Składniki odżywcze konieczne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy

Składniki odżywcze konieczne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy

utworzone przez | wrz 24, 2023 | Tarczyca

Prawidłowe funkcjonowanie tarczycy zależy od udziału wielu składników odżywczych zaangażowanych w jej metabolizm i funkcjonowanie. Wiele z nich wzajemnie oddziaływuje ze sobą i pozostają w stanie dynamicznej równowagi. Ale gdy istnieje niedobór albo nadmiar niektórych z nich, ten stan równowagi zostaje zaburzony, czego efektem może być nieprawidłowe funcjonowanie tarczycy, stany zapalne lub nowotwory.

Mikroskładniki odżywcze, chociaż potrzebujemy ich w niewielkich ilościach, są niezbędnym elementem wielu procesów fizjologicznych, także w tarczycy, gdzie ich stężenie jest wyższe niż w innych tkankach.

Poniższy artykuł opisuje wpływ jodu, selenu, żelaza, cynku, magnezu i inozytolu na tarczycę

Zanim jednak przejdziesz do dalszej lektury, zachęcam Cię do krótkiego przypomnienia informacji na temat tarczycy, tak aby pojęcia używane w artykule były zrozumiałe:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Jod

Jod jest składnikiem obu hormonów tarczycy: T3 i T4. Niedobór jodu prowadzi do rozwoju wola, zaburzeń poznawczych i wad wrodzonych płodu.

Jest też antyoksydantem, który hamuje produkcję nadtlenku wodoru H2O2- gł. źródła reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species ROS). Nadmierna produkcja ROS wywołana niedoborem jodu może nasilać mutacje w genach związanych ze wzrostem komórek tarczycy. Może to przyczyniać się do rozwoju autonomicznych guzków tarczycy (które produkują hormony bez kontroli ze strony TSH), co także może tłumaczyć, dlaczego u osób z niewielkim czy średnim niedoborem jodu nie obserwuje się wzrostu poziomu TSH, a raczej jego spadek. W porównaniu z osobami o prawidłowym lub nadmiernym spożyciu jodu, osoby z niewielkim lub umiarkowanym niedoborem jodu częściej mają nadczynność tarczycy i niskie TSH (co raczej przeczy powszechnemu poglądowi, że w niedoborze jodu występuje niedoczynność tarczycy).

O ile więc niewielki czy umiarkowany niedobór jodu może powodować nadczynność tarczycy w wyniku powstania autonomicznych guzów tarczycy, tak nadmiar jodu może wywoływać niedoczynność tarczycy. Wynika to z efektu Wolfa- Chaikoffa, który polega na przejściowym zahamowaniu transportu jodu do komórki w stanie nadmiernego spożycia jodu. Efektem jest osłabiona produkcja hormonów tarczycy.

Dlatego istnieje zwiększone ryzyko rozwoju subklinicznej niedoczynności tarczycy wywołanej zwiększonym przyjmowaniem jodu u osób z przeciwciałami przeciwtarczycowymi. Brakuje danych, czy to sytuacja trwała czy przejściowa. Niektóre badania sugerują, że duże dawki doustnie podawanego jodu mogą nasilać produkcję przeciwciał u pacjentów z niedoborem jodu, aczkolwiek przy suplementacji stałymi dawkami jodu nie obserwuje się tego zjawiska. Dopiero gwałtowne zwiększenie dawki jodu może nasilać autoimmunizację.

Wydaje się jednak, że związek między spożywaniem jodu a chorobami autoimmunologicznymi tarczycy jest bardziej złożony, niż powszechnie traktowany.

Selen

Selen jest pierwiastkiem koniecznym do syntezy hormonów tarczycy, a tarczyca posiada największe jego ilości w organizmie. Jest składnikiem enzymów o nazwie selenoproteiny, do których należą dejodynazy, dzięki których aktywności z T4 powstaje T3. Niedobór selenu hamuje więc konwersję T4 do T3. Niskie poziomu selenu powiązano z występowaniem autoimmunologicznych zapaleń tarczycy.

Badanie obserwacyjne na temat związku pomiędzy selenem a chorobą Gravesa wykazało wyższe poziomy selenu u pacjentów w remisji w porównaniu z pacjentami z nawrotem choroby, natomiast stężenie selenu u pacjentów ze świeżo rozpoznaną chorobą było niższe niż w grupie kontrolnej. Z kolei w innym badaniu remisję osiągano szybciej gdy leczenie farmakologiczne nadczynności tarczycy łączono z suplementacją selenu niż bez niej.

Wpływ selenu na autoimmunologię nie jest dobrze poznany. Może hamować nadmiernie pobudzony układ immunologiczny lub hamować aktywność limfocytów T cytotoksycznych poprzez mechanizmy antyoksydacyjne. U zwierząt suplementacja selenem zmniejsza nacieki limfocytów w tarczycy, zwiększa poziom limfocytów T regulatorowych. Dieta z niedoborem selenu nasila produkcję przeciwciał przciw tyreoglobulinie i tyreoperoksydazie.

Selen i jod pozostają w ścisłej zależności od siebie

Duże dawki jodu mogą obniżać poziom selenu i działanie selenoprotein w tarczycy, podczas gdy niskie spożywanie jodu może zwiększać poziom selenu w tarczycy oraz we krwi.

Nadmierne spożycie selenu może nasilać konsekwencje niedoboru jodu.

Odpowiednia podaż selenu może redukować efekty uboczne nadmiaru jodu na tarczycę- chronić przez zapaleniem, włóknieniem i zniszczeniem.

Gdy brakuje jodu, powstaje dużo ROS. Gdy brakuje selenu, nie działa GPX, enzym, który chroni tarczycę przed ROS.

Suplementacja selenem powinna uwzględniać wąskie okno terapeutyczne i niebezpieczeństwo przedawkowania, szczególnie u osób z cukrzycą typu 2. Przed rozpoczęciem suplementacji selenu należy sprawdzić zawartość jodu.

O związku jodu i selenu z chorobą Hashimoto przeczytasz także w tym wpisie:

Jod, selen, witamina D3 i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

 

Żelazo

Żelazo uczestniczy w reakcjach utleniania i redukcji oraz w transporcie tlenu drogą krwi. Także tyreoperoksydaza TPO, enzym uczestniczący w pierwszych etapach syntezy hormonów tarczycy, wymaga obecności żelaza. Wiele badań wskazało, że niedobór żelaza, niezależnie od anemii, obniża poziom T4 i T3, konwersję obwodową T4 do T3 i podnosi poziom TSH.

Z kolei pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą doświadczać zaburzeń wchłaniania żelaza, co opisałm we wpisie:

Autoimmunologiczny zespół tarczycowo- żołądkowy, czyli co łączy żołądek z tarczycą?

 

Jest wiele prac na temat wpływu niskiego poziomu żelaza na choroby autoimmunologiczne tarczycy u kobiet. Wskazują one na większą częstość występowania przeciwciał anty-TPO u kobiet niebędących w ciąży z niedoborem żelaza. Im większy niedobór żelaza, tym większa częstość występowania przeciwciał anty- TPO u kobiet w ciąży, aczkolwiek mechanizm tej zależności pozostaje niejasny. Pacjenci z chorobą Hashimoto i subkliniczną niedoczynnością tarczycy mają zazwyczaj niższe poziomy żelaza we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi.

Niedobór żelaza może też, przynajmniej częściowo tłumaczyć, dlaczego część pacjentów z niedoczynnością tarczycy otrzymujących substytucję hormonalną wciąż ma objawy choroby. W jednym z badań z udziałem kobiet z niedoczynnością tarczycy i utrzymującymi się objawami (pomimo właściwej podaży lewotyroksyny), dopiero podniesienie poziomu ferrytyny do poziomu ponad 100 mcg/l za pomocą suplementacji żelaza, spowodowało ustąpienie zmęczenia u 2/3 z nich.

Cynk

Jest wiele prac badających zależność między cynkiem a poziomem hormonów tarczycy- niskie poziomy cynku powiązano z niedoczynnością tarczycy, zaś wysokie- z nadczynnością.

Cynk jest kofaktorem enzymu 1,5-dejodynazy, który katalizuje konwersję T4 do T3 oraz dysmutazy nadtlenkowej o funkcjach antyokasydacyjnych. Cynk wpływa na tarczycę na wielu poziomach: jego niedobór hamuje syntezę TRH, TSH, T3 i T4, wpływa ponadto na wiązanie T3 z receptorem jądrowym oraz receptora jądrowego do DNA.

U ludzi z niedoborem cynku obniża się poziom TSH, fT3, fT4, a pacjenci z niedoczynnością tarczycy często mają obniżone poziomy cynku i miedzi. Pojedyncze badanie (Arora i wsp.) wykazało istotną korelację między cynkiem a T3, ale nie z TSH i T4. Związek między chorobami tarczycy a cynkiem wydaje się być dwustronny: prawdopodobnie niedoczynoość tarczycy prowadzi do niedoboru cynku, a niedostateczna jego podaż prowadzi do niedoczynności.

Magnez

Magnez jest pierwiastkiem odpowiedzialnym za stabilizację kwasów nukleinowych, stąd jest zaangażowany w replikację, transkrypcję i naprawę materiału genetycznego. Niedobór magnezu może prowadzić do nowotworzenia. Pacjenci z nowotworami tarczycy mają niższe poziomy magnezu we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi.
Dane eksperymentalne wskazują, że duże dawki magnezu zwiększają aktywność tarczycy, a jego niedobór pogarsza dostępność i tkankową dystrybucję selenu. Magnez jest potrzebny także do prawidłowego wykorzystania jodu przez tarczycę oraz konwersji T4 do T3. Niedobór magnezu jest powiązany z wyższym poziomem przeciwciał przeciw tyreoglobulinie anty-TG oraz niedoczynnością tarczycy.

Inozytol

Inozytol jest substancją witaminopodobną. Oznacza to, że pełni dodobne do witamin funkcje regulatorowe, jednak organizm potrafi go sam aprodukować. Tyle że nie zawsze w wystarczających ilościach. Jest składnikiem błon komórkowych i bierze udział w komunikacji między komórkami.

Stwierdzono, że stosowanie jednocześnie selenu i inozytolu pacjentom z niedoczynnością tarczycy może być skuteczniejsze niż wyłącznie samego selenu. Inozytol może zwiększać wrażliwość tarczycy na TSH i przyczyniać do zmniejszenia poziomu przeciwciał antytarczycowych.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, ofertach i promocjach wraz z wartościowymi wskazówkami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na newsletter:

Literatura:

Zhou Q, Xue S, Zhang L, Chen G. Trace elements and the thyroid. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Oct 24;13:904889.
Zhang HY, Teng XC, Shan ZY, Wang ZJ, Li CY, Yu XH, et al.. Association between iron deficiency and prevalence of thyroid autoimmunity in pregnant and non-pregnant women of childbearing age: a cross-sectional study. Chin Med J (Engl) (2019) 132(18):2143–9.
Arora M. Study of trace elements in patients of hypothyroidism with special reference to zinc and copper. Biomed. J. Sci. Tech. Res. 2018;6:11–16.
Ruscio M, Guard G, Piedrahita G, D’Adamo CR. The Relationship between Gastrointestinal Health, Micronutrient Concentrations, and Autoimmunity: A Focus on the Thyroid. Nutrients. 2022 Aug 30;14(17):3572.
Danailova Y, Velikova T, Nikolaev G, Mitova Z, Shinkov A, Gagov H, Konakchieva R. Nutritional Management of Thyroiditis of Hashimoto. Int J Mol Sci. 2022 May 5;23(9):5144.
Starchl C, Scherkl M, Amrein K. Celiac Disease and the Thyroid: Highlighting the Roles of Vitamin D and Iron. Nutrients. 2021 May 21;13(6):1755.
“Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”- recenzja książki Heleny Rooth Svensson

“Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”- recenzja książki Heleny Rooth Svensson

utworzone przez | sty 11, 2021 | Tarczyca

“Współczesny, tak gwałtowny wzrost liczby pacjentów, którzy cierpią z powodu chorób cywilizacyjnych, nie jest spowodowany wyłącznie naszym obecnym stylem życia. Inną możliwą przyczyną tego zjawiska wydają się zaburzenia funkcjonowania mitochondriów oraz dysfunkcje gruczołu tarczowego, które stanowią między innymi rezultat wydłużającej się nieustannie oczekiwanej długości życia. Słabnąca sprawność tarczycy i mitochondriów stanowi źródło większości schorzeń, z którymi zmagają się ludzie w średnim wieku, w szczególności osoby starsze. Z punktu widzenia biologii ewolucyjnej oraz samej ewolucji, procesy te są jak najbardziej zrozumiałe.”
Niestety, z punktu widzenia aktualnie obowiązującego modelu leczenia- niekoniecznie.

Hormony tarczycy i mitochondria

Osobiście zrozumiałam znaczenie właściwej współpracy hormonów tarczycy i mitochondriów, gdy miałam pod opieką młodą pacjentkę z niedoczynnością tarczycy. Odpowiednia dawka lewotyroksyny gwarantowała stabilny i pożądany poziom TSH. Czyli pełen sukces. Tylko że tego sukcesu nie było w samopoczuciu mojej pacjentki, bo wciąż prezentowała objawy niedoczynności tarczycy- brak energii i osłabiony metabolizm. Dopiero ocena wolnych hormonów dała odpowiedź na pytanie, dlaczego pacjentka nie czuła się tak dobrze, jak powinna przy uzyskanym wyniku TSH. Powodem był obniżony poziom trójjodotyroniny, czyli właściwego hormonu tarczycy, który odpowiada za działanie hormonów tarczycy na poziomie komórki. Dopiero dołączenie niewielkiej dawki trójjodotyroniny rozwiązało problem, a pacjentka odzyskała utraconą energię.

I właśnie o znaczeniu hormonów tarczycy w zachowaniu energii jest książka Helen Rooth Svensson “Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”.

Ten sam człowiek, inne wyzwania

Książka rozpoczyna się od opisu współczesnego człowieka, który, pomimo coraz nowocześniejszej opieki zdrowotnej, skarży się na ciągłe zmęczenie, bóle mięśni i stawów, nadciśnienie, cukrzycę, zaburzenia pracy serca oraz układu krążenia, choroby psychiczne. Genetycznie człowiek współczesny nie różni się od człowieka epoki kamienia. Różni się natomiast długością życia oraz stawianymi mu coraz liczniejszymi oczekiwaniami, związanymi m.in. z tym, aby pozostał wystarczająco sprawny fizycznie i psychicznie aż do emerytury. Autorka pisze wręcz:

“Podczas gdy w epoce kamienia prowadziliśmy życie nomadów i osiedlaliśmy tam, gdzie akurat mogliśmy zdobyć pożywienie, współcześnie obserwujemy wędrówki pacjentów, którzy w poszukiwaniu wytłumaczenia odczuwanych dolegliwości oraz odpowiedniej diagnozy krążą od kliniki do kliniki. Moglibyśmy nazwać ich wręcz szpitalnymi nomadami.”

Wzrosła oczekiwana długość życia, a tego nie zakładały nasze geny. Stawia to wyzwanie dla mitochondriów i tarczycy, których aktywność w naturalny sposób maleje, gdy utracimy możliwości reprodukcyjne. Wówczas maleje zapotrzebowanie na energię i spada tempo metabolizmu.

“Warunkiem długiego i zdrowego stylu życia jest zachowanie odpowiedniej aktywności fizyczno- umysłowej oraz ograniczenie ilości dostarczanych z pożywieniem kalorii. Odpowiednio zmodyfikowany styl życia pozwala na zachowanie zdolności mitochondriów do produkcji energii.”

Mamy mniej energii

W sytuacji, gdy hormony tarczycy i mitochondria działają słabiej, niż powinny, spada produkcja ATP, czyli cząsteczek, w których magazynowana jest energia. Wówczas też dochodzi do nasilenia stresu oksydacyjnego w organizmie, a pomiędzy wolnymi rodnikami tlenowymi a naturalnym systemem obrony antyoksydacyjnej pojawia się stan nierównowagi. Dzieje się tak też wówczas, gdy mitochondria muszą mierzyć się z nadmiarem kalorii, jakich dostarcza współczesna dieta.

Jaki to ma związek z tarczycą?

Hormony tarczycy krążą we krwi w stanie nieaktywnym. Dopiero trójjodotyrnina, czyli T3 zostaje przeniesione do komórki, gdzie wywiera efekt metaboliczny. Do tego jednak potrzebna jest energia w postaci ATP. To dlatego możemy mieć sytuację, gdy poziom T4 we krwi jest wysoki, ale poziom T3 w komórce pozostaje niski.

Inną przyczyną takiej sytuacji może być niedobór selenu, od którego dostępności zależy działanie dejodynaz albo ograniczenie transportu T3 wewnątrz samej komórki.

Na poziom TSH wpływa przede wszystkim ilość obecnego we krwi T4. To dlatego opierając się wyłącznie na oznaczaniu TSH i T4 możemy nie mieć pełnego wglądu w gospodarkę hormonalną tarczycy i przeoczyć tzw. tkankową niedoczynność tarczycy, gdzie pacjent ma objawy niedostatecznej pracy tarczycy, a wyniki temu przeczą.

Warto więc pamiętać, że:

“O przebiegu procesów metabolicznych na poziomie komórkowym decydują hormony tarczycy znajdujące się we wnętrzu komórek. Na nasz metabolizm nie ma wpływu ani krążące we krwi T4 czy też T3, ani TSH.”

I dalej:

“Dotychczas wyłącznie TSH było uznawane za marker tempa przemian metabolicznych u człowieka. Zgodnie z dawniejszymi przekonaniami wartość tego wskaźnika jest skorelowana z poziomem spowolnienia przemiany materii. Tymczasem między objawami, jakie odczuwają sami pacjenci, a poziomem TSH, nie występuje żaden bezpośredni związek. Wskaźnikiem, który ma tutaj istotne znaczenie, jest stosunek T3 do rT3.”

Co to jest rT3?

W obrębie tkanek obwodowych T4 ulega konwersji do aktywnego hormonu T3. Proces ten odbywa się przy udziale dejodynaz, które odłączają jeden atom jodu od T4. Te czasami jednak wycinają atom jodu z mniej korzystnego połączenia, przez co powstaje rT3 o funkcjach hamujących. Zazwyczaj dzieje się tak pod wpływem zwiększonego poziomu kortyzolu w przebiegu ciężkich chorób przy przedłużającego stresu. Wówczas cały organizm przestawia się na tryb oszczędzania, spada produkcja hormonów i enzymów, a człowiek staje się coraz słabszy. To dlatego warto w niektórych przypadkach wesprzeć się badaniem rT3. Szczególnie wówczas, gdy pacjent ma objawy niedoczynności tarczycy, ale rutynowe badania tego nie potwierdzają.

Co wynika z tej wiedzy?

Przede wszystkim to, że samo badanie TSH nie określa stopnia dostępności hormonów tarczycy w tkankach obwodowych, a leczenie pacjentów wyłącznie lewotyroksyną może doprowadzić do niedoczynności tarczycy na poziomie tkankowym. To dlatego w pewnych przypadkach warto rozważyć terapię kombinowaną T3 i T4. Autorka podaje w książce liczne przykłady chorób, w których możemy spotkać się z niedoborem hormonów tarczycy na poziomie tkankowym: zespół metaboliczny, cukrzyca, neuropatia cukrzycowa, choroby serca, fibromialgia to tylko niektóre z nich. Powołuje się na liczne prace, które świadczą o skuteczności terapii łączonej, ale też przytacza przykłady z własnej praktyki lekarskiej. Obala obowiązujący od lat 60-tych XX wieku pogląd, że uzyskiwany przy pomocy T4 prawidłowy poziom TSH świadczy o prawidłowej gospodarce hormonami tarczycy. Co więcej, wykazuje, że terapia łączona jest dla pacjenta bezpieczna.

Przy okazji, mogą zainteresować Cię także wpisy:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego to ma znaczenie

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Dla kogo jest ta książka?

I na koniec pozostawiłam odpowiedź na pytanie, dla kogo jest ta książka.

Moim zdaniem dla każdego, komu bliska jest tematyka leczenia niedoczynności tarczycy. Prosty język, którym jest napisana, powoduje, że jest zrozumiała dla pacjentów, którzy szukają odpowiedzi na nurtujące ich pytanie, dlaczego nie czują się tak dobrze, jak wskazują wyniki badań krwi. Powinni ją jednak przeczytać także specjaliści mający pod opieką takich pacjentów. Otwiera bowiem oczy na rzadko opisywane zjawiska związane z hormonami tarczycy i mitochondriami oraz pomaga zrozumieć przyczyny braku oczekiwanej skuteczności dotychczasowego leczenia niedoczynności tarczycy.

Wartością tej książki jest również to, że zwiększa naszą wiedzę, ale i apetyt na na kolejne odkrycia, co się dzieje w organizmie na poziomie komórki. Dlatego z niecierpliwością czekam na kolejne tego typu książki.

Helena Rooth Svensson, Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka, przeł. Sylwia Grodzicka, Gorzów Wielkopolski, Mitopharma, 2020, ISBN 978-83-947941-2-5.

Książkę można zakupić na stronie www.mito-pharma.pl

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

utworzone przez | cze 1, 2020 | Tarczyca

Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju organizmu oraz regulacji metabolizmu. Ich aktywność koreluje z wagą ciała i wydatkowaniem energii. Okazuje się jednak, że to nie tylko one wpływają na przebieg procesów związanych z metabolizmem, ale też ich wydzielanie i aktywność pozostają pod wpływem czynników związanych z odżywianiem i metabolizmem. Jest to skomplikowana sieć wzajemnych powiązań, których zaledwie fragment pragnę dzisiaj przybliżyć.

Jak działają hormony tarczycy?

Hormony tarczycy utrzymują podstawową przemianę materii, sprzyjają termogenezie adaptacyjnej, modulują apetyt i przyjmowanie pokarmów, regulują wagę ciała. Nadmiar hormonów tarczycy (HT) powoduje stan hipermetabolizmu cechujący się zwiększonym wydatkowaniem energii w spoczynku, utratą wagi, obniżonym poziomem cholesterolu oraz nasiloną glukoneogenezą (czyli wytwarzaniem glukozy z niecukrowych prekursorów). Odwrotnie, niedobór hormonów wiąże się ze stanem hipometabolizmu, zmniejszonym uwalnianiem energii w spoczynku, przybieraniem na wadze, zwiększonym poziomem cholesterolu oraz zahamowaniem glukoneogenezy.

Ujemne sprzężenie zwrotne

Praca tarczycy w zakresie produkcji hormonów jest regulowana przez dwa hormony: TRH (thyrotropin releasing hormone) produkowane w podwzgórzu i TSH (thyroid stimulating hormone) wydzielane przez przysadkę. TSH wiąże się ze swoim receptorem na powierzchni komórki pęcherzykowej tarczycy stymulując uwalnianie hormonów tarczycy. T4 (tyroksyna) jest prohormonem wydzielanym przez tarczycę, który dopiero w tkankach zostaje przekształcony w aktywną T3 (trójjodotyronię). Lokalna aktywacja tyroksyny T4 do aktywnej formy T3 przez 5-dejodynazę typu 2 (D2) jest kluczowym mechanizmem regulacji metabolizmu (więcej o dejodynazach będzie w dalszej części). Konwersja ta jest sygnałem do zahamowania wydzielania TSH i TRH. Precyzyjne działanie osi negatywnego sprzężenia zwrotnego jest podstawą wykrywania nieprawidłowości w pracy tarczycy, ponieważ już niewielkie zmiany poziomu T4 we krwi powodują zmiany stężenia TSH.

Receptory dla hormonów tarczycy rozrzucone są po całym organizmie. Hormony te działają na komórkę poprzez specjalny receptor jądrowy. Wpływają one na ścieżki metaboliczne, które kontrolują równowagę energetyczną poprzez regulację gromadzenia i wydatkowania energii. Oddziaływują przede wszystkim na metabolizm komórki w mózgu, białej i brązowej tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, wątrobie i trzustce.
Na poziomie tkankowym działanie TH zależy od mieszanki różnych czynników, do których należy ilość transportera dla TH czy różnych izoform receptora dla tych hormonów, ale także od dostępności T3.

Co jeszcze wpływa na pracę tarczycy?

Na wydzielanie TSH wpływa też dopamina, somatostatyna i leptyna, niewydolność nerek, głodzenie, niedobór snu, depresja oraz hormony: kortyzol, hormon wzrostu i hormony płciowe. W regulacji wydzielania TSH znaczenie ma także działanie układu adrenergicznego. Integracja działania hormonów tarczycy z układem adrenergicznym ma miejsce na obwodzie, w wątrobie, białej i brązowej tkance tłuszczowej oraz centralnie, w podwzgórzu.

Otyłość, leptyna i tarczyca

Wpływ leptyny na wydzielanie hormonów tarczycy jest jednym z ogniw wiążących funkcję tarczycy z odżywianiem. Leptyna produkowana w tkance tłuszczowej pobudza pobudza ekspresję TRH. Komórki tłuszczowe posiadają receptory TSH, a podanie rekombinowanego TSH pacjentom z rakiem tarczycy wywołuje zwyżkę poziomu leptyny we krwi proporcjonalną do zawartości tłuszczu. U otyłych pacjentów stwierdza się zwiększanie poziomu wolnej leptyny we krwi wraz ze wzrostem BMI (body mass index- indeks wagi ciała). Wynika to z oporności na jej działanie, także w podwzgórzu, przez co leptyna nie pobudza wydzielania TRH. Pozwala to na utrzymanie stanu eutyreozy w otyłości indukowanej nadmiarem kalorii. Stwierdzono, że poziomy leptyny są podwyższone u pacjentów z niedoczynnością, a obniżone u pacjentów z nadczynnością tarczycy, co koreluje z wagą ciała i poziomem TSH. Z kolei hormony tarczycy regulują metabolizm cholesterolu i węglowodanów, modulują wątrobową wrażliwość na insulinę, szczególnie istotną dla supresji wątrobowej glukoneogenezy. Ich więc niedobór będzie sprzyjał otyłości i dalej oporności na leptynę.

Znaczenie dejodynaz w regulowaniu metabolizmu

T3 powstaje poprzez odłączenie 1 atomu jodu od T4, a proces ten przeprowadzają enzymy zwane dejodynazami.
Rodzina dejodynaz składa się z dwóch enzymów aktywujących D1 i D2 oraz jednego inaktywującego, D3. D1 w dużych ilościach występuje w wątrobie, nerkach i tarczycy, a D2 w mózgu, tarczycy i BAT. D3- w skórze, naczyniach i łożysku. Funkcja D1 jest szczątkowa, ale odgrywa rolę w adaptacji organizmu do warunków niedoboru jodu, hamuje też wpływ nadmiaru hormonów tarczycy w stanie nadczynności. D3 obecna w łożysku chroni płód przed nadmiarem hormonów tarczycy pochodzących od matki. D3 stymulowane jest przez niedobór tlenu (hipoksję). Wszystkie dejodynazy potrzebują do działania selenu, stąd zaburzenia syntezy selenoprotein mogą zaburzać metabolizm HT. Najszybciej działa D2 będąc głównym producentem T3 u ludzi, ale też cechuje ją krótki okres przeżycia. Degradację tego enzymu stymuluje aktywacja układu adrenergicznego oraz niskie poziomy T4 we krwi. Ekspresja tego enzymu w tkankach tarczycowrażliwych oszczędza T3 w stanach niedoboru T4.

Wykazano na modelu mysim, że aktywność D2 jest stymulowana przez kwasy żółciowe- ich podanie zwiększa wydatkowanie energii, zmniejsza ilość tkanki tłuszczowej i poprawia wrażliwość na insulinę. Polimorfizmy genu D2 powiązano z cukrzycą typu 2, insulinoopornością oraz otyłością, przy czym wpływ ten zwiększały polimorfizmy genów zaangażowanych w inne ścieżki metaboliczne.

Pacjenci z niedoczynnością tarczycy związaną z polimorfizmem genu D2 osiągają lepsze efekty leczenia kombinowaną terapią T4/T3 w porównaniu do monoterapii T4.

Głodzenie a hormony tarczycy

U szczurów wykazano, że głodzenie zmniejsza poziom D2 w przysadce i D1 w wątrobie, czego efektem są obniżone poziomy T3 w tkankach obwodowych. Ale w stanie głodu zwiększa się aktywność D2 w podwzgórzu, co nasila wydzielanie substancji pobudzających apetyt (np. neuropeptydu Y). Może to tłumaczyć sytuację, gdy obserwujemy prawidłowy poziom TSH przy obniżonej wartości T4 u pacjentów z anoreksją lub silnie ograniczających przyjmowane kalorie, co prawdopodobnie ma zapobiec utracie energii.

Rola układu adrenergicznego

W regulowaniu metabolizmu nie bez znaczenia jest też wzajemne oddziaływanie hormonów tarczycy i układu adrenergicznego (części układu nerwowego autonomicznego). Komórki pęcherzykowe tarczycy są unerwione przez włókna współczulne zawierające epinefrynę (jedną z katecholamin), co może wpływać na odpowiedź komórki na stymulację przez TSH. Katecholaminy nasilają konwersję T4 do T3. Centralna regulacja wydzielania HT integruje sygnały związane z odżywianiem oraz te pochodzące z z układu adrenergicznego. T3 stymuluje lokalną produkcję norepinefryny, nasilając lipolizę oraz zmniejszając ilość tkanki tłuszczowej.

Wpływ hormonów tarczycy na termogenezę

Zwierzęta stałocieplne wykształciły mechanizmy zapobiegające utracie ciepła ciała po ekspozycji na zimno oraz zwiększenie wydatkowania energii po posiłku. Jest to proces nazywany termogenezą adaptacyjną, w który zaangażowane są hormony tarczycy i układ adrenergiczny. Miejscem termogenezy adaptacyjnej jest BAT- brązowa tkanka tłuszczowa zgromadzona wokół narządów oraz pod skórą, posiadająca różne funkcje w zależności od lokalizacji. Dotychczas wydawało się, że tkanka ta ma znaczenie u niemowląt, jednak najnowsze odkrycia wykazały jej obecność także u dorosłych, szczególnie w okolicach podobojczykowej i klatki piersiowej. Generalnie więcej jej posiadają osoby młode i szczupłe, a jej wytwarzanie stymuluje zimno. Leczenie lekami blokującymi receptory adrenergiczne hamuje jej aktywność.

Podstawowa przemiana materii jest głównym źródłem wydatkowania energii u ludzi i jej obniżenie może skutkować otyłością i przybieraniem na wadze. HT są najważniejszym regulatorem podstawowej przemiany materii. Zimno i nietolerancja wysokich temperatur są ważnymi objawami niedoczynności i nadczynności tarczycy. TH stymuluje podstawową przemianę materii zwiększając produkcję ATP potrzebnego do procesów związanych z przemianą materii oraz utrzymując gradienty jonów.
W nadczynności tarczycy występuje zwiększona produkcja ATP i produkcja ciepła.

Wpływ hormonów tarczycy na gospodarkę węglowodanową i lipidową

W normalnych warunkach hormony tarczycy sprzyjają degradacji cholesterolu do kwasów żółciowych oraz hamują jego syntezę. Badania wskazują, że pacjenci z niedoczynnością tarczycy cierpią z powodu zaburzeń w metabolizmie glukozowo- lipidowym, wykazują skłonność do hipercholesterolemii i miażdżycy. Najczęściej obserwowane zmiany w lipidogramie dotyczą obniżenia poziomu HDL oraz zwiększenia poziomu trójglicerydów. W nadczynności tarczycy najczęściej mamy do czynienia z sytuacją odwrotną. Ale okazuje się, że wysoki poziom trójglicerydów może być nie tylko efektem niedoczynności tarczycy, ale sam w sobie może być przyczyną obniżenia poziomu T4.

Regulacja wagi ciała

Zarówno nadczynność jak i niedoczynność tarczycy są powiązane ze zmianami wagi ciała. Nawet u osób zdrowych wahania poziomu TSH w zakresie normy mogą wiązać się zez mianami wagi. Osoby z poziomem TSH w górnym zakresie normy mają wyższe BMI i odwrotnie. Co ciekawe, uzyskanie prawidłowego wyrównania hormonalnego po podaniu tyroksyny wiąże się z obniżeniem BMI, ale nie ze zmianą ilości tkanki tłuszczowej. Prawdopodobnie ubytek wagi wiąże się tutaj z wydalaniem nadmiaru wody. Największe jednak zmiany wagi obserwuje się u pacjentów leczonych z powodu nadczynności tarczycy. Pacjentów tych często cechuje nadmierna podaż węglowodanów. Tego typu stymulacja apetytu regulowana jest centralnie poprzez układ adrenergiczny. Większość z nich w trakcie regulowania gospodarki hormonalnej przybiera na wadze na tyle dużo, że po leczeniu ważą więcej niż przed chorobą, utrzymując większe przyjmowanie energii nawet w stanie eutyreozy. Jeśli chodzi o niedoczynność tarczycy, badania porównujące efekty leczenia monoterpią T3 lub T4 wykazały, że większą utratę wagi i ubytek tkanki tłuszczowej uzyskano u pacjentów leczonych T3 (podobnie jak obniżenie poziomu cholesterolu).

Przeczytaj też: Czy otyłość jest zawsze winą pacjenta a leczenie kalorii skuteczne?

Hormony tarczycy i cukrzyca

Wpływ hormonów tarczycy na cukrzycę jest złożony. Pacjenci z cukrzycą typu 1 mają podwyższone ryzyko rozwoju autoimmunologicznych chorób tarczycy, co wynika najpewniej ze wspólnej podatności genetycznej. W przypadku cukrzycy typu 2 takiej zależności nie ma, chociaż nieprawidłowo wysokie lub niskie stężenia TSH stwierdzono u 30% pacjentów ze źle kontrolowaną cukrzycą typu 2 (wykluczono przyczynę autoimmunologiczną). Gdy przez 2 miesiące kontrola glikemii była zadowalająca, poziom TSH ulegał normalizacji. Warto też wiedzieć, że w stanie nadczynności tarczycy insulina jest szybko usuwana, co prowadzi do wysokich poziomów cukru we krwi.

Podsumowanie

Hormony tarczycy wpływają na ścieżki metaboliczne, które kontrolują równowagę energetyczną poprzez regulację gromadzenia i wydatkowania energii. TH wpływają na metabolizm poprzez działanie w mózgu, białej i brązowej tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, wątrobie i trzustce. Zrozumienie roli hormonów tarczycy w regulacji ścieżek metabolizmu może pomóc osiągnąć cele w leczeniu chorób o podłożu metabolicznym.

Jeśli podobał Ci się ten artykuł i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach, polecenia ciekawych książek czy miejsc w sieci oraz moje wskazówki na tematy związane ze zdrowiem lub odżywianiem, zapisz się na newsletter, a co tydzień otrzymasz maila z wartościowymi informacjami:

Literatura

1.Rashmi Mullur, Yan-Yun Liu, and Gregory A. Brent. Thyroid Hormone Regulation of Metabolism. Physiol Rev 94: 355–382, 2014; doi:10.1152/physrev.00030.2013.
2.Bianco AC, da Conceição RR. The Deiodinase Trio and Thyroid Hormone Signaling. Methods Mol Biol. 2018;1801:67‐83. doi:10.1007/978-1-4939-7902-8_8
3.Lei Y, Yang J, Li H, Zhong H, Wan Q. Changes in glucose-lipid metabolism, insulin resistance, and inflammatory factors in patients with autoimmune thyroid disease. J Clin Lab Anal. 2019;33(7):e22929. doi:10.1002/jcla.22929
4.Kushchayeva YS, Kushchayev SV, Startzell M, et al. Thyroid Abnormalities in Patients With Extreme Insulin Resistance Syndromes. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(6):2216‐2228. doi:10.1210/jc.2018-02289

Autoimmunologiczny zespół tarczycowo- żołądkowy, czyli co łączy żołądek z tarczycą?

Autoimmunologiczny zespół tarczycowo- żołądkowy, czyli co łączy żołądek z tarczycą?

utworzone przez | mar 23, 2020 | Choroby autoimmunologiczne

Na pierwszy rzut oka związek między autoimmunologicznym zanikowym zapaleniem żołądka a chorobą Hashimoto wydaje się być pozorny. Przy głębszej analizie okazuje się jednak, że związek między nimi istnieje, czego wyrazem jest termin: zespół tarczyco- żołądkowy. Na czym ten związek polega oraz jakie są skutki powiązań między żołądkiem a tarczycą wyjaśniam w dzisiejszym wpisie.

Czy to przypadek?

Po raz pierwszy współwystępowanie chorób tarczycy i przewlekłego zanikowego zapalenia żołądka zostało opisane w latach 80- tych XIX wieku. Rolę autoprzeciwciał w tych chorobach wykazano dopiero w latach 60-tych ubiegłego wieku, gdy zaczęto je oznaczać. Użyto wówczas terminu: zespół tarczycowo- żołądkowy. Współcześnie także obserwujemy wspólne występowanie choroby Hashimoto z zanikowym zapaleniem żołądka czy celiakią. Czy to przypadek?

O celiakii i chorobie Hashimoto pisałam już 3 lata temu we wpisie: Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

Dziś natomiast skupimy się na chorobie Hashimoto i autoimmunologicznym zanikowym zapaleniem żołądka.

Autoimmunologiczne zanikowe zapalenie żołądka

O ile autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, czyli choroba Hashimoto, jest  powszechnie znane, to autoimmunologiczne zapalenie zanikowe żołądka znane jest mniej. A wcale do rzadkich nie należy, bo dotyczy około 2% populacji ogólnej. Należy jednak do schorzeń, które długo przebiegają w sposób bezobjawowy, co powoduje, że rozpoznanie stawiane jest stosunkowo późno.

Jest to choroba autoimmunologiczna ze stanem zapalnym toczącym się w obrębie trzonu i dna żołądka. Celem ataku cytotoksycznych limfocytów T i autoprzeciwciał w tej chorobie są komórki okładzinowe żołądka  i/lub czynnik wewnętrzny. Następstwem jest niedobór soku żołądkowego (zapewniającego kwaśne pH treści żołądkowej) oraz czynnika wewnętrznego, bez którego nie zostanie przyswojona witamina B12.

Niedokrwistość w zapaleniu żołądka?

Objawy choroby często są niespecyficzne, jak na przykład wczesna sytość po posiłkach. Zdarza się jednak, że jedynym objawem choroby jest niedobór witaminy B12 lub żelaza. Niedobór witaminy B12 wynika z braku czynnika wewnętrznego, natomiast niedobór żelaza- z obniżonej produkcji kwasu żołądkowego (kwaśne pH w żołądku jest niezbędne do prawidłowego wchłaniania żelaza). Na późniejszym etapie choroby może rozwinąć się jawna niedokrwistość (kiedyś nazywana niedokrwistością złośliwą) z niedoboru witaminy B12.

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badania histopatologicznego wycinka pobranego z trzonu żołądka przy wykluczeniu zakażenia Helicobacter pylori, które może być odwracalną przyczyną zaniku śluzówki żołądka. Badanie autoprzeciwciał przeciw komórkom okładzinowym żołądka i/lub czynnikowi wewnętrznemu odgrywa jedynie rolę pomocniczą w diagnostyce, mogą bowiem całkowicie zanikać w późnych stadiach choroby.

Z klinicznego punktu widzenia autoimmunologiczne powiązania między żołądkiem, jelitami a tarczycą mogą być przyczyną poważnych następstw, jak anemia, niedobory składników odżywczych czy zaburzenia wchłaniania leków.

Dlaczego choroby żołądka i tarczycy występują razem?

Prawdopodobnie podatność na te choroby jest zapisana na leukocytach zgodności tkankowej HLA klasy II. To dlatego, częściej stwierdza się choroby takie jak celiakia, choroba Hashimoto czy autoimmunologiczne zapalenie żołądka u bliźniąt jednojajowych czy bliskich krewnych. O ile jednak w przypadku celiakii zostały one dobrze opisane, to w przypadku pozostałych chorób, ich rola nie jest jeszcze jasno określona.

Niemniej ważna jest rola czynników środowiskowych w wywoływaniu tych chorób. W chorobie Hashimoto może to być nadmierna ekspozycja na jod, niedobór selenu oraz infekcje, np. wirusem HCV, HHV-6 czy Yersinia Enterocolica.

W przypadku autoimmunologicznego zanikowego zapalenia żołądka rola czynników środowiskowych jest słabiej poznana. Jednym z  postulowanych czynników ryzyka jest długotrwała infekcja bakterią Helicobacter pylori. Zwraca się także uwagę na rolę dysbiozy jelitowej w patogenezie autoimmunologicznych chorób, zarówno w obrębie przewodu pokarmowego, jak i tarczycy. Wzajemne porozumienie między jelitową mikrobiotą a układem odpornościowym zapewnia niezbędną równowagę w obrębie układu odpornościowego.

Co warto też wiedzieć, jelito, żołądek i tarczyca mają wspólne pochodzenie w rozwoju embrionalnym.

Choroby tarczycy i żołądka razem

Współwystępowanie autoimmunologicznych chorób tarczycy i żołądka należy do najczęstszych związków wśród chorób z autoagresji. Wśród 300 pacjentów z ustalonym rozpoznaniem autoimmunologicznego zanikowego zapalenia żołądka , u 40% wykryto współwystępujące autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. I odwrotnie, autoimmunologiczne zanikowe zapalenie żołądka stwierdza się u 10-40% pacjentów z chorobą Hashimoto.

Kliniczne znaczenie współwystępowania autoimmunologicnego zapalenia żołądka i choroby Hashimoto

1. Niedokrwistość

Niedokrwistość jest najczęstszym objawem pozajelitowym autoimmunologicznych chorób przewodu pokarmowego. Najnowsze badania wskazują też, że w momencie rozpoznania autoimmunologicznego zanikowego zapalenia żołądka połowa pacjentów ma jawną anemię, z czego w 22% przypadków jest ona nasilona. Duża część pacjentów ma tylko niewielkie odchylenia widoczne w morfologii krwi, jak zmiany objętości krwinki czerwonej MCV (o tym, co oznacza ten parametr przeczytasz we wpisie: Morfologia krwi- co mówi o Twoim zdrowiu?).

Typowo w chorobie występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza i/lub witaminy B12. Częściej na początku choroby występuje niedobór żelaza będący przyczyną niedokrwistości mikrocytarnej, potem może dołączyć niedobór witaminy B12 wywołujący niedokrwistość megaloblastyczną. Wbrew pozorom, krwinka czerwona może mieć wówczas prawidłową wielkość (czyli MCV, po którym zazwyczaj rozpoznajemy niedobór żelaza lub witaminy B12).

W niedoczynności tarczycy niedokrwistość także jest stosunkowo częsta i występuje u 8-57% chorych. Przyczyny niedokrwistości na niedoczynności tarczycy obejmują zahamowanie produkcji erytropoetyny, upośledzenie wchłaniania witaminy B12, żelaza czy kwasu foliowego.

2. Zaburzenia wchłaniania

Upośledzone wchłanianie mikroskładników odżywczych jest typowym zjawiskiem w autoimmunologicznych chorobach przewodu pokarmowego. Okazuje się, że nie jest ono bez wpływu na choroby tarczycy.

  •  witamina D
    Badania Massironi i wsp. ujawniły, że niedobór witaminy D dotyczy w dużo większym stopniu pacjentów z autoimmunologicznym zanikowym zapaleniem żołądka w porównaniu do grupy kontrolnej. A im większy stopień zaniku komórek okładzinowych w żołądku tym większy niedobór witaminy D3. Niedobór witaminy D jest z kolei jednym z czynników ryzyka autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (o czym pisałam we wpisie: “Jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto“). Prawidłowy poziom witaminy D zapewnia bowiem właściwą równowagę między limfocytami pomocniczymi Th1 i Th17 (patogennymi w chorobie Hashimoto) a Th2. Równowaga taka jest niezbędna dla zachowania stanu tolerancji układu immunologicznego.
  •  leki
    Zaobserwowano, że pacjenci z autoimmunologicznym zanikowym zapaleniem żołądka i niedoczynnością tarczycy wymagają zwiększonych dawek tyroksyny w celu uzyskania stanu eutyreozy.   Związane jest to z niedoborem kwasu żołądkowego, który jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania leku.

Warto też wspomnieć, że zespół tarczycowo- żołądkowy może być przyczyną utraty ciąży.

Podsumowanie

Biorąc pod uwagę dużą częstość współwystępowania chorób tarczycy i żołądka o podłożu autoimmunologicznym oraz wynikające z nich konsekwencje kliniczne powinno się wykazywać aktywną postawę diagnostyczną w celu rozpoznania zespołu tarczycowo- żołądkowego. Służyć temu powinno nieinwazyjne badanie przeciwciał typowych dla autoimmunologicznego zapalenia tarczycy i zanikowego zapalenia żołądka.

Z klinicznego punku widzenia warto zespół tarczycowo- żołądkowy podejrzewać u pacjenta z niedoczynnością tarczycy, upośledzonym wchłanianiem doustnej tyroksyny ( wymagającego dużych dawek) oraz niedokrwistością.

Jeśli ten wpis Ci się spodobał, a zaprezentowane informacje uznasz za wartościowe, zapisz się na newsletter, aby nie przeoczyć kolejnych wpisów ani innych wartościowych treści:

Literatura:

  1. Lahner E et al. Thyro-entero-gastric autoimmunity: Pathophysiology and implicationas for patient menagement. Best Practice and Research Clinical Endocrinology and Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.beem.2019.101373.
  2.  Venerito M, Radünz M, Reschke K et al. Autoimmune gastritis in autoimmune thyroid disease. Aliment           Pharmacol      Ther 2015;41:686-93.
  3. Lenti MV, Lahner E, Bergamaschi G et al. Cell Blood Count Alterations and Patterns of Anaemia in Autoimmune Atrophic Gastritis at Diagnosis: A Multicentre Study.J Clin Med. 2019 Nov 15;8(11).
Zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić?

Zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić?

utworzone przez | paź 22, 2018 | Baza wiedzy

O ile samo uczucie zmęczenia towarzyszy wielu powszechnie występującym chorobom (jak chociażby infekcje), dużym wyzwaniem dla pacjenta i lekarza pozostaje stan określany jako zespół przewlekłego zmęczenia. Należy on do jednych z częstszych problemów zdrowotnych wśród ludzi w każdym wieku. Jednocześnie jest to choroba, w której trudno ustalić jednoznaczną przyczynę i zaordynować skuteczne leczenie. 

Dzisiaj spróbuję opisać zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić.

Co to jest zmęczenie?

Zmęczenie zwykle jest opisywane w literaturze medycznej jako nieprzyjemne uczucie ograniczające aktywność fizyczną i umysłową. Stanowi przyczynę pogorszenia jakości życia w wielu chorobach układu krążenia, oddechowego, endokrynnego, nerwowego czy nowotworach, którym często towarzyszy.

Natomiast zespół przewlekłego zmęczenia (ang. chronic fatigue syndrom CFS) jest schorzeniem, w którym zmęczenie jest najbardziej dominującym i uciążliwym objawem. I nie ustępuje.

W najnowszej literaturze medycznej  zespół przewlekłego zmęczenia został nazwany encefalopatią związaną z bólami mięśni (Myalgic Encephalomyelitis ME) dla podkreślenia zaburzeń neurologicznych obecnych w tym zespole.

Zespół przewlekłego zmęczenia to nie tylko zmęczenie

Zespół przewlekłego zmęczenia charakteryzuje długi czas trwania objawów (powyżej 6 miesięcy) oraz brak poprawy samopoczucia po odpoczynku. Pacjenci często podają, że pomimo 9-10 godzin snu, dalej czują się zmęczeni.

Zazwyczaj schorzenie to występuje w łagodnej lub umiarkowanej postaci, są jednak przypadki, gdy pacjenci nie są w stanie wstać z łózka i prowadzić normalnej aktywności. Zespół przewlekłego zmęczenia zazwyczaj ma charakter trwały, czasami przebiega pod postacią rzutów (okresy remisji i zaostrzenia choroby).

Zespół przewlekłego zmęczenia jest stosunkowo częstym problemem, szczególnie u kobiet. Wg różnych danych może dotyczyć kilku procent ludzi.

Pacjenci, poza uporczywym zmęczeniem, zwykle podają dodatkowe objawy, jak bóle głowy, bóle mięśni i stawów, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, zaburzenia pamięci krótkotrwałej i koncentracji, nastroju, snu, widzenia, parestezje i bóle gardła.

Zwykle też towarzyszą objawy wskazujące na mgłę mózgową (o której przeczytasz TUTAJ).

Nieprawidłowości w badaniach obrazujących CUN wskazują na uszkodzenia istoty białej mózgu oraz obszary niedokrwienia. Często stwierdza się także upośledzenie odpowiedzi immunologicznej.

Dlaczego się pojawia?

Dlaczego u chorego występuje uczucie przewlekłego zmęczenia, do końca nie rozumiemy. Coraz częściej jednak podkreśla się jego ogólnoustrojowy charakter z zaangażowaniem układu nerwowego, immunologicznego, hormonalnego czy sercowo- naczyniowego.

Często obserwowana dysfunkcja układu autonomicznego (osłabienie i spadki ciśnienia tętniczego w pozycji stojącej), zmiany strukturalne i aktywacja mikrogleju (komórek układu immunologicznego w centralnym układzie nerwowym) świadczą o zaangażowaniu układu nerwowego w przebiegu tej choroby. Również dochodzi do zaburzeń ze strony układu krążenia, o czym świadczą nieprawidłowe ciśnienie krwi i częstość serca. Wszystko to razem każe rozpatrywać zaburzenie w charakterze nie pojedynczej przyczyny, ale mieszanki różnych czynników hormonalnych, immunologicznych i neurologicznych.

Stwierdzane w tym zespole rozregulowanie układu immunologicznego może obejmować reakcje autoimmunologiczne i stan zapalny małego stopnia. Niektóre badania wykazały częstszą obecność autoprzeciwciał przeciw różnym elementom organizmu (także w układzie nerwowym). Niektórzy obserwują pojawienie się tego zespołu po infekcjach (np. grypy) czy szczepieniach. Również przemieszczenie się lipopolisacharydów bakteryjnych LPS do krążenia może być przyczyną tego typu dolegliwości (więcej o nich pisałam w TYM WPISIE). Zwraca się uwagę na problem nietolerancji pokarmowych oraz zespołu nieszczelnego jelita.

Tak więc różne przyczyny mogą wywołać wspólny objaw: zespół przewlekłego zmęczenia.

Tarczyca, nadwrażliwość na gluten czy mitochondria?

Jeśli chodzi o niedoczynność tarczycy, której objawy przypominają zespół przewlekłego zmęczenia, zwraca się uwagę nie tyle na poziom samego TSH, który często bywa prawidłowy (podobnie jak fT4), ale na niski fT3. Jeśli więc u pacjenta z przewlekłym zmęczeniem podejrzewamy niedoczynność tarczycy, samo oznaczenie TSH nic nie wniesie. To T3- trójjodotyroksyna jest hormonem, który działa na poziomie komórkowym pobudzając ją do produkcji energii.

Wśród przyczyn wymienia się także choroby glutenozależne: celiakię i nieceliakalną nadwrażliwość na gluten. Obie choroby mogą powodować objawy nie tylko ze strony przewodu pokarmowego, ale też ogólne, jak właśnie uczucie przewlekłego zmęczenia, mgłę mózgową czy objawy ze strony praktycznie każdego narządu i układu w ciele człowieka. Dlatego niezależnie od obecności objawów “brzusznych” warto również te choroby wziąć pod uwagę w diagnostyce zespołu przewlekłego zmęczenia.

Jeśli chcesz poznać bliżej nieceliakaną nadwrażliwość na gluten, zachęcam do przeczytania ebooka: “Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

Najnowsze badania nad przyczyną zespołu przewlekłego zmęczenia wskazują na udział stresu oksydacyjnego i zaburzenia pracy mitochondriów. Mitochondria są centrami energetycznymi naszych komórek. Tu powstaje energia. Gdy mitochondria szwankują, energii brakuje. Stres oksydacyjny jest najpoważniejszą przyczyną ich dysfunkcji. Drugą ważną przyczyną jest niewydolność enzymów antyoksydacyjnych, np. w sytuacji braku odpowiednich kofaktorów (czyli substancji, bez których te enzymy nie działają). Chociaż testy oceniające dysfunkcje mitochondriów są już dostępne, ich wysoka cena często ogranicza ich użycie.

Jak badać, z czym różnicować?

Brakuje metod pozwalających na diagnostykę i leczenie tego schorzenia. Rozpoznanie opiera się jedynie na obecności objawów klinicznych przy prawidłowych wynikach rutynowych badań krwi pozwalających na wykluczenie infekcji, chorób autoimmunologicznych, zaburzeń hormonalnych i nadwrażliwości na gluten.

Chociaż objawów towarzyszących przewlekłemu zmęczeniu jest wiele, istnieją pewne cechy charakterystyczne, które pomagają odróżnić je od innych chorób:

  • Bólowi stawów rzadko towarzyszą obrzęki, większość pacjentów zgłasza natomiast poranną sztywność stawów.
  • Często również pacjenci zgłaszają nadwrażliwość na światło, dźwięki i zapachy, co raczej rzadko stwierdza się w innych chorobach.
  • Z kolei bóle gardła i grypopodobne bóle mięśni przypominają infekcję dróg oddechowych. Z reguły jednak nie stwierdza się powiększenia i bólu szyjnych węzłów chłonnych, a dolegliwości nawracają z dużą częstotliwością.

Zwraca się także uwagę na inne niezwykłe objawy, których obecność może potwierdzać zespół przewlekłego zmęczenia. Należy tu nadwrażliwość na leki, szczególnie inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny stosowane w leczeniu depresji, obserwowana nawet u połowy pacjentów. Pod wpływem takich leków pacjenci doświadczają nasilenia zmęczenia, zaburzeń równowagi, uczucia odrealnienia.

Inne charakterystyczne objawy to nietolerancja alkoholu, zimne ręce i stopy, częste niekontrolowane wzdychanie.

Jakie badania warto wykonać?

Niestety nie ma badań potwierdzających rozpoznanie choroby. Raczej w pierwszej kolejności należy się skupić na wykluczeniu innych przyczyn zaburzenia.

Do standardu diagnostycznego należą:
-morfologii krwi – wynik może wskazywać na niedokrwistość, nadkrwistość, patrzymy na MCV (pomocny w stwierdzeniu niedoboru żelaza, kwasu foliowego, witaminy B12), oceniamy parametry układu białokrwinkowego

Jeśli analiza morfologii krwi jest dla Ciebie tajemnicą, polecam wpisy:

– OB – podniesione w infekcjach, chorobach autoimmunologicznych, nowotworach
– CRP- wskazuje na stan zapalny
– stężenie mocznika i kreatyniny we krwi, badanie ogólne moczu- informują o funkcji nerek
– enzymy wątrobowe
– badania oceniające funkcję tarczycy- TSH, fT3, fT4

– przeciwciała przeciwjądrowe ANA- więcej o nich przeczytasz w TYM wpisie
– przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej, przeciw endomysjum lub deamidowanej gliadynie- niezaleznie od obecności lub nie objawów ze strony przewodu pokarmowego wskazującego na celiakię
– elektroforeza białek surowicy- informuje o stanie zapalnym, nowotworach
– CPK- fosfokinaza kreatyny- marker podniesiony w uszkodzeniach mięśni, ale też w uszkodzeniach mitochondrialnych

Należy wykluczyć zażywanie statyn (może powodować osłabienie mięśni, fibromialgię (charakterystyczna bolesność w punktach uciskowych, pisałam o niej też TUTAJ).

Leczenie

Musimy pamiętać, że nie ma skutecznego leczenia bez poznania przyczyny. Dlatego jakiekolwiek działania powinny być nastawione na usunięcie przyczyny problemu. Leczenie przeciwbólowe czy przeciwdepresyjne w tym wypadku problemu nie rozwiązuje, a może przyczyniać się do dalszych powikłań.

Tak więc usuwamy stany zapalne, regulujemy gospodarkę hormonalną, uszczelniamy barierę jelitową itd. Jeśli przyczyną są statyny, należy przedyskutować z lekarzem zmianę leczenia. Wbrew pozorom poprawę może przynieść zmiana stylu życia (odpowiednia dawka snu, przerwy na odpoczynek, umiarkowana aktywność fizyczna) oraz odżywcza dieta pozbawiona sztucznych dodatków do żywności. Takie postępowanie poparte odpowiednią suplementacją zapewnia właściwe funkcjonowanie mitochondriom komórkowym i jest pozbawione działań ubocznych ( o ile nie przekraczamy zalecanych norm spożycia i nie stosujemy bardzo długo).

Jeśli przyczyną jest celiakia lub nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, usuwamy gluten całkowicie z jadłospisu.

W sprawie dodatkowej suplementacji warto zasięgnąć porady doświadczonego lekarza lub dietetyka. Ponieważ najnowsze badania nad przyczyną zespołu przewlekłego zmęczenia wskazują na udział stresu oksydacyjnego, wykorzystuje się w leczeniu  antyoksydanty takie jak glutation, N- acetylocysteina czy kwas alfa-liponowy. Duże znaczenie przypisuje się także prawidłowemu poziomowi selenu (dlaczego, przeczytasz TUTAJ), magnezu oraz suplementacji witaminy C czy E.

Podsumowanie

  1. Zespół przewlekłego zmęczenia należy do stosunkowo częstych zaburzeń o niejednorodnej przyczynie
  2. Brak wspólnej przyczyny tego zespołu utrudnia właściwe leczenie
  3. W diagnostyce należy uwzględnić nietolerancje pokarmowe, choroby glutenozależne, zaburzenia hormonalne, stosowane leki.
  4. Leczenie opiera się na wyeliminowaniu przyczyny wspartej odpowiednimi zmianami stylu życia, odżywiania i suplementacji.

Literatura:

1.Amolak S Bansal Investigating unexplained fatigue in general practice with a particular focus on CFS/ME. BMC Fam Pract. 2016; 17: 81.
Published online 2016 Jul 19. doi:  10.1186/s12875-016-0493-0

2.Alan C. Logan, ND, Cathy Wong, ND (Cand.) Chronic Fatigue Syndrome:
Oxidative Stress and Dietary Modifications. Altern Med Rev 2001;6(5):450-459

3.R Baker I wsp. Diagnosis and management of chronic fatigue syndrome or myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy): summary of NICE guidance. BMJ. 2007 Sep 1; 335(7617): 446–448

4. Begoña Ruiz-Núñez, Rabab Tarasse, Emar F. Vogelaar, D. A. Janneke Dijck-Brouwer, and Frits A. J. Muskiet. Higher Prevalence of “Low T3 Syndrome” in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case–Control Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9: 97.
Published online 2018 Mar 20. doi: 10.3389/fendo.2018.00097

5. Bodo Kuklinski. Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito- Pharma. Gorzów Wielkopolski 2017. www.mito-pharma.pl

Promocja zakończy się za: