas produkty spożywcze w Indiach były opisywane jedynie jako niskoglutenowe). O ile więc sympozjum będzie organizowane także w przyszłości, może stać się ważnym polem dla wymiany poglądów i źródłem zdobywania nowych informacji. I na to szczerze liczę.

Zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić?

Zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić?

utworzone przez | paź 22, 2018 | Baza wiedzy

O ile samo uczucie zmęczenia towarzyszy wielu powszechnie występującym chorobom (jak chociażby infekcje), dużym wyzwaniem dla pacjenta i lekarza pozostaje stan określany jako zespół przewlekłego zmęczenia. Należy on do jednych z częstszych problemów zdrowotnych wśród ludzi w każdym wieku. Jednocześnie jest to choroba, w której trudno ustalić jednoznaczną przyczynę i zaordynować skuteczne leczenie. 

Dzisiaj spróbuję opisać zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić.

Co to jest zmęczenie?

Zmęczenie zwykle jest opisywane w literaturze medycznej jako nieprzyjemne uczucie ograniczające aktywność fizyczną i umysłową. Stanowi przyczynę pogorszenia jakości życia w wielu chorobach układu krążenia, oddechowego, endokrynnego, nerwowego czy nowotworach, którym często towarzyszy.

Natomiast zespół przewlekłego zmęczenia (ang. chronic fatigue syndrom CFS) jest schorzeniem, w którym zmęczenie jest najbardziej dominującym i uciążliwym objawem. I nie ustępuje.

W najnowszej literaturze medycznej  zespół przewlekłego zmęczenia został nazwany encefalopatią związaną z bólami mięśni (Myalgic Encephalomyelitis ME) dla podkreślenia zaburzeń neurologicznych obecnych w tym zespole.

Zespół przewlekłego zmęczenia to nie tylko zmęczenie

Zespół przewlekłego zmęczenia charakteryzuje długi czas trwania objawów (powyżej 6 miesięcy) oraz brak poprawy samopoczucia po odpoczynku. Pacjenci często podają, że pomimo 9-10 godzin snu, dalej czują się zmęczeni.

Zazwyczaj schorzenie to występuje w łagodnej lub umiarkowanej postaci, są jednak przypadki, gdy pacjenci nie są w stanie wstać z łózka i prowadzić normalnej aktywności. Zespół przewlekłego zmęczenia zazwyczaj ma charakter trwały, czasami przebiega pod postacią rzutów (okresy remisji i zaostrzenia choroby).

Zespół przewlekłego zmęczenia jest stosunkowo częstym problemem, szczególnie u kobiet. Wg różnych danych może dotyczyć kilku procent ludzi.

Pacjenci, poza uporczywym zmęczeniem, zwykle podają dodatkowe objawy, jak bóle głowy, bóle mięśni i stawów, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, zaburzenia pamięci krótkotrwałej i koncentracji, nastroju, snu, widzenia, parestezje i bóle gardła.

Zwykle też towarzyszą objawy wskazujące na mgłę mózgową (o której przeczytasz TUTAJ).

Nieprawidłowości w badaniach obrazujących CUN wskazują na uszkodzenia istoty białej mózgu oraz obszary niedokrwienia. Często stwierdza się także upośledzenie odpowiedzi immunologicznej.

Dlaczego się pojawia?

Dlaczego u chorego występuje uczucie przewlekłego zmęczenia, do końca nie rozumiemy. Coraz częściej jednak podkreśla się jego ogólnoustrojowy charakter z zaangażowaniem układu nerwowego, immunologicznego, hormonalnego czy sercowo- naczyniowego.

Często obserwowana dysfunkcja układu autonomicznego (osłabienie i spadki ciśnienia tętniczego w pozycji stojącej), zmiany strukturalne i aktywacja mikrogleju (komórek układu immunologicznego w centralnym układzie nerwowym) świadczą o zaangażowaniu układu nerwowego w przebiegu tej choroby. Również dochodzi do zaburzeń ze strony układu krążenia, o czym świadczą nieprawidłowe ciśnienie krwi i częstość serca. Wszystko to razem każe rozpatrywać zaburzenie w charakterze nie pojedynczej przyczyny, ale mieszanki różnych czynników hormonalnych, immunologicznych i neurologicznych.

Stwierdzane w tym zespole rozregulowanie układu immunologicznego może obejmować reakcje autoimmunologiczne i stan zapalny małego stopnia. Niektóre badania wykazały częstszą obecność autoprzeciwciał przeciw różnym elementom organizmu (także w układzie nerwowym). Niektórzy obserwują pojawienie się tego zespołu po infekcjach (np. grypy) czy szczepieniach. Również przemieszczenie się lipopolisacharydów bakteryjnych LPS do krążenia może być przyczyną tego typu dolegliwości (więcej o nich pisałam w TYM WPISIE). Zwraca się uwagę na problem nietolerancji pokarmowych oraz zespołu nieszczelnego jelita.

Tak więc różne przyczyny mogą wywołać wspólny objaw: zespół przewlekłego zmęczenia.

Tarczyca, nadwrażliwość na gluten czy mitochondria?

Jeśli chodzi o niedoczynność tarczycy, której objawy przypominają zespół przewlekłego zmęczenia, zwraca się uwagę nie tyle na poziom samego TSH, który często bywa prawidłowy (podobnie jak fT4), ale na niski fT3. Jeśli więc u pacjenta z przewlekłym zmęczeniem podejrzewamy niedoczynność tarczycy, samo oznaczenie TSH nic nie wniesie. To T3- trójjodotyroksyna jest hormonem, który działa na poziomie komórkowym pobudzając ją do produkcji energii.

Wśród przyczyn wymienia się także choroby glutenozależne: celiakię i nieceliakalną nadwrażliwość na gluten. Obie choroby mogą powodować objawy nie tylko ze strony przewodu pokarmowego, ale też ogólne, jak właśnie uczucie przewlekłego zmęczenia, mgłę mózgową czy objawy ze strony praktycznie każdego narządu i układu w ciele człowieka. Dlatego niezależnie od obecności objawów “brzusznych” warto również te choroby wziąć pod uwagę w diagnostyce zespołu przewlekłego zmęczenia.

Jeśli chcesz poznać bliżej nieceliakaną nadwrażliwość na gluten, zachęcam do przeczytania ebooka: “Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

Najnowsze badania nad przyczyną zespołu przewlekłego zmęczenia wskazują na udział stresu oksydacyjnego i zaburzenia pracy mitochondriów. Mitochondria są centrami energetycznymi naszych komórek. Tu powstaje energia. Gdy mitochondria szwankują, energii brakuje. Stres oksydacyjny jest najpoważniejszą przyczyną ich dysfunkcji. Drugą ważną przyczyną jest niewydolność enzymów antyoksydacyjnych, np. w sytuacji braku odpowiednich kofaktorów (czyli substancji, bez których te enzymy nie działają). Chociaż testy oceniające dysfunkcje mitochondriów są już dostępne, ich wysoka cena często ogranicza ich użycie.

Jak badać, z czym różnicować?

Brakuje metod pozwalających na diagnostykę i leczenie tego schorzenia. Rozpoznanie opiera się jedynie na obecności objawów klinicznych przy prawidłowych wynikach rutynowych badań krwi pozwalających na wykluczenie infekcji, chorób autoimmunologicznych, zaburzeń hormonalnych i nadwrażliwości na gluten.

Chociaż objawów towarzyszących przewlekłemu zmęczeniu jest wiele, istnieją pewne cechy charakterystyczne, które pomagają odróżnić je od innych chorób:

  • Bólowi stawów rzadko towarzyszą obrzęki, większość pacjentów zgłasza natomiast poranną sztywność stawów.
  • Często również pacjenci zgłaszają nadwrażliwość na światło, dźwięki i zapachy, co raczej rzadko stwierdza się w innych chorobach.
  • Z kolei bóle gardła i grypopodobne bóle mięśni przypominają infekcję dróg oddechowych. Z reguły jednak nie stwierdza się powiększenia i bólu szyjnych węzłów chłonnych, a dolegliwości nawracają z dużą częstotliwością.

Zwraca się także uwagę na inne niezwykłe objawy, których obecność może potwierdzać zespół przewlekłego zmęczenia. Należy tu nadwrażliwość na leki, szczególnie inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny stosowane w leczeniu depresji, obserwowana nawet u połowy pacjentów. Pod wpływem takich leków pacjenci doświadczają nasilenia zmęczenia, zaburzeń równowagi, uczucia odrealnienia.

Inne charakterystyczne objawy to nietolerancja alkoholu, zimne ręce i stopy, częste niekontrolowane wzdychanie.

Jakie badania warto wykonać?

Niestety nie ma badań potwierdzających rozpoznanie choroby. Raczej w pierwszej kolejności należy się skupić na wykluczeniu innych przyczyn zaburzenia.

Do standardu diagnostycznego należą:
-morfologii krwi – wynik może wskazywać na niedokrwistość, nadkrwistość, patrzymy na MCV (pomocny w stwierdzeniu niedoboru żelaza, kwasu foliowego, witaminy B12), oceniamy parametry układu białokrwinkowego

Jeśli analiza morfologii krwi jest dla Ciebie tajemnicą, polecam wpisy:

– OB – podniesione w infekcjach, chorobach autoimmunologicznych, nowotworach
– CRP- wskazuje na stan zapalny
– stężenie mocznika i kreatyniny we krwi, badanie ogólne moczu- informują o funkcji nerek
– enzymy wątrobowe
– badania oceniające funkcję tarczycy- TSH, fT3, fT4

– przeciwciała przeciwjądrowe ANA- więcej o nich przeczytasz w TYM wpisie
– przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej, przeciw endomysjum lub deamidowanej gliadynie- niezaleznie od obecności lub nie objawów ze strony przewodu pokarmowego wskazującego na celiakię
– elektroforeza białek surowicy- informuje o stanie zapalnym, nowotworach
– CPK- fosfokinaza kreatyny- marker podniesiony w uszkodzeniach mięśni, ale też w uszkodzeniach mitochondrialnych

Należy wykluczyć zażywanie statyn (może powodować osłabienie mięśni, fibromialgię (charakterystyczna bolesność w punktach uciskowych, pisałam o niej też TUTAJ).

Leczenie

Musimy pamiętać, że nie ma skutecznego leczenia bez poznania przyczyny. Dlatego jakiekolwiek działania powinny być nastawione na usunięcie przyczyny problemu. Leczenie przeciwbólowe czy przeciwdepresyjne w tym wypadku problemu nie rozwiązuje, a może przyczyniać się do dalszych powikłań.

Tak więc usuwamy stany zapalne, regulujemy gospodarkę hormonalną, uszczelniamy barierę jelitową itd. Jeśli przyczyną są statyny, należy przedyskutować z lekarzem zmianę leczenia. Wbrew pozorom poprawę może przynieść zmiana stylu życia (odpowiednia dawka snu, przerwy na odpoczynek, umiarkowana aktywność fizyczna) oraz odżywcza dieta pozbawiona sztucznych dodatków do żywności. Takie postępowanie poparte odpowiednią suplementacją zapewnia właściwe funkcjonowanie mitochondriom komórkowym i jest pozbawione działań ubocznych ( o ile nie przekraczamy zalecanych norm spożycia i nie stosujemy bardzo długo).

Jeśli przyczyną jest celiakia lub nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, usuwamy gluten całkowicie z jadłospisu.

W sprawie dodatkowej suplementacji warto zasięgnąć porady doświadczonego lekarza lub dietetyka. Ponieważ najnowsze badania nad przyczyną zespołu przewlekłego zmęczenia wskazują na udział stresu oksydacyjnego, wykorzystuje się w leczeniu  antyoksydanty takie jak glutation, N- acetylocysteina czy kwas alfa-liponowy. Duże znaczenie przypisuje się także prawidłowemu poziomowi selenu (dlaczego, przeczytasz TUTAJ), magnezu oraz suplementacji witaminy C czy E.

Podsumowanie

  1. Zespół przewlekłego zmęczenia należy do stosunkowo częstych zaburzeń o niejednorodnej przyczynie
  2. Brak wspólnej przyczyny tego zespołu utrudnia właściwe leczenie
  3. W diagnostyce należy uwzględnić nietolerancje pokarmowe, choroby glutenozależne, zaburzenia hormonalne, stosowane leki.
  4. Leczenie opiera się na wyeliminowaniu przyczyny wspartej odpowiednimi zmianami stylu życia, odżywiania i suplementacji.

Literatura:

1.Amolak S Bansal Investigating unexplained fatigue in general practice with a particular focus on CFS/ME. BMC Fam Pract. 2016; 17: 81.
Published online 2016 Jul 19. doi:  10.1186/s12875-016-0493-0

2.Alan C. Logan, ND, Cathy Wong, ND (Cand.) Chronic Fatigue Syndrome:
Oxidative Stress and Dietary Modifications. Altern Med Rev 2001;6(5):450-459

3.R Baker I wsp. Diagnosis and management of chronic fatigue syndrome or myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy): summary of NICE guidance. BMJ. 2007 Sep 1; 335(7617): 446–448

4. Begoña Ruiz-Núñez, Rabab Tarasse, Emar F. Vogelaar, D. A. Janneke Dijck-Brouwer, and Frits A. J. Muskiet. Higher Prevalence of “Low T3 Syndrome” in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case–Control Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9: 97.
Published online 2018 Mar 20. doi: 10.3389/fendo.2018.00097

5. Bodo Kuklinski. Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito- Pharma. Gorzów Wielkopolski 2017. www.mito-pharma.pl

Jak rozpoznać nieceliakalną nadwrażliwość na gluten i dlaczego nie jest to takie proste

Jak rozpoznać nieceliakalną nadwrażliwość na gluten i dlaczego nie jest to takie proste

utworzone przez | lip 16, 2018 | Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Często spotykam pytanie, jak rozpoznać nieceliakalną nadwrażliwość na gluten, jakie badania należy wykonać. Niestety nie jest to takie proste.

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten pozostaje chorobą owianą tajemnicą. Wciąż nie wiemy, czy należy traktować ja poważnie, u kogo ja podejrzewać, jak ją rozpoznać, co ją wywołuje ani nawet nie mamy pewności, jak czy dieta bezglutenowa jest właściwym leczeniem. Sprawy nie ułatwia fakt, że wciąż nie dysponujemy skutecznymi i łatwo dostępnymi narzędziami do rozpoznania tej choroby.

Dlatego w 2014 roku zebrała się grupa specjalistów z dziedziny chorób zależnych od glutenu (wśród nich są znane czytelnikom tego bloga i fanpege’a nazwiska, jak Alessio Fasano, Umberto Volta czy Marios Hadjivassiliou) po to, aby ułatwić nam wszystkim rozpoznanie tej choroby. Czy im się to udało, zobaczycie w poniższym wpisie.

Co to jest nieceliakalna nadwrazliwość na gluten

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten jest zespołem objawów jelitowych i pozajelitowych wywołanych spożyciem posiłku zawierającego gluten u pacjentów z wykluczoną celiakią i alergią na pszenicę.

Mimo nazwy sugerującej nietolerancję glutenu, wciąż pozostaje przedmiotem badań, czy to rzeczywiście białko obecne w glutenowych zbożach jest przyczyną choroby. Bierze się bowiem pod uwagę również inne komponenty zbóż, np. inhibitory amylazy- trypsyny obecne w pszenicy. Stąd czasami może my spotkać się z nazwą nieceliakalna nadwrażliwość na pszenicę.

Z powodu trudności w rozpoznaniu choroby trudno tez oszacować częstość jej występowania. Ocenia się jednak, że choroba jest powszechniejsza od celiakii. W zależności od źródła informacji częstość występowania ocenia się na 4-10%.

Leczenie opiera się na stosowaniu diety bezglutenowej.

Ale wciąż zadajemy sobie pytania:

1. Jak długo? Czy do końca życia, jak w celiakii czy okresowo, do czasu ustąpienia objawów?
2. Czy dieta musi być ścisła? (w 100%) jak w celiakii, czy dopuszcza śladowe ilości glutenu?
3. Czy dieta w NCGS wymaga odstawienia wszystkich glutenowych zbóż? (pszenicy, żyta i jęczmienia), czy tylko pszenicy?

Objawy choroby mogą być związane z przewodem pokarmowym lub występować zupełnie niezależnie. Te związane z przewodem pokarmowym zwykle przypisywane są zespołowi jelita drażliwego i obejmują wzdęcia, bóle brzucha, nieregularny rytm wypróżnień. Jedynem objawem choroby może być zgaga związana z refluksem żołądkowo- przełykowym.
Ale zdarza się, że nieprawidłowości te w ogóle nie stanowią problemu, a na pierwszy plan wysuwają się inne objawy i choroby:

jak rozpoznać nieceliakalną nadwrażliwość na gluten

Rozpoznanie

Brak jest czułych i specyficznych markerów choroby. Jak dotąd rozpoznanie opierało się jedynie na wykluczeniu innych chorób. Jednak problemem stało sie samorozpoznawanie i samoleczenie, niekoniecznie prowadzące do pożądanych efektów.

Dlatego na spotkaniu ekspertów poświęconym chorobom zależnym od glutenu ustalono protokół postępowania z pacjentem podejrzewanym o NCGS w celu ujednolicenia kryteriów rozpoznania.

Protokół diagnostyczny rozpoznania nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten

1. U kogo?

U osób podejrzewanych o NCGS- czyli z objawami jelitowymi i pozajelitowymi i prawidłowymi wynikami badań serologicznych w kierunku celiakii i alergii na pszenicę w czasie diety zawierającej gluten, zwykle zgłaszających nasilenie dolegliwości pod wpływem obfitującego w gluten posiłku.

2. Dlaczego?

W celu potwierdzenia skuteczności diety bezglutenowej oraz oceny skutków ponownego spożycia glutenu

3. Ograniczenia

Protokół można stosować tylko u osób pozostających na diecie zawierającej gluten. Niestety wielu pacjentów podejrzewanych o NCGS już pozostaje na diecie bezglutenowej, co utrudnia zastosowanie protokołu. U nich stosuje się tylko część 2.

4. Jak?

Ocena zarówno efektów diety bezglutenowej jak i ponownego wprowadzenia glutenu opiera się na Skali Oceny Objawów Gastroenterologicznych (Gastrointestinal Symptom Rating Scale – GSRS). Została ona zmodyfikowana pod kątem tej konkretnej choroby i obejmuje także ocenę objawów pozajelitowych. Pacjent przypisuje liczbę od 0 do 10 w trzech występujących u niego objawach.

Ocenia się obecność i nasilenie objawów ze strony przewodu pokarmowego:

– bólu brzucha (może to być jedynie dyskomfort w okolicy jamy brzusznej)
– zgagi
– uczucia ssania w nadbrzuszu, gdy ulgę przynosi jedzenie lub leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego
– nudności i wymiotów
– burczenia w brzuchu
– wzdęć
– odbijania
– nadmiernych gazów
– zaparć
– biegunek
– luźnych stolców
– twardych, zbitych stolców
– nagłej potrzeby oddania stolca
– uczucia niepełnego wypróżnienia

oraz spoza przewodu pokarmowego:

– zmiany skórne
– bóle głowy
– mgła mózgowa
– zmęczenie
– osłabienie kończyn
– ból mięśni i/lub stawów
– omdlenia
– zmiany w jamie ustnej

Krok 1

Najpierw przez 6 tygodni pacjent pozostaje na diecie zawierającej gluten i przez 3 tygodnie wypełnia tabelę skupiając się na 3 głównych objawach z podanej listy. W tygodniu 0 rozpoczyna ścisłą dietę bezglutenową, którą kontynuuje przez 6 tygodni znowu zapisując wyniki.
Odpowiedź na zmianę diety ocenia się osobno dla każdego objawu. Jeśli nasilenie zmniejszy się o co najmniej 30%, próbę traktuje się jako pozytywną. Jeśli pacjent doświadcza redukcji jednego do trzech głównych objawów o ponad 30% lub przynajmniej 1 bez pogorszenia pozostałych przez co najmniej połowę czasu obserwacji (czyli co najmniej 3 tygodni diety), ocenia się, że spełnił kryteria (czyli nadwrażliwość na gluten jest prawdopodobna).
Jeśli natomiast pacjent w ciągu 6 tygodni diety nie zaobserwował poprawy samopoczucia, powinien być diagnozowany w kierunku innych chorób.

Krok 2

Jeśli pacjent pozytywnie odpowiedział na leczenie dietą bezglutenową, kolejnym krokiem powinno być przeprowadzenie podwójnie ślepej próby z podaniem glutenu. Pacjentowi pozostającemu na ścisłej diecie bezglutenowej przez co najmniej 4 tygodnie podaje się posiłek z glutenem. Jest on jednak „zaślepiony” i to podwójnie, czyli ani pacjent ani personel nie wiedzą, który posiłek zawierał gluten. W ten sposób unika się efektu nocebo (jeśli pacjent uważa, że coś mu szkodzi, objawy chorobowe mogą być silniej wyrażone pod wpływem tego właśnie jedzenia).

Sugerowana dawka glutenu wynosi 8 gram, czyli jest zbliżona do średniego spożycia glutenu w krajach zachodnich (10-15 g) i łatwa do ukrycia.

Posiłek glutenowy i bezglutenowy muszą być nie do odróżnienia w wyglądzie, konsystencji i smaku, zbilansowany pod kątem zawartości składników odżywczych.

Prowokację glutenem przeprowadza się w pierszym i treciw tygodniu, tydzień drugi składa się tylko z posiłków bezglutenowych.

Pacjent, podobnie jak w kroku 1, co tydzień wypełnia ankietę nasilenia objawów.

Proste?

Niestety nie.

I zupełnie nie do przeprowadzenia w codziennej praktyce.

Dlatego podaję ten protokół jedynie jako ciekawostkę, żeby zobrazować na czym polega problem z diagnostyką NCGS.

Ciągle jedynym „namacalnym” parametrem wskazującym na chorobę jest wykazanie obecności przeciwciał antygliadynowych w klasie IgG. Są one obecne jedynie u połowy chorych. Jednak stwierdzenie ich obecności przed zastosowaniem diety bezglutenowej, a zaniknięcie po jej wprowadzeniu, przy nieobecności przeciwciał typowych dla celiakii, wskazuje na NCGS z dużym prawdopodobieństwem.

Warto także zwrócić uwagę na wynik badania histo- patologicznego wycinków pobranych w czasie gastroskopii. Stwierdzenie zwiększonej liczby limfocytów śródnabłonkowych IELs (Marsh 1) może przemawiać na NCGS.

Podsumowanie

1. Chociaż liczba pacjentów z potencjalnie chorych na NCGS jest duża, wciąż jest więcej znaków zapytania niż pewników związanych z tą chorobą. Eksperci mówią, że jeśli chodzi o naszą wiedze o tej chorobie, znajdujemy się teraz w miejscu, w jakim byliśmy 40 lat temu z celiakią.

2. Protokół diagnostyczny opracowany przez ekspertów w Salerno jest cennym narzędziem do dalszych badań nad chorobą, chociaż nie nadaje się do użytku w codziennej praktyce.

3. Warto zwracać uwagę na inne dostępne markery, jak obecność przeciwciał przeciwgliadynowych czy zwiększonej liczby limfocytów śródnabłonkowych w wycinku pobranym z dwunastnicy..

Carlo Catassi i wsp. Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts’ Criteria. Nutrients. 2015 Jun; 7(6): 4966–4977. Published online 2015 Jun 18. doi: 10.3390/nu7064966

Promocja zakończy się za: