U kogo warto podejrzewać zespół aktywacji komórek tucznych MCAS?

U kogo warto podejrzewać zespół aktywacji komórek tucznych MCAS?

Zespół aktywacji komórek tucznych MCAS jest zaburzeniem, którego uczymy się dopiero od kilku lat. Mało tego, to co naukowcy głosili na jego temat jeszcze 10 lat temu, dziś już często jest nieaktualne. 

Wachlarz objawów związanych z MCAS jest bardzo szeroki, jednak istnieją pewne cechy wspólne, które mogą nasunąć właściwe rozpoznanie.

Co to jest MCAS?

Zespół aktywacji komórek tucznych MCAS (mast cell activation disease) jest to układowy stan zapalny oraz szerokie spektrum dysfunkcji w różnych narządach i układach wynikający z nadmiernego pobudzenia komórek tucznych, czyli mastocytów. Mastocyty są elementem układu immunologicznego. Pod wpływem pobudzenia, np. przez patogen, uwalniają szereg mediatorów, które wywierają efekty biologiczne, takie jak rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększoną produkcję śluzu, łzawienie oczu czy kichanie. Dzięki nim łatwiej dochodzi do usunięcia patogenu z organizmu, co zapobiega infekcji.

Prawidłowe działanie komórek tucznych jest więc niezbędnym elementem prawidłowo funkcjonującego organizmu. Problem pojawia się wówczas, gdy komórki tuczne stają się nadwrażliwe na pozornie błahe bodźce i uwalniają praktycznie bez powodu swoje mediatory. Pojawiają się wówczas objawy zespołu aktywacji komórek tucznych MCAS.

O komórkach tucznych możesz przeczytać także w tym wpisie:

Mastocyty- znaczenie w chorobach przewodu pokarmowego i chorobach zależnych od glutenu

Fakty i mity na temat MCAS

Nieaktualne stało się twierdzenie, że MCAS jest rzadki. Aktualnie ocenia się, że może dotyczyć nawet co 6-7 osoby.

Nieaktualne jest już podejście, że rozpoznanie MCAS powinno być zarezerwowane tylko do ciężkich postaci choroby przebiegających z incydentami wstrząsów anafilaktycznych. Prawdopodobnie u większości pacjentów przebieg choroby jest lekki lub umiarkowany, jednak z powodu wieloukładowego charakteru choroby pacjenci prezentują szeroki wachlarz objawów.

Dla większości z tych objawów trudno znaleźć racjonalne wytłumaczenie, stąd charakter tych zaburzeń przypisywany jest psychosomatyce. Często pacjenci otrzymują receptę na leki przeciwdepresyjne (niestety inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny mogą tylko nasilać problem) i cierpią dalej.

Natomiast, jak napisał jeden z czołowych lekarzy i badaczy zespołu aktywacji komórek tucznych, Lawrence Afrin: “im więcej dziwnych, niezwykłych i tajemniczych objawów, tym bardziej prawdopodobny jest MCAS“.

A więc kiedy warto MCAS wziąć pod uwagę?

– gdy objawów pacjenta nie da się przypisać innej jednostce chorobowej
– gdy pacjent manifestuje szereg różnych objawów ze strony różnych narządów: przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, skóry, dróg moczowo- płciowych, a także objawy ogólne, jak zmęczenie czy mgła mózgowa
– gdy występuje oporność na klasyczne leczenie, np. refluks żołądkowo- przełykowy nie reagujący na stosowanie inhibitorów pompy protonowej
– gdy pacjent ma objawy alergii, a testy alergiczne nic nie wykazują
– gdy występują liczne nietolerancje: na jedzenie, na leki, na suplementy, na zapachy, a nawet na dźwięk
– gdy występuje skłonność do omdleń lub stany przedomdleniowe o niewyjaśnionej przyczynie
– gdy występują cechy dermatografizmu- długo utrzymujący się ślad na skórze po niewielkim potarciu lub podrapaniu

Diagnostyka MCAS jest dość problematyczna w codziennej praktyce, ponieważ opiera się na badaniu poziomów mediatorów komórek tucznych, których znamy już około 200. Stąd często rozpoznanie ma charakter podejrzenia lub jest opisem objawów ze wskazaniem prawdopodobnego udziału komórek tucznych. Mamy też w rękach narzędzia użyteczne w terapii MCAS, a jednym z kryteriów rozpoznania MCAS jest często pozytywna odpowiedź na leczenie.

Jeśli więc chcesz bliżej poznać tę chorobę, przyczyny, objawy, diagnostykę i leczenie, proponuję Ci dwugodzinne szkolenie w całości poświęcone MCAS:

Jeśli interesują Cię tematy podejmowane na tej stronie, chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, szkoleniach i ofertach, zapisz się na newsletter, a co 2 tygodnie otrzymasz także wartościową dawkę wiedzy na temat zdrowia i odżywiania:

Hipermobilność stawów, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej i przewód pokarmowy

Hipermobilność stawów, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej i przewód pokarmowy

Czasami szukając przyczyn zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego musimy wyjść poza przewód pokarmowy i poszukać wskazówek w innych narządach czy układach ciała. Jedną z takich wskazówek może być hipermobilność stawów czy zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej POTS. Ich obecność warto potraktować jako klucz do rozwiązania problemów z przewodem pokarmowym.

Hipermobilność stawów- co to jest?

Zespoły nadmiernej mobilności stawów stanowią złożone i wielonarządowe zespoły chorobowe, pierwotnie związane z nieprawidłową tkanką łączną. Cechą charakterystyczną i wspólną dla wielu chorych jest właśnie manifestacja stawowa cechująca się hipermobilnością stawów. Może ona nie powodować żadnych następstw, ale może też być przyczyną bólów stawów czy ich zwyrodnienia oraz uszkodzenia tkanek miękkich.

Zespoły te traktowane są jako zaburzenia łagodne, w przeciwieństwie do genetycznie dziedziczonych chorób tkanki łącznej, jak zespół Marfana czy Ehlersa-Danlosa.

Warto wiedzieć, że zespoły nadmiernej ruchomości stawów wywołują liczne pozastawowe objawy, jak nadmierną elastyczność i kruchość skóry, żylaki, objaw Reynauld, upośledzony rozwój ruchowy dzieci, fibromialgię czy osteoporozę.

Jeśli chodzi o dane demograficzne, zaburzenie częściej występuje u osób pochodzenia azjatyckiego lub afrykańskiego, u dzieci i nastolatków oraz kobiet. W amerykańskim badaniu z udziałem 655 studentów (482 kobiety) stwierdzono uogólnioną hipermobilność stawów u 12,5%. Pomimo tak dużej częstości występowania schorzenie zazwyczaj pozostaje nierozpoznawane.

Zespół hipermobilności stawów i zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej

Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS- postural tachycardia syndrome) należy do tzw. dysautonomii, czyli zaburzeń autonomicznego układ nerwowego i polega na nietolerancji pozycji pionowej. Oczywiście nie każde zawroty głowy towarzyszące wstaniu z krzesła będę zaklasyfikowane jako POTS. Jeśli jednak takim objawom, jak osłabienie, zawroty głowy, drżenie ciała czy rozmazane widzenie w pozycji pionowej towarzyszy znaczne przyspieszenie tętna (powyżej 30/minutę lub powyżej 40/minutę u dzieci), możemy POTS brać pod uwagę w procesie diagnostycznym. W POTS objawy mają charakter przewlekły, występują powyżej 3 miesięcy, a tachykardii nie towarzyszy spadek ciśnienia tętniczego.

Przyczyny POTS upatruje się w nadwrażliwości receptorów dla hormonów kory nadnerczy, neuropatii obwodowej czy zaburzeniach tkanki łącznej naczyń.

I ten ostatni mechanizm może tłumaczyć, dlaczego dużo częściej POTS występuje u osób z nadmierną mobilnością stawów- w badaniu z udziałem 48 pacjentów z zespołem hipermobiności stawów aż 78% miało objawy POTS, podczas gdy tylko 10% w grupie kontrolnej.

Jaki związek te informacje mają z przewodem pokarmowym?

W badaniu z 2010 roku stwierdzono, że aż u 86% osób z zespołem nadmiernej ruchomości stawów występują objawy ze strony przewodu pokarmowego, jak zaparcia/biegunki (33%), ból/dyskomfort w jamie brzusznej (61,9%), refluks żołądkowo- przełykowy (57,1%) oraz dyspepsja (66,7%). W innym badaniu stwierdzono nieprawidłowe wyniki oceniające napięcie dolnego zwieracza przełyku (33,3%), nieprawidłową pH-metrię (33,3%), opóźnione opróżnianie żołądka (80%), nieprawidłowy czas pasażu jelitowego (100%). U 35% pacjentów z zespołem Ehlersa- Danlosa, których poddano badaniu w kierunku bakteryjnego przerostu w jelicie cienkim SIBO, potwierdzono to zaburzenie, z czego 92% produkowało nadmiar metanu, a 35% wodoru. W przeciwieństwie do innych populacji pacjentów z SIBO, u pacjentów z zespołem hipermobilności stawów dominują zaparcia.

Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego mogą dodatkowo nasilać problemy z przewodem pokarmowym, ponieważ uniemożliwiają przejście do stanu “odpocznij i straw”, cechujące aktywację układu przywspółczulnego. Efektem mogą być zaburzenia w obrębie mikrobioty, dysregulacja osi jelita- układ immunologiczny, a także często stwierdzane u pacjentów z zespołem hipermobilności alergie i nietolerancje pokarmowe, choroby zapalne czy autoimmunologiczne.

Czy odżywianie może pomóc?

Okazuje się, że tak!

Kluczowe w opiece nad pacjentami z zespołem nadmiernej ruchomości stawów jest zidentyfikowanie i korekta niedoborów składników odżywczych, ponieważ często pacjenci nie przyjmują ich wystarczających ilości z pożywieniem (np. z powodu licznych problemów z funkcjonowaniem przewodu pokarmowego) czy zaburzeń wchłaniania.

Jednym ze sposobów wsparcia żywieniowego pacjentów z zespołem hipermobiności stawów są modyfikacje diety, np. dieta lowFODMAP, bezglutenowa, bogatoresztkowa (szczególnie u pacjentów z zaparciami). Warto rozważyć dodatkową suplementację probiotyków, jak Bifidobacterium lactis czy Lactobacillus GG. U pacjentów z SIBO może być konieczne leczenie przeciwbakteryjne.

Dodatkowo warto zwrócić uwagę na ew. niedobory witaminy D, a ponadto warto rozważyć:

  • witaminę C (750-1000 mg/dzień), która jest kofaktorem w syntezie kolagenu, a jej duże ilości są zużywanie w procesie gojenia ran; ponadto ma działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne
  • MSM 1500 mg- źródło siarki, niezbędnego elementu zdrowych stawów, ale też nabłonka jelitowego,
  • krzem 3 mg- składnik budulcowy tkanki łącznej,
  • witaminę B12- często stwierdza się jej niedobór, a suplementacja zmniejsza objawy POTS
  • witaminę B1- witamina niezbędna do prawidłowego metabolizmu komórkowego i wytwarzania energii
  • antyoksydanty i błonnik.

W celu redukcji bólu stawów i przewlekłego zmęczenia pomocne są koenzym Q10 oraz magnez. Z kolei warto w diecie unikać żywności wysoko przetworzonej, która sprzyja zaburzeniom mikrobioty i nie zapewnia wystarczających dostaw składników odżywczych, słodzików (one także mogą prowadzić do dysbiozy, a dodatkowo mogą przyczyniać się do rozszczelnienia bariery jelitowej), dużych ilości fruktozy oraz alkoholu.

Podsumowanie

Znając powyższe informacje po raz kolejny możemy dojść do wniosku, że warto na organizm patrzeć całościowo. Czasami wskazówka dotycząca leczenia czy przyczyny choroby znajduje się daleko poza miejscem dominujących objawów. Zespoły hipermobilności stawów czy zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej mogą być przyczynami zaburzeń funkcjonalnych przewodu pokarmowego, w tym SIBO, i warto o nich wiedzieć, aby leczenie było skuteczne.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o kolejnych wpisach na blogu, zapisz się na nerwsletter:


Literatura:

1.Do T, Diamond S, Green C, Warren M. Nutritional Implications of Patients with Dysautonomia and Hypermobility Syndromes. Curr Nutr Rep. 2021 Dec;10(4):324-333.

2.Gazit Y, Nahir AM, Grahame R, Jacob G. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med. 2003;115(1):33–40.

3.Castori M. Ehlers-danlos syndrome, hypermobility type: an underdiagnosed hereditary connective tissue disorder with mucocutaneous, articular, and systemic manifestations. ISRN Dermatol. 2012;2012:751768.

4.Zarate N, et al. Unexplained gastrointestinal symptoms and joint hypermobility: is connective tissue the missing link? Neurogastroenterol Motil Off J Eur Gastrointest Motil Soc. 2010;22(3):252–e78.

5.Zhou W, Zikos T, Neshatian L, Nguyen L. S0476 high prevalence of methane predominant small bowel bacterial overgrowth and constipation in patients with hypermobile Ehlers-Danlos syndrome. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2020;115:S238.

6.Mantle D, Wilkins RM, Preedy V. A novel therapeutic strategy for Ehlers-Danlos syndrome based on nutritional supplements. Med Hypotheses. 2005;64(2):279–283.

7.Lam CY, Palsson OS, Whitehead WE, Sperber AD, Tornblom H, Simren M, Aziz I. Rome IV Functional Gastrointestinal Disorders and Health Impairment in Subjects With Hypermobility Spectrum Disorders or Hypermobile Ehlers-Danlos Syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021 Feb;19(2):277-287.e3.

Jak zakażenie Helicobacter pylori wpływa na choroby poza przewodem pokarmowym?

Jak zakażenie Helicobacter pylori wpływa na choroby poza przewodem pokarmowym?

Chociaż zakażenie H. pylori najczęściej przebiega z objawami ze strony przewodu pokarmowego, rosnąca liczba dowodów wiąże je z chorobami w innych częściach organizmu. Wiedza, w jaki sposób bakteria wpływa na choroby niezwiązane z przewodem pokarmowym, może przyczynić się do lepszego poznania patomechanizmów rozwoju tych chorób oraz wpłynąć na zwiększenie możliwości leczenia. Już w tej chwili eradykację bakterii z powodzeniem stosuje się w leczeniu niektórych z nich. Jednak okazuje się, że, w przypadku innych, zakażenie może pełnić rolę ochronną.

Dzisiejszy wpis podsumowuje informacje na temat związku zakażenia H. pylori z niektórymi chorobami przewlekłymi.

Helicobacter pylori- co to jest?

Helicobacter pylori jest bakterią Gram- ujemną, która zamieszkuje żołądek u 60,3% ludzi. Szczególnie częsta jest w krajach o niższym statusie socjoekonomicznym, gdzie może być nawet 80% zakażonych osób. Do infekcji dochodzi drogą usta- usta lub kał- usta, rozważa się się także możliwość przenoszenia bakterii drogą płciową. Głównie odpowiedzialna jest za rozwój chorób żołądka i dwunastnicy, jednak badania wskazują też na jej udział w rozwoju chorób poza tymi miejscami. Ale też może odgrywać rolę ochronną w przypadku niektórych z nich.

Bakteria H. pylori została po raz pierwszy opisana w latach osiemdziesiątych XIX wieku. Jednak przez prawie 100 lat nie kojarzono bakterii z żadnymi chorobami. Dopiero 100 lat później Barry Marshall i Robin Warren, australijscy patolodzy, udowodnili, że bakteria odpowiedzialna jest za wywoływanie zapalenia żołądka. Zrobili oni eksperyment na samych sobie- jeden z nich wypił zawiesinę zawierającą bakterie szybko wywołując stan zapalny w żołądku. Z kolei podanie antybiotyku spowodowało wyleczenie. Po dziś dzień szukamy bakterii H. pylori przy okazji diagnostyki stanów zapalnych i wrzodów w żołądku, a potwierdzone infekcje leczymy je antybiotykami (mówimy wówczas o eradykacji bakterii). Ale od lat osiemdziesiątych XX wieku rosną też dane na temat poza żołądkowych objawów zakażenia tą bakterią.

Dzisiaj omówimy niektóre z nich.

Jak infekcja H. pylori wpływa na choroby poza przewodem pokarmowym?

Zapalne choroby jelit

W ich przypadku wydaje się, że zakażenie H. pylori może pełnić rolę ochronną (do takich wniosków doprowadziła meta-analiza 60 badań)- zmniejsza ryzyko choroby oraz ciężkość jej przebiegu. Tłumaczy się to odkryciem, że zakażenie bakterią prowadzi do uwolnienia Il-18, która stymuluje rozwój limfocytów regulatorowych Treg, zmniejsza dojrzewanie komórek prezentujących antygen, co skutkuje zmniejszeniem stanu zapalnego w jelitach. Inny możliwy mechanizm może być związany z obecnością białka aktywującego neutrofile związanego z H. pylori, które ma zdolność do osłabiania zapalenia. Eradykacja H. pylori zmienia z kolei skład jelitowej mikrobioty, co może wpływać niekorzystnie na rozwój zapalnych chorób jelit.

Refluks żołądkowo- przełykowy

Zapalenie żołądka związane z infekcją H. pylori może zarówno zwiększać, jak i zmniejszać sekrecję kwasu żołądkowego, w zależności od obszaru objętego procesem zapalnym. Jeśli dotyczy wpustu, powoduje nadkwasotę nasilającą refluks. Jeśli natomiast dotyczy trzonu żołądka, może skutkować niedoborem kwasu żołądkowego, co może zapobiegać refluksowi (choć aktualnie nie ma już co do tego pewności).

Wang i wsp. w meta-analizie 20 randomizowanych badań kontrolnych przeanalizował występowanie objawów związanych z refluksem oraz uszkodzenia przełyku porównując pacjentów z zakażeniem H. pylori, którzy przeszli eradykację lub pozostali bez leczenia. Wyniki wskazały na wzrost występowania refluksowego zapalenia przełyku u pacjentów leczonych, chociaż nie stwierdzono różnicy w zakresie objawów refluksu w obu grupach. Na podstawie tych danych wyciągnięto wniosek, że eradykacja H. pylori nie wpływa na występowanie objawów refluksu żołądkowo- przełykowego.

Stłuszczenie wątroby

Kolejnym schorzeniem, o którym warto wspomnieć w kontekście zakażenia H. pylori jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. U pacjentów z infekcją stwierdzono bowiem obniżoną produkcję adiponektyny, która hamuje gromadzenie tłuszczu w wątrobie. Poza tym bakteria może dostać się wątroby poprzez sieć dróg żółciowych i w ten sposób wpływać na rozwój zapalenia. Meta-analiza 21 badań wykazała, że infekcja H pylori może przyczyniać się do rozwoju niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, aczkolwiek większość z nich przeprowadzono w krajach azjatyckich (nie wiadomo czy wykazany związek można przenieść na inne populacje).

Kamica pęcherzy żółciowego i dróg żółciowych

Uważa się, że poza żołądkiem, zakażenie H. pylori może też dotyczyć pęcherzyka i dróg żółciowych, Może przyczyniać się do przewlekłego zapalenia błon śluzowych w drogach żółciowych, prowadzić do upośledzenia produkcji kwasu i rozpuszczalności soli wapniowych w żółci, co może doprowadzić do formowania kamieni żółciowych.

Niedobór witaminy B12

Badania wskazują, że pacjenci zakażeni H. pylori mają niższe poziomy witaminy B12 w porównaniu z osobami zdrowymi. Po przeprowadzeniu eradykacji pacjenci z niedokrwistością złośliwą uzyskiwali zadowalające poziomy witaminy B12, przy czym  obserwowano średni niższy poziom żelaza wśród osób zakażonych w porównaniu do osób bez infekcji H. pylori (różnica pomiędzy obiema grupami w zakresie stężenia żelaza we krwi wynosiła 30%). Niektóre towarzystwa naukowe rekomendują badanie pacjentów z niedoborem witaminy B12 w kierunku infekcji H. pylori.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wykazano, że pacjenci z niedokrwistością i zakażeniem H. pylori, którzy przeszli eradykację zakażenia, uzyskiwali wyższe poziomy żelaza we krwi w porównaniu z grupą kontrolną. Przy tym nie wykazywano u tych pacjentów krwawienia z przewodu pokarmowego, które mogłoby tłumaczyć niedobór żelaza.
Sugeruje się też, że anemia wywoływana przez infekcje H. pylori może być przyczyną zaburzeń wzrostu wśród dzieci. Stąd także może pomocne być badanie dzieci z niewyjaśnioną anemią i zaburzeniami wzrastania w kierunku infekcji H pylori, a jeśli potrzeba, leczenie mające na celu eradykację bakterii.

Choroby skóry

Istnieją prace, które wskazują na związek zakażenia H. pylori z chorobami skórnymi, jak trądzik różowaty, plamica małopłytkowa, łuszczyca, łysienie plackowate i pokrzywka. Niestety, jak dotąd tylko w odniesieniu do niektórych z nich taki związek potwierdzono.

Jedną z nich jest trądzik różowaty, którego głównym objawem jest rumień, obrzęk, grudki i krostki, teleangiektazje (widoczne poszerzenia naczyń krwionośnych), głównie zlokalizowane w centralnej części twarzy. Eradykacja bakterii zdecydowanie zmniejsza stopień ciężkości choroby. Stąd wielu autorów zaleca leczenie przeciwbakteryjne pacjentów z trądzikiem różowatym i infekcją. Mimo to meta-analiza badająca taki związek nie potwierdziła wyraźnej zależności między nimi.

Natomiast inna meta-analiza udowodniła silną zależność między infekcją H. pylori a łuszczycą. Wykazano w niej, że infekcja H. pylori wiąże się z cięższym przebiegiem choroby. Ciekawą zależność z kolei wykazano w odniesieniu do przewlekłej pokrzywki. Mianowicie samo zastosowanie antybiotyków stosowanych w eradykacji H. pylori, nawet, jeśli nie było efektywne, powodowało remisję w zakresie zmian skórnych.

Warto zakażenie H. pylori wziąć pod uwagę w przypadku plamicy małopłytkowej wynikającej z autoimmunologicznego uszkodzenia płytek krwi. Chociaż związek między nimi nie jest pewny, sugeruje się, że H. pylori stymuluje syntezę przeciwciał, które krzyżowo mogą reagować z antygenami na powierzchni płytek krwi. Zaobserwowano zwiększenie liczby płytek u tych pacjentów pod wpływem eradykacji H. pylori, a także obniżenie poziomu cytokin prozapalnych. Badanie w kierunku H. pylori, a następnie eradykacja, powinny być więc rekomendowane w leczeniu plamicy małopłytkowej.

Choroby okulistyczne

Jedna z meta-analiz wykazała związek między zakażeniem H. pylori a jaskrą otwartego kąta. Eradykacja może spowodować obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego i poprawę parametrów związanych z polem widzenia.

Choroby alergiczne i astma

Infekcja H. pylori prowadzi do takiej polaryzacji układu immunologicznego, która chroni przed rozwojem astmy i alergii- sprzyja przewadze ramienia Th1, a hamowaniu Th2.

U dzieci wykazano, że infekcja H. pylori powoduje zwiększenie liczby limfocytów T regulatorowych, co hamuje reakcje alergiczne. Miano przeciwciał IgG p/H. pylori jest odwrotnie skorelowane z ciężkością astmy- im więcej przeciwciał tym mniejsze ryzyko ciężkiej astmy. Silna odpowiedź przeciw antygenom bakteryjnym może pomóc tłumić odpowiedź na autoantygeny (jak w chorobach autoimmunologicznych) i alergeny. Ponieważ infekcja H. pylori powiązana została z niskim poziomem higieny, niektórzy autorzy sugerują, że infekcja może służyć jako biomarker ryzyka rozwoju chorób alergicznych (ale nie czynnik ochronny przed alergiami i astmą).

Stwardnienie rozsiane

Już w 2007 roku wykazano ujemną zależność między infekcją H. pylori a stwardnieniem rozsianym (MS). Późniejsze badania i meta-analizy na dużych grupach pacjentów potwierdziły niższą częstość infekcji wśród pacjentów z aktywną chorobą w porównaniu do zdrowych ochotników. Na ich podstawie wyciągnięto wniosek, że bakteria może być czynnikiem chroniącym przed rozwojem MS. Pozostaje to w zgodzie z teorią nadmiernej higieny, która głosi, że ekspozycja na drobnoustroje we wczesnym dzieciństwie moduluje układ immunologiczny i chroni przed rozwojem chorób autoimmunologicznych w wieku dorosłym.

Choroba Alzheimera

W 2016 roku przeprowadzono meta-analizę 13 badań obserwacyjnych na temat związku zakażenia H. pylori z demencją. Wykazano w niej, że pacjenci zakażeni mają większe ryzyko demencji w porównaniu z osobami bez infekcji. Te wyniki potwierdziła inna analiza obejmująca wyłącznie populację azjatycką.
Możliwym wyjaśnieniem takiej zależności może być niedobór witaminy B12, który prowadzi do zwiększenia poziomu homocysteiny, a ta z kolei przyczynia do demencji. Inny dyskutowany mechanizm zakłada nieprawidłową fosforylację białka TAU spowodowaną właśnie przez tę bakterię (zwiększone gromadzenie białka TAU obserwuje się w mózgach osób z chorobami neurodegeneracyjnymi).

Według innej hipotezy z kolei H. pylori może dostawać się do mózgu i bezpośrednio wpływać na rozwój choroby. Hipoteza ta opera się na zdolności bakterii do przedostawania się poprzez szlak ustno- nosowo- węchowy do opuszki węchowej w mózgu. Opuszka ta jest odpowiedzialna za odczytywanie sygnałów węchowych, a jej dysfunkcja często towarzyszy chorobom neurodegeneracyjnym.

Podobną zależność wykazano w odniesieniu do choroby Parkinsona.

Cukrzyca

Związek między cukrzycą a zakażeniem H. pylori potwierdzono z meta-analizie 39 badań z udziałem ponad 20 tysięcy pacjentów. Wykazano, że H. pylori nie tylko zwiększa ryzyko cukrzycy, ale też negatywnie wpływa na uzyskiwanie zadowalających poziomów cukru u tych pacjentów. Inna meta-analiza wykazała, że pacjenci z H. pylori mieli znacząco wyższe poziomy HbA1c (marker wyrównania poziomów glukozy we krwi w okresie ostatnich 2 miesięcy) w porównaniu z pacjentami bez zakażenia. Istotnym ograniczeniem tych prac był fakt, że nie brały one pod uwagę innych czynników wpływających na kontrolowanie glikemii, jak otyłość. Jedna z hipotez próbujących wyjaśnić zależność między zakażeniem H. pylori a cukrzycą głosi, że towarzysząca infekcji nasilona produkcja cytokin prowadzi do fosforylacji reszt serynowych na receptorze dla insuliny, co upośledza jego działanie i zdolność do wychwytywania insuliny.

Podsumowanie

Informacje na temat wpływu infekcji Helicobacter pylori na obecność chorób poza przewodem pokarmowym po raz kolejny dostarczają dowodów na to, że na zdrowie należy patrzeć w sposób całościowy, a nie poprzez pryzmat pojedynczego narządu czy choroby. Nawet decyzja o przeprowadzeniu eradykacji bakterii powinna być podjęta indywidualnie, ponieważ w pewnych przypadkach może być wskazana, w innych natomiast może być niekorzystna.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać o nowych wpisach na blogu, a także informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem oparte na podejściu medycyny funkcjonalne, zapisz się na newsletter:


Literatura:

Santos MLC, de Brito BB, da Silva FAF, Sampaio MM, Marques HS, Oliveira E Silva N, de Magalhães Queiroz DM, de Melo FF. Helicobacter pylori infection: Beyond gastric manifestations. World J Gastroenterol. 2020 Jul 28;26(28):4076-4093.
Wang XT, Zhang M, Chen CY, Lyu B. [Helicobacter pylori eradication and gastroesophageal reflux disease: a Meta-analysis] Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2016;55:710–716.
Gu H, Li L, Gu M, Zhang G. Association between Helicobacter pylori Infection and Chronic Urticaria: A Meta-Analysis. Gastroenterol Res Pract. 2015;2015:486974.
Shindler-Itskovitch T, Ravona-Springer R, Leibovitz A, Muhsen K. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Association between Helicobacterpylori Infection and Dementia. J Alzheimers Dis. 2016;52:1431–1442.
Fialho A, Fialho A, Nassri A, Muenyi V, Malespin M, Shen B, De Melo SW., Jr Helicobacter pylori is Associated with Less Fistulizing, Stricturing, and Active Colitis in Crohn’s Disease Patients. Cureus. 2019;11:e6226.
Pappachan JM, Babu S, Krishnan B, Ravindran NC. Non-alcoholic Fatty Liver Disease: A Clinical Update. J Clin Transl Hepatol. 2017;5:384–393.
Waluga M, Kukla M, Żorniak M, Bacik A, Kotulski R. From the stomach to other organs: Helicobacter pylori and the liver. World J Hepatol. 2015;7:2136–2146.

Co się dzieje w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona? Czy jedzenie ma wpływ na rozwój choroby?

Co się dzieje w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona? Czy jedzenie ma wpływ na rozwój choroby?

Chorobę Parkinsona zaliczamy do częstych chorób osób w wieku podeszłym, którą można rozpoznać po charakterystycznych objawach. Tyle że te objawy występują na dosyć późnych etapach choroby. Wcześniej natomiast można stwierdzić pewne zaburzenia w przewodzie pokarmowym. W tym wpisie zajrzymy więc do przewodu pokarmowego pacjentów z chorobą Parkinsona oraz przeanalizujemy, czy jedzenie może mieć wpływ na przebieg choroby?

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona należy do częstych chorób neurodegeneracyjnych. Według Parkinson’s Disease Foundation dotyczy 10 milionów ludzi na całym świecie. Częstość zachorowania rośnie wraz z wiekiem, a początek objawów najczęściej ma miejsce w wieku powyżej 60 lat.

Chorobę głównie rozpoznaje się po typowych objawach klinicznych, jak bradykinezja (chód drobnymi krokami), sztywność kończyn i drżenie kończyn, zaburzenia postawy. Ale istnieje szereg objawów niezwiązanych z układem ruchu, które odgrywają kluczową rolę w patogenezie choroby i zyskują coraz więcej zainteresowania. Należą do nich utrata smaku i węchu (nawet u 1/4 pacjentów w zaawansowanym stadium choroby), zaburzenia snu głębokiego, cechy dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego. Mogą one wyprzedzać objawy motoryczne o całe lata, a nawet dominować w obrazie klinicznym.

Dlaczego?

Nieznana jest dokładna patogeneza choroby. W badaniach eksperymentalnych wskazywano rolę stresu oksydacyjnego, dysfunkcji mitochondriów, rolę homocysteiny oraz neurozapalenie. Charakterystyczną cechą patofizjologiczna związaną z zaburzeniami motorycznymi jest degeneracja neuronów dopaminergicznych (czyli wytwarzających neurotransmiter dopaminę) w części zbitej substancji czarnej. To powoduje niedobór dopaminy w różnych częściach mózgowia. Tutaj także często rejestruje się obniżenie poziomu glutationu, głównego antyoksydanta w układzie nerwowym. Powoduje to zwiększenie wrażliwości substancji czarnej na szkodliwe działanie toksyn. W momencie rozpoznania choroby nawet 60- 80% substancji czarnej jest już zniszczone (z 550 tys. neuronów w stanie prawidłowym pozostaje zaledwie 100 tys. w momencie postawienia diagnozy). Do tego czasu zwiększona produkcja dopaminy przez pozostałe neurony maskuje wystąpienie objawów klinicznych.

Biologicznym markerem choroby są obecne w substancji czarnej ciałka Lewy’ego- eozynofilowe wtręty zawierające alfa- synukleinę. Jest to białko komórkowe przeznaczone do degradacji, które jednak tej degradacji uniknęło. Tę samą alfa- synukleinę można znaleźć w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona.

Co się dzieje w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona?

Obserwuje się wczesne zaangażowanie przewodu pokarmowego, które głównie wyraża się zaparciami. Często objaw ten wyprzedza objawy ruchowe typowe dla choroby Parkinsona o wiele lat. Przypuszcza się nawet, że przewód pokarmowy może stanowić punkt wyjścia patologii związanych z chorobą i stąd rozprzestrzeniać w kierunku centralnego układu nerwowego. Aktualnie wydaje się, że zaburzenia przewodu pokarmowego dotyczą wszystkich poziomów układu pokarmowego. Badanie alfa-synukleiny w przewodzie pokarmowym może stanowić biomarker wczesnych etapów choroby, wymagałoby jednak przeprowadzenia biopsji jelita. Bardziej obiecująco prezentuje się możliwość badania biopsyjnego ślinianki podżuchwowej, która także prezentuje cały wachlarz patologii typowych dla choroby.

Zwraca się też uwagę na rolę mikrobioty jelitowej w rozwoju choroby. Może ona wpływać na oś jelitowo- mózgową poprzez różnorodne mechanizmy, głównie poprzez modulację jelitowej bariery nabłonkowej. W kale pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdzono zmniejszenie liczby bakterii Prevotellaceae, a względny nadmiar Enterobacteriaceae, co koreluje ze stopniem zaburzeń postawy i chodu. Także infekcja Helicobacter w żołądku może pogarszać przebieg choroby. U pacjentów z chorobą Parkinsona często stwierdza się bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO, co odzwierciedla zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. Eradykacja bakterii z jelita cienkiego może korzystnie wpłynąć na przebieg choroby.

Inne objawy ze strony przewodu pokarmowego

Inne objawy dysfunkcji przewodu pokarmowego w chorobie Parkinsona obejmują:

  • niedożywienie,
  • choroby jamy ustnej i zębów- próchnica, zapalenie dziąseł
  • wyciek śliny (chociaż sami pacjenci często skarżą się na suchość w jamie ustnej), zwykle wynika z bezwiednego otwierania ust
  • uczucie suchości w jamie ustnej- występuje u około połowy chorych- koenzym Q w dawce 100 mg/dobę może poprawiać wydzielanie śliny
  • zaburzenia żucia i połykania,
  • gastropareza (obecna u 70-100%), czyli zaburzenia opróżniania żołądka objawiające m.in uczuciem wczesnej sytości po jedzeniu
  • zaburzenia defekacji (oddawania stolca)
  • uczucie palenia w jamie ustnej- może dotykać nawet 1/4 chorych, szczególnie z depresją czy zaburzeniami lękowymi- pomocne może być podawanie kwasu alfa- liponowego lub kapsaicyny, a także strategie nastawione na poprawę nastroju

Niedobory masy ciała i składników odżywczych

Choroba Parkinsona często wiąże się też ze zmianami wagi- zarówno utratą, jak i przybieraniem na wadze. Niezamierzona utrata wagi koreluje z pogorszeniem jakości życia. Zwykle wynika z ograniczenia przyjmowania pokarmów, które może być następstwem utraty apatytu, zaburzeń połykania, zaparć oraz wczesnej sytości po posiłkach. Stopień utraty wagi zwykle koreluje z czasem trwania i nasileniem choroby, objawami psychiatrycznymi, jak depresją czy zaburzeniami lękowymi oraz zmęczeniem. Obniżona masa ciała stanowi czynnik ryzyka rozwoju demencji. Niestety, duże dawki lewodopy, leku powszechnie stosowanego w chorobie Parkinsona, mogą się do utraty masy ciała przyczyniać.

Często też stwierdza się niedobory mikroskładników odżywczych, szczególnie witaminy D. Nierzadkim zjawiskiem jest obniżona gęstość kości i osteoporoza. Dodatkowo lewodopa może prowadzić do niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego oraz hiperhomocysteinemii oraz dodatkowo przyczyniać do osteoporozy.

Niedożywienie pacjentów z chorobą Parkinsona wymaga wielodyscyplinarnego podejścia polegającego na zmianie stylu życia, aktywności fizycznej oraz odpowiedniej suplementacji.

Czy jedzenie może wpływać na rozwój choroby Parkinsona?

Spośród czynników środowiskowych podejrzewanych o wpływ na rozwój choroby Parkinsona te związane z odżywianiem budzą szczególne zainteresowanie. Między innymi dlatego, że podlegają łatwym modyfikacjom.

Na podstawie badań ankietowych z udziałem 1307 pacjentów z chorobą Parkinsona ustalono wzorzec diety sprzyjającej rozwojowi choroby Parkinsona. Z mniejszym ryzykiem zachorowania i późniejszą diagnozą wiąże się przestrzeganie diety śródziemnomorskiej. Z kolei spożywanie nabiału (lody śmietankowe, sery, jogurty) ryzyko to podnosi. Inne badania (Kyrozis i wsp.) dawały odmienne wnioski w odniesieniu do nabiału, wszystkie jednak wykazywały negatywną rolę lodów śmietankowych. Inna praca wykazała, że nabiał może pogarszać ryzyko choroby Parkinsona, ale tylko u osób niepalących tytoniu (Abott i wsp.). W 2017 roku zaprezentowano wyniki dwóch badań obserwacyjnych (trwających powyżej 20 lat, Hughes K.C. i wsp.). Wyniki wskazały wyraźny związek między ryzykiem choroby Parkinsona a spożywaniem nabiału niskotłuszczowego, ale nie ze spożywaniem nabiału w ogóle. Tak więc tłuszcz pochodzący z nabiału nie jest odpowiedzialny za to ryzyko.

Czy nabiał zwiększa ryzyko choroby Parkinsona?

Autorzy spekulują, że może to wynikać z właściwości nabiału związanego z:

  • promowaniem insulinooporności
  • wpływu na obniżenie poziomu kwasu moczowego (którego niski poziom jest związany z większym ryzykiem i szybszą progresją choroby Parkinsona),
  • stanów zapalnych w przewodzie pokarmowym i nieszczelnej bariery jelitowej w przypadku nietolerancji laktozy,
  • możliwej obecności w nabiale składników neurotoksycznych, jak pestycydy
  • wprowadzenia, poprzez spożywanie nabiału, mikrobioty bydlęcej sprzyjającej rozwojowi drobnoustrojów metanogennych i prowadzić do przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim SIBO

Puszki, słodziki, cukier i …suszone owoce

Także spożywanie owoców i warzyw z puszki może być niekorzystnym czynnikiem ryzyka choroby Parkinsona. Początkowo wiązano to z niższym statusem socjoekonomicznym pacjentów i sięganie po produkty żywnościowe gorszej jakości, jednak intensywniejsze poszukiwania zasugerowały możliwy negatywny wpływ bisfenolu A, składnika puszek na żywność. Także stwierdzono niekorzystny wpływ napojów słodzonych oraz tzw. dietetycznych, w których cukier zastąpiono potencjalnie neurotoksycznymi zamiennikami (jak aspartam) oraz suszonych owoców (te mogą być związane z utlenianiem lipidów, co zwiększa pulę wolnych rodników w komórce).

Suplementy hamujące (lub nasilające) rozwój choroby

Spośród badanych suplementów tylko kwasy tłuszczowe omega 3 i koenzym Q okazały się posiadać zdolność hamowania progresji choroby. Znaczenie olejów rybich w neuroprotekcji nie powinno być zaskoczeniem. Koenzym Q natomiast okazał się korzystny w badaniach przedklinicznych, ale nie potwierdził swojej skuteczności w redukowaniu zaburzeń motorycznych w wieloośrodkowym podwójnie zaślepionym badaniu (gdzie grupa kontrolna otrzymywała placebo). Także istnieją rozbieżne informacje na temat melatoniny w chorobie Parkinsona.

Problematycznym pierwiastkiem jest żelazo (częsty składnik preparatów wielowitaminowych stosowanych przez osoby starsze), wrażliwy na utlenianie. Jego suplementację w badaniach powiązano z progresją choroby Parkinsona. Prawdopodobnie wysokie stężenie żelaza w substancji czarnej w mózgu, gdzie powstaje dopamina, wpływa na zwiększenie wrażliwości na czynniki szkodliwe tego regionu.

Podsumowanie

Choroba Parkinsona, pomimo dużej częstości występowania w populacji osób starszych, pozostaje wciąż niepoznana. Szczególnie nieznane są czynniki, które prowadzą do rozwoju choroby. Jednym z nich może być odżywianie. Brak również markerów służących rozpoznaniu na wczesnych etapach choroby. Dlatego warto przyjrzeć się potencjalnym problemom z przewodem pokarmowym osób starszych oraz ich diecie, a potencjalne zaburzenia korygować.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych, zapisz się na newsletter- co dwa tygodnie wysyłam w nim porcję wiedzy związanej ze zdrowiem i odżywianiem.

Literatura:

1.Mukherjee A, Biswas A, Das SK. Gut dysfunction in Parkinson’s disease. World J Gastroenterol. 2016;22(25):5742-5752. doi:10.3748/wjg.v22.i25.5742
2.Crotty GF, Ascherio A, Schwarzschild MA. Targeting urate to reduce oxidative stress in Parkinson disease. Exp Neurol. 2017;298(Pt B):210-224. doi:10.1016/j.expneurol.2017.06.017
3.Kyrozis A., Ghika A., Stathopoulos P., Vassilopoulos D., Trichopoulos D., Trichopoulou A. Dietary and lifestyle variables in relation to incidence of Parkinson’s disease in Greece. Eur. J. Epidemiol. 2013;28:67–77.
4.Abbott R.D., Ross G.W., Petrovitch H., Masaki K.H., Launer L.J., Nelson J.S., White L.R., Tanner C.M. Midlife milk consumption and substantia nigra neuron density at death. Neurology. 2016;86:512–519.
5.Chen H., Zhang S.M., Hernán M.A., Willett W.C., Ascherio A. Diet and Parkinson’s disease: A potential role of dairy products in men. Ann. Neurol. 2002;52:793–801.
6.Zlotnik Y, Balash Y, Korczyn AD, Giladi N, Gurevich T. Disorders of the oral cavity in Parkinson’s disease and parkinsonian syndromes. Parkinsons Dis. 2015;2015:379482. doi:10.1155/2015/379482
7.Hughes K.C., Gao X., Kim I.Y., Wang M., Weisskopf M.G., Schwarzschild M.A., Ascherio A., Hughes K.C., Schwarzschild M.A., Ascherio A., et al. Intake of dairy foods and risk of Parkinson disease. Neurology. 2017;89:46–52.
8.Mischley LK, Lau RC, Bennett RD. Role of Diet and Nutritional Supplements in Parkinson’s Disease Progression. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:6405278.
9.Boulos C, Yaghi N, El Hayeck R, Heraoui GN, Fakhoury-Sayegh N. Nutritional Risk Factors, Microbiota and Parkinson’s Disease: What Is the Current Evidence? Nutrients. 2019 Aug 14;11(8):1896.

Odżywianie w przewlekłym bólu- co może pomóc, a co na pewno zaszkodzi

Odżywianie w przewlekłym bólu- co może pomóc, a co na pewno zaszkodzi

Przewlekły ból stanowi jeden z dominujących problemów zdrowotnych współcześnie żyjącego człowieka. Niestety nie umiemy sobie dobrze z nim radzić, pomimo zaawansowanych sposobów terapii. Jedynie dobre efekty leczenia możemy zaobserwować wówczas, gdy weźmiemy pod uwagę zróżnicowane przyczyny. Wydaje się, że kluczowym czynnikiem wywołującym, ale też i służącym leczeniu przewlekłego bólu, może być także odżywianie. Proponuję więc dzisiaj nieco informacji o odżywianiu w przewlekłym bólu- co może pomóc, a co na pewno zaszkodzi.

Ból przewlekły, czyli jaki?

Zgodnie z definicją Europejskiej Federacji Bólu z 2020 roku przewlekły ból to taki, który utrzymuje się dłużej, niż 3 miesiące. Prosta klasyfikacja obejmuje 7 typów bólu w zależności od przyczyny. Są to:

  • fibromialgia lub niespecyficzny ból dolnego odcinka pleców (jako rodzaj bólu pierwotnego, bez ustalonej przyczyny) oraz
  • ból wtórny do jednej w wymienionych chorób: nowotworowy, neuropatyczny, trzewny, pourazowy i pooperacyjny, przewlekły ból głowy i twarzy, przewlekły ból szkieletowo- mięśniowy.

Z powodu dużej częstości występowania bólu i chorób z nim związanych jest to wiodąca przyczyna niepełnosprawności.

Najczęstszym bólem przewlekłym na świecie jest ból głowy, który dotyka nawet 1,9 biliona ludzi rocznie. W pierwszej dziesiątce przyczyn bólu przewlekłego mieści się także ból pleców i szyi.

Co jedzenie ma wspólnego z bólem?

Dieta stanowi jeden z czynników, które mogą negatywnie wpływać na ból. Wzorce żywieniowe mogą także, pozytywnie lub negatywnie, wpływać na choroby towarzyszące, jak otyłość, cukrzyca typu 2, choroby sercowo- naczyniowe i depresja.

Dieta w stylu zachodnim oparta na przetworzonym mięsie, słodyczach, rafinowanych zbożach oraz małym spożyciu owoców i warzyw jest przyczyną nadmiernej produkcji mediatorów zapalenia, jak interleukiny, histamina, TNF-α, 5- hydroksytryptamina, bradykinina, wolne rodniki, prostaglandyny itd. Z kolei dostarcza jedynie w małych ilościach składników o działaniu przeciwzapalnym, jak antyoksydanty. Przypuszcza się, że dieta ta nie tylko w sposób bezpośredni przyczynia się do zapalenia, co właśnie nie dostarcza narzędzi do obrony przed zapaleniami. Przewlekły ból często bowiem wynika ze stanu zapalnego.

To dlatego ból towarzyszący otyłości nie zawsze wynika z przeciążenia układu szkieletowo- mięśniowego. Często bowiem pacjenci z otyłością zgłaszają bóle karku czy kończyn górnych, migreny albo fibromialgię, a więc niezwiązane bezpośrednio dużą masą ciała. Towarzyszą im markery stanu zapalnego, jak na przykład podwyższone CRP. Dlatego dieta przeciwzapalna, poza redukcją wagi, powinna być uwzględniona w programie leczenia.

Składniki diety o działaniu przeciwzapalnym (i pośrednio- przeciwbólowym)

Niedawne badania zidentyfikowały czynniki związane z odżywianiem, które mogą pozytywnie wpływać na ból przewlekły dzięki zawartości antyoksydantów i składników przeciwzapalnych. Przeciwzapalne działanie polifenoli, najczęściej występujących substancji o działaniu przeciwzapalnym w naszym jedzeniu, wykazano w odniesieniu do redukcji bólu w neuropatii cukrzycowej, reumatoidalnym zapaleniu stawów czy przewlekłym zapaleniu trzustki. Bogatym źródłem polifenoli są owoce jagodowe, winogrona, herbata, kakao, oliwa z oliwek.

Ponadto małe spożycie takich składników, takich jak kwasy tłuszczowe omega 3 (których głównym źródłem są oleje rybie), witamina B1, B3, B6, B12 i D, magnez, cynk, beta- karoten również ma swój udział w generowaniu bólu neuropatycznego i związanego z zapaleniem. Pozytywne efekty ich suplementacji wykazano w odniesieniu bólu pleców i miednicy, reumatoidalnego zapalenia stawów lub bólu stawów w zapalnych chorobach jelit, migrenie i in.

Czy mniej oznacza lepiej?

Badania wskazują, że użyteczne w leczeniu przewlekłego bólu są posty lecznicze. Wiążą się one z licznymi korzyściami dla zdrowia, jak utrata wagi, zwiększenie wrażliwości komórek na insulinę, zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, co w konsekwencji poprawia metabolizm i regenerację komórki. Post przerywany (co oznacza przyjmowanie posiłków wyłącznie w trakcie okna czasowego trwającego 8-10 godzin w ciągu doby) przyczynia się do zapobiegania i zmniejszenia przewlekłego zapalenia i zmniejsza odczuwanie bólu.

Istnieją dane, że dieta ograniczająca FODMAP, czyli fermentujące węglowodany i alkohole (Marum i wsp.), może zmniejszać nasilenie bólu u osób z fibromialgią. Z kolei Di Lorenzo i wsp. stwierdzili remisję migren (liczbę i częstotliwość bólów głowy oraz dawki leków przeciwbólowych) u 96 osób na diecie ketogenicznej. Nawet po zakończeniu obserwacji stwierdzano pozytywne skutki diety. Z kolei Messier i wsp. obserwowali przez 18 miesięcy 399 dorosłych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, którzy uczestniczyli w programie dietetycznym lub rehabilitacyjnym. Lepsze efekty w zakresie zmniejszenia bólu stwierdzono w grupie pierwszej.

Tłuszcze w leczeniu bólu

Dieta wysoko- tłuszczowa, nisko-węglowodanowa może zmniejszać nasilenie bólu uogólnionego oraz bólów głowy w wielu chorobach neurologicznych, jak stwardnienie rozsiane, guzy mózgu, choroba Alzheimera lub Parkinsona. W ostatnich latach wielokrotnie wykazywano rolę neuroprotekcyjną diety ketogenicznej, co wynika z poprawy funkcji mitochondriów, hamowania mediatorów zapalenia i zmniejszenia stanu zapalnego. Spośród kwasów tłuszczowych najwięcej korzyści wydaje się mieć duże spożycie kwasów omega 3 (Ramsden i wsp.), a ograniczenie omega-6. Z kolei Soares i wsp. w podwójnie zaślepionym randomizowanym badaniu wykazali u pacjentów z migrenowymi bólami głowy stosujących w leczeniu przewlekłym amitryptylinę zmniejszenie liczby dni z bólem pod wpływem 60 dni podawania kwasów tłuszczowych omega 3 (w porównaniu do placebo).

Diety roślinne

Równie dobre efekty w zmniejszeniu bólów głowy u osób z migrenami stwierdzano pod wpływem diet roślinnych, zarówno o niskiej, jak i umiarkowanej zawartości tłuszczów. Podobne efekty osiągnięto w innym badaniu z udziałem pacjentów z bólami układu szkieletowo- mięśniowego. Także 20- tygodniowa obserwacja pacjentów z neuropatią cukrzycową stosujących dietę roślinną niskotłuszczową zakończyła się sukcesem w zakresie redukcji objawów bólowych.

Warto jednak zwrócić uwagę na adekwatną podaż białka w diecie (co może stanowić problem na diecie wegańskiej). Ma ona uchronić mięśnie (masę i siłę) szczególnie u starszych pacjentów z przewlekłym bólem w układzie szkieletowo- mięśniowym. Z aminokwasów syntetyzowane są trzy główne neuroprzekaźniki i modulatory bólu: serotonina, endorfiny i kwas gamma-aminomasłowy GABA. Znaczący pozytywny efekt podaży białka i zwiększenia progu bólu obserwowano u pacjentów z fibromialgią. Batista i wsp. wykazali, że niedostateczna podaż białka może przyczyniać się do bólu związanego z fibromialgią (prawdopodobnie z powodu niedoboru tryptofanu- prekursora serotoniny).

Dieta bezglutenowa

Diagnostyka w kierunku celiakii jest rekomendowana pacjentów z przewlekłym bólem oraz dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego. Ale dieta bezglutenowa okazuje się skuteczna także u pacjentów bez rozpoznania celiakii: w migrenie, zapaleniach stawów, przewlekłych bólach mięśniowo- szkieletowych czy neuropatiach. Istnieją doniesienia o pozytywnym wpływie diety bezglutenowej w łagodzeniu dolegliwości bólowych związanych z fibromialgią.

O zaburzeniach, w których pomocna może być dieta bezglutenowa (także o fibromialgii i migrenach) możesz przeczytać także w e-booku “Nieceliakalna nadwrażliwośc na gluten. Choroba, której nie ma?”:

Suplementacja pomocna w przewlekłym bólu

Poza konkretnymi zaleceniami dietetycznymi i leczniczymi warto zwrócić uwagę na znaczenie niektórych witamin i minerałów. Randomizowane, kontrolowane badanie z podwójnie ślepą próbą przeprowadzone z udziałem 61 pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki wykazało, że dzienna dawka antyoksydantów w postaci selenu, witaminy C, beta-karotenu, witaminy E i metioniny istotnie zmniejsza odczuwanie bólu po 3 miesiącach suplementacji (Dhingra R i wsp.).

Z kolei inne badanie oceniło skuteczność suplementacji składającej się z koenzymu Q, ryboflawiny i magnezu w redukowaniu migren. Po 3 miesiącach uzyskano znaczącą redukcję liczby dni z migreną i nasilenia objawów w porównaniu do grupy placebo.

Więcej wody!

I na koniec zostawiłam słów kilka o składniku, do którego nie przywiązujemy należnej wagi, czyli… wody. A niedobór wody w organizmie może przyczyniać się do bólów głowy, mięśni i stawów, a także dysfunkcji i dolegliwości bólowych przewodu pokarmowego.  Woda zapewnia właściwą sprężystość tkanek, a także poślizg powierzchni stawowych. Jest też niezbędna do prawidłowego działania układu pokarmowego, zwiększa transport substancji odżywczych oraz usuwanie zbędnych produktów metabolizmu.

Mam nadzieję, że ten wpis udowodnił, że nie warto zaniedbywać znaczenia odżywiania, które samo w sobie może być czynnikiem sprawczym i nasilającym przewlekły ból, ale może też odegrać funkcję leczniczą.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych oraz porcję informacji na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:


Literatura:

  1. Dragan, S.; Șerban, M.-C.; Damian, G.; Buleu, F.; Valcovici, M.; Christodorescu, R. Dietary Patterns and Interventions to Alleviate Chronic Pain. Nutrients 2020, 12, 2510.
  2. European Pain Federation. Available online: https://europeanpainfederation.eu/ (accessed on 8 June 2020)
  3. Michalsen, A.; Li, C.; Kaiser, K.; Lüdtke, R.; Meier, L.; Stange, R.; Kessler, C. In-Patient Treatment of Fibromyalgia: A Controlled Nonrandomized Comparison of Conventional Medicine versus Integrative Medicine including Fasting Therapy. Evid. Based Complement. Altern. Med. 2013, 2013, 908610.
  4. Silva, A.R.; Bernardo, A.; Costa, J.; Cardoso, A.; Santos, P.; de Mesquita, M.F.; Vaz Patto, J.; Moreira, P.; Silva, M.L.; Padrao, P. Dietary interventions in fibromyalgia: A systematic review. Ann. Med. 2019, 51 (Suppl. 1), 2–14.
  5. Messina, O.D.; Vidal Wilman, M.; Vidal Neira, L.F. Nutrition, osteoarthritis and cartilage metabolism. Aging Clin. Exp. Res. 2019, 31, 807–813.
  6. Gazerani, P. Migraine and Diet. Nutrients 2020, 12, 1658.
Promocja zakończy się za: