Objawy hematologiczne w celiakii- niedokrwistość, małopłytkowość, krwawienia i zakrzepy

Objawy hematologiczne w celiakii- niedokrwistość, małopłytkowość, krwawienia i zakrzepy

Spośród objawów pozajelitowych związanych z celiakią, objawy hematologiczne należą do jednych z częstszych. Należą do nich niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieprawidłowa liczba płytek krwi, zakrzepy lub krwawienia, niedobór IgA, hiposplenizm oraz chłoniaki. Objawy te mogą stanowić jedyną manifestację choroby, ale, mimo to, powinny stanowić wskazanie do dalszej diagnostyki. Rozpoznanie celiakii stanowi bowiem szansę prawidłowe leczenie wielu pacjentów.

Wstęp

Już dziesięciolecia temu zwracano uwagę na dużą częstość występowania zaburzeń hematologicznych w celiakii. Według publikacji z 1979 roku aż 84% pacjentów z celiakią ma objawy choroby hematologicznej. Chociaż upłynęło tak dużo czasu, a nasza wiedza na temat tej choroby jest coraz większa, wciąż istnieją liczne przypadki nierozpoznanej choroby albo znacznego opóźnienia w postawieniu diagnozy. To dlatego celiakia należy do jednych z częściej nierozpoznawanych chorób przewlekłych na świecie.

Najlepiej kojarzonym zaburzeniem hematologicznym związanym z celiakią jest niedokrwistość.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Chociaż niedokrwistość w celiakii może mieć różne przyczyny, do najczęstszych należy niedobór żelaza (IDA – iron deficiency anaemia). Badania krwi ujawniają wówczas obniżoną liczbę czerwonych krwinek oraz niski poziom hemoglobiny i hematokrytu, małą objętość krwinki czerwonej (MPV), niski poziom żelaza we krwi, ferrytyny oraz anizocytozę (różne rozmiary krwinek czerwonych). Warto jednak pamiętać, że aż 40% z IDA ma prawidłowe MCV (prawdopodobnie z powodu współistnienia innych niedoborów, o czym będzie też poniżej).

Według różnych danych od 1,8 do ponad 20 % pacjentów z IDA ma celiakię potwierdzoną biopsją. Z kolei aż połowa pacjentów ze świeżo rozpoznaną celiakią ma niedokrwistość. Często cytowany raport z 2005 roku różnicuje częstość występowania celiakii u pacjentów z IDA w zależności od towarzyszących objawów: 2,9-6% pacjentów bezobjawowych ma IDA, ale częstość ta rośnie do 10-15%, jeśli pacjenci ci mają towarzyszące objawy ze strony przewodu pokarmowego.

Zaburzenia wchłaniania żelaza

Główną przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza jest zaburzenie wchłaniania żelaza, ponieważ to właśnie miejsce wchłaniania tego pierwiastka, bliższa część dwunastnicy, jest często zajęta w przebiegu celiakii. Ciężkość zaburzenia zależy od stopnia uszkodzenia jelita wskazując na mniejszą niedokrwistość i wyższy poziom ferrytyny u pacjentów z celiakią ograniczoną do opuszki dwunastnicy, w przeciwieństwie do pacjentów z zajęciem liczniejszych miejsc jelita cienkiego.

Co ciekawe jednak, anemia ta nie jest wyłącznie związana atrofią kosmków, ponieważ stwierdzano ją także u pacjentów, którzy mają obecne przeciwciała, ale nie wykazano u nich cech atrofii. Powinno więc to być wskazówką, aby badać pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza w kierunku celiakii, a w przypadku obecności przeciwciał charakterystycznych dla celiakii odstawić gluten nie czekając na rozwój pełnego obrazu histologicznego choroby.

Niedokrwistość jednak może towarzyszyć też nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, w której nie stwierdza się ani obecności przeciwciał, ani zaniku kosmków jelitowych. Objaw ten, a także wiele innych zaburzeń związanych z chorobą opisuję w e-booku “Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

Inne przyczyny niedokrwistości

Nieco rzadziej może występować niedobór kwasu foliowego, który prowadzi do niedokrwistości z dużą objętością krwinki czerwonej (ale gdy niedobory dotyczą też żelaza, objętość krwinki czerwonej może być prawidłowa). Ocenia się, że niedobór kwasu foliowego dotyczy 1/5 pacjentów z celiakią.

Natomiast najrzadszą formą niedokrwistości w celiakii wydaje się być niedokrwistość z niedoboru witaminy B12. Wchłanianie tej witaminy zachodzi w końcowym odcinku jelita cienkiego, które jest stosunkowo najrzadziej zajęte w przebiegu choroby.

Należy też liczyć się z obecnością u pacjentów z celiakią tzw. anemii chorób przewlekłych z wysokim poziomem ferrytyny jako markera stanu zapalnego.

Możliwe jest też występowanie anemii aplastycznej w przebiegu celiakii.
Związek między obiema chorobami opiera się na podobnym patomechanizmie z zaangażowaniem autoreaktywnych limfocytów T powodujących uszkodzenie tkanek, w tym wypadku jelita cienkiegi i szpiku kostnego. W literaturze medycznej opisano kilkanaście przypadków anemii aplastycznej (z lub bez niewydolności szpiku kostnego) w przebiegu celiakii, gdzie dieta bezglutenowa okazywała się skutecznym leczenie niedokrwistości. Zmniejsza bowiem ekspozycję na antygeny, które potencjalnie mogą powodować supresję szpiku kostnego.

Krwawienia

Zazwyczaj krwawienia w przebiegu celiakii związane są z dużymi zaburzeniami wchłaniania i niedoborem składników krzepnięcia krwi. Istnieją doniesienia o krwawieniu z przewodu pokarmowego, nosa, dróg moczowych, do pęcherzyków płucnych oraz do mięśni. Głównie związane jest to z niedoborem witaminy K, chociaż niektóre prace sugerują występowanie podobieństwa budowy między czynnikiem XIII zaangażowanym w krzepnięcie a transglutaminazą tkankową. Leczenie polega przede wszystkim na podawaniu witaminy K oraz prowadzeniu diety bezglutenowej.

Zakrzepy

Zakrzepica w obrębie naczyń może być także pierwszą manifestacją celiakii. Najczęściej są to zakrzepy w układzie żylnym- żyłach głębokich kończyn dolnych i górnych, mózgowych, płucnych. Zakrzepy w obrębie tętnic opisywane są rzadziej. Najczęstsze postulowane przyczyny obejmują wysoki poziom homocysteiny, niedobór białka C/S, obecność przeciwciał antyfosfolipidowych oraz zaburzenia dotyczące płytek krwi.

Chłoniaki

Czynnikiem ryzyka rozwoju chłoniaków jest utrzymująca się atrofia kosmków jelitowych, najczęściej związana z brakiem rozpoznania choroby lub nieprawidłowym leczeniem. Chociaż całkowite ryzyko rozwoju choroby nie jest duże (7 przypadków na 1000 pacjentów z celiakią w ciągu 10 lat), rośnie ono podwójnie w przypadkach utrzymywania się atrofii kosmków, za to zmniejsza- w przypadku regeneracji kosmków (i jest wówczas takie, jak w populacji ogólnej).

Przeczytaj też wpis: “Celiakia i nowotwory

Zaburzenia funkcjonowania śledziony i podatność na infekcje

Zaburzenia funkcjonowania śledziony (hiposplenizm) mogą stanowić problem pacjentów z celiakią. Może to wynikać z obecności depozytów przeciwciał w śledzionie. W badaniu krwi na hiposplenizm mogą wskazywać ciałka Howell- Jolly lub akantocyty (krwinki czerwone z długimi, ostro zakończonymi wypustkami cytoplazmy). Obecność małej śledziony można też stwierdzić w badaniu USG. Niewielkie badania powiązały hiposplenizm z celiakią, szczególnie oporną na leczenie.

Upośledzenie funkcjonowania śledziony może prowadzić nadpłytkowości oraz zwiększać podatność na zakażenia, szczególnie wywołane przez bakterie otoczkowe, jak Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis. U pacjentów z celiakią rekomendowane są szczepienia przeciw tym bakteriom. Ale podatność na zakażenia może też wynikać z innych czynników: niedożywienia, niedoboru witaminy D, zaburzenia odporności śluzówkowej i jelitowej mikrobioty. Pacjenci z celiakią częściej zapadają na grypę, opryszczkę, zapalenie płuc, gruźlicę oraz infekcję wywołaną przez Clostridium difficile.

Niedobór IgA

Związek między celiakią a niedoborem IgA jest silny, bo dotyczy 2-3% pacjentów z celiakią, a 8% ludzi z niedoborem IgA ma celiakię. U osób z tym niedoborem istnieje podwyższone ryzyko rozwoju innych chorób w obrębie jelita cienkiego, jak choroba Leśniowskiego- Crohna czy lambliozy. Ponadto niedobór IgA skutkuje trudnościami w diagnostyce celiakii, ponieważ badania serologiczne oparte na badaniu przeciwciał w klasie IgA mogą dawać wyniki fałszywie ujemne. To dlatego warto badać przeciwciała w obu klasach, IgA i IgG albo zbadać przeciwciała w klasie IgA i jednocześnie oznaczyć całkowity poziom IgA (szczegóły diagnostyki serologicznej celiakii znajdziesz w TYM wpisie).

Plamica małopłytkowa

Pierwszy opis współistnienia plamicy małopłytkowej z celiakią pochodzi z 1988 roku. Od tego czasu pojawiło się wiele doniesień na ten temat. Wykazano w nich, że obie choroby łączy wspólny autoimmunologiczny mechanizm. W patogenezie celiakii znaczenie ma m.in. aktywność nieswoistego układu immunologicznego, którego częścią są receptory toll- podobne (TLR- toll-like receptors). Wykazano, że przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej aktywują TLR typu 4 znajdujące się na płytkach krwi, co w konsekwencji może prowadzić do ich zniszczenia i małopłytkowości. Chociaż małopłytkowość o podłożu autoimmunologicznym wymaga często leczenia immunosupresyjnego, dieta bezglutenowa może prowadzić do ustąpienia małopłytkowości w ciągu roku.

Gdy przeanalizowano częstość występowania celiakii u pacjentów plamicą małopłytkową, stwierdzono, że występuje ona aż 8 razy częściej w porównaniu do populacji ogólnej. Opóźnienie diagnozy obu chorób jest często zróżnicowane, ale w jednym z doniesień różnica ta wynosiła aż 30 lat. W niemal wszystkich raportach to rozpoznanie celiakii poprzedzało rozpoznanie małopłytkowości. Duże retrospektywne badanie ze Szwecji natomiast wykazało zwiększone ryzyko rozwoju celiakii u pacjentów z wcześniejszą historią plamicy małopłytkowej. Może to potwierdzać hipotezę o wspólnej patogenezie obu chorób o całkiem odmiennych objawach. Opisano też w literaturze kilka przypadków poprawy w zakresie trombocytopenii po zastosowaniu diety bezglutenowej. Warto taką opcję leczenia wziąć pod uwagę szczególnie u pacjentów z obecnymi przeciwciałami sugerującymi celiakię (biopsja często jest u tych pacjentów przeciwwskazana z powodu zagrożenia krwawieniem związanym z małą liczbą płytek krwi).

Podsumowanie

  1. Objawy hematologiczne stanowią częsty, chooć rzadko rozpoznawany problem pacjentów z celiakią.
  2. Ich znajomość stanowi szansę prawidłowej diagnozy dla wielu osób, a tym samym skutecznego leczenia- nie tylko celiakii, ale też innych zaburzeń.
  3. Jeśli interesują Cię także inne objawy pozajelitowe celiakii przeczytaj:

i wiele innych w kategorii Celiakia.


Literatura:

1.Croese J., Harris O., Bain B. Coeliac disease. Haematological features, and delay in diagnosis. Med. J. Aust. 1979;2:335–338.
2.Baydoun A., Maakaron J.E., Halawi H., Abou Rahal J., Taher A.T. Hematological manifestations of celiac disease. Scand. J. Gastroenterol. 2012;47:1401–1411. doi: 10.3109/00365521.2012.706828.
3.Dube C, Rostom A, Sy R, et al. The prevalence of celiac disease in average-risk and at-risk Western European populations: a systematic review. Gastroenterology. 2005;128:S57–67.
4.Balaban DV, Popp A, Ionita Radu F, Jinga M. Hematologic Manifestations in Celiac Disease-A Practical Review. Medicina (Kaunas). 2019 Jul 15;55(7):373. doi: 10.3390/medicina55070373. PMID: 31311098; PMCID: PMC6681208.
5.Mahadev S, Laszkowska M, Sundström J, Björkholm M, Lebwohl B, Green PHR, Ludvigsson JF. Prevalence of Celiac Disease in Patients With Iron Deficiency Anemia-A Systematic Review With Meta-analysis. Gastroenterology. 2018 Aug;155(2):374-382.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2018.04.016. Epub 2018 Apr 22. PMID: 29689265; PMCID: PMC7057414.
6.Sarbay H, Cosan Sarbay B, Akın M, Kocamaz H, Tosun MS. Celiac Disease Presenting with Immune Thrombocytopenic Purpura. Case Rep Hematol. 2017;2017:6341321.
7.Irfan O, Mahmood S, Nand H, Billoo G. Celiac disease associated with aplastic anemia in a 6-year-old girl: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2018 Jan 23;12(1):16.
8.Karunakaran P, Kochhar R, Lal S, Nampoothiri RV, Varma N, Varma S, Malhotra P. High Prevalence of Celiac Disease in Patients with Immune Thrombocytopenia. Indian J Hematol Blood Transfus. 2019 Oct;35(4):722-725.
9.Berry N, Basha J, Varma N, Varma S, Prasad KK, Vaiphei K, Dhaka N, Sinha SK, Kochhar R. Anemia in celiac disease is multifactorial in etiology: A prospective study from India. JGH Open. 2018 Aug 2;2(5):196-200.
10.Olen O, Montgomery SM, Elinder G, Ekbom A, Ludvigsson JF. Increased risk of immune thrombocytopenic purpura among inpatients with coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 2008;43(4):416–422.

Wczesne i niecharakterystyczne objawy chorób autoimmunologicznych

Wczesne i niecharakterystyczne objawy chorób autoimmunologicznych

Tak się złożyło, że medycyna podzieliła nasz organizm na narządy i układy a chorobom z nimi związanym przypisała specjalizacje lekarskie. Wszyscy wiedzą, że gdy boli głowa kierujemy się do neurologa, a z powikłanym złamaniem nogi- do ortopedy. Są jednak objawy, które budzą pewną konsternację, ponieważ nie wiemy, co tak naprawdę choruje.

Należą do nich objawy, które mogą być zwiastunem choroby autoimmunologicznej.

Jeśli natomiast otworzymy podręcznik interny na rozdziale poświęconym chorobom autoimmunologicznym, przekonamy się, że pośród szeregu dość charakterystycznych objawów (jak np. rumień w kształcie motyla na twarzy w toczniu układowym) istnieje szereg objawów wspólnych dla tych chorób, choć mało charakterystycznych. Na ich podstawie nie rozpoznamy konkretnej choroby, ale mogą być sygnałem rozpoczynającej się choroby. I nimi się dzisiaj zajmiemy.

Co to są choroby autoimmunologiczne?

Choroby autoimmunologiczne należą do chorób przewlekłych, a ich istotą jest atak układu odpornościowego na tkanki własnego organizmu. Dlaczego tak się dzieje, do końca nie wiemy, ale bierze się pod uwagę wpływ czynników genetycznych, środowiskowych (które szerzej opisałam TUTAJ) oraz zaburzeń w obrębie mikrobioty jelitowej. Leczenie polega wyciszaniu objawów i tłumieniu pracy układu odpornościowego

Zazwyczaj choroby autoimmunologiczne rozpoczynają się dość podstępnie i nie mają dużego nasilenia. Z czasem pojawia się ich coraz więcej, stają się coraz bardziej nasilone.

Często są mało charakterystyczne, co powoduje, że trudno je przypisać konkretnej chorobie. Potrafią pojawiać się i znikać bez powodu. Bywa, że podobne objawy występują u matki lub siostry, przez co tłumaczymy sobie, że „taka nasza uroda”.

Próbujemy (albo co gorsza słyszymy to od lekarza) tłumaczyć te objawy starzeniem się, przemęczeniem, stresem. I czasami tak jest. Ale bywa, że są to pierwsze objawy toczącej się choroby autoimmunologicznej i miną całe lata, zanim zostanie postawione odpowiednie rozpoznanie.

Wczesne i niecharakterystyczne objawy chorób autoimmunologicznych

1.Zespół przewlekłego zmęczenia

Jakiś czas temu poświęciłam mu cały wpis, który możesz przeczytać TUTAJ.

Przyczyny tego zespołu nie zostały precyzyjnie ustalone, ale przypuszcza się, że obejmuje zaburzenia w obrębie układu hormonalnego, nerwowego oraz immunologicznego. Wyrazem tego ostatniego może być właśnie reakcja autoimmunologiczna i przewlekły stan zapalny.

W różnych chorobach autoimmunologicznych występuje z różną częstością, bez wątpienia jednak należy do jednych z najczęstszych w tej grupie objawów. Wg Interny Szczeklika dotyczy nawet 1/3 chorych z twardziną układową. W innych chorobach częstość jego występowania jest bliżej nieokreślona.

2.Bóle kostno- stawowe

Najczęściej występują wśród chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem układowym, łuszczycowym zapaleniem stawów, zesztywniającym zapaleniem stawów krzyżowo- biodrowych, sklerodermią, zapaleniem skórno- mięśniowym.

Bólom mogą towarzyszyć obrzęk i zaczerwienienie bolesnych stawów. Często pacjenci zgłaszają uczucie porannej sztywności- ból stawów nasila się po okresie dłuższej nieaktywności, np. po nocy. Bóle często mają charakter wędrujący i obejmują symetryczne stawy. Zazwyczaj problem ten dotyczy palców rąk, nadgarstków, łokci i kolan.

Niestety objaw ten zwykle bywa mylony z chorobą zwyrodnieniową, co powoduje, że pacjenci są leczeni niesterydowymi lekami przeciwbólowymi przez długi czas- co prawda poprawiają one komfort chorych, ale nie likwidują problemu, dodatkowo przyczyniając się do zaburzeń w obrębie przewodu pokarmowego, które mogą nasilać odpowiedź autoimmunologiczną.

3.Mgła mózgowa

Może wystąpić w celiakii, chorobie Hashimoto, chorobie Addisona- zanikowym zapaleniu żołądka.

Ten objaw też był opisywany wcześniej, głównie w kontekście celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (możesz przeczytać go TUTAJ).

Jednak pacjenci z innymi chorobami autoimmunologicznymi również mogą doświadczyć tego objawu związanego z przewlekłym stanem zapalnym w obrębie centralnego układu nerwowego. Jedynym skutecznym leczeniem jest wyleczenie stanu zapalnego- pacjenci, u których poprawiają się wykładniki stanu zapalnego oraz normalizuje miano autoprzeciwciał, zwykle zgłaszają ustąpienie mgły mózgowej. Niektórzy nawet podają, że nie byli świadomi jej obecności, dopóki nie zniknęła.

4.Stany podgorączkowe, podwyższone wykładniki stanu zapalnego, powiększenie węzłów chłonnych

Do tego punktu wrzuciłam kilka objawów świadczących o toczącym się stanie zapalnym, często niewielkiego stopnia- w przeciwieństwie do wysokiej gorączki, wysokiego CRP, dużych bolesnych węzłów chłonnych, które możemy stwierdzić w przebiegu ostrej infekcji, np. ropnej anginy.

W chorobach autoimmunologicznych natomiast zwykle nie stwierdzamy wysokiej gorączki, ale tylko niewielkie podwyższenie ciepłoty ciała albo stany podgorączkowe. W badaniach laboratoryjnych zazwyczaj widzimy tylko niewielki wzrost wykładników stanu zapalnego (jak CRP, ferrytyna, leukocyty), którym może towarzyszyć niewielka niedokrwistość.

Jak czytać wyniki morfologii krwi możesz przeczytać TUTAJ.

Węzły chłonne mogą być tylko miernie powiększone, przy czym nie muszą to być wyłącznie węzły macalne na szyi, czasami niewielkie powiększenie węzłów widzimy w opisach USG jamy brzusznej.
Wszystkie te objawy przemawiają za obecnością przewlekłego zapalenia o niewielkim nasileniu, przy czym nie muszą występować wszystkie, jak i nie muszą występować wcale.

5.Niedokrwistość o niewyjaśnionej przyczynie

Niedokrwistość nie należy do objawów rzadkich w chorobach autoimmunologicznych i zawsze wymaga ustalenia przyczyny. Najczęściej związana jest z przewlekłym stanem zapalnym i bez wyleczenia tego zapalenia nie wyleczymy niedokrwistości. Często w leczeniu niedokrwistości podaje się preparaty żelaza i można zaobserwować poprawę niedokrwistości. Jednak, jeśli jednocześnie prześledzimy gospodarkę żelazem, może się okazać, że ferrytyna rośnie pod sufit, co świadczy o tym, że żelazo nie jest wykorzystywane efektywnie do produkcji hemoglobiny, a sam stan zapalny się nasila (wolne żelazo nasila stres oksydacyjny i stan zapalny).

Dlatego warto wiedzieć, że niedokrwistość może mieć także inne przyczyny w chorobach autoimmunologicznych- z niedoboru żelaza, kwasu foliowego czy witaminy B12 w celiakii z powodu upośledzonego wchłaniania w jelicie cienkim, z powodu niedoboru czynnika wewnętrznego w zanikowym zapaleniu żołądka czy nawet z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego pod wpływem niesterydowych leków przeciwzapalnych.

6.Słaba tolerancja zimna, łatwe marznięcie

Najbardziej typowe przyczyny marznięcia to niedoczynność tarczycy (przeczytaj, jak to zbadać TUTAJ) oraz niedokrwistość. Może być jednak związane z obecnością tzw. objawu Reynaud.

Objaw Reynaud polega na gwałtownym zblednięciu, zasinieniu, a następnie zaczerwienieniu skóry palców rąk i/lub stóp pod wpływem zimna (np. po wejściu z dworu do ciepłego pomieszczenia). Wynika z gwałtownego skurczu, a następnie rozszerzenia drobnych naczyń krwionośnych pod wpływem niskiej temperatury. Chociaż może występować w przebiegu różnych chorób (np. hematologicznych czy pod wpływem leków), ważną przyczyną jego występowania są choroby autoimmunologiczne. Obecność objawu Reynauld potwierdza lekarz wykonując kapilaroskopię.

7.Neuropatia obwodowa

Może przebiegać pod postacią mrowienia, strzelających bólów w rękach i nogach, nudności, zawrotów głowy, dzwonienia w uszach.

Jest to jeden z bardziej problematycznych objawów chorób autoimmunologicznych, trudny do rozpoznania i jeszcze trudniejszy do wyleczenia bez usunięcia przyczyny. Wynika z uszkodzenia włókien nerwowych w przebiegu procesu autoimmunologicznego.

Szczególnie możemy spodziewać się tego objawu u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, jednak nie omija też pacjentów z celiakią czy toczniem układowym.

8.Problemy żołądkowo- jelitowe

Na występowanie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego zwrócono uwagę stosunkowo niedawno, szczególnie, że zwykle to nie one wysuwają się na plan pierwszy spośród objawów zgłaszanych przez pacjenta. Dopiero dokładnie wypytany pacjent podaje, że od wielu lat ma problem z zaparciami, zgagę, wzdęcia czy przelewanie w brzuchu czy jeszcze inne objawy. Nierzadko też pacjenci podają, że w ostatnich latach drastycznie zmieniła się ich waga- zwłaszcza kobiety podają, że wyraźnie przytyły bez istotnych zmian jadłospisu.

A to tak naprawdę jeden z ważniejszych objawów, który informuje nas o zbliżającym się kryzysie. To właśnie w przewodzie pokarmowym mieści się 80% naszego układu odpornościowego i to, co się tutaj wydarzy, będzie miało wpływ na kondycję całego organizmu. I także od leczenia problemów w przewodzie pokarmowym- nietolerancje pokarmowe, dysbioza jelitowa, niedobór kwasu żołądkowego czy enzymów trawiennych- warto zacząć.

Dlaczego warto na te objawy zwrócić uwagę?

  • mogą przypominać inne choroby, np. nowotwory, w których wczesna diagnostyka może uratować życie
  • wielodyscyplinarny charakter chorób autoimmunologicznych powoduje, że pacjent odwiedza wielu specjalistów z wielu dziedzin zanim usłyszy właściwe rozpoznanie- natomiast właściwie nakierowana diagnostyka pozwala na wczesne rozpoznanie, właściwe leczenie oraz, konieczne w wielu przypadkach, zmiany sposobu odżywiania i stylu życia będące często czynnikiem spustowym chorób z kręgu autoagresji
  • trudno o jednoznaczne zalecenia, jak pokierować dalszą diagnostyką w przypadku występowania wymienionych objawów i zawsze warto przedyskutować to z lekarzem- w przypadku podejrzenia choroby autoimmunologicznej zawsze warto wykonać morfologię krwi, markery stanu zapalnego (OB, CRP) oraz przeciwciała przeciwjądrowe (o których przeczytasz TUTAJ); inne badania będą wynikały z występowania objawów ze strony poszczególnych układów lub narządów (np. tarczycy czy stawów)
  • późna diagnoza i późne rozpoczęcie leczenia powodują, że po wielu latach trwania choroby zmiany narządowe mogą być bardzo zaawansowane i już nieodwracalne

Inspiracją do napisania tego wpisu był artykuł Petera Osborne’a:

https://www.glutenfreesociety.org/7-symptoms-of-autoimmune-disease-that-often-get-overlooked/

jednak treści, które w nim zawarłam pochodzą z ogólnodostępnych podręczników medycznych oraz własnych doświadczeń.

Niedobory witamin i mikroelementów w chorobach zależnych od glutenu

Niedobory witamin i mikroelementów w chorobach zależnych od glutenu

Temat niedoborów składników odżywczych w chorobach zależnych od glutenu nie jest zbyt często poruszany w literaturze. Na szczęście sami coraz częściej zdajemy sobie sprawę, że niedobór żelaza może wynikać z zaburzonego wchłaniania w jelicie cienkim, a uzupełnianie go w postaci tabletek czy zastrzyków nie rozwiązuje problemu. Niestety świadomość powiązań niedoborów innych składników odżywczych z celiakią czy nadwrażliwością na gluten jest już znacznie mniejsza.

Dlatego dzisiaj zebrałam informacje, jakich niedoborów możemy spodziewać się u pacjenta z chorobą zależną od glutenu.

Choroba a choroba

Na początek muszę trochę zamieszać 😉

Osoba, u której dopiero rozpoznano celiakię jest w nieco innym miejscu, niż ta, której celiakię rozpoznano kilka- kilkanaście lat temu i od tego czasu pozostaje na ścisłej diecie bezglutenowej.

Dlatego innych niedoborów możemy spodziewać się u osoby ze świeżo rozpoznaną chorobą, a innych boimy u pacjenta, którego dieta jest co prawda bezglutenowa, ale uboga w substancje odżywcze (wspominałam o tym problemie TUTAJ).

Dzisiaj chcę się zająć tym pierwszym przypadkiem.

Objawy celiakii bywają nieoczywiste

Celiakia jest chorobą, która u każdego pacjenta może przebiegać w odmienny sposób. Najczęściej kojarzone z chorobą objawy ze strony przewodu pokarmowego w ostatnim czasie wcale nie są najważniejszymi podawanymi przez pacjentów. Tym samym zmienił się typowy obraz pacjenta z celiakią. Kiedyś dominowały cechy niedożywienia, biegunki, bóle brzucha. W tej chwili objawy te są zwykle słabiej wyrażone, a częściej występują objawy mniej specyficzne, jak zmęczenie, niedokrwistość czy zaparcia. Mało tego, spotyka się przypadki, gdzie niedokrwistość mikro- lub makrocytowa jest jedyną manifestacją choroby (więcej o niedokrwistościach przeczytasz TUTAJ). To z kolei przyczynia się do późnego rozpoznania celiakii i nieprawidłowego leczenia takich chorych.

Obecnie nawet 20-40% chorych ze świeżo rozpoznana celiakią jest otyłych z BMI>25 kg/m2, chociaż częstość występowania otyłości wydaje się być i tak mniejsza niż w populacji ogólnej.

Dlaczego występują niedobory witamin i mikroelementów?

Celiakia jest chorobą ogólnoustrojową ze stanem zapalnym toczącym się w jelicie cienkim. To tutaj ma miejsce wchłanianie substancji odżywczych. Nic dziwnego, że w chorobie może dochodzić do upośledzenia wchłaniania substancji, które są absorbowane właśnie tutaj. Na podstawie stwierdzonych niedoborów można nawet stwierdzać, który fragment jelita jest objęty zapaleniem: żelazo, witamina B6 i kwas foliowy są wchłaniane w odcinku początkowym jelita cienkiego, witamina B12 w odcinku dalszym. Należy jednak pamiętać, że proces zapalny zwykle przebiega łatami, stąd stwierdzenie atrofii kosmków w odcinku początkowym, nie wyklucza jej w odcinku dalszym.

Jakich niedoborów mona się spodziewać?

Badania prowadzone na przestrzeni lat (od początku lat 80-tych XX wieku) wykazały, że najczęstszymi niedoborami składników odżywczych u pacjentów z celiakią są:

niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza– szczególnie należy zwrócić uwagę na zaburzenia u dzieci- o ile u dorosłych przyczyny niedoboru żelaza mogą być inne, np. utajone krwawienie z przewodu pokarmowego, dróg rodnych, to u dzieci właśnie zaburzenia wchłaniania są najczęstszą przyczyną niedokrwistości (TUTAJ)

niedobór kwasu foliowego występuje u 12- 90 % chorych (rozbieżność danych wynika prawdopodobnie z zastosowania różnych metod analizy)

niedobór witaminy B12– u ok. 40% chorych stwierdza się poziom poniżej 220 ng/l

Witamina B12  wchłaniana jest w końcowym odcinku jelita cienkiego, który dawniej sądzono, rzadko jest miejscem toczącego się w celiakii stanu zapalnego. Duża częstość tego niedoboru jednak świadczy o tym, że również ten odcinek jelita może być objęty zapaleniem. Należy jednak pamiętać także o innych możliwych przyczynach niedoboru witaminy B12 u chorych z celiakią i nieceliakalną nadwrażliwościa na gluten: może związana z towarzyszącym autoimmunologicznym zapaleniem żołądka i niedoborem czynnika wewnętrznego, który jest konieczny do wchłaniania tej witaminy.

Więcej o witaminie B12 możesz przeczytać TUTAJ

niedobór cynku– stwierdzony u większości chorych (60- 70%); prawdopodobnie nie jest związany z zaburzeniami wchłaniania, ale z nadmiernym zużyciem, co jest częstym zjawiskiem u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi- celiakię, a być może także nieceliakalną nadwrażliwość na gluten (dlaczego?) zalicza się do tej grupy chorób

niedobór witaminy E– wszyscy chorzy

niedobór witaminy D– około połowa chorych

Pamiętać jednak należy, na poziom witaminy D ma wpływ również ekspozycja na słońce, stąd uzyskuje się różne wyniki z zależności od położenia geograficznego.

Zarówno witamina E jak i D są witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach, których niedobory często stwierdza się u chorych z chorobami autoimmununologicznymi. Przypuszcza się, że niedobór witaminy E może, przynajmniej częściowo, tłumaczyć zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów, chorób neurologicznych czy zaburzeń płodności.

niedobór miedzi– 15 % chorych

Nie stwierdzono natomiast ewidentnych niedoborów witaminy B2, B6 czy witaminy A u chorych z celiakią.

Co mówią badania?

W  jednym z największych badań oceniających niedobory witamin i mikroelementów przeprowadzonym w Holandii na grupie 80 chorych ze świeżo rozpoznaną celiakią stwierdzono, że najczęstszym niedoborem jest niedobór kwasu foliowego (20%), dalej witaminy B12  (19%), B6 (14%), witaminy A (7,5%), witaminy D (zaledwie 4,5%).  67% miało niedobór cynku, 32%- niedokrwistość z jakiejkolwiek przyczyny, 46%- niski poziom ferrytyny.

Tylko 12% chorych nie miało żadnego deficytu. Pozostali mieli niedobór przynajmniej jednego mikroelementu, a połowa z nich co  najmniej dwóch.

Badanie to wskazało na ciekawą obserwację. Mianowicie oprócz stężenia ferrytyny, nie stwierdzono zależności nasilenia niedoborów od stopnia atrofii kosmków ocenianej w skali Marsha. Czyli podobne deficyty witamin i mikroelementów stwierdzano w grupie z wynikiem Marsh 3 uzasadniającej rozpoznanie celiakii, jak i w grupie z wynikiem 1 czy 2 (obecny stan zapalny, ale bez zaniku kosmków- taki obraz u pacjenta z obecnymi objawami klinicznymi, u którego pomaga odstawienie glutenu,  może przemawiać za nieceliakalną nadwrażliwością na gluten).

Co również ciekawe, w badaniu tym stwierdzenie niskiej masy ciała nie wiązało się z obecnością niedoborów. Czyli niekoniecznie otyły oznacza dobrze odżywiony, a szczupły- niedożywiony.

Nie obserwowano także różnicy między kobietami a mężczyznami w nasileniu deficytów.

Niektórzy przypuszczają, że przyczynami niedoborów witamin i mikroelementów są wyniszczenie, biegunki oraz niedobory tych składników w pożywieniu.  Jednak pojedyncza obserwacja wykazała, że niedobory te występują na długo przed pojawieniem się innych objawów choroby i mogą trwać nawet dekadę, zanim dojdzie do prawidłowego rozpoznania choroby. Jest też prawdopodobne, że w zaburzeniach przyswajania substancji odżywczych uczestniczą zmiany w obrębie mikrobioty.

Jak leczyć?

Wieloletnie obserwacje pokazują, że po roku diety niedobory witamin i mikroelementów ulegają wyrównaniu.

Sugeruje się, że przed wystąpieniem niedoborów składników odżywczych chroni wczesna diagnoza.

Brakuje jednoznacznych zaleceń, w kierunku jakich niedoborów powinien być badany pacjent ze świeżo rozpoznana chorobą.

Na co zwrócić uwagę w momencie rozpoznania choroby?

Na podstawie dostępnych danych można zasugerować zalecenia:

– ocena wagi ciała w momencie rozpoznania oraz zmiany pod wpływem leczenia

– badania-ferrytyna, kwas foliowy, B12, cynk, witamina D- na początku i w trakcie leczenia aż do wyrównania niedoborów

– do rozważenia preparat multiwitaminowy u każdego pacjenta rozpoczynającego leczenie (bezglutenowy!)

– unikanie nadmiaru witaminy B6 i żelaza (dlaczego za dużo żelaza szkodzi przeczytasz TUTAJ)

– samo leczenie dietą jest wystarczające w wyrównywaniu niedoborów, ale może to trwać nieco dłużej, niż wspomagane suplementem


Literatura:

  1. Nicolette J. Wierdsma i wsp. Vitamin and Mineral Deficiencies Are Highly Prevalent in Newly Diagnosed Celiac Disease Patients. Nutrients. 2013 Oct; 5(10): 3975–3992. Published online 2013 Sep 30. doi: 10.3390/nu5103975
  2.  Bartosz Romańczuk, Anna Szaflarska-Popławska, Magdalena Chełchowska, and Kamil K. Hozyasz. Analysis of the concentration of vitamin E in erythrocytes of patients with celiac disease. Prz Gastroenterol. 2016; 11(4): 282–285. Published online 2016 Jul 20. doi:  10.5114/pg.2016.61354
  3. J. David Avila and David Lacomis. Proximal Limb Weakness in a Patient with Celiac Disease: Copper Deficiency, Gluten Sensitivity, or Both as the Underlying Cause? Case Rep Neurol Med. 2016; 2016: 5415949. Published online 2016 Nov 22. doi:  10.1155/2016/5415949
  4. Hugh James Freeman Iron deficiency anemia in celiac disease. World J Gastroenterol. 2015 Aug 21; 21(31): 9233–9238. Published online 2015 Aug 21. doi:  10.3748/wjg.v21.i31.9233
Ferrytyna- czy zawsze dużo znaczy dobrze?

Ferrytyna- czy zawsze dużo znaczy dobrze?

Istnieją testy laboratoryjne, do których przywiązujemy dużą wagę: wiemy, jak ważna jest prawidłowa morfologia krwi, poziom TSH czy witaminy D3. Są jednak jeszcze inne badania, które dostarczają ważnych informacji na temat naszego zdrowia, a nie zawsze potrafimy je prawidłowo zinterpretować.

Zdajemy sobie sprawę ze znaczenia prawidłowej gospodarki żelazem w organizmie, boimy się jego niedoboru, staramy się podnieść poziom ferrytyny we krwi. Dzisiaj wytłumaczę, co się dzieje, gdy jednak jest jej za dużo.

Dlaczego badamy ferrytynę?

Niedobór żelaza jest częstym problemem u pacjentów z zaburzeniami wchłaniania, np. w celiakii. Wielu pacjentów jest również świadomych, że do oceny gospodarki żelazem nie wystarczy zwykłe oznaczenie poziomu żelaza i wysycenia transferryny. Dlatego badają ferrytynę, traktując często właśnie ten parametr jako najbardziej wartościowy w ocenie zapasów żelaza. Nic dziwnego, że potem w internecie spotykam komentarze: „masz za niską ferrytynę, musisz dołożyć żelaza”.

Nie zawsze jest to słuszne.

Badanie ferrytyny służy nam do oceny zapasów żelaza. Gdy żelaza jest za mało, grozi nam niedokrwistość z niedoboru żelaza. Stężenie ferrytyny jest wtedy niskie. Musimy więc ten niedobór uzupełnić za pomocą odpowiednio skomponowanej diety lub przyjmując preparaty żelaza.

Często jednak jest tak, że każdą niedokrwistość utożsamiamy z niedoborem żelaza i każdą leczymy żelazem bez głębszej analizy. Jest to błędem, ponieważ wcale nie rzadko okazuje się, że przyczyna niedokrwistości leży gdzie indziej, a poziom żelaza jest zbyt wysoki. O przeładowaniu organizmu żelazem informuje nas właśnie wysoki poziom ferrytyny.

Kiedy żelaza jest za dużo

Nadmiaru żelaza przede wszystkim możemy spodziewać się u mężczyzn oraz kobiet w okresie pomenopauzalnym. Miesiączkujące kobiety w naturalny sposób regularnie pozbywają się żelaza z krwią, dlatego są mniej narażone na przeładowanie żelazem.

Do tego często sięgamy po różne preparaty wielowitaminowe czy produkty spożywcze wzbogacane w żelazo, przez co jego poziom rośnie. Poziom żelaza także rośnie u osób regularnie spożywających alkohol, ten bowiem zwiększa przyswajanie żelaza dostarczanego z pożywieniem.

Nadmiar żelaza w organizmie może także wynikać z obecności choroby, jaką jest hemochromatoza. Jest to zaburzenie związane z nadmiernym przyswajaniem żelaza z przewodu pokarmowego, a jego nadmiar odkłada się w tkankach. W ten sposób dochodzi do uszkodzenia wątroby, stawów, serca, jąder i trzustki. Efektem jest marskość wątroby, zwyrodnienia stawów, niewydolność serca, niepłodność i cukrzyca.

Z nieprawidłowo wysokim poziomem żelaza, wysyceniem transferryny i ferrytyny można też spotkać się u osób, które miały przetaczaną krew albo cierpią na niektóre choroby hematologiczne.

Co się dzieje z nadmiarem żelaza?

Prawidłowo żelazo ulega recyrkulacji. Czyli żelazo uwolnione z krwinki czerwonej zostaje wbudowane w hemoglobinę kolejnej krwinki. Problemem jest jednak niewykorzystany nadmiar.

Energia, wolne rodniki i żelazo

Energia w organizmie powstaje poprzez przechodzenie elektronów z węglowodanów i tłuszczów, które spożywamy, do tlenu. Powstaje w ten sposób  trójfosforan adenozyny ATP, a tlen w 95% jest przekształcany w wodę. Jednak w 0,5 do 5% powstają reaktywne formy tlenu (ROS- reactive oxygen species). ROS w umiarze pełnią ważne funkcje jako substancje przekazujące sygnały, jednak ich nadmiar prowadzi do uszkodzenia mitotochondriów i ich dysfunkcji.

Żelazo w nadmiarze jest toksyczne, ponieważ reaguje z nadtlenkiem wodoru tworząc wolne rodniki hydroksylowe, najbardziej reaktywne i toksyczne formy tlenu.  Mogą wchodzić w reakcje ze wszystkimi substancjami w komórce.

Żelazo reaguje z nadtlenkiem wodoru w błonie mitochondrialnej. Jest to normalna część oddychania komórkowego. Jednak w obecności nadmiaru żelaza powstaje nadmiar rodników hydroksylowych, które uszkadzają mitochondrialne DNA, mitochondrialny transport elektronów i błony komórkowe. W ten sposób nadmiar żelaza bierze udział w powstawaniu chorób przewlekłych.

Żelazo a miażdżyca

Kilka lat temu narodziła się hipoteza, że podawanie żelaza może przyczyniać się do rozwoju miażdżycy właśnie poprzez wpływ na tworzenie rodników hydroksylowych. Potwierdziło to znalezienie złogów żelaza w blaszkach miażdżycowych, ale też w ośrodkowym układzie nerwowym pacjentów z chorobami neurologicznymi. Istnieje już kilka prac potwierdzających związek żelaza z chorobami neurodegeneracyjnymi.

Jakich informacji dostarcza badanie ferrytyny?

Laboratoryjne normy ferrytyny mieszczą się między 30- 300 ng/ml. Jednak optymalny poziom to stężenie pomiędzy 30-60 ng/ml w przypadku mężczyzn lub kobiet w okresie pomenopauzalnym. Poziom poniżej 15 ng/ml świadczy o niedoborze żelaza.

Obecnie ferrytyna nie jest tylko markerem obecności zapasów żelaza w organizmie. Odgrywa natomiast ważną rolę w chorobach metabolicznych. Stwierdzono związek między wysokim poziomem ferrytyny a obecnością zespołu metabolicznego i jego komponentów, jak hipertrójglicerydemia i hiperglikemia.

Poziom ferrytyny jest także markerem stanu zapalnego, także tego o małym nasileniu jak w chorobach autoimmunologicznych. Dlatego wysoki poziom ferrytyny nie zawsze świadczy o prawidłowych zapasach żelaza, ale może wynikać z obecności stanu zapalnego. Stąd badanie wyłącznie stężenia ferrytyny może skutkować wyciągnięciem nieprawidłowych wniosków.

Dodatkowym parametrem oceniającym gospodarkę żelazem jest wysycenie transferyny. Prawidłowy poziom wynosi 25- 35%. W latach siedemdziesiątych stwierdzono, że wysycenie transferyny powyżej 55% wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przedwczesnego zgonu. Stwierdzono jednak, że u osób otyłych, z powodu “rozcieńczenia”, wartość ta nie jest adekwatna do oceny zapasów żelaza. To dlatego częściej u otyłych obserwuje się obniżone poziomy hemoglobiny, ferrytyny i wysycenia transferryny niż u osób szczupłych. Można to tłumaczyć zapaleniem związanym z otyłością oraz podniesionym poziomem hepcydyny, białka odpowiedzialnego m.in. za hamowanie wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym. Może być jednak wciąż użyteczny u osób bardzo szczupłych.

Co zrobić, gdy masz wysoki poziom żelaza?

Oczywiście należy odstawić wszelkie preparaty zawierające żelazo oraz zmniejszyć jego podaż w diecie- czyli produkty mięsne szczególnie powiązane z alkoholem lub witaminą C (np. posiłek mięsny popijany winem lub sokiem)

Należy wykluczyć obecność hemochromatozy.

Jeśli jednak dostarczyłeś za dużo żelaza, prostym i skutecznym rozwiązaniem może być donacja krwi.

Wspomagająco podaje się również kurkuminę jako środek chelatujący żelazo.

Podsumowanie

– zarówno niedobór żelaza jak i jego nadmiar są niekorzystne dla zdrowia

– samo oznaczenie poziomu ferrytyny nie może być traktowane jako jedyny marker oceniający zapasy żelaza w organizmie

– wysokie stężenie ferrytyny może wynikać z przeładowania organizmu żelazem, obecności zespołu metabolicznego lub stanu zapalnego

Literatura:

Boguslaw Lipinski, “Hydroxyl Radical and Its Scavengers in Health and Disease,” Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2011, Article ID 809696, 9 pages, 2011. doi:10.1155/2011/809696

Hanna Stankowiak – Kulpa, Angelika Kargulewicz i wsp.  Iron status in obese women. Ann Agric Environ Med 2017;24(4):587–591

Suchdev PS i wsp. Assessment of iron status in settings of inflammation: challenges and potential approaches. Am J Clin Nutr. 2017 Dec;106(Suppl 6):1626S-1633S.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12- co trzeba wiedzieć?

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12- co trzeba wiedzieć?

Pamiętasz wpis o tym, co można wyczytać z morfologii krwi? Jeśli nie, możesz przeczytać go TUTAJ.
Pisałam w nim, na co zwracamy uwagę w diagnostyce niedokrwistości.
Niedokrwistość jest wtedy, gdy poziom hemoglobiny, krwinek czerwonych spada poniżej normy. Praktycznie nigdy (poza ciążą) nigdy nie jest stanem prawidłowym i zawsze należy dążyć do ustalenia przyczyny.
Jeśli nie występują cechy ewidentnego krwawienia, stan zapalny czy proces nowotworowy, w pierwszej kolejności powinniśmy zwrócić uwagę na wartość MCV. Jest to objętość krwinki czerwonej.
Parametr ten jest obniżony w przypadku niedoboru żelaza (pisałam o tym TUTAJ), a rośnie w niedoborze witaminy B12 i kwasu foliowego. Właśnie ze względu na zwiększone rozmiary krwinki czerwonej, niedokrwistości te określamy wspólną nazwą niedokrwistości megaloblastycznych.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12- od czego zależy?

Witamina B12 wchłania się w końcowym odcinku jelita cienkiego, a więc tam, gdzie toczy się proces zapalny związany z celiakią. Jeśli czytałaś/czytałeś wcześniejszy wpis o niedokrwistości z niedoboru żelaza, być może dziwi Cię fakt, że celiakia raz wywołuje zaburzenia wchłaniania żelaza, a raz witaminy B12. Wynika to z tego, że celiakia powoduje proces zapalny łatami. Tzn. nie zajmuje jednego większego fragmentu jelita, a kilka- kilkanaście mniejszych. To dlatego pobranie tylko jednego wycinka z dwunastnicy do potwierdzenia choroby nie wystarcza. Po prostu można na chore miejsce nie trafić, przez co pacjent zostaje pozbawiony szansy na postawienie trafnego rozpoznania.

Jeśli stan zapalny toczy się w miejscu, gdzie głównie wchłania się żelazo, choroba wywoła niedokrwistość z niedoboru żelaza, a jeśli tam gdzie wchłania się witamina B12- niedokrwistość z niedoboru witaminy B12.

Ale nie tylko od stanu jelit zależy wchłanianie witaminy B12.

Zależy od diety

Głównym źródłem tej witaminy w pokarmach są: mięso, podroby, jaja. Występuje w nich w postaci najlepiej przyswajalnej przez człowieka- metylokobalaminy. Dlatego problem może pojawić się u osób na diecie bezmięsnej. Ale też nie od razu, zwykle dopiero po kilku latach, bo na tyle starcza zmagazynowanej w organizmie witaminy.

Drugą ważną przyczyną zależną od diety jest nadużywanie alkoholu.

Witamina B12 w żołądku i w jelicie

Żeby witamina B12 została wchłonięta, musi zostać uwolniona z połączeń z białkami, z którymi jest związana w jedzeniu. Do tego potrzebny jest kwas solny i pepsyna- enzym trawienny obecny w żołądku. Proces ten zachodzi tylko w środowisku kwaśnym żołądka. Dlatego osoby przyjmujące na stałe leki zmniejszające produkcję kwasu solnego mogą mieć problem z przyswajaniem tej witaminy.

Warto wiedzieć, że metformina- lek stosowany w leczeniu cukrzycy, insulinooporności i zespole policystycznych jajników (o jej działaniu przeczytasz TUTAJ)- również zmniejsza wchłanianie witaminy B12. Po kilku latach leczenia może także wywołać niedobór witaminy B12.

Samo wchłanianie uwolnionej witaminy B12 zależy od obecności czynnika wewnętrznego (IF- intrinsic factor). IF jest produkowany w żołądku. Więc stany zapalne toczące się w żołądku (np. zanikowe zapalenie żołądka) lub stany po usunięciu części żołądka będą skutkować jego niedoborem. Nawet jeśli dostarczamy dużo witaminy B12 i nie ma stanu zapalnego w jelicie cienkim, ta i tak się nie wchłonie. Jednak czynnik Casle’a działa dopiero w jelicie cienkim. Tutaj środowisko zmienia się na zasadowe.

Poza czynnikami dietetycznymi, nadużywaniem leków zmniejszających produkcję kwasu solnego w żołądku, inną przyczyną niedoboru witaminy B12 jest zależna od niedoboru IF choroba autoimmunologiczna nazywana chorobą Addisona Biermera. Polega ona na produkcji autoprzeciwciał przeciw czynnikowi wewnętrznemu i zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka. Jej następstwem jest zmniejszona produkcja kwasu solnego (achlorhydria) i zmniejszone wydzielanie IF.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Możemy tu wyróżnić objawy wynikające z niedokrwistości oraz niezależne od niedokrwistości:
ze strony przewodu pokarmowego– zaburzenia smaku, pieczenie języka, utrata apetytu, chudnięcie, nudności, zaparcia lub biegunka
ze strony układu nerwowego– kłucia w obrębie opuszek palców stóp, parestezje, drętwienie kończyn- objawy wczesne, potem utrata czucia wibracji i czucia głębokiego (wyrażająca się np. niestabilnością chodu), zaburzenia oddawania moczu, nietrzymanie moczu, osłabienie mięśni.
zaburzenia funkcji poznawczych, depresja, urojenia, otępienie u osób starszych

Rozpoznanie

Zanim pojawi się niedokrwistość w morfologii krwi, pierwszą oznaką zaburzenia jest zwiększenie MCV, często powyżej 100 fl. Towarzyszy mu niedobór krwinek białych (czyli leukopenia) oraz płytek krwi (małopłytkowość).
Oznaczenie poziomu witaminy B12 we krwi nie ma wielkiego znaczenia z powodu dużej liczby wyników fałszywych. Wartościowe jest badanie w kierunku obecności przeciwciał przeciw IF. Ich obecność potwierdza chorobę Addisona Biermera.

Profilaktyka i leczenie

Oczywiście najważniejsze jest zapobieganie niedoborowi witaminy B12 poprzez odpowiednią dietę. Osoby na diecie bezmięsnej mogą stosować doustne preparaty z witaminą B12 (zawierają cyjanokobalaminę lub metylokobalaminę- ta druga lepiej przyswajalna, ale w naszych aptekach niedostępna).  Problem pojawia się u osób starszych, u których w sposób fizjologiczny maleje ilość kwasu solnego w żołądku oraz pacjentów leczonych lekami zmniejszającymi przyswajanie witaminy B12. U nich preparaty doustne nie działają, bo brakuje mechanizmów do przyswojenia tej witaminy. Sięga się wówczas po preparaty dożylne (hydroksykobalamina- w Polsce niedostępna) lub domięśniowe (cyjanokobalamina).

Znaczenie witaminy B12

Aktualnie znaczenie witaminy B12 jest najlepiej poznane w kontekście zapobiegania i leczenia niedokrwistości megaloblastycznej (inną jej przyczyną jest niedobór kwasu foliowego). Jednak coraz więcej mówi się także o innych zadaniach tej witaminy w organizmie człowieka.

  • bierze udział w przemianie kwasu foliowego do postaci wykorzystywanej w syntezie DNA, co jest szczególnie ważne dla kobiet planujących macierzyństwo
  • odgrywa rolę w przemianie homocysteiny, której nadmiar zapoczątkowuje miażdżycę
  • zapewnia prawidłową budowę i funkcję komórek układu nerwowego, znana jest zależność między niedoborem witaminy B12 a uszkodzeniami osłonki mielinowej

Na dzień dzisiejszy wydaje się, że nie wiemy jeszcze wszystkiego o witaminie B12. Warto jednak pamiętać o niej w codziennym życiu, szczególnie planując swoje posiłki. Jej niedobór może bowiem skutkować nie tylko niedokrwistością, ale także powodować inne, niepoznane jeszcze w pełni, konsekwencje.

Promocja zakończy się za: