Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych o podłożu autoimmunologicznym

Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych o podłożu autoimmunologicznym

Na ogół jesteśmy tak przyzwyczajeni do koncepcji, że każde zapalenie zatok przynosowych ma podłoże infekcyjne, że często jedyną szansę wyleczenia upatrujemy w sile działania i czasie stosowania atybiotykoterapii. Warto jednak wziąć pod uwagę także inną potencjalną przyczynę przewlekłego zapalenia zatok związaną z procesem autoimmunologicznym. Tutaj antybiotyk nie tylko nie pomaga rozwiązać problemu, ale wręcz go może nasilać.

Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych ogólnie

Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych (chronic rhinosinusitis, CRS) należy do jednych z częstszych zapalnych chorób dróg oddechowych, które dotyczy aż 10% ludzi na świecie. Etiologia jest zazwyczaj mieszana z udziałem czynników genetycznych i środowiskowych. Charakteryzuje się stanem zapalnym błony sluzowej zatok przynosowych, a jego efektem są takie objawy, jak uczucie zatkanego nosa, nadmierna produkcja śluzu, ból głowy i uczucie rozpierania, utrata węchu.
Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych od ostrego odróżnia czas trwania objawów- w przewlekłym objawy utrzymują sie ponad 12 tygodni. Typowe leczenie obejmuje antybiotykoterapię, leki obkurczające błonę śluzową, przeciwalergiczne oraz roztwory soli hipertonicznej w celu zmniejszenia nasilenia objawów. Czasami także stosowane są procedury chirurgiczne.
Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych może przebiegać z polipami lub bez polipów.
Uważa się, że postać bez polipów jest efektem nieskutecznie leczonej infekcji bakteryjnej, ale może też wynikać z upośledzenia odporności, zapalenia naczyń czy chorób autoimmunologicznych. Polipy nosa traktowane są jako choroba nieinfekcyjna postać choroby.

Śluz w zatokach przynosowych i jego znaczenie

Pierwszą linią obrony przed patogenami i zanieczyszczeniami, które wraz z wdychanym powietrzem dostają się do dróg oddechowych, jest mechanizm oczyszczania śluzowo- rzęskowego. Śluz pokrywający nabłonek dróg oddechowych zbiera patogeny i zanieczyszczenia, a skoordynowany ruch rzęsek prowadzi do ich wydalenia.

Prawidłowa produkcja śluzu jest więc niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania dróg oddechowych, ale równie ważna jest jego jakość.

Gdy śluz jest gęsty i lepki, staje się on dysfunkcyjny. Wówczas nie tylko nie pomaga oczyszczać dróg oddechowych z zanieczyszczeń i patogenów, ale przyczynia się do niedrożności zatok przynosowych i rozwoju objawów zapalenia zatok.

Gęsty śluz zachowuje się także jak biofilm chroniący patogeny przed działaniem układu immunologicznego, co ostatecznie jest powodem infekcji. Niestety infekcja pociąga za sobą konieczność leczenia przeciwbakteryjnego. Często terapia ta jest skuteczna w opanowaniu zaostrzenia, ale problem przewlekłego zapalenia zatok utrzymuje się nadal.
Wówczas warto wciąć pod uwagę przewlekłe zapalenie zatok przynosowych o podłożu autoimmunologicznym.

Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych o podłozu autoimmunologicznym

Wykazano, że pacjenci z zapaleniem zatok przynosowych często chorują na takie choroby autoimmunologiczne, jak łuszczyca, toczeń układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół suchości, stwardnienie rozsiane, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
I przeciwnie, stwierdzono, że przewlekłe zapalenie zatok przynosowych występuje u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi z częstością:
  • stwardnienie rozsiane 1.4%
  • zesztywniające zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych 6.05%
  • toczeń układowy 3.9%
  • reumatoidalne zapalenie stawów 5.0%
  • łuszczyca 3.8%
  • choroby zapalne jelit 3.8%
Także cukrzyca typu 1, celiakia, zespół Sjögrena i choroba Hashimoto zostały powiązane z występowaniem przewlekłego zapalenia zatok.
W jednej z prac stwierdzono występowanie przeciwciał anty-dsDNA u pacjentów z polipami nosa (przeciwciała te mogą występować u pacjentów z układowymi chorobami tkanki łącznej). W innej wykazano w polipach nosa obecność przeciwciał skierowanych przeciw antygenom tarczycy.
Jeevan i wsp. opisali przypadek nawracającego zapalenia zatok przynosowych i choroby Hashimoto, który z sukcesem leczony był leczony przy pomocy lewotyroksyny i glikokortykosteroidów. Autorzy pracy zasugerowali, że niska aktywność układu współczulnego u pacjentów z niedoczynnością tarczycy może zwiększać aktywność układu przywspółczulnego w nosie prowadząc do rozszerzenia naczyń i blokady nosa.

Choroba autoimmunologiczna jako czynnik ryzka przewlekłego zapalenia zatok przynosowych

Związek między przelwlekłym zapaleniem zatok przynosowych a chorobami autoimmunologicznymi jest na tyle istotny, że choroba autoimmunologiczna traktowana jest jako czynnik ryzyka CRS, może też przyczyniać się do częstych zaostrzeń zapalenia zatok. Niestety choroby autoimmunogiczne mogą też wpływać na cięższy przebieg przewlekłego zapalenia zatok i pogarszać rokowanie.

Kilka badań wykazało (m.in. Chandra i wsp., Chung i wsp.), że przewlekłe zapalenie zatok szczególnie często towarzyszy pacjentom z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Skąd taki związek?

Nie do końca znane jest wyjaśnienie takiej zależności. Niewątpliwie pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi mogą wykazywać większą skłonność do infekcji. W odniesieniu do pacjentów z cukrzycą typu 1 częstym problemem są infekcje zatok wywołane bakteriami Gram- ujemnymi.
Badania wskazują, że pacjenci z choroba Hashimoto wykazują wydłużony czas oczyszczania śluzowo – rzęskowego, podobnie jak pacjenci z celiakią.
W rozwoju reakcji autoimmunologicznych uczestniczyć mogą symbiotyczne mikroorganizmy. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem zatok ich ilość i różnorodność jest zdecydowanie zmniejszona w porównaniu z osobami zdrowymi. U tych pacjentów zazwyczaj dochodzi do rozrostu bakterii patogennych i redukcji populacji bakterii symbiotycznych. Badania ujawniły, że u pacjentów z CRS w wymazach z nosa częściej występują bakterie takie jak Staphylococcus aureus, Corynebacterium oraz bakterie beztlenowe w porównaniu z osobami zdrowymi, co prowadzi do uszkodzenia bariery nabłonkowej nosa i nasilonej reakcji układu immunologicznego. Miejscowa dysbioza, stan zapalny, nadaktywny układ immunologiczny mogą prowadzić do układowych stanów zapalnych, także autoimmunologicznych. Upośledzenie odporności śluzówkowej, kolonizacja błon śluzowych przez Staphylococcus aureus i inne bakterie jest przyczyną utrzymującego się stanu zapalnego.

Podsumowanie

Niewątpliwie nie wiemy jeszcze wszystkiego w kontekście wpływu procesu autoimmunologicznego na występowanie przewlekłego zapalenia zatok przynosowych i potrzeba w tym temacie większej liczby dobrze zaprojektowanych badań. Być może jednak dobre poznanie tej relacji pozwoli nam bardziej kompleksowo (i oby skuteczniej) leczyć pacjentów z przewlekłym zapaleniem zatok przynosowych stosując nie tylko leki objawowe i przeciwbakteryjne w momencie zaostrzenia choroby, ale też z uwzględnianiem mikrobiomu i barier nabłonkowych, których prawidłowe funkcjonowanie jest niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego.

Literatura

1. Tu J, Zhang Z, Jiang F, Wen J, Luo Q, Ye J. Causal relationships between allergic and autoimmune diseases with chronic rhinosinusitis. Sci Rep. 2024 Oct 25;14(1):25406.

2. Huang J, Xu Y. Autoimmunity: A New Focus on Nasal Polyps. Int J Mol Sci. 2023 May 8;24(9):8444.

3. Liang Y, Yin S, Chen X, Li C, Chen Q. The causal relationship between autoimmune diseases and rhinosinusitis, and the mediating role of inflammatory proteins: a Mendelian randomization study. Exp Biol Med (Maywood). 2024 Jul 22;249:10196.

4. Shih LC, Hsieh HH, Tsay GJ, Lee IT, Tsou YA, Lin CL, Shen TC, Bau DT, Tai CJ, Lin CD, Tsai MH. Chronic rhinosinusitis and premorbid autoimmune diseases: a population-based case-control study. Sci Rep. 2020 Oct 29;10(1):18635.
5. Choi HG, Kim TJ, Hong SK, Min C, Yoo DM, Kim H, Lee JS. Thyroid Diseases and Chronic Rhinosinusitis: A Nested Case-Control Study Using a National Health Screening Cohort. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jul 8;19(14):8372.
6. Jeevanan J., Gendeh B.S., Satpal S. Hashimoto’s Thyroiditis: A Rare Cause for Rhinosinusitis. Med. J. Malaysia. 2004;59:428–430.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o najnowszych wpisach na blogu oraz informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na bezpłatny newsletter:

.
Żółciowe zapalenie żołądka- mechanizm, rozpoznanie, postępowanie

Żółciowe zapalenie żołądka- mechanizm, rozpoznanie, postępowanie

Żółciowe zapalenie żołądka jest schorzeniem przewodu pokarmowego charakteryzującym się się zarzucaniem żółci do żołądka i jego stanem zapalnym. Niestety postępowanie w tym schorzeniu wciąż często pozostaje objawowe, co zmniejsza szanse pacjentów na uzyskanie skutecznej pomocy. Dopiero poznanie mechanizmów kryjących się za tym problemem medycznym daje szansę na zmniejszenie objawów oraz zapobieganie powikłaniom.

Definicje

Żeby zrozumieć zjawiska związane z refluksem żółciowym, warto przypomnieć sobie nieco informacji podstawowych związanych z przewodem pokarmowym.
W dużym uproszczeniu trawienie jest to proces, który odbywa się od góry do dołu. Czasami jednak zmienia kierunek i wówczas pojawia się problem. Przykładem jest refluks żółciowy, w którym żółć, zamiast przesuwać się w dół do kolejnych części jelit, pokonuje opór zastawki odżwiernika (która oddziela żołądek od dwunastnicy) i cofa do żołądka.
Żółć jest mieszaniną cholesterolu, lecytyny i kwasów żółciowych. Postaje w wątrobie, a magazynowana jest w pęcherzyku żółciowym. Gdy jedzenie opuszcza żołądek, pęcherzyk się kurczy i uwalnia żółć do dwunastnicy. Jej rolą jest emulsyfikowanie tłuszczów, co przygotowuje je strawienia, a następnie wchłonięcia.
Refluksowe zapalenie żołądka jest spowodowane zarzucaniem żółci do żołądka i jej uszkadzającym działaniem na błonę śluzową.
Refluks żółciowy lub refluks dwunastniczo- żołądkowy odnoszą się zarzucania treści dwunastnicy do żołądka bez wywołania stanu zapalnego.
Łagodny refluks żółciowy, który występuje w okresie poposiłkowym, uznawany jest jako zjawisko fizjologiczne i może występować u osób zdrowych.
Jednak refluks żółciowy połączony z występowaniem objawów klinicznych i endoskopowymi oraz histologicznymi cechami stanu zapalnego w żołądku jest patologią i stanowi spore wyzwanie, zarówno dla pacjentów, jak i specjalistów.

Dlaczego żółć się cofa

Najczęstszą przyczyną refluksu są przebyte zabiegi operacyjne, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego oraz zaburzenia wydzielania hormonów przewodu pokarmowego– gastryny, cholecystokininy oraz sekretyny, które wpływają na wydzielanie kwasu żołądkowego oraz motorykę żołądka. Badania wskazują, że u pacjentów z refluksem żółciowym nie występuje zwyżka wydzielania motyliny, którą rejestruje się u osób zdrowych. Efektem jest osłabienie pracy mięśnia zwieracza odźwiernika, który zapobiega zarzucaniu treści z dwunastnicy do żołądka.
W treści, która cofa się z dwunastnicy do żoładka znajduje się nie tylko żółć, ale też sok trzustkowy wraz z enzymami. Żołądek nie jest odporny na ich działanie, dlatego jeśli dojdzie do zarzucania treści z dwunastnicy do żołądka, może dojść do uszkodzenia błony sluzowej.
Treść dwunastnicy może cofać się nie tylko do żołądka, ale nawet do przełyku, co określa się jako refluks dwunastniczo- żoładkowo- przełykowy. Wykazano, że ta odmiana refluksu częściej występuje u osób z chorobą refluksową żołądka (od 10 do 97%).
Badania endoskopowe wykonane z powodu bólu brzucha wskazują, że refluks żółciowy występuje w tej grupie z częstością 23,9% (na podstawie 804 endoskopii). Inne badanie wykazało, że refluksowe zapalenie żołądka występuje u 16,7% osób zdrowych oraz 61,8% osób po zabiegu usunięcia pęcherzyka żółciowego.

Skutki obecności żółci w żołądku

Zapalenie jest efektem działania zarzucanej treści na błonę śluzową żołądka. Składnikami o najbardziej szkodliwym wpływie na błonę śluzową żoładka są kwasy żółciowe oraz lizolecytyna- uszkadzają one barierę na powierzchni błony śluzowej i sprzyjają dostawaniu się jonów wodoru z soku żoładkowego do powierzchni błony śluzowej i jej zwiększonej przesiąkliwości. Efektem jest obrzęk błony śluzowej, jej zaczerwienienie, a także wysięk lub nadżerki.
Obecność w żołądku treści pochodzącej z dwunastnicy pociąga także inne następstwa:
  • zaburzenia mikrobioty żołądka
  • wzrost pH treści żoładkowej
co sprzyja rozwojowi bakterii nietypowych dla tego miejsca w przewodzie pokarmowym.

Kogo najczęściej dotyczy refluks żółciowy

Obserwacje wskazują, że refluksowe zapalenie żołądka występuje stosunkowo rzadko u osób w wieku średnim. Największą zachorowalność rejestruje się natomiast u młodych kobiet.
Wśród czynników sprzyjających powstaniu refluksu żółciowego wymienia się:
  • papierosy i alkohol- powodują osłabienie zwieracza odźwienika
  • słodycze- stymulują wydzielanie kwasu żołądkowego i hormonów: glukagonu i cholecystokininy, które hamują motorykę i skurcze żołądka.
  • pełne zboża w diecie- powodują opóźnione opróżnianie żołądka, co osłabia możliwości oczyszczenia żołądka z żółci
  • cukrzyca- wysokie glikemie sprzyjają zaburzeniom motoryki i opóźnionemu opróżnianiu żołądka
  • choroby pęcherzyka żółciowego- prawidłowo po posiłku uwalnia się ok. 20-25% żółci zmagazynowanej w pęcherzyku, ale przy obecności kamieni lub polipów ilość uwalnianej żółci rośnie (jest ona też bardziej zagęszczona)
  • stan po usunięciu pęcherzyka żółciowego- żółć uwalniana jest do dwunastnicy w sposób ciągły, często przekraczając możliwości jej oczyszczania;

Żółciowe zapalenie żołądka a infekcja Helicobacter pylori

Zależnośc ta jak dotąd nie została ustalona.
Z jednej strony infekcja H. pylori zwiększa sekrecję gastryny, co zmniejsza perystaltykę żołądka. Z drugiej strony wzrost pH towarzyszący obecności zasadowej żółci w żołądku oraz uszkodzenie bariery śluzówkowej mogą nie sprzyjać przeżyciu tej bakterii. Mało tego, duże stężenie kwasów żółciowych może wywierać efekt przeciwbakteryjny.
Dlatego obserwacje wskazują na stosunkowo małą częstość infekcji H. pylori u pacjentów z refluksem żołądkowo- przełykowym.

Wpływ na rozwój nowotworów

Coraz więcej badań wskazuje na związek między refluksowym zapaleniem żołądka a rozwojem zmian przednowotworowych i raka żołądka. Wpływ ten może wynikać z czasu trwania ekspozycji na żółć, stężenia żółci oraz stopnia zarzucania.
Dane te wskazują, że leczenie refluksu żółciowego ma znaczenie nie tylko w redukowaniu objawów, ale też zapobieganiu powaźnych konsekwencji dla zdrowia i życia.

Objawy i rozpoznanie

Objawy refluksowego zapalenia żoładka są często niecharakterystyczne. Zazwyczaj pacjenci skarżą się na ból nadbrzusza, dyspepsję, nudności i wymioty, gorzki posmak w ustach, osłabiony apetyt oraz zgagę, ale wielu pacjentów nie zgłasza żadnych dolegliwości. Co więcej, nasilenie objawów nie koreluje z ilością żółci w zołądku.
Często pacjentami z refluksowym zapaleniem żoładka są ci, którzy nie odpowiadają na terapię standardową inhibitorami pomy protonowej lub zobojętniającymi kwas żołądkowy.
Najczęściej wykonywanym badaniem w diagnostyce żółciowego zapalenia żołądka jest gastroskopia, dzięki której można stwierdzić obecność jeziorka żółci w żołądku oraz zmiany zapalne w obrębie błony śluzowej.

Postępowanie w refleksowym zapaleniu żołądka

jJak dotąd nie istnieją określone schematy postępowania u pacjentów z refluksowym zapaleniem zółądka.
Ale biorąc pod uwagę mechanizm tego zaburzenia warto zastosować postępowanie uwględniające różne czynniki.
Istotne znaczenie ma eliminacja potencjalnych czynników ryzyka, do których należą:
  • unikanie palenia i alkoholu
  • regulacja stężenia glukozy we krwi
  • odżywcza dieta i regularne posiłki
  • w razie potrzeby eradykacja H. pylori

Ponadto w terapii warto uwględnić takie działania, jak:

– obniżenie ciśnienia w obrębie jamy brzusznej- częstą przyczyną jest przerost bakterii i metanogenów w jelicie cienkim, co zwiększa ilość gazu w przewodzie pokarmowym- dlatego skuteczne leczenie SIBO i IMO są często skuteczne redukowaniu objawów i skutków refluksu żółciowego

– poprawę składu żółci- pomocne może być stosowanie kwasu tauroursodeoksycholowego (TUDCA) i ursodeoksycholowego (Ursopol, Ursofalk) o działaniu przeciwzapalnym

– ochronę błony śluzowej żołądka przed działaniem treści pochodzącej z dwunastnicy- tutaj często sprawdza się kurkumina, mastika, karnozyna cynku czy aloes

– wiązanie żółci w celu łatwiejszego jej usunięcia- nabardziej skuteczna w tym celu jest cholestyramina (niestety aktualnie nieosiągalna na polskim rynku)

– wzmocnienie mięśni zwieraczy: odźwiernika i dolnego przełyku- w tej roli niezastąpione są ćwiczenia aktywizujące nerw błędny oraz zachowanie higieny posiłków

– poprawa perystaltyki przewodu pokarmowego poprzez stosowanie substancji o działaniu prokinetycznym: Iberogastu, melatoniny, korzenia imbiru czy erytromycyny w małej dawce

Podsumowanie

Refluks żółciowy i refluksowe zapalenie żoładka stanowią wciąż duże wyzwanie dla pacjentów i specjalistów. Ich złożony i niejednorodny charakter wymaga indywidualnego podejścia, często opartego na modyfikacjach stylu życia i odżywiania oraz holistycznego postępowania opartego na patomechanizmie zaburzeń. Takie podejście daje możliwość trwałej poprawy i nadzieję na lepszy komfort życia dla licznych pacjentów cierpiących z powodu refluksowego zapalenia żoładka.

Jeśli podoba Ci się ten wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, a także wartościowe wskazówki związane ze zdrowiem i odżywianiem, polecenia ciekawych wydarzeń czy produktów z tej dziedziny, zapisz się na bezpłatny newsletter:

.

Literatura:

1. Shi X, Chen Z, Yang Y, Yan S. Bile Reflux Gastritis: Insights into Pathogenesis, Relevant Factors, Carcinomatous Risk, Diagnosis, and Management. Gastroenterol Res Pract. 2022 Sep 12;2022:2642551.

2. Taşcı EK, Karakoyun M, Sezak M, Doğanavsargil B, Çetin F, Aydoğdu S. Does bile reflux reduce Helicobacter pylori gastritis?. Turk J Pediatr 2022; 64: 122-126. 

3. Lake A, Rao SSC, Larion S, Spartz H, Kavuri S. Bile Reflux Gastropathy and Functional Dyspepsia. J Neurogastroenterol Motil. 2021 Jul 30;27(3):400-407.

4. Huang G, Wang S, Wang J, Tian L, Yu Y, Zuo X, Li Y. Bile reflux alters the profile of the gastric mucosa microbiota. Front Cell Infect Microbiol. 2022 Sep 9;12:940687.

5. Steven Sandberg- Lewis. Let’s be real about refluks. Getting to the heart of heartburn. Portland, 2023.

U kogo warto podejrzewać zespół aktywacji komórek tucznych MCAS?

U kogo warto podejrzewać zespół aktywacji komórek tucznych MCAS?

Zespół aktywacji komórek tucznych MCAS jest zaburzeniem, którego uczymy się dopiero od kilku lat. Mało tego, to co naukowcy głosili na jego temat jeszcze 10 lat temu, dziś już często jest nieaktualne. 

Wachlarz objawów związanych z MCAS jest bardzo szeroki, jednak istnieją pewne cechy wspólne, które mogą nasunąć właściwe rozpoznanie.

Co to jest MCAS?

Zespół aktywacji komórek tucznych MCAS (mast cell activation disease) jest to układowy stan zapalny oraz szerokie spektrum dysfunkcji w różnych narządach i układach wynikający z nadmiernego pobudzenia komórek tucznych, czyli mastocytów. Mastocyty są elementem układu immunologicznego. Pod wpływem pobudzenia, np. przez patogen, uwalniają szereg mediatorów, które wywierają efekty biologiczne, takie jak rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększoną produkcję śluzu, łzawienie oczu czy kichanie. Dzięki nim łatwiej dochodzi do usunięcia patogenu z organizmu, co zapobiega infekcji.

Prawidłowe działanie komórek tucznych jest więc niezbędnym elementem prawidłowo funkcjonującego organizmu. Problem pojawia się wówczas, gdy komórki tuczne stają się nadwrażliwe na pozornie błahe bodźce i uwalniają praktycznie bez powodu swoje mediatory. Pojawiają się wówczas objawy zespołu aktywacji komórek tucznych MCAS.

O komórkach tucznych możesz przeczytać także w tym wpisie:

Mastocyty- znaczenie w chorobach przewodu pokarmowego i chorobach zależnych od glutenu

Fakty i mity na temat MCAS

Nieaktualne stało się twierdzenie, że MCAS jest rzadki. Aktualnie ocenia się, że może dotyczyć nawet co 6-7 osoby.

Nieaktualne jest już podejście, że rozpoznanie MCAS powinno być zarezerwowane tylko do ciężkich postaci choroby przebiegających z incydentami wstrząsów anafilaktycznych. Prawdopodobnie u większości pacjentów przebieg choroby jest lekki lub umiarkowany, jednak z powodu wieloukładowego charakteru choroby pacjenci prezentują szeroki wachlarz objawów.

Dla większości z tych objawów trudno znaleźć racjonalne wytłumaczenie, stąd charakter tych zaburzeń przypisywany jest psychosomatyce. Często pacjenci otrzymują receptę na leki przeciwdepresyjne (niestety inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny mogą tylko nasilać problem) i cierpią dalej.

Natomiast, jak napisał jeden z czołowych lekarzy i badaczy zespołu aktywacji komórek tucznych, Lawrence Afrin: „im więcej dziwnych, niezwykłych i tajemniczych objawów, tym bardziej prawdopodobny jest MCAS„.

A więc kiedy warto MCAS wziąć pod uwagę?

– gdy objawów pacjenta nie da się przypisać innej jednostce chorobowej
– gdy pacjent manifestuje szereg różnych objawów ze strony różnych narządów: przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, skóry, dróg moczowo- płciowych, a także objawy ogólne, jak zmęczenie czy mgła mózgowa
– gdy występuje oporność na klasyczne leczenie, np. refluks żołądkowo- przełykowy nie reagujący na stosowanie inhibitorów pompy protonowej
– gdy pacjent ma objawy alergii, a testy alergiczne nic nie wykazują
– gdy występują liczne nietolerancje: na jedzenie, na leki, na suplementy, na zapachy, a nawet na dźwięk
– gdy występuje skłonność do omdleń lub stany przedomdleniowe o niewyjaśnionej przyczynie
– gdy występują cechy dermatografizmu- długo utrzymujący się ślad na skórze po niewielkim potarciu lub podrapaniu

Diagnostyka MCAS jest dość problematyczna w codziennej praktyce, ponieważ opiera się na badaniu poziomów mediatorów komórek tucznych, których znamy już około 200. Stąd często rozpoznanie ma charakter podejrzenia lub jest opisem objawów ze wskazaniem prawdopodobnego udziału komórek tucznych. Mamy też w rękach narzędzia użyteczne w terapii MCAS, a jednym z kryteriów rozpoznania MCAS jest często pozytywna odpowiedź na leczenie.

Jeśli interesują Cię tematy podejmowane na tej stronie, chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, szkoleniach i ofertach, zapisz się na newsletter, a co 2 tygodnie otrzymasz także wartościową dawkę wiedzy na temat zdrowia i odżywiania:

Ewa Jakubowska

tel. +48 606 921 907

ko*****@****************zi.pl

Moją intencją jest dzielenie się wiedzą wynikającą z własnych poszukiwań i doświadczeń. Treści zawarte na stronie mają charakter informacyjny, nie stanowią porady medycznej i nie zastąpią specjalistycznej konsultacji z lekarzem lub dietetykiem. Nie biorę odpowiedzialności za skutki decyzji podejmowanych samodzielnie.

Gdy jedzenie szkodzi © 2024

Osteoporoza związana z celiakią

Osteoporoza związana z celiakią

Przywykliśmy myśleć, że osteoporoza jest chorobą osób w wieku podeszłym i to na nich skoncentrowana jest uwaga nastawiona na profilaktykę i leczenie chorób kości. Tyle, że nawet jeśli zostaje rozpoznana na tym etapie życie, mało kto zastanawia się nad przyczynami. Do tego umyka naszej uwadze wielu ludzi w młodszym wieku, których się rutynowo w kierunku osteoporozy nie diagnozuje, a badania wykonywane z różnych przyczyn wskazują, że mają obniżoną gęstość kości. Dlaczego? Poniżej opisuję jedną z możliwych przyczyn, czyli osteoporozę związaną z celiakią.

Osteoporoza- przyczyny i występowanie

Osteoporoza jest chorobą szkieletu, która charakteryzuje się obniżoną gęstością kości, upośledzoną mikrostrukturą oraz obniżoną wytrzymałością kości, co czyni je podatnymi na złamania pod wpływem niewielkich urazów. Takie urazy nazywane są patologicznymi.

Osteoporoza często pozostaje nierozpoznana do czasu pojawienia się powikłań. A te mogą mieć poważne skutki- ocenia się, że śmiertelność wśród osób starszych po złamaniu szyjki kości udowej może wynosić nawet 24%. 60% pacjentów, którzy przebyli złamanie szyjki kości udowej, już nie wraca do poziomu aktywności fizycznej sprzed złamania, a 20% z nich wymaga stałej opieki. Dane te wskazują, że następstwa osteoporozy mogą być poważne, a wczesna diagnostyka i prewencja złamań mogą przed nimi uchronić.

Osteoporoza w celiakii i celiakia w osteoporozie

Celiakia jest przewlekłą autoimmunologiczną chorobą o charakterze enteropatii wywoływanej przez gluten u osób genetycznie podatnych.

Objawy u osób dorosłych są zazwyczaj nietypowe, a częste są niedobory witamin i minerałów, co ma wpływ na upośledzony metabolizm kostny.

Osteoporoza może być jedynym objawem niezdiagnozowanej celiakii i zdarza się, że nie towarzyszą jej żadne objawy ze strony przewodu pokarmowego.

Ponad 50% pacjentów ze świeżo rozpoznaną celiakią ma obniżoną gęstość kości.

Według danych pochodzących z metaanalizy z 2019 roku aż 14,4% pacjentów z celiakią ma osteoporozę, a 39,6%- osteopenię (obniżenie gęstości kości, ale mniejsze, niż w osteoporozie).

Inne badania wskazują, że wśród pacjentów z obniżoną gęstością kości celiakia występuje częściej. Jeśli w populacji ogólnej występuje u 1% osób, u pacjentów z obniżoną gęstością kości- u 2-3%.

Osteoporoza związana z celiakią- u kogo?

Oceniono, że osteoporoza związana z celiakią koreluje z niską masą ciała, wiekiem powyżej 45 lat, a wśród osób w młodszym wieku- z płcią męską. Częściej towarzyszą jej też bardziej zaawansowane zmiany w badaniu histopatologicznym dwunastnicy.

Jeśli chodzi o niedobory składników odżywczych u pacjentów z celiakią dominuje niedobór witaminy D (44,5%), a tylko 5,7% ma niski poziom wapnia we krwi. Niski poziom wapnia a podwyższony parathormonu stwierdzano u pacjentów ze stopniem III według skali Marsha w badaniu histopatologicznym dwunastnicy. Stopień zmian histopatologicznych może sugerować stopień obniżonej gęstości kości. Ale, co warto podkreślić, niedobory składników odżywczych i obniżona masa kostna nie muszą mieć związku z występowaniem objawów ze strony przewodu pokarmowego, a więc ich brak nie przesądza o braku osteoporozy związanej z celiakią.

U kogo osteoporoza związana z celiakią?

Chociaż obniżona gęstość kości może wystąpić w każdym wieku, najwięcej pacjentów z osteoporozą jest w wieku 45-49 lat.

Jeśli chodzi o miejsca dotknięte obniżoną gęstością kości u pacjentów z celiakią, dominują szyjka kości udowej oraz kręgi lędźwiowe.

Kobiety z celiakią mają niższą gęstość kości oraz nieprawidłową mikroarchitekturę kości w porównaniu z kobietami bez celiakii w okresie przedmenopauzalnym w podobnym wieku czy grupie etnicznej.

Przyczyny osteoporozy u pacjentów z celiakią

Przyczyny obniżonej gęstości mineralnej kości w celiakii są wieloczynnikowe, obejmują zarówno mechanizmy miejscowe jak i ogólnoustrojowe.

Niedobór wapnia i nadmiar parathormonu

Zanik kosmków jelitowych w celiakii powoduje obniżone wchłanianie wapnia (m.in. z powodu niedoboru witaminy D), czego następstwem jest obniżony poziom wapnia we krwi, a podwyższony parathormonu. Parathormon jest przyczyną zwiększonej resorpcji kostnej związanej z aktywnością osteoklastów, co może prowadzić do osteopenii i osteoporozy. Parathormon jest hormonem wydzielanym przez przytarczyce, niezbędnym do utrzymania prawidłowego poziomu wapnia poprzez oddziaływanie na kości, nerki oraz przewód pokarmowy. W zależności od jego ilości oraz pulsacyjnego wydzielania, parathormon stymuluje zarówno resorpcję, jak i tworzenie kości. Ciągłe wydzielanie parathormonu sprzyja resorpcji kości, a pulsacyjne- tworzeniu kości. Wysoki poziom parathormonu sprzyja złamaniom kości niezależnie od wyniku pomiaru gęstości kości . Można to wyjaśnić zaburzeniami mikroarchitektury kości wywołanymi przez parathormon, które mogą nie być uchwycone przez badanie densytometryczne (badanie służące ocenie gęstości mineralnej kości).

Niedobór magnezu

Jednym z silniejszych stymulatorów wydzielania parathormonu jest niedobór magnezu, który często występuje w chorobach zależnych od glutenu. Innymi stymulatorami wydzielania parathormonu są hipogonadyzm, niski poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 1 IGF-1, niedobór cynku oraz niedożywienie.

Układowy stan zapalny i niedobór witaminy D

Innym wyjaśnieniem skłonności pacjentów z celiakią do osteoporozy jest układowy stan zapalny małego stopnia, którego efektem jest nadmierna produkcja cytokin prozapalnych. Te cytokiny nasilają resorpcję kości i sprzyjają jej utracie. Z tego typu zapaleniem związany jest też niedobór witaminy D. Ta na wiele sposobów wpływa na mineralizację kości, ale głównie poprzez utrzymywanie odpowiednich poziomów wapnia i fosoforu we krwi. W przypadku zaniku kosmków jelitowych typowych dla celiakii wchłanianie witaminy D w przewodzie pokarmowym jest upośledzone, m.in. z powodu upośledzonego wchłaniania tłuszczu.

Jakie leczenie?

Obniżona gęstość kości u pacjentów z celiakią dobrze odpowiada na leczenie dietą bezglutenową.

Poprawa w zakresie gęstości kości wydaje się być zauważalna już w pierwszym roku diety bezglutenowej, a stopień tej poprawy jest związany ze stopniem osteopenii lub osteoporozy w momencie postawienia diagnozy. Co ciekawe, podobnej zmiany nie stwierdza się u pacjentów z prawidłową gęstością kości w momencie rozpoznania celiakii. U 14% pacjentów już po roku diety bezglutenowej możliwa jest zmiana rozpoznania osteoporozy na osteopenię, a pacjenci z osteopenią mogą uzyskać prawidłowy wynik w badaniu gęstości mineralnej kości.

Można więc stwierdzić, że poprawa wchłaniania na poziomie jelita cienkiego wynikająca z przestrzegania diety bezglutenowej skutkuje poprawą w zakresie obniżonej gęstości kości. Niestety u większości tak leczonych pacjentów nie udaje się uzyskać prawidłowego wyniku w badaniu densytometrycznym, co także wynika z naturalnej tendencji do osiągania szczytowej masy kości w dwóch pierwszych dekadach życia, a potem systematycznego jej obniżania.

Celiakia zwiększa ryzyko złamania kości zarówno przed, jak i po diagnozie. Przed postawieniem rozpoznania celiakii, częstość złamań kości występuje 2x częściej niż u osób bez celiakii, a 2,5 x częściej po diagnozie. Uzyskane z badań dane wskazują, że ryzyko złamań kości pozostaje podwyższone nawet 20 lat po postawieniu diagnozy.

Dieta bezglutenowa warunkuje regenerację nabłonka jelitowego

Zwiększone ryzyko osteoporozy może zostać zminimalizowane tylko poprzez ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej, która jest konieczna do odtworzenia prawidłowego nabłonka jelitowego.

U pacjentów z cechami niedożywienia regeneracja tkanki kostnej może być opóźniona, ale u pacjentów bez istotnych zaburzeń odżywiania można pod wpływem diety stwierdzić cofanie się osteoporozy.

Niektóre doniesienia sugerują, że osteoporoza może się nasilać w ciągu jednego do dwóch lat po rozpoczęciu diety bezglutenowej, szczególnie w wieku poniżej 40 lat. Najwięcej korzyści odnoszą osoby starsze. Większość jednak badań wskazuje, że dieta bezglutenowa jest efektywną terapią osteoporozy. Ryzyko złamań maleje u pacjentów z celiakią w ciągu 5 lat od postawienia diagnozy i rozpoczęcia diety.

Dieta bezglutenowa i co dalej?

Przestrzeganie diety bezglutenowej powinno być okresowo sprawdzane poprzez wywiady żywieniowe, badanie kliniczne, ocenę przeciwciał, a także kontrolne biopsje dwunastnicy. Po około 1-2 latach poziomy witaminy D i wapnia się normalizują. Do tego czasu, a czasami dłużej, konieczna jest ich suplementacja. Uzasadniona wydaje się także być suplementacja magnezu, chociaż w jego przypadku brakuje badań oceniających wpływ na tkankę kostną.

Wydaje się, że utrzymywanie się podwyższonego poziomu parathormonu, osteokalcyny, fosfatazy alkalicznej frakcji kostnej oraz niskiego poziomu witaminy D3 we krwi są markerami utrzymującej się choroby kości. Stąd proponuje się, aby te markery oceniać co 3-6 miesięcy po rozpoczęciu diety bezglutenowej, aby monitorować zmiany w gęstości kości szybciej, zanim stają się uchwytne w badaniu densytometrycznym. W razie braku spodziewanej poprawy warto skonsultować się z endokrynologiem lub innym specjalistą zajmującym leczeniem osteoporozy.

Przeczytaj  też wpis: Wapń i osteoporoza, czyli dieta dla zdrowych kości

Podsumowanie

  1. Osteoporoza jest częstym powikłaniem celiakii, które może występować niezależnie od obecności objawów związanych z przewodem pokarmowym.
  2. Przyczyny osteoporozy związanej z celiakią są zazwyczaj wieloczynnikowe, ale główną rolę odgrywają: upośledzone wchłanianie wapnia, magnezu, niedobór witaminy D3 oraz nadmiar parathormonu.
  3. Skutecznym leczeniem osteoporozy u pacjentów z celiakią może być ścisła dieta bezglutenowa.

Jeśli chcesz poznać także inne, rzadko kojarzone z celiakią objawy i choroby, sięgnij po ebooka „Oblicza celiakii”:

    Jeśli zainteresował Cię ten artykuł i chcesz otrzymywać powiadomienia o najnowszych wpisach na blogu oraz produktach płatnych o tematyce związanej z tematyką bloga, a także wskazówki związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:


    Literatura:

    1. Posthumus, L.; Al-Toma, A. Duodenal Histopathology and Laboratory Deficiencies Related to Bone Metabolism in Coeliac Disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2017, 29, 897–903.
    2. Ganji, R., Moghbeli, M., Sadeghi, R. et al. Prevalence of osteoporosis and osteopenia in men and premenopausal women with celiac disease: a systematic review. Nutr J 18, 9 (2019).
    3. Al-Toma, A.; Herman, A.; Lems, W.F.; Mulder, C.J.J. The Dietary and Non-Dietary Management of Osteoporosis in Adult-Onset Celiac Disease: Current Status and Practical Guidance. Nutrients 2022, 14, 4554.
    4. Passananti, V.; Santonicola, A.; Bucci, C.; Andreozzi, P.; Ranaudo, A.; Di Giacomo, D.V.; Ciacci, C. Bone mass in women with celiac disease: Role of exercise and gluten-free diet. Dig. Liver Dis. 201244, 379–383
    5. Kamycheva, E.; Goto, T.; Camargo, C.A. Celiac disease is associated with reduced bone mineral density and increased FRAX scores in the US National Health and Nutrition Examination Survey. Osteoporos. Int. 201728, 781–790.

    Hipermobilność stawów, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej i przewód pokarmowy

    Hipermobilność stawów, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej i przewód pokarmowy

    Czasami szukając przyczyn zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego musimy wyjść poza przewód pokarmowy i poszukać wskazówek w innych narządach czy układach ciała. Jedną z takich wskazówek może być hipermobilność stawów czy zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej POTS. Ich obecność warto potraktować jako klucz do rozwiązania problemów z przewodem pokarmowym.

    Hipermobilność stawów- co to jest?

    Zespoły nadmiernej mobilności stawów stanowią złożone i wielonarządowe zespoły chorobowe, pierwotnie związane z nieprawidłową tkanką łączną. Cechą charakterystyczną i wspólną dla wielu chorych jest właśnie manifestacja stawowa cechująca się hipermobilnością stawów. Może ona nie powodować żadnych następstw, ale może też być przyczyną bólów stawów czy ich zwyrodnienia oraz uszkodzenia tkanek miękkich.

    Zespoły te traktowane są jako zaburzenia łagodne, w przeciwieństwie do genetycznie dziedziczonych chorób tkanki łącznej, jak zespół Marfana czy Ehlersa-Danlosa.

    Warto wiedzieć, że zespoły nadmiernej ruchomości stawów wywołują liczne pozastawowe objawy, jak nadmierną elastyczność i kruchość skóry, żylaki, objaw Reynauld, upośledzony rozwój ruchowy dzieci, fibromialgię czy osteoporozę.

    Jeśli chodzi o dane demograficzne, zaburzenie częściej występuje u osób pochodzenia azjatyckiego lub afrykańskiego, u dzieci i nastolatków oraz kobiet. W amerykańskim badaniu z udziałem 655 studentów (482 kobiety) stwierdzono uogólnioną hipermobilność stawów u 12,5%. Pomimo tak dużej częstości występowania schorzenie zazwyczaj pozostaje nierozpoznawane.

    Zespół hipermobilności stawów i zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej

    Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS- postural tachycardia syndrome) należy do tzw. dysautonomii, czyli zaburzeń autonomicznego układ nerwowego i polega na nietolerancji pozycji pionowej. Oczywiście nie każde zawroty głowy towarzyszące wstaniu z krzesła będę zaklasyfikowane jako POTS. Jeśli jednak takim objawom, jak osłabienie, zawroty głowy, drżenie ciała czy rozmazane widzenie w pozycji pionowej towarzyszy znaczne przyspieszenie tętna (powyżej 30/minutę lub powyżej 40/minutę u dzieci), możemy POTS brać pod uwagę w procesie diagnostycznym. W POTS objawy mają charakter przewlekły, występują powyżej 3 miesięcy, a tachykardii nie towarzyszy spadek ciśnienia tętniczego.

    Przyczyny POTS upatruje się w nadwrażliwości receptorów dla hormonów kory nadnerczy, neuropatii obwodowej czy zaburzeniach tkanki łącznej naczyń.

    I ten ostatni mechanizm może tłumaczyć, dlaczego dużo częściej POTS występuje u osób z nadmierną mobilnością stawów- w badaniu z udziałem 48 pacjentów z zespołem hipermobiności stawów aż 78% miało objawy POTS, podczas gdy tylko 10% w grupie kontrolnej.

    Jaki związek te informacje mają z przewodem pokarmowym?

    W badaniu z 2010 roku stwierdzono, że aż u 86% osób z zespołem nadmiernej ruchomości stawów występują objawy ze strony przewodu pokarmowego, jak zaparcia/biegunki (33%), ból/dyskomfort w jamie brzusznej (61,9%), refluks żołądkowo- przełykowy (57,1%) oraz dyspepsja (66,7%). W innym badaniu stwierdzono nieprawidłowe wyniki oceniające napięcie dolnego zwieracza przełyku (33,3%), nieprawidłową pH-metrię (33,3%), opóźnione opróżnianie żołądka (80%), nieprawidłowy czas pasażu jelitowego (100%). U 35% pacjentów z zespołem Ehlersa- Danlosa, których poddano badaniu w kierunku bakteryjnego przerostu w jelicie cienkim SIBO, potwierdzono to zaburzenie, z czego 92% produkowało nadmiar metanu, a 35% wodoru. W przeciwieństwie do innych populacji pacjentów z SIBO, u pacjentów z zespołem hipermobilności stawów dominują zaparcia.

    Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego mogą dodatkowo nasilać problemy z przewodem pokarmowym, ponieważ uniemożliwiają przejście do stanu „odpocznij i straw”, cechujące aktywację układu przywspółczulnego. Efektem mogą być zaburzenia w obrębie mikrobioty, dysregulacja osi jelita- układ immunologiczny, a także często stwierdzane u pacjentów z zespołem hipermobilności alergie i nietolerancje pokarmowe, choroby zapalne czy autoimmunologiczne.

    Czy odżywianie może pomóc?

    Okazuje się, że tak!

    Kluczowe w opiece nad pacjentami z zespołem nadmiernej ruchomości stawów jest zidentyfikowanie i korekta niedoborów składników odżywczych, ponieważ często pacjenci nie przyjmują ich wystarczających ilości z pożywieniem (np. z powodu licznych problemów z funkcjonowaniem przewodu pokarmowego) czy zaburzeń wchłaniania.

    Jednym ze sposobów wsparcia żywieniowego pacjentów z zespołem hipermobiności stawów są modyfikacje diety, np. dieta lowFODMAP, bezglutenowa, bogatoresztkowa (szczególnie u pacjentów z zaparciami). Warto rozważyć dodatkową suplementację probiotyków, jak Bifidobacterium lactis czy Lactobacillus GG. U pacjentów z SIBO może być konieczne leczenie przeciwbakteryjne.

    Dodatkowo warto zwrócić uwagę na ew. niedobory witaminy D, a ponadto warto rozważyć:

    • witaminę C (750-1000 mg/dzień), która jest kofaktorem w syntezie kolagenu, a jej duże ilości są zużywanie w procesie gojenia ran; ponadto ma działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne
    • MSM 1500 mg- źródło siarki, niezbędnego elementu zdrowych stawów, ale też nabłonka jelitowego,
    • krzem 3 mg- składnik budulcowy tkanki łącznej,
    • witaminę B12- często stwierdza się jej niedobór, a suplementacja zmniejsza objawy POTS
    • witaminę B1- witamina niezbędna do prawidłowego metabolizmu komórkowego i wytwarzania energii
    • antyoksydanty i błonnik.

    W celu redukcji bólu stawów i przewlekłego zmęczenia pomocne są koenzym Q10 oraz magnez. Z kolei warto w diecie unikać żywności wysoko przetworzonej, która sprzyja zaburzeniom mikrobioty i nie zapewnia wystarczających dostaw składników odżywczych, słodzików (one także mogą prowadzić do dysbiozy, a dodatkowo mogą przyczyniać się do rozszczelnienia bariery jelitowej), dużych ilości fruktozy oraz alkoholu.

    Podsumowanie

    Znając powyższe informacje po raz kolejny możemy dojść do wniosku, że warto na organizm patrzeć całościowo. Czasami wskazówka dotycząca leczenia czy przyczyny choroby znajduje się daleko poza miejscem dominujących objawów. Zespoły hipermobilności stawów czy zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej mogą być przyczynami zaburzeń funkcjonalnych przewodu pokarmowego, w tym SIBO, i warto o nich wiedzieć, aby leczenie było skuteczne.

    Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o kolejnych wpisach na blogu, zapisz się na nerwsletter:


    Literatura:

    1.Do T, Diamond S, Green C, Warren M. Nutritional Implications of Patients with Dysautonomia and Hypermobility Syndromes. Curr Nutr Rep. 2021 Dec;10(4):324-333.

    2.Gazit Y, Nahir AM, Grahame R, Jacob G. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med. 2003;115(1):33–40.

    3.Castori M. Ehlers-danlos syndrome, hypermobility type: an underdiagnosed hereditary connective tissue disorder with mucocutaneous, articular, and systemic manifestations. ISRN Dermatol. 2012;2012:751768.

    4.Zarate N, et al. Unexplained gastrointestinal symptoms and joint hypermobility: is connective tissue the missing link? Neurogastroenterol Motil Off J Eur Gastrointest Motil Soc. 2010;22(3):252–e78.

    5.Zhou W, Zikos T, Neshatian L, Nguyen L. S0476 high prevalence of methane predominant small bowel bacterial overgrowth and constipation in patients with hypermobile Ehlers-Danlos syndrome. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2020;115:S238.

    6.Mantle D, Wilkins RM, Preedy V. A novel therapeutic strategy for Ehlers-Danlos syndrome based on nutritional supplements. Med Hypotheses. 2005;64(2):279–283.

    7.Lam CY, Palsson OS, Whitehead WE, Sperber AD, Tornblom H, Simren M, Aziz I. Rome IV Functional Gastrointestinal Disorders and Health Impairment in Subjects With Hypermobility Spectrum Disorders or Hypermobile Ehlers-Danlos Syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021 Feb;19(2):277-287.e3.

    Promocja zakończy się za: