Przeciwzapalne działanie nerwu błędnego

Przeciwzapalne działanie nerwu błędnego

Przeciwzapalne działanie nerwu błędnego jest rzadko wykorzystywane w praktyce klinicznej. Powinno natomiast stanowić element każdej terapii. Dzisiejszy wpis wyjaśnia, dlaczego powinniśmy zwracać uwagę, jak funkcjonuje autonomiczny układ nerwowy, jakie są metody jego badania oraz samodzielne sposoby przywracania prawidłowego napięcia nerwu błędnego.

Autonomiczny układ nerwowy- dwa ramiona

Autonomiczny układ nerwowy składa się z dwóch części: współczulnej i przywspółczulnej. Część współczulna odpowiedzialna jest za odpowiedź nerwową i hormonalną pod wpływem stresu, czyli reakcję walcz lub uciekaj. Rozszerzają się wówczas naczynia krwionośne w mięśniach zapewniając zwiększone dostawy tlenu i substancji odżywczych, co przygotowuje ciało do wysiłku fizycznego. Z kolei naczynia zaopatrujące w krew przewód pokarmowy ulegają zwężeniu, co informuje, że jedzeniem się teraz zajmować nie będziemy. Nadnercza wydzielają kortyzol, który działa przeciwzapalnie: hamuje odpowiedź układu immunologicznego. Nie ma problemu, jeśli czynnik stresowy trwa krótko i przemija, problem natomiast się pojawia, gdy stres ma charakter przewlekły.

Ramię drugie- układ przywspółczulny

Druga część układu autonomicznego, układ przywspółczulny, działa zupełnie przeciwstawnie. Jego najważniejszym elementem jest nerw błędny, jeden z nerwów czaszkowych, który ciągnie się od pnia mózgu poprzez klatkę piersiową aż do jamy brzusznej. Wysyła gałęzie do gardła, żołądka oraz większej części przewodu pokarmowego. Wzmacnia mięśnie gładkie i wydzielanie gruczołów w tych narządach. W żołądku, na przykład, nerw błędny nasila tempo jego opróżniania oraz wydzielania kwasu solnego.
Dzięki jego aktywności możemy też poczuć się odprężeni- serce spokojnie pracuje, mięśnie są zrelaksowane, a przewód pokarmowy przygotowuje się do posiłku. Poprawia się ukrwienie przewodu pokarmowego, wydzielanie enzymów niezbędnych do trawienia oraz perystaltyka jelit.

Ale to nie wszystko. Właściwa praca układu przywspółczulnego jest konieczna do regulowania reakcji immunologicznych. W obecności cytokin stanu zapalnego nerw błędny pobudza wydzielanie hormonów biorących udział w odpowiedzi przeciwzapalnej. Tyle że nerw błędny może spełniać swoją rolę jedynie wówczas, gdy wyłączona zostaje odpowiedź współczulna. Nie jest to proste zadanie, ale możliwe do wyćwiczenia.

Właściwości przeciwzapalne nerwu błędnego

Właściwości przeciwzapalne nerwu błędnego po raz pierwszy zostały stwierdzone w 1950 roku. Gdy wprowadzono bezpośrednio do krwi lipopolisacharydy bakteryjne LPS , stwierdzono uwolnienie cytokin prozapalnych. Te natomiast aktywują włókna nerwu błędnego, a jego przecięcie ten efekt niweluje. Z kolei pobudzenie neuronów w miejscu, gdzie w rdzeniu przedłużonym dochodzą włókna wstępujące nerwu błędnego aktywuje wydzielanie przez podwzgórze  CRF, czynnika uwalniającego kortykotropinę. Ten pobudza wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego przez przysadkę, a ten z kolei stymuluje wydzielanie hormonów glikokortykosteroidowych przez nadnercza. Jest to droga o działaniu przeciwzapalnym, znana jako oś podwzgórze- przysadka- nadnercza.

Nerw błędny w chorobach autoimmunologicznych

Patofizjologia licznych chorób autoimmunologicznych obejmuje czynniki genetyczne i środowiskowe. Stres, poprzez oś mózgowo- jelitową, jest jednym z nich. Może nasilać przesiąkliwość bariery jelitowej, modyfikować działanie układu immunologicznego, stymulować układ współczulny, a hamować aktywność nerwu błędnego zaburzając równowagę między dwoma ramionami autonomicznego układu nerwowego. Takie zaburzenie równowagi wiąże się ze stanem sprzyjającym stanom zapalnym. Neuromodulacja tego zaburzenia oparta na przeciwzapalnych właściwościach nerwu błędnego, może stanowić potencjalną metodę leczenia chorób zapalnych i autoimmunologicznych.

Objawy dysfunkcji nerwu błędnego

Objawy nieprawidłowego funkcjonowania nerwu błędnego nie są bardzo charakterystyczne. Mogą do nich należeć: ochrypły głos, nieprawidłowa częstość rytmu serca, obniżona produkcja kwasu żołądkowego, zgaga, wzdęcia brzucha. Nieprawidłowe napięcie nerwu błędnego może przyczyniać się do gastroparezy, zaburzenia, które wynika z zaburzenia opróżniania żołądka. Objawiać się może zaleganiem niestrawionego pokarmu w żołądku, wczesnym uczuciem sytości w trakcie posiłku, refluksem treści żołądkowej do przełyku, wzdęciem brzucha, niewyjaśnioną utratą wagi ciała albo wahaniami poziomu glukozy we krwi.

Istnieje również zaburzenie o nazwie omdlenie wazowagalne. Jego przyczyną jest nadmierna reakcja nerwu błędnego na działanie czynników stresowych, jak ekspozycja na wysoką temperaturę, strach przed realnym zagrożeniem, widok krwi albo utrzymywanie pozycji pionowej przez długi czas. Wówczas może dochodzić do zwolnienia akcji serca, spadku ciśnienia, omdlenia, a nawet utraty przytomności.

Istnieją też mniej oczywiste i słabiej potwierdzone zaburzenia, które również mogą wiązać się dysfunkcją nerwu błędnego, np. depresja, otyłość i nadwaga, zespół przewlekłego zmęczenia, zaburzenia lękowe czy niedobór witaminy B12.

Jak ocenić aktywność nerwu błędnego?

Istnieje kilka metod oceny aktywności autonomicznego układu nerwowego, a każda z nich ma swoje wady i zalety.

Jedną z nich jest ocena unoszenia lub zbaczania w jedną stronę języczka w łuku podniebiennym w czasie oglądania gardła.

Także zmienność rytmu serca (heart rate variability- HRV) wydaje się być tanim i nieinwazyjnym narzędziem, które może być stosowane w rutynowej praktyce. Zapewnia obiektywną ocenę fizjologii i patologii w obrębie autonomicznego układu nerwowego oraz umożliwia ocenę rokowania. HRV odzwierciedla zmiany w rytmie serca w zależności od fazy oddechu.

Naturalnym rozrusznikiem serca jest węzeł zatokowo- przedsionkowy, który zapewnia rytm 100- 110 uderzeń serca na minutę. Pozostaje on pod wpływem układu współczulnego i przywspółczulnego. W spoczynku dominuje jednak wpływ układu przywspółczulnego, co powoduje zwolnienie akcji serca do 60-80/min. Wdech zmniejsza wpływ nerwu błędnego, przez co akcja serca przyspiesza, a spokojny wydłużony wydech- akcję serca zwalnia. Obniżone napięcie nerwu błędnego zmniejsza HRV, przez co w czasie powolnego i głębokiego oddychania możemy nie obserwować zmian rytmu serca.

Dysfunkcja nerwu błędnego- i co z niej wynika?

Zaburzenia równowagi między dwoma ramionami układu autonomicznego z przewagą układu współczulnego zwiększa ryzyko chorób przewlekłych. U pacjentów z zapalnymi chorobami jelit zaobserwowano, że napięcie nerwu błędnego odzwierciedlało emocjonalny stan pacjentów związany z chorobą. Co ciekawe, pozytywny model przeżywania choroby przez pacjentów z chorobą Leśniowskiego- Crohna miał swoją cenę, mianowicie był związany z mniejszym napięciem nerwu błędnego, podczas gdy we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego obserwowano efekt przeciwny. Nowsze badania wskazały, że pacjenci z chorobą Leśniowskiego- Crohna i małym napięciem nerwu błędnego mieli wyższe poziomy we krwi TNFα oraz kortyzolu w ślinie, niż pacjenci z większym napięciem nerwu błędnego. To odkrycie sugeruje związek stresu z dysregulacją układu immunologicznego w stronę prozapalną. Taka zależność czyni pacjentów bardziej podatnych na stresujące wydarzenia oraz zwiększa ryzyko nawrotów choroby pod ich wpływem.

Jak poprawić napięcie nerwu błędnego?

Na szczęście, w sytuacji stwierdzenia dysfunkcji nerwu błędnego, istnieją metody przywracania jego prawidłowego napięcia. Podobnie jak przywracamy rozmiar i siłę mięśni poprzez ćwiczenia, podobnie jest z nerwem błędnym. Jego aktywizacja wymaga systematycznych ćwiczeń. Niektóre z nich należą do podstaw, które pomagają na co dzień zapewnić nam dobre samopoczucie, inne wymagają specjalnych wysiłków. Należą do nich:

  • dbanie o pozytywne relacje
  • krótkotrwałe działanie zimna- np. letni prysznic lub chodzenie po śniegu
  • głośne śpiewanie (na cały głos)
  • intensywne płukanie gardła (nie jamy ustnej, gardła!)
  • łaskotki
  • głębokie i powolne oddychanie
  • aktywność fizyczna

I jakiekolwiek działania, które kojarzą się z relaksem i wypoczynkiem: spacery, uprawianie hobby itd.

Istnieją też nieinwazyjne przyrządy do stymulowania nerwu błędnego, które zakłada się na małżowinę uszną lewego ucha, tych jednak w praktyce jeszcze nie stosowałam. Warto pamiętać też o możliwościach fizjoterapii w modulowaniu napięcia nerwu błędnego, o czym pisałam w recenzji książki Rosenberga “Terapeutyczna moc nerwu błędnego“.

Co nam to da?

Praca nad właściwym napięciem nerwu błędnego powinna stanowić istotny element każdej terapii chorób przewlekłych. Niestety, gdy prawidłowo nie rozpoznamy tego problemu, możemy mieć problem z uzyskaniem remisji tylko za pomocą np. diety. Pamiętajmy jednak, że nie jest to praca nastawiona na szybkie efekty- tylko systematyczna może nam je zapewnić.

Jeśli podobał Ci się wpis, zapisz się na newsletter, a co dwa tygodnie otrzymasz porcję informacji na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem:


Literatura:

Parker, Roxy. VAGUS NERVE: The Definitive Guide To Anxiety, Depression, Trauma, Inflammation And Autoimmunity, PTSD, Through Exercises Aimed At Self-Healing (Book 1) . Kindle Edition.

Yuan H, Silberstein SD. Vagus Nerve and Vagus Nerve Stimulation, a Comprehensive Review: Part I. Headache. 2016 Jan;56(1):71-8.

Yuan H, Silberstein SD. Vagus Nerve and Vagus Nerve Stimulation, a Comprehensive Review: Part II. Headache. 2016 Feb;56(2):259-66.

Bonaz B, Sinniger V, Pellissier S. Vagus nerve stimulation: a new promising therapeutic tool in inflammatory bowel disease. J Intern Med. 2017 Jul;282(1):46-63.

Leczenie zespołu nieszczelnego jelita leczeniem choroby autoimmunologicznej?

Leczenie zespołu nieszczelnego jelita leczeniem choroby autoimmunologicznej?

Zespół nieszczelnego jelita stanowi ważne ogniwo na drodze do wielu chorób, w tym autoimmunologicznych. Mimo to wciąż zdajemy się nie zauważać zależności między czynnikami, które tę nieszczelność wywołują a naszym zdrowiem. A to właśnie przywrócenie prawidłowej struktury i funkcji bariery jelitowej powinno być pierwszym krokiem w leczeniu tych chorób.

Przyjrzyjmy się więc, jakie są dowody wpływu bariery jelitowej na rozwój chorób autoimmunologicznych oraz czy leczenie zespołu nieszczelnego jelita pomaga w ich leczeniu?

Zespół nieszczelnego jelita- o co chodzi?

W naszych jelitach, które stanowią jedynie część przewodu pokarmowego, działa skomplikowany i wyspecjalizowany system obronny nazywany barierą jelitową. Jego zadaniem jest ochrona środowiska wewnętrznego przed czynnikami zewnętrznymi, które dostały się do światła jelit drogą pokarmową. Do tych czynników należą antygeny pokarmowe, drobnoustroje patogenne czy toksyny. Ale jednocześnie bariera ta, aby zapewnić zdrowie swojemu właścicielowi, musi umożliwić przechodzenie do krwi składników odżywczych.

Głównym elementem wspomnianej bariery jelitowej jest pojedyncza warstwa komórek nabłonkowych, które łączą tzw. połączenia ścisłe (ang. tight junctions). Poza nią w skład bariery jelitowej wchodzi śluz, wspierany przez cytokiny, przeciwciała (np. wydzielnicze IgA), czynniki przeciwbakteryjne, właściwe pH itd. Gdy zawiedzie którykolwiek z tych elementów, pojawia się nieszczelność bariery jelitowej, a ten stan nazywamy zespołem nieszczelnego jelita (inaczej: zespół przesiąkliwego lub przepuszczalnego jelita). Połączenia ścisłe otwierają się wtedy pozwalając na przechodzenie różnych antygenów ze światła jelita do krwi i limfy. To natomiast uruchamia zarówno miejscowy, jak i uogólniony, stan zapalny, którego mediatorami są cytokiny: TNFα, IFNγ, IL-1, IL-17, IL-6, and IL-13.

Stan ten powiązano z występowaniem różnych chorób autoimmunologicznych: chorób zapalnych jelit, celiakią, autoimmunologicznym zapaleniem wątroby, cukrzycą typu 1, stwardnieniem rozsianym czy toczniem układowym. Poznano także szereg czynników, które mogą do zespołu nieszczelnego jelita się przyczyniać. Czy więc te czynniki mogą być przyczyną chorób autoimmunologicznych?

Zaburzenia mikrobioty i zespół nieszczelnego jelita

Dane z badań prowadzonych z udziałem zwierząt świadczą, że rozwój i funkcjonowanie bariery jelitowej ściśle zależą od mikrobioty (czyli przyjaznych drobnoustrojów zamieszkujących nasz przewód pokarmowy, więcej o nich przeczytasz TUTAJ). Zwierzęta pozbawione mikrobioty mają niezwykle cienką warstwę śluzu na powierzchni nabłonka jelitowego. Stwarza to warunki sprzyjające przechodzeniu bakterii przez barierę jelitową i uruchamianie reakcji zapalnej, np. zapalenia jelit. Uzupełnienie mikrobioty powoduje odtworzenie warstwy śłuzowej.

Do chorób, które powiązano ze stanem dysbiozy jelitowej, zespołem nieszczelnego jelita i translokacją bakterii należą choroba Alzheimera, nowotwory oraz choroby z autoagresji.

Zespół nieszczelnego jelita, dysbioza i choroby autoimmunologiczne

Do wywołania chorób autoimmunologicznych konieczne jest współdziałanie czynników genetycznych oraz środowiskowych. Natomiast badania ostatnich lat dowodzą, że kolejnym warunkiem ich rozwoju jest upośledzenie funkcjonowania bariery jelitowej. Mechanizmy te zostały dobrze opisane na przykładzie cukrzycy typu 1, stwardnienia rozsianego, chorób zapalnych jelit i tocznia układowego.

Wpływ odporności śluzówkowej (na którą składają się mikrobiota, śluzówka jelitowa i komórki układu odpornościowego związane z błonami śluzowymi) został dobrze poznany na przykładzie cukrzycy typu 1. Wykazano w niej obecność łącza immunologicznego między przewodem pokarmowym a trzustką- pobudzone w jelicie limfocyty T migrują do wysep trzustkowych. Stąd modyfikacja zjawisk, które toczą się w jelitach, mogą wpływać na przebieg chorób, które dotyczą innych narządów.

Cukrzyca typu 1

Sceptycy twierdzą, że upośledzenie bariery jelitowej może być skutkiem, a nie przyczyną cukrzycy typu 1. Dysponujemy jednak danymi, które temu przeczą. Przede wszystkim upośledzenie bariery jelitowej stwierdzano jeszcze przed ujawnieniem się choroby, a podanie szczurom, u których próbowano wywołać cukrzycę typu 1 inhibitora zonuliny zapobiegało rozwojowi choroby. Ponadto, na podstawie badań, stwierdzono, że zaburzenia szczelności bariery jelitowej spowodowane czynnikami dietetycznymi oraz dysbioza pogarsza przebieg cukrzycy. Z kolei podawanie z jedzeniem maślanu (o którym więcej piszę TUTAJ) zmniejsza nieszczelność bariery i produkcję cytokin prozapalnych, a przeszczep kału od myszy chronionych przed zachorowaniem na cukrzycę typu 1 myszom pozbawionym flory bakteryjnej wywiera efekt ochronny.

O ile jednak dane teoretyczne przemawiają za możliwością poprawy przebiegu choroby poprzez modyfikacje mikrobioty i korekcję nieszczelnego jelita, potrzeba więcej badań, aby ocenić ich skuteczność w praktyce.

Stwardnienie rozsiane

Podobnie coraz więcej danych przemawia za wpływem nieszczelnej bariery jelitowej na rozwój i przebieg stwardnienia rozsianego. Przypuszczalnie dysbiotyczna (czyli zaburzona) mikrobiota może bezpośrednio wywoływać stan neuroinfekcji poprzez swoje metabolity, które przekraczają barierę krew- mózg (o niej więcej TUTAJ) i pobudzają komórki układu odpornościowego w centralnym układzie nerwowym. O ile jednak koncepcja zapalnego podłoża choroby jest powszechnie akceptowana, to jednak nie udało się wskazać konkretnego modelu zaburzeń w obrębie mikrobioty. Mimo to pierwsze pilotażowe badanie z udziałem pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wykazało, że korekcja zaburzeń mikrobioty pozwala na ustalenie przeciwzapalnego środowiska i zmniejszenie częstości nawrotów choroby.

Stwierdzono także na podstawie badań, że nieszczelność bariery jelitowej (oceniana testem laktuloza/mannitol) może zwiększać ryzyko nawrotu w zapalnych chorobach jelit nawet 8- krotnie, także przy braku objawów klinicznych i markerów biochemicznych sugerujących zaostrzenie.

Mechanizmy powstania nieszczelnego jelita

Obecnie znamy już wiele czynników, które, albo w sposób bezpośredni albo poprzez zaburzenia mikrobioty, uszkadzają barierę wywołując stany zapalne. Należą do nich:

1. tłuszcze nasycone– zwiększają przepuszczalność bariery jelitowej poprzez zaburzenia w składzie mikrobioty- zmniejszają ilość Lactobacillus, a zwiększają Oscillibacter w bliższym odcinku jelita grubego;

2. alkohol– powoduje nadmierną produkcję czynnika martwicy nowotworów (TNF- tumor necrosis factor) przez jelitowe komórki układu odpornościowego- monocyty i makrofagi. TNF z kolei wiąże się ze swoimi receptorami na powierzchni nabłonka jelitowego sprzyjając otwieraniu połączeń ścisłych; ważnym pośrednikiem tych zaburzeń jest także mikrobiota, co dowiedziono stwierdzając przerost bakterii w jelicie cienkim osób spożywających nadmierne ilości alkoholu oraz pozytywny wpływ antybiotyków.

3. dodatki do żywności– badania ostatnich lat wykazały, że także one wpływają na działanie połączeń ścisłych i rozszczelnienie bariery jelitowej, także poprzez zmiany mikrobioty.

Jednocześnie znamy składniki diety, które wywierają na barierę jelitową efekt ochronny

1. witamina D– wywiera efekt ochronny na barierę jelitową, podczas gdy jej niedobór sprzyja ekspresji zonuliny otwierającej połączenia ścisłe;

2. witamina A– zaobserwowano ochronny wpływ witaminy A na działanie bariery jelitowej, jednak, jak dotąd, nie wiadomo czy jest to efekt bezpośredniego oddziaływania witaminy A czy też wpływ na mikrobiotę- pewien wzorzec zaburzeń w obrębie mikrobioty obserwowano u pacjentów z niedoborem tej witaminy i chorobami autoimmunologicznymi (na przykład nadmiar bakterii Bacterioides stwierdzany w cukrzycy typu 1 czy stwardnieniu rozsianym obserwowano także w niedoborze witaminy A);

3. cynk– pierwiastek niezbędny w procesach naprawy tkanek, także uszkodzonego nabłonka jelitowego- jego doustna suplementacja zmniejsza nieszczelność bariery jelitowej prawdopodobnie poprzez bezpośredni wpływ na połączenia ścisłe

4. błonnik pokarmowy– dieta ubogobłonnikowa wiązała się w badaniach z ekspansją bakterii niszczących śluz, jak Akkermansia muciniphila i Bacterioides caccae, co u myszy karmionych dietą pozbawioną błonnika wywoływało zapalenie jelit;

5. niektóre kwasy tłuszczowe– maślan, octan, propionian, kwasy omega-3- zapewniają szczelność bariery jelitowej; suplementowane w modelach eksperymentalnych chorób jelit zmniejszały zapalenie i przepuszczalność bariery jelitowej

6. aminokwasy– glutamina, arginina, tryptofan- działanie podobne

Leczenie zespołu nieszczelnego jelita leczeniem choroby autoimmunologicznej?

Jeśli uznamy związek nieszczelnego jelita i translokacji bakterii z rozwojem stanów zapalnych i chorób autoimmunologicznych, naprawa bariery jelitowej staje się atrakcyjną strategią leczenia.

Wpływ nieszczelnej bariery jelitowej na rozwój zapalnych chorób jelit nie budzi dzisiaj wątpliwości. Uszkodzenie połączeń ścisłych i przechodzenie przez barierę jelitową może nasilać odpowiedź zapalną na jelitową mikrobiotę, co przyczynia się do rozwoju choroby u osób podatnych genetycznie. Stąd kombinacja czynników potencjalnie modulujących działanie bariery jelitowej jest obiecującą metodą wpłynięcia na przebieg choroby. Tyle że, pomimo danych, że probiotykoterapia w celu korekcji zaburzeń mikrobioty zakończyła się sukcesem, nie zawsze uzyskiwano poprawę stanu zdrowia pacjentów.

Ponieważ leczenie chorób autoimmunologicznych aktualnie wiąże się ze stosowaniem nie pozbawionych działań ubocznych leków immunosupresyjnych, dużą uwagę badaczy skupiają inne, mniej toksyczne rozwiązania. Jednym z nich są zalecenia dietetyczne zwiększające produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które wykorzystuje się w prewencji chorób autoimmunologicznych. Duże nadzieje wiążę się także z innymi wyżej wymienionymi (lub jeszcze niepoznanymi) czynnikami chroniącymi przed uszkodzeniem bariery jelitowej i eliminacja czynników szkodliwych. Żeby jednak te działania były skuteczne, konieczne jest zrozumienie roli czynników środowiskowych w celu zapobiegnięcia lub zatrzymania rozwoju chorób autoimmunologicznych.

Więcej o czynnikach środowiskowych w chorobach autoimmunologicznych pisałam we wpisie: Czynniki środowiskowe wyzwalające chorobę autoimmunologiczną- pewne i podejrzewane.

Jeśli podobał Ci się wpis, zapisz się na newsletter, a będziesz otrzymywać na swoją skrzynkę pocztową informacje związane ze zdrowiem i odżywianiem oraz wiadomości o wpisach na blogu:


Literatura:

Qinghui Mu, Jay Kirby, Christopher M. Reilly, and Xin M. Luo1. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017; 8: 598.

Michielan A, D’Incà R. Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. Mediators Inflamm. 2015;2015:628157.

Leila Abdelhamid and Xin M. Luo. Retinoic Acid, Leaky Gut, and Autoimmune Diseases. Nutrients. 2018 Aug; 10(8): 1016.

Ling Xiao, Belinda van’t Land, Wouter R. P. H. van de Worp, Bernd Stahl, Gert Folkerts, and Johan Garssen. Early-Life Nutritional Factors and Mucosal Immunity in the Development of Autoimmune Diabetes. Front Immunol. 2017; 8: 1219.

Czy istnieje recepta na nawracające infekcje?- recenzja książki Mirosławy Gałęckiej

Czy istnieje recepta na nawracające infekcje?- recenzja książki Mirosławy Gałęckiej

W ostatnim czasie zdecydowanie zwolniłam z kupowaniem nowych książek (chociaż nie z czytaniem), ale dla tej zrobiłam wyjątek z trzech powodów. Pierwszym był tytuł, który rzadko pojawia się na księgarskich półkach “Nawracające infekcje”. Drugim powodem była autorka- doktor Mirosława Gałęcka, której warsztatu pracy byłam ciekawa. Trzecim- nawracające i przewlekłe infekcje są częstym problemem w gabinecie lekarskim i, niestety, często trudnym do rozwiązania.

Dzisiaj więc wpis o tym, czy istnieje skuteczna recepta na na nawracające infekcje ma podstawie książki doktor Mirosławy Gałęckiej.

Dwa słowa o autorce

Dlaczego tylko dwa?😉

Myślę, że każdy w naszym kraju zainteresowany zagadnieniami związanymi ze zdrowiem i odżywianiem doktor Gałęcką zna. Wspomnę więc tylko, że Pani doktor kieruje Instytutem Mikroekologii w Poznaniu, jest prelegentem na licznych konferencjach i szkoleniach oraz autorem publikacji w pismach medycznych. Jej zawodowe zainteresowania wiążą się z zaburzeniami mikrobioty jelitowej, której diagnostykę i leczenie wykorzystuje w codziennej pracy z pacjentem z chorobami przewlekłymi. Dużo uwagi poświęca również zagadnieniu nietolerancji pokarmowych, stosuje z powodzeniem  w leczeniu chorób przewlekłych diety eliminacyjne (o ich badaniu i leczeniu pisałam przy okazji innej recenzji).

Doktor Gałęcka jest także autorką cieszącej się dużym uznaniem książki “Dieta w chorobach autoimmunologicznych. Co jeść, by czuć się lepiej”. Nie zdziwiłam się więc, że doktor Gałęcka zna również receptę na nawracające infekcje.

Dlaczego infekcje nawracają?

Temu zagadnieniu poświęcona jest pierwsza część książki. Wzbogacona została o relacje pacjentów, których martwią powtarzające się choroby i niska odporność. Robią co w ich mocy, stosują się do zaleceń, ale bez przerwy są chorzy.

Ale zaraz potem autorka przedstawia obraz ze znanej powieści, który właściwie jest gotową receptą na zdrowie. I nie chodzi tu o jeden tajemniczy lek, ale sumę pewnych oczywistych zachowań i nawyków, które budują naszą odporność. Świadomi czytelnicy pewnie je znają, pozostali muszą zajrzeć do książki ;-).

“Skąd się bierze odporność?”

Ale oczywiście na tych prostych zaleceniach autorka nie poprzestaje. W dalszej części książki w sposób przejrzysty i zrozumiały omawia mechanizmy decydujące o naszej odporności lub jej braku, skupiając się na roli mikrobioty jelitowej. Chociaż może się wydawać, że nie ma ona wielkiego wpływu na infekcje dróg rodnych czy oddechowych, prawda jest inna. Miejscem ich styku jest błona śluzowa z rozbudowaną własną tkanką limfatyczną MALT (ang. mucosa- associated limphoid tissue), a błona śluzowa przewodu pokarmowego odgrywa tu rolę zasadniczą. Jest ona elementem bariery jelitowej, której integralność chroni przed konsekwencjami nieszczelnego jelita, które to zjawisko także zostało opisane w książce.

Pora na konkrety

Po części teoretycznej doktor Gałęcka przechodzi do konkretnych zaleceń, jak odżywianiem, suplementacją czy stylem życia możemy wesprzeć układ odpornościowy w walce z infekcjami. Nie znajdziemy tu tajemnych sposobów doświadczonego lekarza, ale uniwersalne zalecenia dotyczące spożywania bogatej w witaminy, minerały i antyoksydanty żywności, uzupełnienia niedoboru witaminy D czy nienasyconych kwasów tłuszczowych, celowanej probiotykoterapii czy wsparcia w pokonywaniu przewlekłego stresu. Dodatkową wartością książki są wskazówki specjalistów (np. położnej czy dietetyka), którzy podpowiadają także inne metody wsparcia układu odpornościowego.

I, jak dla mnie, w tym miejscu książka powinna się zakończyć.

“Tych błędów nie popełniaj!”

Taki tytuł nosi kolejny rozdział książki i, co przewiduje autorka, rzeczywiście mi się nie podoba. Jest to bowiem zbiór zaleceń dość oczywistych (np. w czasie infekcji zostań w domu, nie zarywaj nocy), ale po prostu mało realnych do wykonania. Zwykle pacjent nie ma wpływu wymagania pracodawcy, sytuację rodzinną ani na zakres badań czy leczenie zalecane przez lekarza. Trudno odizolować się od otoczenia i żyć na własnych zasadach w celu zapobieżenia czy leczenia infekcji. Stres i pośpiech stały się towarzyszami naszego życia, a naszym celem powinno być radzenie sobie z nimi a nie ich unikanie. Dlatego uważam, że tego typu zalecenia za zbędne.

Podobnie uważam, że niepotrzebnie w książce znalazł się rozdział pt. “Leksykon chorób” z krótkim omówieniem najczęstszych infekcji. Co prawda wartościowa jest ich charakterystyka ze zwróceniem uwagi na mechanizm powstawania czy objawy choroby, ale sposób ich diagnozowania czy leczenia należy zwykle do lekarza oraz jego możliwości wykonywania specjalistycznych badań. Niestety życie pokazuje, że czasami decyzje o leczeniu trzeba podejmować bez ich wykonywania, a tego typu zalecenia to tylko teoria.

Podsumowanie

Osobiście książkę podzieliłabym na dwie części: pierwszą- bardzo dobrze napisaną, wyjaśniającą w zrozumiały sposób mechanizmy kierujące naszą odpornością oraz sposoby jej wzmacniania oraz drugą- niestety słabszą, trochę jakby doklejoną na siłę w celu zwiększenia objętości książki. Jednak osobom szukającym odpowiedzi i wsparcia w leczeniu przewlekłych infekcji książkę tę polecam, ponieważ, żeby skutecznie walczyć z chorobą, trzeba najpierw poznać przeciwnika oraz możliwości własnej obrony. A takich informacji ta książka dostarcza.

Moja nieprzychylna ocena dotyczy natomiast drugiej części książki . Zaznaczam jednak, że jest to absolutnie moja subiektywna ocena i niewykluczone, że innym czytelnikom taka struktura książki będzie odpowiadać.

A co do samej recepty na leczenie nawracających infekcji: na pewno książka nie wyczerpuje warsztatu możliwości zapobiegania i leczenia, chociaż dostarcza wiadomości na temat niektórych jej elementów. Dlatego warto rady doktor Gałęckiej wcielić w życie i obserwować efekty. Chociaż są dość ogólne, zawsze powinny stanowić pierwszy krok na drodze do wyleczenia.

Jestem ciekawa Waszych opinii o książce, a ja czekam na kolejne pozycje doktor Gałęckiej.


Mirosława Gałęcka, Nawracające infekcje. Jak wspomagać układ odpornościowy, Łódź, Galaktyka, 2019, ISBN:978-83-7579-714-5.

www. galaktyka.com.pl

Czy otyłość jest zawsze winą pacjenta a liczenie kalorii skuteczne?

Czy otyłość jest zawsze winą pacjenta a liczenie kalorii skuteczne?

Każdy, kto choć raz musiał zmierzyć się z nadprogramowymi kilogramami, wie, że nie zawsze wytłumaczenie ich pojawienia się jest proste i oczywiste, a próba ich zrzucenia- łatwa do osiągnięcia. Pomimo starannego liczenia przyjmowanych i wydatkowanych kalorii czasami prosta matematyka zawodzi, a waga zamiast maleć, idzie w górę albo stoi w miejscu. Dlatego dzisiaj zastanówmy się, czy otyłość jest zawsze winą samego pacjenta, a liczenie kalorii wystarczające, aby uzyskać sukces?

Epidemia otyłości i nadwagi

Otyłość czy nadwaga są dziś tak częstym zjawiskiem, że praktycznie nikt nie ma wątpliwości o jakie zjawiska chodzi. O skali problemu natomiast możemy przekonać się wychodząc na ulicę. O ile kilkanaście, kilkadziesiąt lat temu otyłość nie była aż tak powszechna, tak dzisiaj towarzyszy nam na co dzień- nawet jeśli nie dotyczy nas, z dużym prawdopodobieństwem mamy osobę z otyłością wśród członków rodziny czy bliskich znajomych. Już prawie 40% dorosłych na świecie ma nadwagę, a 13% jest otyłych. Zaburzenia te pociągają za sobą następstwa w postaci podwyższonego ryzyka cukrzycy, chorób sercowo- naczyniowych czy choroby zwyrodnieniowej stawów.

Kiedyś uważano, że otyłość wiąże się ze starzeniem, natomiast dzisiaj zwraca uwagę częste występowanie otyłości wśród dzieci i młodzieży. Najczęstszymi przyczynami jest przejadanie i brak ruchu. Ale okazuje się, ze potencjalne przyczyny otyłości nie zawsze bywają tak oczywiste i miewają bardziej złożony charakter.

Dlatego też nie zawsze proponowane rozwiązanie: “mniej jeść, więcej się ruszać” przynosi oczekiwane rezultaty. Rezultaty można osiągnąć dzięki zrozumieniu pewnych mechanizmów, które do otyłości prowadzą.

Jedzenie przyczyną otyłości

Właściwie to skojarzenie wydaje się być oczywiste. Ale przez analogię przyjrzyjmy się obrzękom – czy ich przyczyną jest wyłącznie wypijanie za dużych ilości płynów? Jeśli by tak było, obrzęki mogłyby stać się problemem każdego z nas. A nie są. Są problemem osób z upośledzonymi mechanizmami biorącymi udział w regulacji gospodarki wodnej.

Podobne mechanizmy regulacyjne dotyczą gospodarki energetycznej organizmu- przyjmowania i wydatkowania energii. Ich efektem jest albo stan równowagi albo dodatni lub ujemny bilans energetyczny.

Aktualnie wiemy, ze otyłość jest chorobą. Stąd defekt mechanizmów regulujących przyjmowanie i wydatkowanie energii skutkujące otyłością także należy w ten sposób traktować. Jednak to nie nadmiar jedzenia wywołuje ten defekt, a jedynie sprzyja ekspresji (czyli ujawnieniu) tego zaburzenia (podobnie jak nadmiar płynów sprzyja ujawnieniu się obrzęków).

Dlatego też dwie osoby mogą jeść w podobny sposób i jedna będzie przybierać na wadze, a druga nie.

Aktualne leczenie otyłości opiera się na uzyskaniu ujemnego bilansu energetycznego poprzez redukcję przyjmowanych kalorii. Jednak może nie stanowić to leczenia nastawionego na usunięcie przyczyny.

Jedzenie to nie tylko kwestia woli

Chociaż obiegowe opinie głoszą, że jedzenie czy niejedzenie podlegają naszej kontroli, sprawa może nie przedstawiać się tak prosto. Istnieje bowiem szereg czynników, które wpływają na krótko czy długoterminowe kontrolowanie przyjmowania czy wydatkowania energii, a ich działanie może się na siebie nakładać.

Poza ośrodkami głodu i sytości w centralnym układzie nerwowym przyjmowanie posiłków regulują hormony sytości- m.in. GLP-1 (peptyd glukogonopodobny 1), PYY (peptyd YY), cholecystokinina oraz hormony głodu, jak grelina. Gdy wzrasta we krwi poziom greliny, pojawia się głód. Jeśli spożyjemy posiłek, poziom greliny opada, a wzrasta hormonów sytości. Dają one sygnał, że się najedliśmy i czas zakończyć posiłek.

Inni gracze na scenie

  1. Leptyna

Jak np. leptyna– białko produkowane przez komórki tłuszczowe (adipocyty). Receptory dla leptyny są obecne w całym organizmie, także układzie nerwowym. Z łatwością przekracza ona barierę krew- mózg. Informuje ona układ nerwowy o ilości tkanki tłuszczowej w organizmie, przez co ten podejmuje decyzje o działaniach zmierzających do zwiększenia lub zmniejszenia ilości wydatkowanej energii. Upośledzony transport leptyny przez barierę krew- mózg, na który mogą wpływać różne substancje (np. trójglicerydy krążące we krwi) czy choroby, skutkuje otyłością.

Nie bez znaczenia jest również informacja, że leptyna wpływa na działanie układu odpornościowego- osoby z genetycznym niedoborem leptyny mają skłonność do zapadania na zagrażające życiu infekcje, natomiast głodówki powodujące spadek poziomu leptyny wywołują stan immunosupresji.

        2. Insulina

Ważnym hormonem w regulacji wagi ciała jest także insulina– anaboliczny hormon, który sprzyja magazynowaniu cukrów  i tłuszczów, a jej nadmiar sprzyja otyłości. Zwiększone wydzielanie insuliny koreluje z większym przybieraniem na wadze przy spożywaniu posiłków o wysokim indeksie glikemicznym. W badaniu klinicznym zaobserwowano większy spadek wagi u pacjentów, którzy startowali z wyższymi poziomami insuliny, ale stosowali dietę o niższym indeksie glikemicznym niż ci, którzy zaczynali z niższymi poziomami insuliny. Z kolei badanie o nazwie Quebec Family Study wykazało w ciągu 6 lat obserwacji, że najwięcej na wadze przybierały osoby z najwyższymi poziomami insuliny.

       3. Mikrobiota

Okazuje się, że swój głos w spawie zabierają również bakterie i inne organizmy stanowiące mikrobiotę zasiedlającą nasze jelita. Mogą one decydować np. o zwiększonym pobieraniu kalorii z jedzenia. Badania wykazały, że zwiększony udział bakterii Firmicutes może sprzyjać otyłości. Także małego stopnia stan zapalny towarzyszący otyłości może być, przynajmniej częściowo, związany z zaburzeniami w obrębie mikrobioty. Zaobserwowano, że kobiety spożywające taką samą ilość kalorii, ale rożne ilości błonnika, miały odmienne skłonności do przybierania na wadze (spożywanie większych ilości błonnika chroniło przed tyciem). Ponadto kobiety, które utrzymywały wagę albo chudły miały bardziej zróżnicowaną mikrobiotę z udziałem bakterii, które w modelach zwierzęcych wiązały się lepszym metabolizmem i wydatkowaniem energii.

Liczymy kalorie?

Dlatego prosta matematyka i liczenie kalorii może nie zadziałać: spożywasz nadprogramowe 7000 kalorii i przybierasz na wadze 1 kilogram. Badanie przeprowadzone z udziałem ochotników z więzienia w Vermont pokazało, że tak nie jest- więźniowie zwykle potrzebowali dużo większych ilości kalorii, żeby przybrać na wadze 1 kilogram.

Podobne wnioski pochodzą z obserwacji z udziałem rodzeństw bliźniaczych (Bouchard i wsp.), którym przez 84 dni podawano posiłki o zwiększonej ilości kalorii o 1000/ dzień. Na podstawie prostych obliczeń spodziewano się przyboru wagi o ok. 10 kilogramów u każdego, czego jednak nie zaobserwowano. Uzyskano natomiast przybór wagi miedzy 4 a 13 kg, przy czym większe różnice były między rodzeństwami niż w obrębie par, co sugeruje udział czynników genetycznych. Na udział czynników genetycznych wskazywały także inne badania.

Ciekawą obserwację poczynił też Leibel z zespołem stwierdzając, że niektóre organizmy poddane przekarmianiu, bronią się przed przybieraniem na wadze nasilając metabolizm.

Z kolei na dietach ubogo energetycznych metabolizm ulega spowolnieniu (np. z ograniczoną podażą tłuszczów), przez co możemy nie osiągnąć pożądanego spadku wagi. Nie obserwowano tego zjawiska przy diecie niskowęglowodanowej.

Z zaburzeniami tempa metabolizmu wiążą się również choroby tarczycy (nad i niedoczynnośc), w których często obserwujemy niekontrolowane chudnięcie lub tycie.

Słaba silna wola

W otyłości obserwuje się opóźniony spadek poziomu greliny oraz opóźnione wydzielanie hormonów sytości pod wpływem posiłku. Stąd dwie osoby, które otrzymują dwa identyczne dania spożyją jego różne ilości w zależności od ich indywidualnych mechanizmów sygnalizujących sytość.

Oczywiście możemy stawiać opór tym mechanizmom przerywając posiłek przed pojawieniem się stanu sytości, ale, nie oszukujmy się, nie potrwa to zbyt długo.

Czy zalecenie: “jedz mniej, ruszaj się więcej” jest zawsze skuteczne?

O ile właśnie to jest przyczyną otyłości (czyli więcej przyjętych niż wydatkowanych kalorii), strategia ta może przynieść efekty. Ale, jak już wiemy, nie zawsze to własnie jest przyczyną choroby, stąd nie zawsze zadziała. Są pacjenci, którzy niemal głodują, a waga stoi w miejscu. Ale to suma różnych czynników (opisanych i nie opisanych powyżej)  powoduje, że liczenie kalorii może nie być skuteczne w utrzymaniu czy osiągnięciu pożądanej wagi ciała.

Powyższy artykuł nie stanowi usprawiedliwienia dla każdej otyłości. Nie powinniśmy zakładać, że otyłość jest chorobą, na którą nie mamy wpływu. Powinien być natomiast zachętą do szukania przyczyny otyłości- to takie leczenie otyłości jest nastawione na sukces.


Literatura:

1. Stop the Patient Blame Game: What Actually Causes Obesity? – Medscape – Mar 01, 2019.

2. Olivia M. Farr, Anna Gavrieli, and Christos S. Mantzoros. Leptin applications in 2015: What have we learned about leptin and obesity? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015 Oct; 22(5): 353–359.

3. Banks WA. Role of the blood-brain barrier in the evolution of feeding and cognition. Annals of the New York Academy of Sciences. 2012;1264:13–19.

4. Amrita Vijay and Ana M Valdes. The Metabolomic Signatures of Weight Change. Metabolites 2019, 9(4), 67; https://doi.org/10.3390/metabo9040067.

Czy w chorobach zależnych od glutenu częściej boli głowa?

Czy w chorobach zależnych od glutenu częściej boli głowa?

Dziś mam przyjemność zaprezentować setny wpis 🙂

Wybrałam na tę okoliczność temat, który dotyczy bardzo wielu z nas, a mianowicie bóle głowy. Okazuje się, że i one mogą mieć związek z chorobami zależnymi od glutenu. Na podstawie dostępnej literatury odpowiem na pytanie, czy pacjentów z celiakią głowa boli częściej, kiedy uporczywe bóle głowy mogą nasuwać podejrzenie celiakii oraz czy dieta bezglutenowa może pomóc.

Chory zależne od glutenu a objawy neurologiczne

Jeśli myślimy o chorobach zależnych od glutenu (czyli celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten), w których czynnikiem inicjującym chorobę jest gluten obecny w jedzeniu, w pierwszej kolejności spodziewamy się objawów ze strony przewodu pokarmowego. Rzeczywiście występują one w większości przypadków, jednak bywa, że to nie one wysuwają się na pierwszy plan i to nie z ich powodu pacjent szuka pomocy medycznej.

Okazuje się, że coraz częściej to objawy neurologiczne są pierwszymi albo wręcz jedynymi u pacjentów z chorobami glutenozależnymi.

Dobrze udokumentowano już związek chorób zależnych od glutenu z ataksją glutenową oraz neuropatią obwodową. Opisywany jest także związek z niektórymi postaciami padaczki, zaburzeniami ruchowymi oraz, właśnie, bólami głowy.

Częstość występowania bólów głowy w celiakii

Przeprowadzono dotychczas jedno tylko badanie populacyjne z wielotysięczną grupą badanych osób, które by taki związek oceniało. Stwierdzono na jego podstawie, że bóle głowy w celiakii występują z częstością 4,7%, podczas gdy w grupie kontrolnej (osób bez celiakii)- 2,9%. Badanie to jednak nie obejmowało analizy płci, wieku czy innych czynników, które mogą wpływać na uzyskane wyniki.

W mniejszych badaniach stwierdzano natomiast, że średnia częstość występowania bólów głowy wśród dorosłych pacjentów z celiakią wynosi nawet 26%. Czyli u co czwartego pacjenta z celiakią.

W kilku opisach przypadków bóle głowy, zazwyczaj migrenowe, stanowiły pierwszą manifestację choroby.

Wygląda więc na to, że bóle głowy u pacjentów z celiakią występują częściej, niż u osób bez celiakii.

A jak jest u pacjentów z migrenami? Czy wśród nich są pacjenci z celiakią?

Okazuje się, że tak. Gdy przebadano 90 chorych z idiopatyczną migreną pod kątem celiakii, chorobę wykryto w 4,4 %, podczas gdy w grupie kontrolnej tylko w 0,4%.

Problem bólów głowy nie omija także dzieci- na podstawie kilku badań oceniono, że bóle głowy dotyczą 2,4% dzieci z celiakią, czyli zdecydowanie częściej niż u zdrowych rówieśników. Aczkolwiek w innym badaniu takiej różnicy nie potwierdzono.

A jak to jest w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten?

Badania w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten są mniej liczebne i trudniejsze do przeprowadzenia z powodu problematycznej diagnostyki, o której pisałam TUTAJ.

Szacuje się natomiast, że bóle głowy dotyczą nawet 54% osób dorosłych i dzieci z NCGS ustalonym na podstawie obecności przeciwciał antygliadynowych (jedyny dostępny marker choroby) przed zastosowaniem diety bezglutenowej.

Diagnostyka bólów głowy

Często pierwszym badaniem, jakie wykonuje się u pacjenta z częstymi bólami głowy jest tomografia komputerowa. Zazwyczaj u pacjentów z chorobami zależnymi od glutenu nie wykazuje ona nieprawidłowości, chociaż opisuje się też zwapnienia płatów potylicznych lub ciemieniowo- potylicznych u pacjentów z migrenowymi bólami głowy, zarówno dorosłych jak i dzieci. Zmiany te czasami współistnieją z padaczką, a związek taki szczególnie nakazuje dalszą diagnostykę w kierunku celiakii.

Mniej informacji mamy na temat nieprawidłowości w rezonansie magnetycznym. Jednak na podstawie badania 33 dorosłych pacjentów z celiakią skierowanych do diagnostyki neurologicznej z różnych powodów, 36% wykazywało zmiany w zakresie istoty białej mózgu. U pacjentów, którzy dodatkowo skarżyli się na bóle głowy odsetek ten wynosił 67%.

Przypuszcza się, że w patogenezie bólów głowy bierze udział zmniejszenie przepływu krwi przez mózg (hipoperfuzja), z którą wiąże się niedostateczna dostawa tlenu i składników odżywczych oraz okołonaczyniowy stan zapalny. Tym bardziej sprawę należy traktować poważnie- jeśli te nieprawidłowości trwają długo lub powtarzają się z dużą częstością, poza innymi powikłaniami nieleczonej choroby, mogą być przyczyną wczesnej demencji.

Znaczenie diety bezglutenowej

Na podstawie kilku badań ustalono, że poprawa w zakresie zmniejszenia częstości występowania bólów głowy waha się od 51 do 100%. U pacjentów dorosłych z celiakią w 75%, a u dzieci w 71 % obserwowano całkowite ustąpienie bólów głowy pod wpływem diety bezglutenowej.

W obserwacji dzieci z celiakią stwierdzono, że około 13% z nich doświadcza bólu głowy w odpowiedzi na przypadkowe spożycie glutenu. U dorosłych odsetek ten jest większy i wynosi 23%. Z kolei, gdy przeanalizowano jadłospis pacjentów z utrzymującymi się bólami głowy pomimo diety bezglutenowej, ustalono, że aż 56% pacjentów nieświadomie spożywało śladowe ilości glutenu. „Uszczelnienie” diety spowodowało zmniejszenie częstości bólów głowy.

Wnioski

1.Coraz więcej danych przemawia za istnieniem związku między bólami głowy a celiakią zarówno wśród pacjentów dorosłych, jak i dzieci.

2.Uporczywe bóle głowy mogą być jedyną manifestacją choroby glutenozaleznej, ale zwłaszcza w obecności objawów ze strony przewodu pokarmowego czy zaburzeń wchłaniania (jak niedobór żelaza, kwasu foliowego itd.) warto taką zależność wziąć pod uwagę.

3.Dieta bezglutenowa stanowi skuteczną metodę leczenia bólów głowy związanych z celiakią i nieceliakalną nadwrażliwością na gluten, dlatego powinna być stosowana tak szybko, jak to możliwe. Zapobiega ona nawrotom bólów głowy oraz chroni pacjenta przed rozwojem innych poważnych powikłań nieleczonej choroby.

4.Jeśli dieta bezglutenowa nie zmniejsza częstości ani nasilenia bólów głowy, warto zgłosić się po poradę dietetyczną w celu poszukania możliwych źródeł śladowych ilości glutenu w diecie. Pomocne w ocenie przestrzegania diety są badania przeciwciał typowych dla celiakii lub nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz sie na bezpłatny newsletter:


Literatura:

  1. Panagiotis Zis, Thomas Julian and Marios Hadjivassiliou. Open AccessReview Headache Associated with Coeliac Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis.
    Nutrients 2018, 10(10), 1445; https://doi.org/10.3390/nu10101445.
  2. Lebwohl, B.; Roy, A.; Alaedini, A.; Green, P.H.R.; Ludvigsson, J.F. Risk of Headache-Related Healthcare Visits in Patients With Celiac Disease: A Population-Based Observational Study. Headache 2016, 56, 849–858.
  3. Dimitrova, A.K.; Ungaro, R.C.; Lebwohl, B.; Lewis, S.K.; Tennyson, C.A.; Green, M.W.; Babyatsky, M.W.; Green, P.H. Prevalence of migraine in patients with celiac disease and inflammatory bowel disease. Headache 2013, 53, 344–355.
Promocja zakończy się za: