Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD)- jedzenie dobre i złe w świetle badań

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD)- jedzenie dobre i złe w świetle badań

utworzone przez | sty 14, 2019 | Baza wiedzy

Z poprzedniego wpisu wiemy, co szkodzi naszym oczom i może przyczyniać się do powstania związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD- age- related macular degeneration). Dzisiaj omówimy wnioski płynące z dostępnych badań na temat sposobu odżywiania i suplementacji mających na celu zatrzymanie postępu choroby.

Zanim przejdziesz do czytania dalszej części, zachęcam do zapoznania się z wcześniejszym wpisem na temat AMD, w którym opisuję przyczyny rozwoju tej choroby (znajdziesz go TUTAJ).

Na początku przyjrzyjmy się, czy istnieje konkretny model odżywiania, który sprzyja lub chroni przed rozwojem AMD.

Jedzenie dobre i złe w świetle badań

1.Dieta w stylu zachodnim

Istnieje badanie, w którym przeanalizowano nawyki żywieniowe 4088 osób (Age-Related Eye Disease Study). Na jego podstawie uznano, że dieta zachodnia jest silnie skorelowana z występowaniem AMD, natomiast dieta śródziemnomorska chroni przed AMD.

Na podstawie tego badania stworzono wzorcowy model odżywiania chroniący przed AMD.

Charakteryzuje się dużym spożyciem owoców i warzyw, strączków, nasion, orzechów, ziemniaków i zbóż. Głównym źródłem tłuszczów jest oliwa z oliwek, natomiast nabiał, ryby i drób są spożywane w umiarze. Mięso czerwone i przetworzone występują tylko w małych ilościach.

2.Dieta wysokotłuszczowa

Niestety nie ma dobrych informacji dla miłośników diet wysokotłuszczowych. Co prawda przebadano w ten sposób tylko myszy, ale wykazano, że zwierzęta karmione posiłkami bogatotłuszczowymi (60% kalorii) mają większą o 60% tendencję do neowaskularyzacji (czyli nowotworzenia naczyń charakterystycznego dla postaci wysiękowej AMD) w porównaniu do myszy karmionych standardowymi posiłkami zawierającymi 16% tłuszczu po 11 tygodniach obserwacji. Ale co istotne, efekt ten zniosło podanie antybiotyku działającego wyłącznie w przewodzie pokarmowym, za pomocą którego wyjałowiono przewód pokarmowy. U tych myszy, pomimo diety wysokotłuszczowej, ryzyko AMD było podobne do grupy kontrolnej. Prawdopodobnie więc niekorzystny wpływ diety wysokotłuszczowej związany jest z nieprawidłowościami w obrębie mikrobioty, które można modyfikować.

3.Dieta o wysokiej zawartości glukozy lub fruktozy

Opierając się na wynikach dostępnych badań wydaje się, że ilość spożywanych węglowodanów ogółem nie ma wpływu na ryzyko AMD. Znaczenie ma natomiast indeks glikemiczny- węglowodany o niskim indeksie glikemicznym chronią przed rozwojem AMD.

W badaniach na myszach zaobserwowano jednak, ze dieta z dużym udziałem glukozy i fruktozy powoduje niekorzystne zmiany mikrobioty (zwiększenie ilości bakterii Firmicutes i Clostridia), z czym wiąże się zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej oraz stan zapalny. Również te właśnie bakterie częściej stwierdza się w jelitach pacjentów z zaawansowaną postacią AMD.

Z kolei dieta o niskiej zawartości glukozy powoduje przewagę bakterii Bacterioides (co jest korzystne), które też rzadziej spotyka się u pacjentów z AMD.

Mikroskładniki odżywcze i ich znaczenie w hamowaniu postępu AMD

Największym dotychczas badaniem oceniającym wpływ witamin i mikroelementów na rozwój AMD były badania AREDS i AREDS2 sponsorowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia.

Na podstawie pierwszego z nich, w czasie 6,3- letniej obserwacji, stwierdzono, że spożywanie dużych dawek witaminy C 500 mg i E 400 IU, beta- karotenu 15 mg i cynku 80 mg zmniejsza ryzyko wystąpienia AMD o 28%.

W drugim z nich badano wpływ kwasów omega-3 w dawce 1000 mg/dziennie, luteiny i zeaksantyny (chemicznie podobnych do beta- karotenu) w dawce odpowiednio 10 i 2 mg, jednak nie zaobserwowano dodatkowych korzyści. Ale podkreśla się wadę tego badania w postaci braku grupy kontrolnej otrzymującej placebo.

Dlaczego badano właśnie te składniki?

1. Witamina C i E

Witamina C jest ważnym antyoksydantem oraz kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych. Natomiast witamina E uznawana jest za niezwykle skuteczny wymiatacz wolnych rodników. Obie więc chronią komórki przed stresem oksydacyjnym, który w AMD odgrywa dużą rolę.

Obie witaminy muszą być dostarczone z jedzeniem- witamina C z warzywami i owocami, witamina E- z oliwą, orzechami, jajami, masłem czy rybami.

Wiedzę teoretyczną na temat korzystnego wpływu tych witamin na choroby oczu potwierdzają badania. Szczególną uwagę zwraca badanie, w którym wykazano, że stosowanie witaminy E i C zmniejsza ryzyko rozwoju wysiękowej postaci AMD.

Ale istnieją badania, w których takiego wpływu tych witamin nie wykazano. Warto jednak zauważyć, że w większości badań stosowano tylko jedną formę witaminy E (alfa- tokoferol, podczas gdy naturalnie występująca witamina E jest mieszanką tokoferoli i tokotrienoli). Myślę, że jest to godne uwagi- kluczem do powodzenia nie musi być suplementacja syntetycznych witamin, ale szeroko rozumiana dieta antyoksydacyjna i przeciwzapalna, bogata nie tylko w wymienione witaminy, ale obfitująca w cały arsenał biologicznie aktywnych składników. Dodatkową korzyścią ze stosowania tej diety są korzystne zmiany mikrobioty- zwiększenie udziału Bacterioides, a zmniejszenie Firmicutes.

2. Cynk

Znaczenie cynku jako oksydanta (o czym pisałam TUTAJ) oraz jego duża koncentracja w siatkówce również wskazują na jego korzystną rolę w AMD. I rzeczywiście, niskie poziomy cynku są związane z pogorszeniem widzenia w ciemności.

W badaniu nad AMD (wspomniane wcześniej AREDS) wykazano, że 80 mg tlenku cynku stosowane samodzielnie lub w połączeniu z innymi antyoksydantami, znacząco redukowało ryzyko progresji choroby do postaci bardziej zaawansowanej.

3. Karotenoidy

Karotenoidy stanowią grupę barwników odpowiedzialnych za kolor żółty, pomarańczowy i czerwony wielu owoców i warzyw. Do karotenoidów zaliczamy ksantofile (luteinę, zeaksantynę oraz mesozeaksantynę) oraz karoteny (alfa, beta i likopen). Karotenoidy są powszechne w żywności zarówno roślinnej (też w przyprawach) jak i zwierzęcej (jaja, ryby).

Okazuje się, że także ich suplementacja może korzystnie wpływać na zahamowanie postępu AMD i innych chorób oczu. Ponieważ mają właściwości antyoksydacyjne, zmniejszają stres oksydacyjny przyczyniający się do uszkodzenia plamki żółtej.

Niestety początkowy zapał w stosowaniu beta- karotenu nieco zgasł, gdy wykazano, że beta- karoten stosowany w dużych dawkach 30 mg/dzień może być szkodliwy dla palaczy tytoniu zwiększając u nich ryzyko wystąpienia raka płuc. Stąd nie zaleca się takiej suplementacji u palaczy z AMD. Efektu tego nie zaobserwowano u osób nie palących oraz gdy stosowano małe dawki beta- karotenu.

Dlatego coraz częściej sięga się po inne karotenoidy, np. luteinę i zeaksantynę (należące do grupy ksantofilii), które wzmacniają działanie układu odpornościowego i chronią przed przewlekłymi chorobami (jak nowotwory czy choroby sercowo- naczyniowe. Warto jednak wiedzieć, że większość owoców i warzyw zawiera tylko luteinę, podczas gdy brokuły czy szpinak także zeaksantynę. Tłuszczowy dodatek (np. oliwa z oliwek) poprawia zaś ich wchłanianie.

Niestety spożycie ksantofilii w krajach zachodnich jest dużo poniżej zalecanych norm. Powinno się więc zalecać pacjentom zwiększenie spożycia produktów z ich udziałem oraz odpowiednią suplementację. Postępowanie takie poprawia widzenie oraz redukuje ryzyko chorób oczu związanych z wiekiem.

4. Witamina D

Jej korzystna rola w leczeniu chorób przewlekłych jest powszechnie znana. Nic dziwnego, że wzbudza zainteresowanie także w kontekście leczenia AMD.

Liczne badania w tym zakresie wskazują, że niski poziom witaminy D we krwi wiąże się z większym ryzykiem AMD, zarówno postaci wczesnych, jak i późnych. Brakuje jednak danych, czy rzeczywiście niedobór witaminy D może być traktowany jako przyczyna AMD oraz czy suplementacja może pełnić rolę ochronną. Witamina D wzmacnia szczelność bariery jelitowej, zwiększa liczebność korzystnej mikroflory jelit, moduluje układ odpornościowy wzmacniając mechanizmy przeciwzapalne. Biorąc pod uwagę natomiast znaczenie niedoboru witaminy D w wielu innych chorobach przewlekłych wyrównywanie jej niedoborów powinno być standardem postępowania.

5. Kwasy tłuszczowe omega-3

Jak dotychczas już kilka badań wykazało pozytywną rolę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega- 3 (PUFA) w prewencji chorób przewlekłych, jak choroby sercowo- naczyniowe, reumatoidalne zapalenie stawów, nieswoiste zapalne choroby jelit, depresja i nowotwory.

Tak się dzieje także w przypadku AMD. Badania eksperymentalne oraz kliniczne wykazały skuteczność przyjmowania PUFA w redukcji występowania oraz hamowania rozwoju AMD. Badanie NAT-2 (Nutritional AMD Treatment-2) wykazało, że pacjenci z dużą zawartością EPA/DHA w błonie krwinki czerwonej są lepiej chronieni przed AMD niż ci, u których poziom EPA/DHA był niski. Podobnie wykazano, że zwiększona podaż omega-3 w diecie wykazuje odwrotną zależność z występowaniem AMD.
Ale wnioski te stoją w sprzeczności z wynikami badania AREDS2, w którym nie wykazano, aby dołączenie EPA/ DHA do zestawu witamin C, E, beta- karotenu, cynku i miedzi miało dodatkowe korzystne działanie.

Wnioski

1. Dietoterapia AMD stanowi ważne uzupełnienie leczenia okulistycznego, natomiast odpowiednio wcześnie wprowadzone zmiany w sposobie odżywiania mogą ochronić pacjenta przed utratą wzroku.

2. Zalecenia dietetyczne powinny być ustalane indywidualnie w zależności od potrzeb i możliwości danego pacjenta.

3. Najwięcej danych przemawia za stosowaniem diety śródziemnomorskiej- urozmaiconej, opartej na składnikach pochodzenia roślinnego z niewielkim udziałem nieprzetworzonego mięsa i nabiału w prewencji AMD . Taki też model żywienia działa ochronnie także w stosunku do innych chorób związanych z wiekiem podeszłym. Brak jednoznacznych danych na temat zalecanych czy bezpiecznych ilości tłuszczów.

4.Zalecane jest zwiększone spożycie i suplementacja mikroelementów o działaniu antyoksydacyjnym- witaminy C, E, cynku, karotenoidów , kwasów tłuszczowych omega- 3 oraz wyrównanie niedoborów witaminy D.

5.Warto dodatkowo zalecać zwiększenie aktywności fizycznej oraz unikanie palenia papierosów, co nie tylko zapobiega chorobie, ale też istotnie może wpłynąć na przebieg choroby.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:

Literatura:

1.Emanuele Rinninella The Role of Diet, Micronutrients and the Gut Microbiota in Age-Related Macular Degeneration: New Perspectives from the Gut–Retina Axis. Nutrients 2018, 10(11), 1677; doi:10.3390/nu10111677

2.Anna Peeters, PhD, Dianna J. Magliano, PhD, June Stevens, PhD, Bruce B. Duncan, MD, PhD, Ronald Klein, MD, MPH, and Tien Y. Wong, MD, PhD. Changes in Abdominal Obesity and Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol. 2008 Nov; 126(11): 1554–1560. doi: 10.1001/archopht.126.11.1554

3.Ângela Carneiro and José Paulo Andrade. Nutritional and Lifestyle Interventions for Age-Related Macular Degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 6469138. Published online 2017 Jan 5. doi: 10.1155/2017/6469138

4.Molly Schleicher, Karen Weikel, Caren Garber, and Allen Taylor. Diminishing Risk for Age-Related Macular Degeneration with Nutrition: A Current View. Nutrients. 2013 Jul; 5(7): 2405–2456. Published online 2013 Jul 2. doi: 10.3390/nu5072405

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)- dlaczego chorujemy?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)- dlaczego chorujemy?

utworzone przez | sty 7, 2019 | Baza wiedzy

Zwyrodnienie plamki żółtej jest najczęstszą przyczyna utraty wzroku u osób w podeszłym wieku w krajach rozwiniętych. Chociaż wiek jest silnym czynnikiem ryzyka wystąpienia tej choroby, okazuje się, że nie jedynym. Być może to sposób, w jaki jemy i żyjemy wpływa na pojawienie się tej choroby i jest tym czynnikiem, poprzez który możemy choroby uniknąć.

Proponuję więc przegląd literatury na temat wpływu odżywiania na rozwój zwyrodnienia plamki żółtej. Tyle że temat okazał się tak obszerny, że podzieliłam go na dwie części: dzisiaj przedstawię teorię na temat samej choroby oraz czynników ją wywołujących, w następnym tygodniu- zalecenia dotyczące profilaktyki i leczenia przy pomocy diety.

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem- co to jest?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD– age related macular degeneration) jest postępującą chorobą oczu, która z czasem trwania powoduje utratę wzroku. Ale nawet początkowy etap choroby może znacząco pogarszać jakość życia pacjentów z powodu trudności w rozpoznawaniu twarzy lub czytania drobnego druku (z powodu utraty widzenia centralnego).

Ocenia się, że problem dotyczy 30- 50 milionów ludzi na całym świecie, przy czym prognozy na kolejne lata są jednoznacznie złe- prawdopodobnie do 2040 roku zachoruje nawet 300 milionów. Podczas gdy chorobę rzadko rozpoznaje się u osób młodych, dotyczy nawet 12% 80- latków.

Dlaczego AMD prowadzi do utraty wzroku?

Choroba stopniowo niszczy część siatkówki nazywaną plamką żółtą. Znajduje się ona w samym jej centrum i odpowiada za tak zwane widzenie centralne. Tutaj mieści się duża ilość fotoreceptorów odpowiedzialnych za wyraźne i barwne widzenie. Ta część siatkówki odbiera sygnały świetlne, które szybko przekształca w sygnały chemiczne i elektryczne. Te zaś drogą nerwu wzrokowego zostają przekazane do mózgu. A mózg przetwarza te sygnały w obrazy. Gdy fotoreceptory w plamce ulegną zniszczeniu, pacjent traci zdolność widzenia centralnego.

Fotoreceptory są narażone uszkodzenia wywołane działaniem światła i tlenu, które powodują codzienne niszczenie nawet 10 % fotoreceptorów . Fotoreceptory nie posiadają własnych naczyń, więc to śródbłonek, do którego przylegają, zapewnienia dostawy niezbędnych składników odżywczych. Gdy ich nie zapewnia, pojawiają się problemy.

Dwie postaci choroby

Istnieją dwie postaci AMD, zazwyczaj określane jako postać sucha i wysiękowa. Aż 90 % chorych ma postać suchą. Pozostałe 10 % chorych cierpi na postać wysiękową cechującą się obecnością w okolicy plamki sieci nowo powstałych naczyń krwionośnych. Naczynia te niszczą śródbłonek siatkówki i przylegające do nich fotoreceptory.

O ile istnieje możliwość leczenia postaci wysiękowej lekami hamującymi powstawanie nowych naczyń krwionośnych (preparaty biologiczne anty- VEGF), tak w postaci suchej nie ma skutecznego leczenia.
Można jedynie próbować zapobiegać chorobie wpływając na tzw. modyfikowalne czynniki ryzyka poprzez odpowiednio dobraną dietę i wspomagające suplementy.

Czynniki ryzyka AMD czyli co?

O jednym z nich wspomniałam już na początku- wiek, który niestety nie podlega modyfikacji.

Inne są związane ze stanem zapalnym wywołany stresem oksydacyjnym. Przyczynia się do niego palenie papierosów, ekspozycja na światło, tłuszcze nienasycone w diecie. Zwiększają one produkcję wolnych rodników, utlenionych form białek i lipidów ostatecznie prowadząc do uszkodzenia siatkówki.

Organizm dysponuje całym zestawem narzędzi do obrony przed wolnymi rodnikami. Należą do nich witaminy o działaniu antyoksydacyjnym (C, D, E), enzymy (dysmutaza nadtlenkowa, katalazy, peroksydaza glutationu), karotenoidy, flawonoidy, selen, koemzym Q i wiele innych. Niestety z wiekiem i wraz ze zwiększeniem siły działania czynników nasilających stres oksydacyjny, wobec niedostatecznej podaży witamin i pierwiastków, ten system obronny załamuje się. Nic dziwnego, że antyoksydanty w diecie i suplementy odgrywają dużą rolę w prewencji i zahamowaniu postępu choroby, o czym więcej będzie w przyszłym tygodniu.

Czy szczupli widzą lepiej?

Zaobserwowano , że częściej na AMD chorują osoby otyłe, a im mniejszy współczynnik talia- biodra WHR tym rzadziej stwierdza się tę chorobę. Współczynnik ten jest dobrym parametrem otyłości brzusznej (centralnej) i lepiej koreluje z ryzykiem chorób sercowo- naczyniowych lub cukrzycy niż BMI (body mass index). Zaobserwowano, że otyłe osoby w średnim wieku, u których uzyskano obniżenie wskaźnika WHR o co najmniej 3%, miały mniejsze ryzyko zachorowania na AMD.

A co z bakteriami?

Ponadto okazuje się, że nawet zaburzenia w obrębie mikrobioty jelitowej mogą mieć wpływ na wystąpienie choroby (podobny wpływ opisywałam przy okazji stłuszczenia wątroby czy trądziku).

Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej ułatwia endotoksynom produkowanym przez bakterie (LPS, o których pisałam TUTAJ) przechodzenie do krwi i wywoływanie stanu zapalnego o niewielkim nasileniu w różnych tkankach. Miejscem ich oddziaływania może być również oko, a zależności te składają się na oś jelitowo- siatkówkową.

Jak wiemy, nasza jelitowa mikrobiota podlega różnym, najczęściej jednak niekorzystnym, zmianom w ciągu życia. Być może jest to jeden z powodów, dla których częstość AMD rośnie z wiekiem. Poza tym prawidłowy skład i liczebność mikrobioty ma znaczenie dla metabolizmu i wchłaniania niektórych składników pokarmowych, także tych kluczowych dla ochrony przed AMD. Stąd naprawa zaburzeń w obrębie mikrobioty to także cenne narzędzie w walce z chorobą.

I tyle teorii na temat przyczyn rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. W przyszłym tygodniu przejdziemy do wyników obserwacji i badań na temat wpływu diety i poszczególnych składników pokarmowych na zapobieganie i zahamowanie tej choroby (ten wpis znajdziesz TUTAJ).

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:

Literatura:

  1. Emanuele Rinninella The Role of Diet, Micronutrients and the Gut Microbiota in Age-Related Macular Degeneration: New Perspectives from the Gut–Retina Axis. Nutrients 2018, 10(11), 1677; doi:10.3390/nu10111677
  2. Anna Peeters, PhD, Dianna J. Magliano, PhD, June Stevens, PhD, Bruce B. Duncan, MD, PhD, Ronald Klein, MD, MPH, and Tien Y. Wong, MD, PhD. Changes in Abdominal Obesity and Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol. 2008 Nov; 126(11): 1554–1560. doi: 10.1001/archopht.126.11.1554
  3. Ângela Carneiro and José Paulo Andrade. Nutritional and Lifestyle Interventions for Age-Related Macular Degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 6469138. Published online 2017 Jan 5. doi: 10.1155/2017/6469138
  4. Molly Schleicher, Karen Weikel, Caren Garber, and Allen Taylor. Diminishing Risk for Age-Related Macular Degeneration with Nutrition: A Current View. Nutrients. 2013 Jul; 5(7): 2405–2456. Published online 2013 Jul 2. doi: 10.3390/nu5072405
O lipopolisacharydach LPS, nieszczelnym jelicie, chorobach metabolicznych, neurologicznych i tłuszczach w diecie

O lipopolisacharydach LPS, nieszczelnym jelicie, chorobach metabolicznych, neurologicznych i tłuszczach w diecie

utworzone przez | lip 30, 2018 | Baza wiedzy

Nazwa LPS (skrót od lipopolysaccharide- lipopolisacharydy) pojawia się coraz częściej w kontekście zespołu jelita nieszczelnego, chorób autoimmunologicznych, metabolicznych czy neurodegeneracyjnych. Są one naturalnym składnikiem budulcowym i ochronnym większości bakterii bytujących w naszym organizmie. Jednak, jeśli dostaną się do krążenia, LPS stają się toksyną zapoczątkowującą stan zapalny.

Dlatego dziś chcę poświęcić im nieco uwagi, szczególnie w kontekście nieszczelnej bariery jelitowej, chorób metabolicznych i neurodegeneracyjnych i tłuszczów w diecie. Związek między nimi jest dość zaskakujący!

Co to są lipopolisacharydy LPS?

LPS stanowią naturalny element błony zewnętrznej bakterii Gram- ujemnych. Ta grupa bakterii, do których należą Escherichia coli czy Salmonella, często powoduje problemy ze zdrowiem. Mogą one kolonizować drogi oddechowe, moczowe, przewód pokarmowy. Jednak najwięcej tych bakterii jest w jelitach.

LPS są dużymi cząsteczkami złożonymi z trzech części:

• O- antygen- łańcuch wielu cukrów prostych, rozpoznawalny przez układ immunologiczny
• rdzeń oligosacharydowy- mały łańcuch cukrów prostych
• lipid A- dwie cząsteczki glukozaminy związane z kwasami tłuszczowymi

To właśnie składnik tłuszczowy zakotwiczony w błonie komórki bakteryjnej jest odpowiedzialny za toksyczne działanie LPS.

Gdy bakteria umiera, jej błona komórkowa ulega rozpadowi odsłaniając lipid A, a ten jest przyczyną dalszych problemów.
LPS, gdy dostaną się do krwi, powodują stan zapalny poprzez aktywację monocytów i komórek endotelialnych. Żeby temu zapobiec, należy zneutralizować ujemnie naładowane grupy fosforylowe obecne w lipidzie A przez wiązanie z dodatnio naładowanymi białkami i peptydami. Wykazano zdolność białek pochodzących z fermentowanego mleka do neutralizowania LPS we krwi, jednak obserwacja ta wymaga dalszych badań w celu ustalenia klinicznego znaczenia.

Co się dzieje z lipopolisacharydami we krwi?

Niewielkie ilości niezwiązanych lipopolisacharydów krążą we krwi nawet u zdrowych ludzi. Jednak 80- 97% krążących we krwi LPS jest związana z lipoproteinami.

Jak działają lipopolisacharydy LPS?

LPS mogą zdolność pobudzania układu immunologicznego. Ale tylko wtedy, gdy znajdą się w krążeniu.
Poza infekcją istnieją dwie drogi przechodzenia LPS do krążenia:

– poprzez nieszczelną barierę jelitową

Jeśli połączenia ścisłe są otwarte (co to są połączenia ścisłe wyjaśniam TUTAJ), LPS przechodzą do krwi i powodują stan zapalny. Jeśli więc jakieś składniki jedzenia (np. w sytuacji nadwrażliwości pokarmowej) rozszczelniają barierę jelitową, to nie tylko one same pobudzają układ immunologiczny, ale też torują drogę lipopolisacharydom bakteryjnym. Stąd podniesiony poziom LPS we krwi jest wskaźnikiem zarówno układowego procesu zapalnego, ale też nieszczelnej bariery jelitowej.

– poprzez lipoproteiny

Lipoproteiny są transporterami dla tłuszczów. Powstają w enterocytach i mają zadanie przenoszenia tłuszczów pochodzących z jedzenia oraz cholesterolu z jelit drogą krwi do wątoby i mięsni. Dzięki obecności lipidu A w ten sposób mogą być też transportowane LPS.

Spośród lipoprotein największe powinowactwo do LPS wykazuje lipoproteina HDL, czyli o dużej gęstości. Taki kompleks traci zdolność pobudzania układu immunologicznego.

W taki też sposób lipoproteiny HDL (oraz w mniejszym stopniu pozostałe- LDL, VDRL) pomagają usunąć lipopolisacharydy, które zostają przetransportowane do wątroby. Tutaj są przechwytywane przez komórki Kupfera, neutralizowane i wydzielane do żółci.
Jednak część z nich wymyka się z tych połączeń i zostaje we krwi. Przyłączają się do monocytów, komórek dendrytycznych, makrofagów i limfocyów B (czyli różnych rodzajów leukocytów), a te produkują czynniki prozapalne oraz cytokiny, jak TNF-alfa, IL- 1b, Il-6 i CRP. LPS mogą także zwiększać powstawanie tlenku azotu, wolnych rodników tlenowych oraz prostaglandyn o działaniu prozapalnym.

Stan zapalny wywołany przez LPS

Nie jest to jednak typowa posocznica, czyli uogólniony stan zapalny wywołany przez dużą ilość bakterii, które znalazły się w krążeniu, tylko stan, który został nazwany endotoksemią metaboliczną. Nazwa ta sugeruje związek z chorobami metabolicznymi, jak otyłość, zespół metaboliczny, cukrzyca, choroby sercowo- naczyniowe. I tak jest w rzeczywistości. Od dawna wiadomo, że choroby takie jak insulinooporność, otyłość czy cukrzyca wiążą się ze stanem zapalnym niewielkiego stopnia. Ale dopiero badania nad LPS pokazały, że to endotoksemia może być tym brakującym ogniwem, który dolewa oliwy do ognia i podtrzymuje stan zapalny.

Z kolei skoro wiemy, że cząsteczki HDL pomagają usuwać LPS z krwi, ich wysoki poziom może pełnić rolę ochronną przed działaniem LPS i rozwojem endotoksemii metabolicznej i jej następstw. Nic dziwnego, że potrzebujemy dużego poziomu HDL do ochrony przed tymi chorobami.

Innym czynnikiem chroniącym nas przed lipopolisacharydami jest enzym fosfataza alkaliczna, który ma zdolność usuwania grup fosforanowych z cząsteczek LPS, przez co tracą zdolność pobudzania układu immunologicznego.

Jak dieta wpływa na poziom lipopolisacharydów we krwi?

Wykazano w badaniach, dieta bogatotłuszczowa może zwiększać ilość lipopolisacharydów we krwi.

Ale, co ciekawe, to jak poziom LPS zmienia się w zależności od zawartości tłuszczu w diecie, zależy też od ilości tłuszczu w organizmie. W badaniu na 16 mężczyznach, tylko ci otyli reagowali zwyżką poziomu LPS po tłuszczowym posiłku. Lipoproteiny otyłych ludzi były bardziej wysycone LPS niż osób z prawidłową wagą. W innym badaniu stwierdzono, że to pacjenci z cukrzycą, nieprawidłową glukozą na czczo i otyłością mieli podwyższone poziomy LPS w odpowiedzi na posiłek tłuszczowy, podczas gdy nie stwierdzano takiej zależności u osób zdrowych i szczupłych.

Kolejne badania ujawniły, że także rodzaj tłuszczowego posiłku ma znaczenie w kontekście zwiększania poziomu LPS we krwi. Dieta z dużym udziałem tłuszczów nasyconych (śmietana, olej kokosowy) podnosiła poziom LPS w stopniu większym, niż złożona głównie z tłuszczów nienasyconych (omega-3 i 6 pochodzące z ryb i olejów roślinnych).

Podobny wpływ wykazano w odniesieniu do emulsyfikatorów. Emulsyfikatory, np.lecytyna sojowa, są dodatkiem do żywności, który pomaga połączyć tłuszcz z wodą. Obecne są w lodach czy majonezie. W pojedynczych badaniach stwierdzono, że spożywanie emulsyfikowanych tłuszczów zwiększało poziom LPS we krwi badanych, podczas gdy nie obserwowano takiego efektu po spożyciu tłuszczu mlecznego czy oleju słonecznikowego bez emulsyfikatorów.

Inne potencjalne przyczyny wzrostu LPS we krwi to dieta wysokokaloryczna, nadmierne spożywanie alkoholu, dysbioza (czyli zaburzenie równowagi w obrębie mikrobioty), stres, izolacja społeczna czy palenie papierosów.

Jak stwierdzić obecność LPS?

Poziom LPS we krwi jest zmienny, dlatego nie bardzo nadaje się do oceny. Lepszym markerem jest badanie poziomu we krwi białka wiążącego LPS (LPS- binding protein- LBP). Produkowane jest w wątrobie, wiąże się z LPS obecnymi we krwi i wzmacnia odpowiedź układu immunologicznego. Stąd jest lepszym markerem zarówno obecności LPS we krwi jak i nasilenia stanu zapalnego.

Skutki endotoksemii metabolicznej

Skutki podwyższonego poziomu lipopolisacharydów są wielorakie.

Objawy najczęściej kojarzone z endotoksemią to: zmęczenie, upośledzenie pamięci, nasilony lęk i depresja, bezsenność.

Wiemy też, że podniesiony poziom LPS wiąże się z chorobami metabolicznymi: zespołem metabolicznym, insulinoopornością, otyłością, cukrzycą, chorobami sercowo- naczyniowymi.

Gdy jednak przebadano krew chorych z chorobą Alzheimera, Parkinsona, chorobami z kręgu autyzmu, okazywało się, że ich także zwykle cechował podniesiony poziom LPS.

Wpływ LPS na układ nerwowy

Kiedyś naukowcy badający choroby układu nerwowego zaglądali do mózgów chorych osób. Dzisiaj w takich przypadkach zaglądają do jelit, ponieważ to tutaj często znajduje się przyczyna wielu chorób. Stwierdzono na przykład, że wstrzyknięcie LPS do jamy brzusznej myszy powoduje stan zapalny w mózgu, utratę pamięci i odkładanie beta- amyloidu (charakterystyczne dla choroby Alzheimera). Ale zmiany te potwierdzono także u ludzi- podniesiony poziom LPS we krwi wiąże się z nieprawidłowym zachowaniem, jak depresja, upośledzenie funkcji poznawczych czy izolacja społeczna. U pacjentów z chorobą Parkonsona także stwierdzano większą przepuszczalność bariery jelitowej w porównaniu z grupą kontrolną oraz wyższe poziomy LPS we krwi. Dodatkowo odkryto, że nieszczelna bariera jelitowa jest wczesnym markerem choroby Parkinsona, a odkrycie to może posłużyć w przyszłości do diagnostyki wczesnych postaci choroby.

Ponadto, na podstawie niewielkich prac, endotoksemię LPS powiązano z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby, nowotworami, gł. jelita grubego, zapalnymi chorobami jelit (94% chorych z chorobą Leśniowskiego- Crohna, 88% z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, przy czym aktywność choroby jest powiązana z poziomem LPS), progresją choroby w przebiegu zakażenia HIV, chorobami soczewki itd.

Jak zmniejszyć poziom LPS?

Nie ma tu jednoznacznych zaleceń. Jednak, biorąc pod uwagę niekorzystny wpływ diety wysokotłuszczowej z dużym udziałem tłuszczów nasyconych, wydaje się że najbardziej korzystne są zasady ogólnie pojętego zdrowego odżywiania i stylu życia wzbogacone probiotykami. Zapobiega to niekorzystnym następstwom przekarmiania oraz wyrównuje zachwianą równowagę w obrębie jelitowej mikrobioty.

Istnieją prace, które pozytywnie oceniły wpływ niektórych składników jedzenia i suplementów. Są to:
1. Prebiotyki- w badaniach na pacjentach z cukrzycą i otyłością wykazano korzystny wpływ posiłków bogatych w błonnik (inulina, oligofruktoza)
2. Probiotyki- Lactobacillus, Bifidobacterium, Saccharomyces boulardi
3. Polifenole- resweratrol, czerwone wino
4. Kwasy tłuszczowe omega-3
5. Wysiłek fizyczny

Podsumowanie:

– lipopolisacharydy LPS są naturalnym składnikiem wielu bakterii bytujących w naszym organizmie, jednak, gdy dostaną się do krwi, stają się toksynami
– powodują one niewielkiego stopnia przewlekły stan zapalny powiązany z wieloma chorobami metabolicznymi i sercowo- naczynowymi, a także neurodegeneracyjnymi czy depresją
– funkcję ochronną przed ich obecnością we krwi pełnią lipoproteiny HDL oraz enzym fosfataza zasadowa
– stwierdzenie obecności LPS może być markerem zespołu nieszczelnego jelita, szczególnie u pacjentów z chorobami metabolicznymi

Literatura

1. Aline Reyes-Díaz i wsp. Milk Fermented by Specific Lactobacillus Strains Regulates the Serum Levels of IL-6, TNF-α and IL-10 Cytokines in a LPS-Stimulated Murine Model. Nutrients. 2018 Jun; 10(6): 691.Published online 2018 May 29. doi: 10.3390/nu10060691

2. Marius Trøseid i wsp. Plasma Lipopolysaccharide Is Closely Associated With Glycemic Control and Abdominal Obesity. Evidence from bariatric surgery. Diabetes Care 2013 Nov; 36(11): 3627-3632.https://doi.org/10.2337/dc13-0451

3. Yao Z i wsp. Blood-Borne Lipopolysaccharide Is Rapidly Eliminated by Liver Sinusoidal Endothelial Cells via High-Density Lipoprotein. J Immunol. 2016 Sep 15;197(6):2390-9. doi: 10.4049/jimmunol.1600702. Epub 2016 Aug 17.

4. Clemente-Postigo M i wsp. Effect of acute and chronic red wine consumption on lipopolysaccharide concentrations. Am J Clin Nutr. 2013 May;97(5):1053-61. doi: 10.3945/ajcn.112.051128. Epub 2013 Apr 10.

5. Cani PD i wsp. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007 Jul;56(7):1761-72. Epub 2007 Apr 24.

6. S Hawkesworth i wsp. Evidence for metabolic endotoxemia in obese and diabetic Gambian women. Nutr Diabetes. 2013 Aug; 3(8): e83. Published online 2013 Aug 26. doi: 10.1038/nutd.2013.24

7. Monika Szulińska i wsp. Dose-Dependent Effects of Multispecies Probiotic Supplementation on the Lipopolysaccharide (LPS) Level and Cardiometabolic Profile in Obese Postmenopausal Women: A 12-Week Randomized Clinical Trial. Nutrients. 2018 Jun; 10(6): 773.
Published online 2018 Jun 15. doi: 10.3390/nu10060773

8. Leszek Rudzki i wsp. “Immune Gate” of Psychopathology—The Role of Gut Derived Immune Activation in Major Psychiatric Disorders. Front Psychiatry. 2018; 9: 205.
Published online 2018 May 29. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00205

Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego? Przegląd zaleceń

Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego? Przegląd zaleceń

utworzone przez | gru 11, 2017 | Baza wiedzy

Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego?

Az 2/3  pacjentów z zespołem jelita drażliwego podaje związek objawów choroby z przynajmniej 1 składnikiem jedzenia. Stąd właściwej diecie przypisuje się ważną rolę w leczeniu tego zaburzenia. Problem polega na tym, że wciąż nie wiadomo, o jaką konkretnie dietę chodzi.

Ten wpis podzieliłam na dwie części. Dzisiaj przedstawię ogólne zalecenia na temat diety w leczeniu zespołu jelita drażliwego, za tydzień zastanowimy się nad rolą diety bezglutenowej. Taki podział stał się konieczny z dwóch przyczyn- temat okazał się zbyt obszerny, abym opracowała go w tydzień czasu, a sam wpis- za długi, żeby przeczytać go za jednym razem. Mam nadzieję, że to akceptujecie. 🙂

Problem zespołu jelita drażliwego (ang.- irritable bowel syndrom IBS) nie jest rzadki- ocenia się, że dotyczy 10-20% ludzi. Częściej dotyczy kobiet oraz osób w młodym wieku. Znacząco wpływa na pogorszenie jakości ich życia.

Według kryteriów IV rzymskich IBS definiuje się jako:

– nawracający ból brzucha przynajmniej 4 dni w miesiącu przez co najmniej 2 miesiące

– ból brzucha ma przynajmniej 1 cechę: jest związany z wypróżnieniami, obecne są zmiany w częstotliwości wypróżnień, zmiany w kształcie lub wyglądzie stolca

Nie ma markera diagnostycznego, który ułatwiłby postawienie rozpoznania. Opiera się ono na kryteriach klinicznych po wykluczeniu objawów alarmowych.

Wyróżnia się 4 podtypy schorzenia:

– przeważnie biegunkowy

– przeważnie zaparciowy

– mieszany

– niesklasyfikowany

Nie ustalono jednoznacznej przyczyny tego schorzenia. Bierze się pod uwagę:

– zaburzenia osi mózgowo- jelitowej

– zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego

– nadwrażliwość trzewna

– zmiany w mikrobiocie

– zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej

A to właśnie jedzenie obecne w przewodzie pokarmowym wpływa na motorykę, nadwrażliwość, funkcjonowanie bariery jelitowej czy na jelitową mikrobiotę

Nadwrażliwość na określone pokarmy może odgrywać rolę poprzez wywoływanie stanu zapalnego o małym nasileniu, zwiększać przepuszczalność bariery i wywoływać nadwrażliwość trzewną. Niestety u każdego pacjenta są to inne pokarmy, stąd trudno o postawienie jednoznacznych zaleceń dietetycznych. Pacjenci ograniczają podejrzewane pokarmy na własną rękę. Jednak strach przed wywołaniem objawów powoduje odstawienie dużej ilości produktów, co grozi powstaniem niedoborów pokarmowych, monotonią i uczuciem wypalenia.

Zalecenia dietetyczne i dotyczące zmiany stylu życia powinny być pierwszymi, jakie powinien usłyszeć pacjent w gabinecie lekarza lub dietetyka. Na podstawie badań i obserwacji wyłoniono te najważniejsze:

  1. Regularne spożywanie posiłków

Związek nieregularnych posiłków z wywoływaniem objawów choroby nie jest silny. Ale na podstawie kilku obserwacji stwierdzono, że osoby nieregularnie jedzące częściej mają objawy IBS. Podobnie stwierdzono, że kobiety z napadami obżarstwa w przebiegu bulimii, mają objawy IBS 2-4 x częściej, niż te bez bulimii.

  1. Spożywanie alkoholu

Związek z IBS jest niepewny, silniejszy w odniesieniu do picia dużych ilości alkoholu. Być może związek jest indywidualny i każdy pacjent powinien sam obserwować, czy napoje alkoholowe wywołują u niego objawy IBS. Jeśli tak, alkoholu należy unikać.

  1. Picie kawy

Kawa powoduje zwiększoną produkcję kwasu solnego i nasilenie ruchów robaczkowych jelit u osób zdrowych. U niektórych wywiera także efekt przeczyszczający. Chociaż nie udowodniono bezpośredniego związku kawy z IBS, zaleca się ograniczenie jej spożycia u osób chorych, szczególnie w postaci biegunkowej, gdzie perystaltyka jelit jest nadmierna.

  1. Pikantne jedzenie

Pacjenci z IBS często podają nasilenie bólu brzucha i zgagi po pikantnym jedzeniu. Potwierdziło to badanie przeprowadzone w Iranie, gdzie stwierdzono nasilenie objawów IBS u kobiet, które spożywały powyżej 10 pikantnych posiłków na tydzień. Ale nie stwierdzono takiej zależności u mężczyzn.

Substancją, która może odgrywać rolę w wywoływaniu objawów IBS jest kapsaicyna obecna w papryce chilli. Pobudza ona specjalne receptory w przewodzie pokarmowym powodując nasilenie pasażu jelitowego oraz uczucie palenia i ból brzucha u zdrowych ludzi. U osób z nadwrażliwością trzewną stwierdzano większą ilość tych receptorów. Stąd u osób, u których dochodzi do pojawienia się objawów po pikantnym jedzeniu, zaleca się jego unikanie.

  1. Spożycie tłuszczu

Znaczna ilość pacjentów kojarzy objawy IBS z jedzeniem obfitującym w tłuszcze. Stwierdzono, że tłuszcz w dwunastnicy zmniejsza ruchy robaczkowe jelit oraz powoduje zatrzymanie gazów, czego efektem są wzdęcia. Jest to jednak kwestia indywidualna i każdy pacjent musi sam zaobserwować, czy istnieje w jego przypadku związek. Zaleca się jednak unikanie drastycznego ograniczenia spożycia tłuszczów, zalecany udział tłuszczów w diecie to 30-35%.

  1. Spożycie błonnika

Wpływ błonnika na IBS rozpatruje się z rozróżnieniem błonnika rozpuszczalnego i nierozpuszczalnego. Zaleca się zwiększenie ilości błonnika rozpuszczalnego (np. babka płesznik), a zmniejszenie nierozpuszczalnego (otręby). Jednak wyniki badań są tu sprzeczne. Prawdopodobnie inny wpływ obu postaci błonnika wynika z ich odmiennych zdolności do fermentowania i produkcji gazów w przewodzie pokarmowym.

Na pewno błonnik pokarmowy jest polecany w zaparciowej postaci IBS korzystnie wpływając na uregulowanie wypróżnień. Natomiast w pozostałych postaciach zaleca się stopniowe wprowadzanie i zwiększanie ilości błonnika w postaci naturalnie występującej, np. siemienia lnianego, ale nie powinno się zwiększać spożycia otrąb pszennych.

  1. Mleko i nabiał

Wpływ tych produktów należy rozpatrywać w kontekście nietolerancji laktozy, która jest problemem wielu pacjentów. Ciekawe jednak, że istnieje grupa pacjentów u których nasilenie objawów po mleku nie koreluje z wynikiem testu oddechowego potwierdzającego to rozpoznanie. Także stosowanie enzymu laktazy przed posiłkiem zawierającym laktozę nie zawsze łagodzi objawy. Dlatego przypuszcza się, że także inne poza laktozą składniki mleka, np. kazeina, może być odpowiedzialna za wywoływanie objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Więcej o wpływie mleka na przewód pokarmowy można przeczytać we wpisach:

– nietolerancja laktozy

– nietolerancja mleka

Pacjenci odstawiający mleko powinni być świadomi ryzyka niedostatecznego spożywania wapnia i być pouczeni o jego alternatywnych źródłach.

  1. Przyjmowanie płynów

Zalecenia mówią o 1,5-3 litrów płynów na dobę w postaci wody lub napojów bez kofeiny i alkoholu, niegazowanych.

  1. Aktywność fizyczna

Jest to ważne uzupełnienie zaleceń dietetycznych. Istnieją badania, które potwierdzają korzyści z regularnych ćwiczeń o umiarkowanym nasileniu. Zalecana jest joga, spacery, jazda na rowerze, pływanie przynajmniej 30 minut dziennie 5 dni w tygodniu.

Te zalecenia stanowią aktualnie pierwszą linię rekomendacji. Jeśli zawiodą, należy sięgnąć po te drugiego rzutu.

Są to:

  1. Dieta z ograniczeniem FODMAP czyli słabo wchłaniających się krótkołacuchowych fermentujących węglowodanów

Są to np. fruktany i fruktooligosacharydy zawarte w czosnku, galaktooligosacharydy zawarte w strączkach, laktoza w mleku, nadmiar fruktozy w jabłkach, czy poliole w owocach pestkowych. Ich obecność w jelitach zwiększa ciśnienie osmotyczne treści jelitowej, zwiększa zawartość wody, co powoduje rozciągnięcie ściany jelita oraz powodują fermentację z wytworzeniem nadmiaru gazu. Więcej o FODMAP pisałam TUTAJ.

Badania pokazują skuteczność diety z małą podażą FODMAP, korzyści podaje nawet 2/3 obserwowanych pacjentów, przy czym poprawa może być zauważana dość szybko- w ciągu 1-kilku tygodni.

Niestety dieta ta ma swoje ograniczenia: unikanie pokarmów z dużą zawartością FODMAP jest trudne ze względu na ich powszechne występowanie. Wiąże się też z ograniczoną podażą błonnika i ważnych mikroelemntów, np. wapnia. Należy pamiętać, że wiele tego typu produktów, np. fruktany stanowią doskonałą pożywkę dla bakterii jelitowych, stąd ich unikanie będzie wiązać się ze zmianami w składzie i liczebności mikrobioty jelitowej. Stąd warto przed wprowadzeniem tej diety skonsultować się z dietetykiem i skontruować ją tak. aby nie dopuścić do niekorzystnych następstw. Zwykle po okresie kilku tygodni, gdy objawy się wyciszą, możliwe jest stopniowe wprowadzanie pokarmów pod kontrolą objawów.

  1. Odstawienie glutenu/ pszenicy

Dane są tu niejednoznaczne, ale to sami pacjenci zwracają uwagę na fakt, że odstawienie glutenu im pomaga.

Doszukuje się tu różnych mechanizmów negatywnego wpływu glutenu na objawy IBS. Jeden z nich mówi, że pszenica jest niczym innym jak fruktanem należącym do grupy FODMAP. Należy też pamiętać, że objawy IBS mogą być jednym z objawów celiakii czy NCGS. Dlatego szczególnie, jeśli objawom brzusznym towarzyszą inne objawy, jak niedokrwistość, niskorosłość u dzieci, objawy neurologiczne , skórne czy niepłodność warto o takiej możliwości pomyśleć.

Ocenia się, że odstawienie glutenu może być szczególnie pomocne w postaci biegunkowej IBS u osób, które nie zaobserwowały poprawy po ograniczeniu spożycia FODMAP. Mechanizm działania glutenu u tych pacjentów może wynikać z wpływu na dysfunkcję jelit szczególnie u osób z predyspozycją genetyczną w kierunku celiakii. Skuteczność diety bezglutenowej potwierdzono w kilku badaniach, gdzie u pacjentów z IBS bez celiakii obserwowano zaostrzenie objawów po wprowadzeniu glutenowych posiłków po okresie diety bezglutenowej. Ale ten temat zostanie rozwinięty dopiero za tydzień.

  1. Probiotyki

Ponieważ zmiany ilościowe i jakościowe mikrobioty mogą odgrywać rolę w powstaniu tej choroby, podejmuje się próby leczenia za pomocą probiotyków. Próby te często są udane. Jednak o ile wiadomo, że probiotyki są skuteczne w łagodzeniu dolegliwości w zespole jelita drażliwego, o tyle wciąż nie wiadomo, o które konkretnie chodzi. Nadzieje wiąże się ze stosowaniem Lactobacillus plantarum DSM 9843 (inna nazwa to L plantarum 299v)- preparat Sanprobi IBS.

Jak już wspomniałam na wstępie, dzisiaj podałam zalecenia dietetyczne, które oparto na badaniach, teoretycznych przesłankach lub wieloletnich obserwacjach. Niestety nie u wszystkich okazują się one skuteczne. Nic dziwnego, że trwają dalsze poszukiwania możliwości leczenia zespołu jelita drażliwego.

I chociaż często można spotkać się z opinią, że gluten nie ma tu nic wspólnego, poświęcę mu za tydzień odrębny wpis. Zapraszam już dzisiaj.

Literatura

  1. Brian E. Lacy and Nihal K. Patel: Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome J Clin Med. 2017 Nov; 6(11): 99.
  2.  Portincasa P, Bonfrate L, de Bari O, Lembo A, Ballou S. :Irritable bowel syndrome and diet w Gastroenterology Report (Oxf). 2017 Jan 20, 11-19.
  3.  Cozma-Petruţ A, Loghin F, Miere D, Dumitraşcu DL. :Diet in irritable bowel syndrome: What to recommend, not what to forbid to patients! w World J Gastroenterol. 2017 Jun 7;23(21):3771-3783.
  4. Makharia A. i wsp. :The overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non- Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dillema w Nutrients 2015, 10417-10426
  5. Szajewska H.: Komentarz. W: Probiotyki, prebiotyki i synbiotyki w leczeniu zespołu jelita drażliwego i przewlekłego zaparcia idiopatycznego – przegląd systematyczny. Med. Prakt., 2015; 1: 122–124
Jak jedzenie wpływa na nasze zdrowie? I dlaczego ważny jest błonnik?

Jak jedzenie wpływa na nasze zdrowie? I dlaczego ważny jest błonnik?

utworzone przez | wrz 11, 2017 | Choroby autoimmunologiczne, Różne

O roli nadmiernej higieny w powstawaniu takich chorób jak alergie, astma czy choroby autoimmunologiczne słyszał już niemal każdy. Czy jest prawdziwa?

Na pewno chociaż częściowo. Przecież w czasach, gdzie ludność dziesiątkowana była przez epidemie gruźlicy czy cholery nie było tylu dzieci z atopowym zapaleniem skóry czy astmą, jak teraz. Oczywiście możliwości diagnozowania czy leczenia takich chorób były słabe, dlatego człowiek przewlekle chory zwykle nawet nie wiedział, dlaczego choruje.

Chorzy członkowie rodzin przekazywali sobie nawzajem swoje drobnoustroje, pobudzając układ odpornościowy do ciągłej pracy- ale do tej pracy, do której został stworzony.
W dzisiejszych czasach, gdzie dostęp do badań i leczenia jest dużo lepszy (przynajmniej w pewnych rejonach), świat podzielił się na dwie części- w ubogich krajach azjatyckich czy afrykańskich nadal dominują choroby infekcyjne. Natomiast bogaty Zachód- kraje europejskie i Ameryki Północnej- zapadają na choroby autoimmunologiczne, alergie, astmę czy choroby związane z nieprawidłowym metabolizmem- otyłość, cukrzycę, choroby sercowo- naczyniowe.

Czy winna jest więc tylko dbałość o czystość?

Kluczowym elementem naszej odporności jest jelitowa flora bakteryjna

O mikroflorze jelitowej możesz też przeczytać TUTAJ
Wpływamy na nią nie tylko poprzez powszechne stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, ale też poprzez naszą dietę.

Okazuje się, że zmiany nawyków żywieniowych towarzyszą dbałości o nadmierną czystość. Ulegliśmy pokusie szybkiego przygotowywania posiłków bez starań o jego jakość. Badania epidemiologiczne wykazały, że zmiany te spowodowały zmniejszenie ilości błonnika w diecie, a zwiększenie tłuszczu i cukrów prostych.

Rekomendowana dzienna porcja błonnika to 25- 38 gram. Ocenia się natomiast, że przeciętny Amerykanin zjada zaledwie połowę. Z kolei mieszkaniec Afryki, który żywi się w tradycyjny dla niego sposób, zjada  błonnika więcej, niż przewiduje norma. To jednak mieszkańcy Afryki chorują rzadziej na nowotwory jelita grubego, alergie czy astmę.

Dieta a otyłość, astma i choroby autoimmunologiczne

Powszechnie wiadomo, że dieta mieszkańca krajów Zachodu sprzyja otyłości. Dostarcza bowiem wysokoenergetycznych przetworzonych pokarmów o małej zawartości pokarmów bogatych w wartościowe składniki odżywcze, jak owoce czy warzywa.

Co ciekawe, dopatrzono się związku między otyłością a chorobami układu sercowo- naczyniowymi i przedwczesnym zgonem, ale także z astmą. Stąd propozycje interwencji żywieniowych dla pacjentów obciążonych tymi chorobami zalecają model diety śródziemnomorskiej oparty na warzywach, owocach, oliwie z oliwek i rybach.

Podobnych zależności między rodzajem dostarczanych pokarmów a możliwościami zapobiegania czy leczenia chorób poszukuje się dla chorób autoimmunologicznych. Mają się one opierać na wpływie jedzenia lub metabolitów bakterii jelitowych na komórki jelitowego układu odpornościowego. Szczególną uwagę zwraca się tutaj na krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCAFAs), kwasy tłuszczowe ω-3 oraz produkty przemiany tryptofanu.

Związek człowieka z zasiedlającymi jego przewód pokarmowy bakteriami liczy sobie miliony lat. Człowiek dostarcza bakteriom warunków do życia: schronienie i pokarm, a te rewanżują się wytwarzaniem ważnych substancji czy witamin. To, co i jak jemy, wpływa na liczebność bakterii i ich różnorodność (piszę bakterie, bo jest ich najwięcej, ale to także grzyby).

Błonnik pokarmowy i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe

Jednym z ważniejszych produktów dostarczanych nam przez bakterie są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Ich produkcja rośnie wraz ze zwiększeniem spożycia błonnika. Kiedy porównano mikroflorę pobraną z kału dzieci z Europy i Burkina Faso, okazało się, że u tych pierwszych nie znaleziono bakterii dostarczających krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, podczas gdy były obecne u dzieci z Afryki. Także inny skład mikroflory uzyskano badając kał rdzennych Afrykańczyków i Afro- Amerykanów, których ewidentnie różnił sposób odżywiania.

Co się dzieje z błonnikiem w przewodzie pokarmowym?

Spożyty przez człowieka błonnik nie jest trawiony, więc niezmieniony przechodzi przez cały przewód pokarmowy aż do jelita grubego. Po drodze zabiera witaminy, minerały czy antyoksydanty zawarte w warzywach, które bakterie przetwarzają do postaci wykorzystywanej przez człowieka. W jelicie grubym przechwytują go pożyteczne bakterie- wykorzystują go do produkcji kwasu octowego, propionowego i masłowego. Są to właśnie krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Działają one nie tylko na poziomie przewodu pokarmowego, ale również ogólnie. Krążące we krwi krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe mają zdolność oddziaływania na komórki układu odpornościowego, jak makrofagi czy komórki dendrytyczne.

Warto wiedzieć, że przyjazne mikroby żyją nie tylko w przewodzie pokarmowym. Znaleziono je także w łożysku. To oraz stwierdzenie obecności krótkołąńcuchowych kwasów tłuszczowych w mleku matki podkreśla wpływ sposobu odżywiania matki na rozwój układu odpornościowego i zdrowie jej dziecka. A ochronna rola karmienia piersią na rozwój alergii czy astmy nie podlega już dzisiaj dyskusji.

Ważną rolę w zapobieganiu chorobom autoimmunologicznym pełni szczelna bariera jelitowa, której integralność uniemożliwia przechodzenie bakterii, antygenów pokarmowych czy lipopolisacharydów bakteryjnych z jelit do krwi i pobudzanie przez nie układu odpornościowego (więcej o barierze jelitowej przeczytasz TUTAJ i TUTAJ). Wykazano wyraźny związek między nieszczelną barierą jelitową a autoimmunologicznie uwarunkkowaną cukrzycą typu 1. Nieszczelną barierę jelitową stwierdzano także u otyłych myszy. I to właśnie dieta sprzyjająca otyłości, powodująca niekorzystne zmiany w mikrobiomie, uboga w błonnik pokarmowy dostarczający krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych podejrzewana jest o powodowanie nieszczelności bariery jelitowej. Pewne bakterie, jak Bifidobacteria, dostarczają krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które utrzymują szczelność nabłonka jelitowego. Ale na tym ich rola się nie kończy.

Znaczenie diety bogatobłonnikowej i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych:

  • wyparcie bakterii patogennych przez przyjazne bakterie korzystające z błonnika dostarczanego z pożywieniem
  • ochrona nabłonka jelitowego przez krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe poprzez pobudzanie komórek nabłonka do produkcji śluzu
  • indukowana przez krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe produkcja przeciwciał IgA przez limfocyty B (biorą udział w swoistej odpowiedzi układu odpornościowego- są wycelowane w konkretny antygen)
  • krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe sprzyjają naprawie skłonnego do uszkodzeń nabłonka jelitowego
  • promocja tworzenia limfocytów T regulatorowych sprzyjających utrzymaniu stanu tolerancji immunologicznej w jelitach- pomimo kontaktu komórek układu odpornościowego z obcymi antygenami, jakimi są składniki jedzenia, nie zostaje uruchomiona reakcja obronna
  • hamowanie cytokin prozapalnych, a więc wywieranie efektu przeciwzapalnego

Ale są osoby, które po spożyciu dużych ilości błonnika czują się źle. Mają kolki, wzdęcia, bóle brzucha. Prawdopodobnie brakuje w ich przewodzie pokarmowym tych bakterii, które zajmują się obróbką błonnika. Ponieważ nie dostarczano im pożywienia, nie znalazły warunków do życia w przewodzie pokarmowym takiego człowieka. Na szczęście jest na to rada- należy stopniowo i powoli zwiększać porcje błonnika w diecie i pić dużą ilość płynów. W ten sposób flora bakteryjna powoli się odbuduje, a dolegliwości znikną.

Kwasy tłuszczowe ω-3 i produkty przemiany tryptofanu

Kwasy tłuszczowe ω-3 są kolejnym ważnym skłądnikim diety śródziemnomorskiej. Zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i u ludzi wykazano ich wyraźne działąnie przeciwzapalne. Z obserwacji prowadzonej wśród Eskimosów zamieszkujących Grenlandię spożywających duże ilości kwasów ω-3 pochodzi wniosek o ochronnym ich wpływie na choroby serca i choroby zapalne, w tym astmę. Akurat w tej populacji spożywanie błonnika nie odgrywa większej roli.

W kontekście diety przeciwzapalnej mówi się także o korzystnym wpływie metabolitów tryptofanu. Tryptofan jest niezbędnym aminokawsem, który jest dostarczany z pożywieniem, takim jak czerwone mięso, ryby, jaja, warzywa. Niektóre bakterie, jak lactobacilli przetwarzają tryptofan w przewodzie pokarmowym człowieka produkując metabolity zdolne do ingerowania w układ odpornościowy wywołując stan tolerancji. Jednak ich dokładna rola wymaga prowadzenia dalszych badań

Tak więc znaczenie składu i jakości jedzenia na zdrowie człowieka jest ogromne. Niewątpliwie wielu mechanizmów ciągle nie znamy. Żeby jednak zwalczyć pewne choroby, głównie te o podłożu autoimmunologicznym, zapalnym, metabolicznym, ale też nowotwory musimy włączyć do leczenia nasz mikrobiom- to w dużej mierze od niego zależy, jak pokieruje naszą odpornością i jaki będzie efekt naszej walki.

Niestety, tak jak nie znamy składu idealnego mikrobiomu, tak nie znamy diety idealnej.

Ale to już temat na inny wpis.

Promocja zakończy się za: