Celiakia i nietolerancja laktozy

Celiakia i nietolerancja laktozy

Objawy nietolerancji laktozy są aktualnie na tyle częste, a redukcja objawów za pomocą eliminacji produktów bogatych w laktozę tak prosta i skuteczna, że rzadko zastanawiamy się nad jej przyczynami. Natomiast objawy nietolerancji laktozy mogą być tylko wierzchołkiem góry lodowej i manifestować większe zaburzenia, do jakich należy celiakia.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego- celiakia czy nietolerancja laktozy?

Objawy nietolerancji laktozy wpisują się w spektrum objawów ze strony przewodu pokarmowego w przebiegu celiakii. Najbardziej typowe objawy nietolerancji laktozy to ból brzucha, wzdęcia oraz biegunka, a przyczyną tego zaburzenia jest obniżona aktywność enzymu rozkładającego laktozę w przewodzie pokarmowym.

Coraz dostępniejsza diagnostyka nietolerancji laktozy ujawnia liczne przypadki tego zaburzenia, a pacjenci unikają, z różnymi efektami, produktów z dużą zawartością laktozy (gł. mleka pochodzenia zwierzęcego, w mniejszym stopniu także przetworów). Często pomocna jest suplementacja enzymu rozkładającego laktozę w celu zmniejszenia fermentacji laktozy w przewodzie pokarmowym i redukcji objawów.

Zaburzenie to stało się aktualnie tak powszechne, podobnie jak dostępne stały się sposoby unikania jego konsekwencji, że rzadko analizowana jest przyczyna nietolerancji laktozy. A może być nią właśnie celiakia.

Nietolerancja laktozy jako objaw celiakii

U pacjentów z nierozpoznaną i nieleczoną celiakią dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej i zmniejszenia aktywności enzymów rąbka szczoteczkowego, do których należy także laktaza. Jest to zaburzenie przemijające, o ile celiakia zostanie rozpoznana i odpowiednio leczona dieta bezglutenowa przywraca aktywność enzymu rozkładającego laktozę.

Według danych z badań z udziałem dzieci, wtórna nietolerancja laktozy dotyczy od 10 do 19% pacjentów z celiakią. W 2005 roku Ojetti i wsp. proponowali nawet rutynowe badania przesiewowe w kierunku celiakii u wszystkich pacjentów z pozytywnym wynikiem testu oddechowego w kierunku nietolerancji laktozy, ponieważ w tej grupie pacjentów istnieje podwyższone ryzyko współistnienia celiakii. Niestety w kolejnych latach temat współwystępowania celiakii i nietolerancji laktozy nie był przedmiotem szczególnych zainteresowań i sugestie te nie zostały ostatecznie potwierdzone.

Dieta bezglutenowa leczeniem nietolerancji laktozy?

Po zastosowaniu diety bezglutenowej u większości pacjentów tolerancja laktozy poprawia się, ale u 30% wciąż utrzymują się objawy ze strony przewodu pokarmowego. Są to przypadki celiakii określane jako oporne na leczenie.

Szacuje się, że pierwotna nietolerancja laktozy (hipolaktazja niezależna od stanu rąbka szczoteczkowego ) może być przyczyną 8-10% wszystkich takich przypadków. Częstość występowania pierwotnej hipolaktazji u pacjentów z celiakią nie różni się od populacji ogólnej.

.

Podsumowanie

Objawy nietolerancji laktozy są częste, a pacjenci z tym zaburzeniem z reguły uczą się z nim funkcjonować dostosowując ilość spożywanych produktów mlecznych. Rzadko jednak stawiane jest pytanie o przyczyny nietolerancji laktozy. Warto natomiast wziąć pod uwagę, że może to być jednaz licznych potencjalnych manifestacji celiakii.

Jeśli chcesz poznać więcej objawów i zaburzeń potencjalnie związanych z celiakią, zachęcam do lektury ebooka „Oblicza celiakii”:

.

Jeśli podobał Ci sie artykuł i chcesz otrzymywac powiadomienia o kolejnych nowych artykułach na blogu, informacje o organizowanych wydarzeniach i promocjach, a także informacje związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz sie na bezpłatny newsletter:

.

Literatura:

1. Misselwitz B., Butter M., Verbeke K., Fox M.R. Update on lactose malabsorption and intolerance: Pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut. 2019;68:2080–2091.

2. Aaron L., Wusterhausen p Ramesh A., Matthias T. Celiac disease and lactose intolerance. Int. J. Cel. Dis. 2018;6:68–70.

3.  Usai-Satta P, Lai M, Oppia F. Lactose Malabsorption and Presumed Related Disorders: A Review of Current Evidence. Nutrients. 2022 Jan 28;14(3):584.

4. Radlović N., Mladenović M., Leković Z., Ristić D., Pavlović M., Stojsić Z., Vuletić B., Radlović V., Nikolić D., Djurdjevid J., et al. Lactose intolerance in infants with gluten-sensitive enteropathy: Frequency and clinical characteristics. Srp. Arh. Celok. Lek. 2009;137:33–37.

5. Barrett J.S., Irving P.M., Shepherd S.J., Muir J.G., Gibson P.R. Comparison of the prevalence of fructose and lactose malabsorption across chronic intestinal disorders. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009;30:165–174.

6. Ojetti V., Nucera G., Migneco A., Gabrielli M., Lauritano C., Danese S., Zocco M.A., Nista E.C., Cammarota G., De Lorenzo A., et al. High prevalence of celiac disease in patients with lactose intolerance. Digestion. 2005;71:106–110.

7. Leffler D.A., Dennis M., Hyett B., Kelly E., Schuppan D., Kelly C.P. Etiologies and predictors of diagnosis in nonresponsive celiac disease. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007;5:445–450.

8. Basso M.S., Luciano R., Ferretti F., Muraca M., Panetta F., Bracci F., Ottino S., Diamanti A. Association between celiac disease and primary lactase deficiency. Eur. J. Clin. Nutr. 2012;66:1364–1365.

Objawy celiakii w jamie ustnej

Objawy celiakii w jamie ustnej

Celiakia bywa podstępną chorobą z szeregiem objawów ze strony przewodu pokarmowego, jak i poza nim. Spośród tych drugich objawy dotyczące jamy ustnej postrzegane są jako stosunkowo rzadka manifestacja choroby, w związku z czym rzadko taki związek bywa brany pod uwagę. Istnieją jednak pewne objawy widoczne w jamie ustnej, które z większą częstością występują u osób z celiakią w porównaniu z osobami zdrowymi.
Celiakia należy do przewlekłych enteropatii o podłożu immunologicznych reagujących na leczenie dietą bezglutenową. Mnogość potencjalnych objawów tej choroby oraz wciąż niska świadomość choroby wśród specjalistów związanych z ochroną zdrowia powodują, że celiakia przez długi czas pozostaje niewykryta. Dane z Finlandii wskazują, że u ponad połowy dorosłych pacjentów z celiakią opóźnienie diagnozy wynosi średnio ponad 3 lata, inne- że aż 8 lat.
Celiakia zawzwyczaj kojarzona jest z klasycznymi objawami ze strony przewodu pokarmowego, jak biegunka, ból brzucha, wzdęcia, wymioty oraz z niedoborami składników odżywczych wtórnymi do zaburzeń wchłaniania. W części przypadków objawy poza przewodem pokarmowym są jedynymi objawami celiakii.

Objawy celiakii ze strony jamy ustnej

Jama ustna może stanowić jedno z potencjalnym miejsc, gdzie warto zwrócić uwagę na objawy celiakii. Do najbardziej charakterystycznych należy defekt szkliwa czy zmiany w obrębie błony śluzowej (najczęściej afty).
W badaniu ankietowym przeprowadzonym wśród 740 pacjentów z celiaką i 270 osób zdrowych stwierdzono, że z 12 objawów związanych z jamą ustną (jak aftowe zapalenie błony śluzowej, nieprzyjemny zapach z jamy ustnej, zaburzenia w obrębie stanu skroniowo- żuchwowego, zapalenie kącików ust, ból w obrębie jamy ustnej, osłabienie smaku, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, problemy z jedzeniem i piciem, nieprawidłowe zabarwienie błony śluzowej jamy ustnej, ból języka, trudności w mówieniu) najwięcej ich zgłosiło pacjentów z celiakią.
W innym badaniu oceniono występowanie objawów w jamie ustnej u dzieci z potwierdzoną celiakią oraz celiakią potencjalną (grupę kontrolną stanowiły dzieci zdrowe). Stwierdzono, że zaburzenia w obrębie jamy ustnej były zdecydowanie częstsze u dzieci z celiakią niż u dzieci zdrowych, przy czym uszkodzenia błon śluzowych były obecne u 62% dzieci z rozpoznaną celiakią, 76,2% z celiakią potencjalną, a tylko u 12% w grupie kontrolnej. Uszkodzenia szkliwa stwierdzono u 38% dzieci z potwierdzoną celiakią oraz 42,5% z celiakią potencjalną, a tylko u 11% dzieci zdrowych. Na podstawie tego badania widać, że zmiany w obrębie jamy ustnej nie tylko występują częściej u dzieci z celiakią, ale też mogą wyprzedzać wystąpienie typowej dla celiakii enteropatii. Stwierdzenie zaburzeń w obrębie jamy ustnej na wczesnym etapie może pomóc uniknąć późnych niekorzystnych następstw nieleczonej celiakii.
Aktualnie ESPGHAN (Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci) zaleca rozważenie diagnostyki w kierunku celiakii u dzieci i młodzieży z nawracającym aftowym zapaleniem jamy ustnej i uszkodzeniem szkliwa.

Znaczenie wczesnego rozpoznania celiakii

Gdy oceniono częstotliwość występowania 5 najczęstszych skarg związanych z jamą ustną, jak nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej, język geograficzny, pieczenie języka, zanikowe zapalenie języka i zapalenie kącików ust, stwierdzono te objawy u 62% dzieci z rozpoznaną celiakią, 76% dzieci z celiakią potencjalną i u 13% u dzieci zdrowych. Autorzy badania zasugerowali więc wniosek, że wczesne rozpoznanie tych specyficznych uszkodzeń w obrębie błon śluzowych jamy ustnej przez stomatologów może uchronić przed rozwojem innych manifestacji czy powikłań nieleczonej celiakii.
Żeby dowiedzieć się, co to jest celiakia potencjalna, przeczytaj ten wpis: Celiakia- podsumowanie 2019 roku
Poniżej zebrałam dane z różnych badań na temat częstości występowania poszczególnych objawów celiakii w jamie ustnej.

Nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej u pacjentów z celiakią

Nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej należy do najczęstszych patologii w obrębie jamy ustnej, ocenia się, że może dotyczyć nawet 10-20% populacji ogólnej. Zazwyczaj jest efektem zaburzeń wchłaniania. Cechuje je obecność licznych, nawracających, małych, okrągłych lub owalnych owrzodzeń (tzw. aftów) o wyraźnie zaznaczonych granicach, z rumieniową obwódką dookoła oraz zółtym lub szarym dnem. Zmiany dotyczą błony śluzowej jamy ustnej poza wargami ust, są bolesne, utrudniają jedzenie, mówienie oraz przełykanie.
Nie do końca wiadomo, na ile zmiany w jamie ustnej wynikają z samej nadwrażliwości na gluten, a na ile są efektem niedoboru żelaza, folianów, witaminy B12 czy pierwiastków śladowych wynikających z zaburzeń wchłaniania.
W Hiszpanii przeprowadzono badanie, w którym przebadano 20 pacjentów z nawracającym aftowym zapaleniem jamy ustnej oraz 10 zdrowych osób porównując poziom czynnika martwicy nowotworów typu alfa (TNF-α), który jest markerem zaangażowania układu immunologicznego w celiakii. Stwierdzono, że pacjenci z aftowym zapaleniem jamy ustnej mieli 5x wyższe poziomy  TNF-α w porównaniu z osobami zdrowymi. Niewykluczone więc, że także i ten czynnik uczestniczy w rozwoju zmian związanych z aftowym zapaleniem jamy ustnej.
Ale co ciekawe, nie stwierdzono zależności między genotypem charakterystycznym dla celiakii a występowaniem nawracającego aftowego zapalenia jamy ustnej, co może sugerować, że zaburzeń tych można się spodziewać nie tylko w celiakii, ale też w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, w której nie ustalono wpływu podatności genetycznej na rozwój zaburzenia.

Celiakia u pacjentów z nawracającym aftowym zapaleniem jamy ustnej

Chociaż istnieje szereg badań potwierdzających występowanie nawracającego aftowego zapalenia jamy ustnej u pacjentów z celiakią, brakuje badań, które oceniają częstość występowania celiakii u pacjentów z aftowym zapaleniem jamy ustnej. W badaniu przeprowadzonym w Iranie na dużej grupie pacjentów pediatrycznych i dorosłych, z co najmniej 3 epizodami aftowego zapalenia jamy ustnej, ustalono, że 2,8% z nich posiada przeciwciała i zmiany histopatologiczne w bioptatach dwunastnicy uzasadniające rozpoznanie celiakii. Biorąc pod uwagę średnią częstość występowania celiakii w populacji ogólnej wynoszącą 1%, jest to niemal 3x częstsze występowanie celiakii w grupie osób z nawracającym zapaleniem jamy ustnej.
Wynik tego badania jest zbieżny z obserwacją przeprowadzoną  w Turcji, gdzie także częstość występowania potwierdzonej badaniami celiakii u pacjentów z aftowym zapaleniem jamy ustnej wynosiła 2,8%, aczkolwiek częstość występowania celiakii w populacji ogólnej w Turcji oceniana jest na zaledwie 0,47%.
Wydaje się więc, że nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej można traktować jako marker ryzyka celiakii i być sygnałem do przeprowadzenia wstępnej diagnostyki w kierunku tej choroby nawet przy braku jakichkolwiek innych objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Język geograficzny

Język geograficzny jest częstym zaburzeniem dotyczącym 2-3% populacji ogólnej. Charakteryzuje je obecność pól z wygładzoną błoną śluzową i brakiem brodawek na grzbietowej powierzchni języka, które z czasem mogą zmieniać swoje umiejscowienie. Nazwa tego zaburzenia wiąże się wyglądem przypominającym mapę z obszarami lądów i oceanów. Język geograficzny z reguły nie jest bolesny i, jak dotąd, nieznane jest skuteczne leczenie.
W badaniu przeprowadzonym we Włoszech z udziałem dzieci stwierdzono, że język geograficzny występował u 10% pacjentów z rozpoznaną celiakią, 19% z celiakią potencjalną oraz u 3,7% dzieci zdrowych.
W innym badaniu, także z udziałem dzieci, częstość występowania języka geograficznego wynosiła 6,7% u pacjentów z celiakią, podczas gdy nie stwierdzono tego objawu u żadnego dziecka z grupy kontrolnej bez celiakii. Ale w badaniu duńskim z dość małą grupą pacjentów (n=20) nie stwierdzono języka geograficznego u żadnego dziecka z celiakią i u 1 dziecka bez celiakii.

Zanikowe zapalenie języka, zespół piekącego języka oraz ból języka

Zanikowe zaplenie języka charakteryzuje się wygładzeniem powierzchni języka oraz częściowym lub całkowitym zanikiem brodawek na grzbietowej powierzchni języka. Może mu towarzyszyć uczucie bólu lub palenia i/lub rumień języka. Może być efektem niedożywienia czy zaburzeń wchłaniania, szcz. przy niedoborze żelaza lub witaminy B12. Ale zanikowe zapalenie języka może być także jedyną manifestacją celiakii.
W jednym z badań zanikowe zapalenie języka i ból języka były częstsze u osób z celiakią (21 i 16%) w porównaniu z pacjentami z zaburzeniami wchłaniania ale bez celiakii (13 i 11%) oraz grupą kontrolną (2,6 i 0%).
We wspomnianym już wcześniej badaniu (Bramanti i wsp.) stwierdzono zanikowe zapalenie języka u 14% dzieci z potwierdzoną celiakią, 24% z celiakią potencjalną oraz 1,9% dzieci zdrowych.

Zapalenie kącików ust

Jest to problem niezwiązany bezpośrednio z jamą ustną, polega natomiast na występowaniu bolesnych i zaczerwienionych kącików ust, czyli miejsca, gdzie łączą się wargi górne i dolne ust. Często skóra jest w tym miejscu uszkodzona, a dolegliwości mogą utrzymywać się dni, a nawet lata. Zapalenie kącików ust może być wywołane przez infekcję, podrażnienie lub alergię.
Wspominane wcześniej badania nie wykazywały dużej częstości występowania tego objawu u pacjentów pediatrycznych, ale wciąż dominował w celiakii. W badaniu Bramati i wsp. zapalenie kącików ust stwierdzano u 6% dzieci z celiakią , 9,5% dzieci z celiakią potencjalną oraz 3,7% dzieci zdrowych. Podobne różnice wskazywały także pozostałe badania.

Suchość w jamie ustnej

Suchość w jamie ustnej (xerostomia) jest to subiektywne uczucie suchych błon śluzowych jamy ustnej często związane ze zmniejszoną produkcją śliny i zmianami w składzie śliny. Ponieważ opiera się na indywidualnych odczuciach pacjenta, trudno jest jednoznacznie ocenić częstość występowania tego zaburzenia, ale w badaniu oceniającym występowanie suchości w jamie ustnej u dorosłych pacjentów z celiakią i osób zdrowych wykazano, że objaw ten częściej dotyczy pierwszej grupy.
W jednym z badań aż 60% pacjentów z celiakią skarżyło się na suchość w jamie ustnej, a 20% także podawało dodatkowe problemy z tym związane, jak trudności w przełykaniu suchego jedzenia czy trudności w mówieniu. Praca badaczy z Turcji wykazała, że suchość w jamie ustnej dotyczyła 58% dzieci z celiakią, a tylko 22% dzieci zdrowych.

Wnioski

Jama ustna może stanowić ważne miejsce, w którym warto zwracać uwagę na występowania objawów celiakii. Dużą więc rolę w postawieniu diagnozy, szczegónie na wczesnym etapie choroby, mogą odgrywać stomatolodzy i higienistki stomatologiczne.

Niektóre z cytowanych badań sugerują, że zaburzenia w obrębie jamy ustnej mogą występować nawet częściej w celiakii potencjalnej (gdy biopsja dwunastnicy nie potwierdza celiakii, ale obecne są przeciwciała we krwi) niż w celiakii z zanikiem kosmków jelitowych. Możliwe więc, że zmiany w jamie ustnej mogą wyprzedzać zmiany w jelicie cienkim, co warto wykorzystać ustalając terapię.

Niestety brakuje badań, które rzetelnie oceniałyby efekty diety bezglutenowej na gojenie zmian w obrębie jamy ustnej. Niestety, należy mieć świadomość, że ubytki szkliwa mają charakter nieodwracalny, ważne jest natomiast zahamowanie postępu dalszych uszkodzeń. Natomiast często byłam świadkiem trwałego wyleczenia w przypadku nawracającego aftowego zapalenia jamy ustnej, suchości w jamie ustnej czy piekącego języka.

O innych, znanych i nieznanych objawach związanych z celiakią dowiesz się z ebooka „Oblicza celiakii”:

 

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych nowych wpisach na blogu, a także informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na bezpłatny newsletter:
.

Literatura:

1.Wieser H, Ciacci C, Gizzi C, Santonicola A. Otorhinolaryngological Manifestations and Esophageal Disorders in Celiac Disease: A Narrative Review. J Clin Med. 2023 Nov 10;12(22):7036.

2.Bramanti E., Cicciu M., Matacena G., Costa S., Magazzu G. Clinical Evaluation of Specific Oral Manifestations in Pediatric Patients with Ascertained versus Potential Coeliac Disease: A Cross-Sectional Study. Gastroenterol. Res. Pract. 2014;2014:934159.
3.Zoumpoulakis M., Fotoulaki M., Topitsoglou V., Lazidou P., Zouloumis L., Kotsanos N. Prevalence of Dental Enamel Defects, Aphthous-Like Ulcers and Other Oral Manifestations in Celiac Children and Adolescents: A Comparative Study. J. Clin. Pediatr. Dent. 2019;43:274–280.
4.Liu J., Lundemann A.J., Reibel J., Pedersen A.M.L. Salivary gland involvement and oral health in patients with coeliac disease. Eur. J. Oral. Sci. 2022;130:e12861.
5.Van Gils T., Bouma G., Bontkes H.J., Mulder C.J.J., Brand H.S. Self-reported oral health and xerostomia in adult patients with celiac disease versus a comparison group. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. 2017;124:152–156.
6.Fuchs V., Kurppa K., Huhtala H., Mäki M., Kekkonen L., Kaukinen K. Delayed celiac disease diagnosis predisposes to reduced quality of life and incremental use of health care services and medicines: A prospective nationwide study. United Eur. Gastroenterol. J. 2018;6:567–575.
Osteoporoza związana z celiakią

Osteoporoza związana z celiakią

Przywykliśmy myśleć, że osteoporoza jest chorobą osób w wieku podeszłym i to na nich skoncentrowana jest uwaga nastawiona na profilaktykę i leczenie chorób kości. Tyle, że nawet jeśli zostaje rozpoznana na tym etapie życie, mało kto zastanawia się nad przyczynami. Do tego umyka naszej uwadze wielu ludzi w młodszym wieku, których się rutynowo w kierunku osteoporozy nie diagnozuje, a badania wykonywane z różnych przyczyn wskazują, że mają obniżoną gęstość kości. Dlaczego? Poniżej opisuję jedną z możliwych przyczyn, czyli osteoporozę związaną z celiakią.

Osteoporoza- przyczyny i występowanie

Osteoporoza jest chorobą szkieletu, która charakteryzuje się obniżoną gęstością kości, upośledzoną mikrostrukturą oraz obniżoną wytrzymałością kości, co czyni je podatnymi na złamania pod wpływem niewielkich urazów. Takie urazy nazywane są patologicznymi.

Osteoporoza często pozostaje nierozpoznana do czasu pojawienia się powikłań. A te mogą mieć poważne skutki- ocenia się, że śmiertelność wśród osób starszych po złamaniu szyjki kości udowej może wynosić nawet 24%. 60% pacjentów, którzy przebyli złamanie szyjki kości udowej, już nie wraca do poziomu aktywności fizycznej sprzed złamania, a 20% z nich wymaga stałej opieki. Dane te wskazują, że następstwa osteoporozy mogą być poważne, a wczesna diagnostyka i prewencja złamań mogą przed nimi uchronić.

Osteoporoza w celiakii i celiakia w osteoporozie

Celiakia jest przewlekłą autoimmunologiczną chorobą o charakterze enteropatii wywoływanej przez gluten u osób genetycznie podatnych.

Objawy u osób dorosłych są zazwyczaj nietypowe, a częste są niedobory witamin i minerałów, co ma wpływ na upośledzony metabolizm kostny.

Osteoporoza może być jedynym objawem niezdiagnozowanej celiakii i zdarza się, że nie towarzyszą jej żadne objawy ze strony przewodu pokarmowego.

Ponad 50% pacjentów ze świeżo rozpoznaną celiakią ma obniżoną gęstość kości.

Według danych pochodzących z metaanalizy z 2019 roku aż 14,4% pacjentów z celiakią ma osteoporozę, a 39,6%- osteopenię (obniżenie gęstości kości, ale mniejsze, niż w osteoporozie).

Inne badania wskazują, że wśród pacjentów z obniżoną gęstością kości celiakia występuje częściej. Jeśli w populacji ogólnej występuje u 1% osób, u pacjentów z obniżoną gęstością kości- u 2-3%.

Osteoporoza związana z celiakią- u kogo?

Oceniono, że osteoporoza związana z celiakią koreluje z niską masą ciała, wiekiem powyżej 45 lat, a wśród osób w młodszym wieku- z płcią męską. Częściej towarzyszą jej też bardziej zaawansowane zmiany w badaniu histopatologicznym dwunastnicy.

Jeśli chodzi o niedobory składników odżywczych u pacjentów z celiakią dominuje niedobór witaminy D (44,5%), a tylko 5,7% ma niski poziom wapnia we krwi. Niski poziom wapnia a podwyższony parathormonu stwierdzano u pacjentów ze stopniem III według skali Marsha w badaniu histopatologicznym dwunastnicy. Stopień zmian histopatologicznych może sugerować stopień obniżonej gęstości kości. Ale, co warto podkreślić, niedobory składników odżywczych i obniżona masa kostna nie muszą mieć związku z występowaniem objawów ze strony przewodu pokarmowego, a więc ich brak nie przesądza o braku osteoporozy związanej z celiakią.

U kogo osteoporoza związana z celiakią?

Chociaż obniżona gęstość kości może wystąpić w każdym wieku, najwięcej pacjentów z osteoporozą jest w wieku 45-49 lat.

Jeśli chodzi o miejsca dotknięte obniżoną gęstością kości u pacjentów z celiakią, dominują szyjka kości udowej oraz kręgi lędźwiowe.

Kobiety z celiakią mają niższą gęstość kości oraz nieprawidłową mikroarchitekturę kości w porównaniu z kobietami bez celiakii w okresie przedmenopauzalnym w podobnym wieku czy grupie etnicznej.

Przyczyny osteoporozy u pacjentów z celiakią

Przyczyny obniżonej gęstości mineralnej kości w celiakii są wieloczynnikowe, obejmują zarówno mechanizmy miejscowe jak i ogólnoustrojowe.

Niedobór wapnia i nadmiar parathormonu

Zanik kosmków jelitowych w celiakii powoduje obniżone wchłanianie wapnia (m.in. z powodu niedoboru witaminy D), czego następstwem jest obniżony poziom wapnia we krwi, a podwyższony parathormonu. Parathormon jest przyczyną zwiększonej resorpcji kostnej związanej z aktywnością osteoklastów, co może prowadzić do osteopenii i osteoporozy. Parathormon jest hormonem wydzielanym przez przytarczyce, niezbędnym do utrzymania prawidłowego poziomu wapnia poprzez oddziaływanie na kości, nerki oraz przewód pokarmowy. W zależności od jego ilości oraz pulsacyjnego wydzielania, parathormon stymuluje zarówno resorpcję, jak i tworzenie kości. Ciągłe wydzielanie parathormonu sprzyja resorpcji kości, a pulsacyjne- tworzeniu kości. Wysoki poziom parathormonu sprzyja złamaniom kości niezależnie od wyniku pomiaru gęstości kości . Można to wyjaśnić zaburzeniami mikroarchitektury kości wywołanymi przez parathormon, które mogą nie być uchwycone przez badanie densytometryczne (badanie służące ocenie gęstości mineralnej kości).

Niedobór magnezu

Jednym z silniejszych stymulatorów wydzielania parathormonu jest niedobór magnezu, który często występuje w chorobach zależnych od glutenu. Innymi stymulatorami wydzielania parathormonu są hipogonadyzm, niski poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 1 IGF-1, niedobór cynku oraz niedożywienie.

Układowy stan zapalny i niedobór witaminy D

Innym wyjaśnieniem skłonności pacjentów z celiakią do osteoporozy jest układowy stan zapalny małego stopnia, którego efektem jest nadmierna produkcja cytokin prozapalnych. Te cytokiny nasilają resorpcję kości i sprzyjają jej utracie. Z tego typu zapaleniem związany jest też niedobór witaminy D. Ta na wiele sposobów wpływa na mineralizację kości, ale głównie poprzez utrzymywanie odpowiednich poziomów wapnia i fosoforu we krwi. W przypadku zaniku kosmków jelitowych typowych dla celiakii wchłanianie witaminy D w przewodzie pokarmowym jest upośledzone, m.in. z powodu upośledzonego wchłaniania tłuszczu.

Jakie leczenie?

Obniżona gęstość kości u pacjentów z celiakią dobrze odpowiada na leczenie dietą bezglutenową.

Poprawa w zakresie gęstości kości wydaje się być zauważalna już w pierwszym roku diety bezglutenowej, a stopień tej poprawy jest związany ze stopniem osteopenii lub osteoporozy w momencie postawienia diagnozy. Co ciekawe, podobnej zmiany nie stwierdza się u pacjentów z prawidłową gęstością kości w momencie rozpoznania celiakii. U 14% pacjentów już po roku diety bezglutenowej możliwa jest zmiana rozpoznania osteoporozy na osteopenię, a pacjenci z osteopenią mogą uzyskać prawidłowy wynik w badaniu gęstości mineralnej kości.

Można więc stwierdzić, że poprawa wchłaniania na poziomie jelita cienkiego wynikająca z przestrzegania diety bezglutenowej skutkuje poprawą w zakresie obniżonej gęstości kości. Niestety u większości tak leczonych pacjentów nie udaje się uzyskać prawidłowego wyniku w badaniu densytometrycznym, co także wynika z naturalnej tendencji do osiągania szczytowej masy kości w dwóch pierwszych dekadach życia, a potem systematycznego jej obniżania.

Celiakia zwiększa ryzyko złamania kości zarówno przed, jak i po diagnozie. Przed postawieniem rozpoznania celiakii, częstość złamań kości występuje 2x częściej niż u osób bez celiakii, a 2,5 x częściej po diagnozie. Uzyskane z badań dane wskazują, że ryzyko złamań kości pozostaje podwyższone nawet 20 lat po postawieniu diagnozy.

Dieta bezglutenowa warunkuje regenerację nabłonka jelitowego

Zwiększone ryzyko osteoporozy może zostać zminimalizowane tylko poprzez ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej, która jest konieczna do odtworzenia prawidłowego nabłonka jelitowego.

U pacjentów z cechami niedożywienia regeneracja tkanki kostnej może być opóźniona, ale u pacjentów bez istotnych zaburzeń odżywiania można pod wpływem diety stwierdzić cofanie się osteoporozy.

Niektóre doniesienia sugerują, że osteoporoza może się nasilać w ciągu jednego do dwóch lat po rozpoczęciu diety bezglutenowej, szczególnie w wieku poniżej 40 lat. Najwięcej korzyści odnoszą osoby starsze. Większość jednak badań wskazuje, że dieta bezglutenowa jest efektywną terapią osteoporozy. Ryzyko złamań maleje u pacjentów z celiakią w ciągu 5 lat od postawienia diagnozy i rozpoczęcia diety.

Dieta bezglutenowa i co dalej?

Przestrzeganie diety bezglutenowej powinno być okresowo sprawdzane poprzez wywiady żywieniowe, badanie kliniczne, ocenę przeciwciał, a także kontrolne biopsje dwunastnicy. Po około 1-2 latach poziomy witaminy D i wapnia się normalizują. Do tego czasu, a czasami dłużej, konieczna jest ich suplementacja. Uzasadniona wydaje się także być suplementacja magnezu, chociaż w jego przypadku brakuje badań oceniających wpływ na tkankę kostną.

Wydaje się, że utrzymywanie się podwyższonego poziomu parathormonu, osteokalcyny, fosfatazy alkalicznej frakcji kostnej oraz niskiego poziomu witaminy D3 we krwi są markerami utrzymującej się choroby kości. Stąd proponuje się, aby te markery oceniać co 3-6 miesięcy po rozpoczęciu diety bezglutenowej, aby monitorować zmiany w gęstości kości szybciej, zanim stają się uchwytne w badaniu densytometrycznym. W razie braku spodziewanej poprawy warto skonsultować się z endokrynologiem lub innym specjalistą zajmującym leczeniem osteoporozy.

Przeczytaj  też wpis: Wapń i osteoporoza, czyli dieta dla zdrowych kości

Podsumowanie

  1. Osteoporoza jest częstym powikłaniem celiakii, które może występować niezależnie od obecności objawów związanych z przewodem pokarmowym.
  2. Przyczyny osteoporozy związanej z celiakią są zazwyczaj wieloczynnikowe, ale główną rolę odgrywają: upośledzone wchłanianie wapnia, magnezu, niedobór witaminy D3 oraz nadmiar parathormonu.
  3. Skutecznym leczeniem osteoporozy u pacjentów z celiakią może być ścisła dieta bezglutenowa.

Jeśli chcesz poznać także inne, rzadko kojarzone z celiakią objawy i choroby, sięgnij po ebooka „Oblicza celiakii”:

    Jeśli zainteresował Cię ten artykuł i chcesz otrzymywać powiadomienia o najnowszych wpisach na blogu oraz produktach płatnych o tematyce związanej z tematyką bloga, a także wskazówki związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:


    Literatura:

    1. Posthumus, L.; Al-Toma, A. Duodenal Histopathology and Laboratory Deficiencies Related to Bone Metabolism in Coeliac Disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2017, 29, 897–903.
    2. Ganji, R., Moghbeli, M., Sadeghi, R. et al. Prevalence of osteoporosis and osteopenia in men and premenopausal women with celiac disease: a systematic review. Nutr J 18, 9 (2019).
    3. Al-Toma, A.; Herman, A.; Lems, W.F.; Mulder, C.J.J. The Dietary and Non-Dietary Management of Osteoporosis in Adult-Onset Celiac Disease: Current Status and Practical Guidance. Nutrients 2022, 14, 4554.
    4. Passananti, V.; Santonicola, A.; Bucci, C.; Andreozzi, P.; Ranaudo, A.; Di Giacomo, D.V.; Ciacci, C. Bone mass in women with celiac disease: Role of exercise and gluten-free diet. Dig. Liver Dis. 201244, 379–383
    5. Kamycheva, E.; Goto, T.; Camargo, C.A. Celiac disease is associated with reduced bone mineral density and increased FRAX scores in the US National Health and Nutrition Examination Survey. Osteoporos. Int. 201728, 781–790.
    Zaburzenia neurologiczne w chorobach zależnych od glutenu

    Zaburzenia neurologiczne w chorobach zależnych od glutenu

    Dzisiaj chcę zaprezentować wpis, który wcześniej miał postać prezentacji ze slajdami. Niestety, nie cieszył się dużym zainteresowaniem, chociaż opisuje ważne zagadnienie: zaburzenia neurologiczne w chorobach zależnych od glutenu. Postanowiłam więc nadać mu inną formę i zaprezentować w formie wpisu. Mam nadzieję, że  w takiej postaci okaże się bardziej wartościowy. A więc zapraszam do czytania 🙂 .

    Głowa i gluten

    Nie sposób wymienić wszystkich potencjalnych zaburzeń neurologicznych w chorobach zależnych od glutenu. Nie w każdym też przypadku zależności te zostały wykazane, czasami są tylko podejrzewane i czekają na dalsze wyjaśnienia. Ale już wydaje się, że układ nerwowy jest wyjątkowo częstym celem niekorzystnego wpływu glutenu u podatnych osób. Dlatego, podejrzewając celiakię czy nieceliakalną nadwrażliwość na gluten (NCGS), warto, abyśmy koncentrowali się nie tylko na działaniu układu pokarmowego, ale też innych, z których część opisywałam już wcześniej, np. we wpisach:

    Kobieta i gluten

    Zaburzenia ruchowe w chorobach zależnych od glutenu

    Miażdżyca, krwawienia i zakrzepy czyli zaburzenia naczyniowe w celiakii

    To są niektóre propozycje, a więcej znajdziesz w Menu w zakładce celiakia.

    Poniżej prezentuję tylko kilka zaburzeń neurologicznych związanych z chorobami zależnymi od glutenu. Większość danych na ich temat pochodzi z prac Mariosa Hadjivassiliou, brytyjskiego neurologa, który swoimi badaniami wniósł wiele do lepszego poznania zaburzeń towarzyszących celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

    Objawy neurologiczne w celiakii

    Ocenia się, że ich częstość wynosi od 2-10 %.

    Wyróżnić wśród nich można objawy tzw. duże i ciche.

    • duże- ataksja, padaczka, zaburzenia ruchowe, bóle głowy, zaburzenia ruchowe, zaburzenia osobowości, zaburzenia poznawcze
    • ciche- w odróżnieniu od tych poprzednich trudniejsze do uchwycenia i obiektywnej oceny, często trwają latami ; należą do nich łagodne zaburzenia poznawcze, jak spowolnienie myślenia, trudności z pamięcią, skupieniem uwagi. Zdarza się, że są interpretowane jako objaw starzenia się. Jednak trudno wyjaśnić ich obecność u dzieci czy młodych osób. Co ciekawe, są podawane przez większość pacjentów z celiakią.

    Istnieje też rosnąca liczba danych, że nieleczona (lub źle leczona) celiakia wiąże się z ciężką i degeneracyjną utratą zdolności poznawczych, której pierwszym uchwytnym objawem mogą być zaburzenia pamięci.

    Jednym z ciekawszych objawów podawanych przez pacjentów z chorobami glutenozależnymi jest objaw mgły mózgowej.

    Mgła mózgowa

    Objaw ten był szerzej opisywany we wpisie: Mgła mózgowa w chorobach zależnych od glutenu czyli zamroczenie które nie przemija

    Jednak mgła mózgowa to nie tylko uczucie zamroczenia czy zaburzenia koncentracji- to tylko objawy, które widzimy na zewnątrz. Są one wyrazem zmian w układzie nerwowym- niewielkiego, ale uogólnionego zmniejszenia rozmiarów komórek nerwowych lub zapalenia włókien nerwowych. Zapalenie to powoduje zmniejszenie prędkości przewodzenia sygnału, co pacjent rejestruje jako spowolnienie myślenia. W badaniach neuroobrazowych uwidacznia się hiperintensyjność istoty białej. Natomiast rozległość zmian koreluje z nasileniem zaburzeń poznawczych.

    Możliwe wyjaśnienia tego zjawiska to:
    – wpływ wysokiego poziomu krążących cytokin wynikającego z obecności układowego stanu zapalnego
    – niedobory witamin i mikroelementów, jak żelaza, witaminy D3, kwasu foliowego czy witaminy B12;
    – ekspozycja na gluten sam w sobie- w badaniach na zwierzętach stwierdzono, że gluten obecny w jedzeniu zmniejsza stężenie tryptofanu w mózgu- prekursora serotoniny, co może negatywnie wpływać na funkcje poznawcze
    – zaburzenia w zakresie mikrobioty

    Zaburzenia te są zwykle odwracalne pod wpływem diety bezglutenowej, nie zaobserwowano jednak takiej poprawy u pacjentów starszych, powyżej 65 roku życia.

    Bóle głowy, migreny

    Gdy 90 chorych z idiopatyczną migreną przebadano pod kątem celiakii, chorobę tę wykryto u 4,4 % pacjentów, podczas gdy w grupie kontrolnej tylko u 0,4%. Tak więc celiakia występuje 10x częściej u pacjentów z migreną w porównaniu z osobami bez migreny. Wniosek- warto szukać przyczyn bólów głowy.

    A te dotyczą 2,4% dzieci z celiakią oraz 54% osób dorosłych i dzieci z NCGS ustalonym na podstawie obecności przeciwciał antygliadynowych.

    I znowu warto pamiętać, że ból głowy to jedynie zewnętrzna manifestacja tego, co dzieje się w środku: gdy przebadano 33 dorosłych pacjentów z celiakią skierowanych do diagnostyki neurologicznej z różnych powodów, stwierdzono, że aż 36% wykazywało zmiany w zakresie istoty białej mózgu. Ale u pacjentów, którzy dodatkowo skarżyli się na bóle głowy, odsetek ten wynosił aż 67%.

    Polecam też wpis: Czy w chorobach zależnych od glutenu częściej boli głowa?

    Ataksja

    Według mnie, to jeden z bardziej „zaniedbanych” medycznie objawów. Objawy mogą różnorodne: niestabilność chodu, niezamierzone upadki, drżenie zamiarowe, zaburzenia połykania, trudności w utrzymaniu długopisu lub zapięciu koszuli. Objawy te mogą występować przez wiele lat w sposób ciągły lub pojawiać się okresowo, zwykle jednak choroba ma przebieg postępujący. Niestety, pacjent otrzymuje zazwyczaj jedynie leczenie objawowe.

    Natomiast ocenia się, że aż 1/4 wszystkich przypadków ataksji to ataksja glutenowa.

    Często współwystępują z nią objawy neuropatii obwodowej, rzadko natomiast- objawy ze strony przewodu pokarmowego (tylko około 10% pacjentów zgłasza objawy brzuszne). W zaledwie 24% przypadków u pacjentów z ataksją stwierdzano enteropatię charakterystyczną dla celiakii.

    Ale już w rezonansie magnetycznym u 60 % chorych stwierdzano cechy uszkodzenia móżdżku, które zwykle są nieodwracalne.

    Nie ma obecnie żadnego markera diagnostycznego, którego obecność pozwoliłaby na potwierdzenie tej choroby.
    78% pacjentów z ataksją glutenową jest nosicielem jednego lub obu genów typowych dla celiakii: HLA- DQ2, DQ8, jednak nosicielstwo genu HLA- DQ2 wiąże się z większym ryzykiem rozwoju objawów neurologicznych w związku z ekspozycja na gluten. Pewną rolę w diagnostyce choroby wiąże się też z obecnością przeciwciał antygliadynowych.

    W pracy M. Hadjivassiliou i wsp. z 2019 r. możemy przeczytać:

    Uleczalne przyczyny ataksji są rzadkie, z wyjątkiem ataksji glutenowej lub innych przyczyn o podłożu autoimmunologicznym. U osób z ataksją związaną z obecnością przeciwciał antygliadynowych (i być może innych bardziej specyficznych przeciwciał), zalecamy dietę bezglutenową nawet przy braku enteropatii. Miano przeciwciał powinno być badane co 6 miesięcy w celu potwierdzenia ich eliminacji (poprzez ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej). Poprawa lub stabilizacja objawów może nastąpić dopiero po roku.

    Warto więc o takiej przyczynie ataksji pamiętać.

    Neuropatia glutenowa

    Może dotyczyć 2-8% ludzi, ale 2,5 x częściej występuje u pacjentów z celiakią.
    Do rozpoznania neuropatii glutenowej konieczne jest stwierdzenie neuropatii obwodowej bez innej przyczyny + serologiczne markery nadwrażliwości na gluten (przeciwciała antygliadynowe, przeciw transglutaminazie tkankowej, przeciw endomysjum)

    Tylko mała część pacjentów ma cechy enteropatii.

    Zazwyczaj jest to czuciowo- ruchowa neuropatia obwodowa z objawami takimi jak: zaburzenia koordynacji ruchów, drętwienia, mrowienia, uczucie palenia, ból, skurcze mięśni, sztywność lub osłabienie mięśni.

    50% pacjentów z neuropatią obwodową ma we krwi przeciwciała antyTG6- przeciw transglutaminazie mózgowej (podczas gdy tylko 4% w grupie zdrowych ochotników). Ich obecność nie koreluje z obecnością enteropatii.

    Przeciwciała przeciw transglutaminazie 6

    Z przeciwciałami antyTG6 wiąże kolejna ciekawa obserwacja poczyniona ponownie przez zespół doktora Hadjivassiliou. Mianowicie przebadali oni grupę 100 pacjentów ze świeżo rozpoznaną celiakią pod kątem zaburzeń neurologicznych: u 24% pacjentów stwierdzili niestabilność chodu, u 12% zaburzenia czucia, u 42% częste bóle głowy. W badaniu neurologicznych tych pacjentów stwierdzono ataksję móżdżkową u 29%, oczopląs u 11%, neuropatię obwodową u 10%. Nieprawidłowy wynik rezonansu magnetycznego uzyskano u 60%, a uszkodzenie istoty białej mózgu u 25% osób. I 40% osób wśród przebadanych 100 miało przeciwciała przeciw transglutaminazie 6, a ich obecność korelowała z atrofią obszarów podkorowych mózgu (nie stwierdzano takich zmian u osób bez tych przeciwciał. Poprawę kliniczną obserwowano po 6 miesiącach diety bezglutenowej.

    W innym badaniu przebadano 562 pacjentów z objawami neurologicznymi i obecnymi przeciwciałami antygliadynowymi (kryterium wyłączenia: brak biopsji jelita cienkiego, brak badania HLA, nieprzestrzeganie diety bezglutenowej):
    – 41% z nich miało w badaniu histopatologicznym cechy enteropatii, co pozwoliło rozpoznać celiakię- grupa 1
    – 59%- brak enteropatii- grupa 2

    Stwierdzono: obecne przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej u 91% chorych w grupie 1, u 29% w grupie 2. Natomiast częstość występowania anty-TG6 wynosiła w obu grupach 50%. Ponadto w obu grupach podobnie dobry efekt w postaci redukcji objawów uzyskano po zastosowaniu diety bezglutenowej.

    Chociaż przeciwciała anty- TG6 mogą odgrywać dużą rolę w diagnostyce przyczyn zaburzeń neurologicznych, to niestety ich badanie nie jest dostępne w codziennej praktyce i służy jedynie celom badawczym.

    Skoro wiemy już, że celiakia może wiązać się z obecnością zaburzeń ze strony układu nerwowego, przyjrzyjmy się, czy istnieją podobne dane na temat nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

    Zaburzenia neurologiczne w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (NCGS)

    Już w latach 90- tych XX wieku pojawiła się hipoteza, że nadwrażliwość na gluten może mieć niekorzystny wpływ na funkcjonowanie centralnego układu nerwowego.

    W 1996 Hadjivassiliou i wsp. stwierdzili różnice w częstości występowania przeciwciał antygliadynowych wśród pacjentów z objawami neurologicznymi o nieustalonej przyczynie (57%) w porównaniu do osób bez takich zaburzeń (tylko 12%). Z kolei większość osób z obecnymi przeciwciałami nie miało żadnych histologicznych cech rozpoznania celiakii.

    W 2016 roku Marios Hadjivassiliou ze współpracownikami podsumował naszą wiedzę na temat zaburzeń neurologicznych w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten stwierdzając, że pacjenci z ncgs mają objawy neurologiczne podobne do tych obserwowanych u pacjentów z celiakią. I ci pacjenci mogą odnieść korzyści z leczenia dietą bezglutenową.

    W innej pracy doktor Hadjivassiliou zauważył:

    Neurologiczne zaburzenia u pacjentów ze świeżo rozpoznaną celiakią są częste, ale przeoczane. Potrzeba większej świadomości zaburzeń neurologicznych, w tym atrofii mózgu, wśród klinicystów oraz kontroli przestrzegania diety bezglutenowej przez pacjentów w celu uniknięcia trwałych uszkodzeń neurologicznych.

    Wnioski:

    1. Zawsze, gdy nie ma innej przyczyny, warto wziąć pod uwagę chorobę zależną od glutenu w diagnostyce zaburzeń neurologicznych.
    2. Warto badać nie tylko przeciwciała występujące w celiakii (jak przeciw transglutaminazie tkankowej czy endomysjum mięśni gładkich), ale też antygliadynowe.
    3. Brak objawów ze strony przewodu pokarmowego czy enteropatii w badaniu histologicznym wycinka z dwunastnicy nie wyklucza obecności choroby glutenozależnej.
    4. Leczeniem zaburzeń neurologicznych w chorobach zależnych od glutenu jest dieta bezglutenowa- im szybciej wprowadzona tym większa szansa na dobrą odpowiedź.

    Jeśli interesują Cię zagadnienia związane ze znanymi i nieznanymi objawami celiakii, może też Cię zainteresować ebook opisujący objawy i zaburzenia związane z celiakią:

    Jeśli spodobał Ci sie wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, polecenia wydarzeń i promocji związanych z tematyka strony, a także informacje na tematy związane ze zdrowiem i odzywianiem, zapisz sie na bezpłatny newsletter:

    .

    Literatura:

    1. de Silva RN, Vallortigara J, Greenfield J, Hunt B, Giunti P, Hadjivassiliou M. Diagnosis and management of progressive ataxia in adults. Pract Neurol. 2019 Jun;19(3):196-207.
    2. Hadjivassiliou M, Croall ID, Zis P, Sarrigiannis PG, Sanders DS, Aeschlimann P, Grünewald RA, Armitage PA, Connolly D, Aeschlimann D, Hoggard N. Neurological deficits in patients with newly diagnosed Coeliac Disease are frequent and linked to TG6 autoimmunity. Gastroenterol Hepatol. 2019 Mar 16. pii: S1542-3565(19)30278-2.
    3. Hadjivassiliou M i wsp. Neurological Dysfunction in Coeliac Disease and Non-Coeliac Gluten Sensitivity. J Gastroenterol. 2016 Apr;111(4):561-7.
    4. Mearns ES, Taylor A, Thomas Craig KJ, Puglielli S, Leffler DA, Sanders DS, Lebwohl B, Hadjivassiliou M. Neurological Manifestations of Neuropathy and Ataxia in Celiac Disease: A Systematic Review. Nutrients. 2019 Feb 12;11(2).
    5. Zis P, Julian T, Hadjivassiliou M. Headache Associated with Coeliac Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2018 Oct 6;10(10).
    6. Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Sanders DS, Zis P, Croal I, Shanmugarajah PD, Sarrigiannis PG, Trott N, Wild G, Hoggard N. The Significance of Low Titre Antigliadin Antibodies in the Diagnosis of Gluten Ataxia. Nutrients. 2018 Oct 5;10(10).
    Trudności w diagnozowaniu celiakii

    Trudności w diagnozowaniu celiakii

    Mając do dyspozycji wachlarz dostępnych badań: serologiczne, histologiczne oraz genetyczne, możemy uznać, że diagnostyka celiakii do trudnych nie należy. Oczywiście pod warunkiem, że mamy do czynienia z przypadkiem książkowym. Czasami jednak diagnozowanie celiakii nie przebiega tak prosto, jak byśmy oczekiwali i takim właśnie przypadkom chciałam poświęcić poniższy wpis.

    Klasyczna diagnostyka celiakii

    Pierwszym krokiem w diagnozowaniu choroby są zazwyczaj badania serologiczne, które polegają na poszukiwaniu we krwi przeciwciał charakterystycznych dla celiakii. Jeśli ujawniają obecność tych przeciwciał w podwyższonym mianie, kolejnym krokiem jest wykonanie gastroskopii z pobraniem kilku wycinków z różnych miejsc dwunastnicy (dopuszcza się rezygnację z gastroskopii u dzieci z klasycznymi objawami choroby i wysokim mianem przeciwciał). Ujawnienie zmian charakterystycznych dla celiakii, czyli zanik kosmków i przerost krypt (co odpowiada typowi 3 w skali Marsha), potwierdza rozpoznanie celiakii. Cała diagnostyka wygląda więc dosyć prosto, jednak na jej poszczególnych etapach możemy napotkać różne problemy.

    1.Niewłaściwe przygotowanie do badań

    Przygotowując się do badań w kierunku celiakii należy pamiętać o najważniejszej rzeczy- nie wolno odstawiać ani ograniczać glutenu w diecie. Wręcz przeciwnie- im więcej glutenowych zbóż i im dłużej spożywane są przed badaniami, tym bardziej wiarygodnych wyników możemy się spodziewać. Zazwyczaj zaleca się minimum 2 posiłki dziennie zawierające gluten (czyli np. kromka chleba pszennego lub żytniego 2 x dziennie albo kromka chleba i makaron) przez minimum 4 tygodnie. Podobne przygotowanie obowiązuje przed badaniami krwi, jak i przed gastroskopią.

    Jeśli więc pacjent podaje objawy, które mocno przemawiają za możliwością celiakii, a badania tego nie potwierdzają, zawsze warto zadać pytanie, jaki był sposób odżywiania przed diagnostyką. Wcale nie jest rzadkie, że pacjenci, kojarząc swoje objawy ze spożywaniem produktów mącznych, redukują gluten do minimum, a nawet odstawiają go całkowicie przed wykonaniem badań. Wówczas, w przypadku wyników ujemnych, trudno o konkretne wnioski dotyczące rozpoznania celiakii.

    2.Opieranie diagnostyki na jednym typie przeciwciał

    W praktyce obserwuję, że w diagnostyce celiakii najczęściej oznaczane są przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej w klasie IgA- rzeczywiście cechują się one największą skutecznością w wykrywaniu zaniku kosmków jelitowych. Są jednak sytuacje, gdzie ten typ przeciwciał jest nieobecny, a mimo to obecny jest zanik kosmków (ocenia się, że dotyczyć to może nawet 2% przypadków). Badania prowadzone w warunkach klinicznych wykazały, że, pomimo że nie rejestruje się zwiększonego poziomu tych przeciwciał we krwi, obecne są ich złogi w jelicie cienkim, a we krwi można stwierdzić podwyższony poziom innego typu przeciwciał. Jeśli jednak ich nie badamy, możemy przeoczyć ważne informacje.

    3.Brak danych o całkowitej ilości IgA we krwi

    Częstym zaburzeniem towarzyszącym celiakii jest niedobór przeciwciał w klasie IgA. Jeśli nie wykryjemy tego zaburzenia, a oznaczymy przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej w klasie IgA, prawidłowy wynik może nas uspokoić, że nie ma celiakii. Może on natomiast wynikać właśnie z całkowitego niedoboru przeciwciał w tej klasie. Dlatego łącznie z badaniem przeciwciał w klasie IgA warto również zbadać poziom całkowity przeciwciał w klasie IgA lub posłużyć się baniami tych przeciwciał także w klasie IgG.

    4.Niewystarczająca liczba wycinków pobranych w czasie gastroskopii

    Standardy diagnozowania celiakii mówią o czterech wycinkach pobranych w czasie gastroskopii z różnych miejsc dwunastnicy. To dlatego, że choroba może przebiegać „łatami”, czyli tuż obok miejsca o zupełnie zdrowej śluzówce może być miejsce z całkowitą utratą kosmków. Pobierając tylko jeden wycinek (a niestety z takimi wynikami spotykam się najczęściej) możemy więc nie trafić w miejsce ze zmianami typowymi dla celiakii. Podobny problem bywa, gdy diagnostykę opiera się na kolonoskopii- też spotkałam się z taką sytuacją, gdzie chorobę wykluczono na podstawie obrazu histologicznego wycinka pobranego z końcowego odcinka jelita cienkiego. Badanie to nie dostarczyło jednak żadnych informacji, co się dzieje w bliższej części jelita cienkiego.

    5.Diagnozowanie celiakii na podstawie badań genetycznych

    Bywa też tak, że czasami chcemy sobie uprościć diagnostykę celiakii i wykonujemy badania genetyczne w kierunku obecności genów predysponujących do rozwoju tej choroby. Zaletą tego badania jest jego nieinwazyjność oraz brak konieczności spożywania glutenu w ramach przygotowania do testu. Tyle że obecność tych genów nie przesądza o chorobie, jedynie o predyspozycji. Nie każdy więc nosiciel genu celiakii na nią zachoruje, ale zazwyczaj każdy pacjent z celiakią te geny ma. Żeby jednak bardziej skomplikować sprawę, pojawiają się doniesienia o celiakii u osoby bez genów (ocenia się, że sytuacje takie dotyczą mniej niż 1% pacjentów, są więc bardzo rzadkie).

    6. Brak zgody na wykonanie gastroskopii

    Obowiązkiem każdego specjalisty diagnozującego chorobę jest poinformowanie o ścieżce diagnostycznej, jednak ostateczną decyzję, które badania zostaną wykonane, podejmuje pacjent. I tu bywa, że pacjent z różnych powodów, nie chce wykonać gastroskopii. Uważam jednak, że i taka sytuacja nie zwalnia lekarza od dążenia do postawienia diagnozy w oparciu o swoją wiedzę i doświadczenie. Niestety trudno bez oceny histologicznej postawić rozpoznanie celiakii (ponieważ nie mamy pewności, czy jest zanik kosmków jelitowych), czasami warto w tej sytuacji poprzestać na rozpoznaniu choroby glutenozależnej, o ile wykażemy, że dieta bezglutenowa jest skutecznym lekarstwem. Termin ten obejmuje i celiakię, i nieceliakalną nadwrażliwość na gluten, które są często nie do odróżnienia klinicznie, prawdopodobnie wiążą się z podobnym rokowaniem (o ile nie zostaną wykryte i leczone) i leczone są w ten sam sposób, czyli za pomocą diety bezglutenowej.

    6.Brak diagnostyki przed rozpoczęciem diety bezglutenowej

    To również częsta sytuacja, z którą należy się zmierzyć w praktyce. Zdesperowani pacjenci szukając pomocy na własną rękę testują różne diety w końcu dochodząc do wniosku, że pomaga im dieta bezglutenowa. I wówczas pojawia się pytanie: dlaczego. Niestety, z powodów opisanych powyżej, odpowiedź na tym etapie jest praktycznie niemożliwa. Jedyne, co pozostaje, to powrócić do spożywania glutenu w celu wykonania pełnej diagnostyki (co niestety znacząco pogarsza samopoczucie pacjentów) albo dalej żyć w nieświadomości. Jeśli pacjent w tej sytuacji zadaje pytanie, jak długo musi stosować dietę i jak musi być ona ścisła, odpowiadam: nie wiem. Jednak uważam, że dla bezpieczeństwa pacjenta należy przyjąć, że może to być celiakia i wówczas dieta bezglutenowa powinna być 100%.

    7. Kończenie diagnostyki na wykluczeniu celiakii

    Co mam tutaj na myśli? Sytuacje, gdy podejrzewając celiakię wykonano badania serologiczne, które nie potwierdziły choroby i na tym zakończono myślenie o chorobach glutenozależnych. A poza celiakią warto pamiętać także o nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, która, nieleczona, może przebiegać podobnie do celiakii. Spotykałam w swojej praktyce pacjentów, którzy już kilka lat wcześniej badali przeciwciała w kierunku celiakii, ponieważ cierpieli z powodu uciążliwego zespołu jelita drażliwego i obserwowali, że zboża glutenowe zaostrzały objawy. Jednak przeciwciała były nieobecne, słyszeli więc, że nie mają celiakii i powinni dalej spożywać gluten. Tyle że ich objawy nie ustępowały. Za to, po pewnym czasie, dołączały bóle stawów i zawroty głowy. Dopiero ponowna analiza historii choroby, wywiadu rodzinnego, zbadanie przeciwciał antygliadynowych i pozytywna odpowiedź na dietę bezglutenową nakierowały nas na nieceliakalną nadwrażliwość na gluten. Żeby jednak tak się stało, trzeba mieć świadomość istnienia takiej choroby i wiedzę na jej temat, którą można zdobyć z tego ebooka:


    Ebook „Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

    Przedstawione trudności w diagnozowaniu celiakii stanowią moje subiektywne wnioski z konsultacji z pacjentami i pewnie nie są listą zamkniętą. Chciałam w tym wpisie pokazać, że nie zawsze diagnostyka przebiega w sposób książkowy i warto być przygotowanym na różne pułapki. Nie zapomnę maila od osoby, która na własną rękę szukała przyczyn uciążliwych zawrotów głowy. Miała wiedzę, że problem może wiązać się z celiakią, jednak badania tego nie potwierdzały. Dzięki własnej determinacji osoba ta przeszła trzykrotnie biopsję jelita cienkiego i dopiero ta trzecia pozwoliła rozpoznać celiakię. Mam nadzieję, że dziś cieszy się dobrym zdrowiem (niestety nasz kontakt urwał się na etapie diagnozy). Jednak gdyby nie świadomość celiakii, prawdopodobnie zabrakłoby sił do walki o diagnozę. Wiedza jest często kluczem do sukcesu.

    Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:

    Promocja zakończy się za: