Choroby serca, których nie kojarzymy z celiakią

Choroby serca, których nie kojarzymy z celiakią

Choroby serca należą do tych, które chyba najmniej kojarzymy z celiakią. Okazuje się natomiast, że choroby serca wynikające z nieleczonej celiakii nie są wcale zjawiskiem rzadkim, chociaż rzadko taki związek udaje się wykazać. Ale warto wziąć taką możliwość pod uwagę, ponieważ w większości są to choroby o poważnym rokowaniu dla pacjenta a poddające się leczeniu dietą bezglutenową.

Dlaczego właśnie serce?

Mechanizm, w jakim celiakia wywołuje choroby serca jest nieznany. Niektórzy badacze wskazują przewlekły proces zapalny jako przyczynę tych zaburzeń, inni sugerują mechanizm autoimmunologiczny.

Do zaburzeń, które w trakcie wielu lat obserwacji powiązano z celiakią, należą zaburzenia rytmu serca, choroby naczyń wieńcowych czy nawet niewydolność serca. Jednak wykazanie bezpośredniego związku między chorobami serca a celiakią nie jest proste, szczególnie przy braku innych objawów naprowadzających na rozpoznanie choroby trzewnej.

Dzisiaj opisuję te najczęściej opisywane w literaturze medycznej w związku z celiakią.

Wysięk w worku osierdziowym, wysiękowe zapalenie osierdzia

Osierdzie jest workiem, w którym mieści się serce i pełni wobec niego rolę ochronną. Fizjologicznie znajduje się w nim niewielka ilość płynu (ok. 50 ml), większe ilości świadczą o wysięku.

Wysięk do jamy osierdziowej rozpoznawany jest na podstawie echokardiografii (USG serca) i należy do dość częstych zjawisk w celiakii. Często też przebiega zupełnie bezobjawowo i jest wykrywany przypadkowo.

Do prawdopodobnych czynników sprzyjających wystąpieniu wysięku w worku osierdziowym należą zaburzenia naczyniowe, niedobór selenu, infekcje wirusowe w następstwie obniżonej odporności w powiązaniu ze zmniejszoną zdolnością do usuwania wolnych rodników u chorych z nieleczoną celiakią.

We wszystkich opisanych w literaturze przypadkach wysięk ten cofał się pod wpływem diety, co dodatkowo potwierdza istnienie związku między tym zaburzeniem a celiakią.

Wysięk w jamie osierdziowej nie dotyczy tylko osób dorosłych, obserwowany jest także u dzieci z nieleczoną celiakią. Również jest odwracalny pod wpływem diety bezglutenowej.

Kardiolodzy powinni być więc czujni: płyn w worku osierdziowym może być związany z celiakią.

Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego dotyczy środkowej warstwy serca, tzw. sierdzia. Może mu towarzyszyć zapalenie osierdzia. Do objawów należą ból w klatce piersiowej, nieregularne lub szybkie bicie serca, cechy niewydolności krążenia (duszność lub obrzęki w okolicach kostek czy podudzi). Przyczyny choroby mogą być różne, a zazwyczaj nie udaje się wykryć czynnika sprawczego. W większości są to infekcje wirusowe lub proces autoimmunologiczny.

Na podstawie badania histopatologicznego wycinków pobranych w trakcie biopsji mięśnia sercowego stwierdzono u pacjentów z nieleczoną celiakią silną fluorescencję (charakterystyczne świecenie) włókien mięśnia sercowego, czego już nie obserwowano u pacjentów z celiakią przestrzegających diety bezglutenowej i w grupie kontrolnej bez celiakii. Zjawisko to sugeruje aktywny proces autoimmunologiczny przeciw elementom mięśnia sercowego u chorych z nieleczoną celiakią. U takich chorych skuteczne okazuje się połączenie leczenia immunosupresyjnego z dietą bezglutenową.

Możliwe są też przypadki wirusowego zapalenia mięśnia sercowego z postępującą niewydolnością serca. Standardowe postępowanie w przypadku niewydolności serca oraz dieta bezglutenowa dają szanse na pełne wyleczenie.

Warto więc w przypadkach zapalenia mięśnia sercowego o niejasnej etiologii wykonywać badania w kierunku celiakii.

Kardiomiopatia

Kardiomiopatie są to choroby mięśnia sercowego związane z zaburzeniami jego funkcji lub budowy, o ile nie wynikają z choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, płucnego czy wad serca. Kardiomiopatia powoduje poszerzenie (rozstrzeń), przerost lub usztywnienie (restrykcja) serca.

Na podstawie obserwacji stwierdzono większą częstość występowania celiakii wśród pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową. U chorych tych występował różny stopień uszkodzenia serca łącznie z niewydolnością lewej komory serca, niską frakcją wyrzutową serca, hemosyderozą płucną, blokiem serca. Może w jej przebiegu dojść do nieodwracalnego uszkodzenia mięśnia sercowego wymagającego transplantacji serca.

Przyczyny rozwoju kardiomiopatii u chorych z celiakią nie zostały jednak wyjaśnione. Prawdopodobnie znaczenie ma wspólny autoimmunologiczny charakter obu chorób i przewlekły stan zapalny. Podejrzewa się, że dużą rolę w wystąpieniu tego schorzenia serca odgrywa niedobór karnityny, który może wystąpić w przebiegu celiakii, ale może pojawić się także w trakcie diety bezglutenowej u pacjentów niesuplementujących karnityny. Inna hipoteza mówi o wspólnym mechanizmie uszkodzenia układu mikrofilamentów (włókien aktynowych) w sercu i enterocytach (komórkach nabłonka jelitowego), o czym świadczy utrata włókien aktynowych stwierdzana w biopsji mięśnia sercowego i zanik kosmków widoczny w bioptacie jelita cienkiego.

Ustalono na podstawie badań, że największe ryzyko zachorowania na kardiomiopatię występuje w ciągu roku od postawienia rozpoznania celiakii, a potem równa się ryzyku w populacji ogólnej.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa z towarzyszącą zastoinową niewydolnością serca bywa rozpoznawana także w grupie pacjentów pediatrycznych z celiakią, nawet pomimo niewystępowania objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Przestrzeganie ścisłej diety bezglutenowej jest warunkiem koniecznym, żeby uniknąć dalszej progresji choroby serca. Wkrótce po jej rozpoczęciu stwierdza się zmniejszenie wymiarów lewej komory i poprawę rzutu lewej komory aż do pełnej normalizacji. Po dwóch latach diety bezglutenowej u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową i celiakią stwierdza się też istotne zwiększenie poziomu karnityny we krwi w porównaniu z wynikami sprzed diety.

Badania pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową, hemosyderozą płucną, niedoborem żelaza bez ustalonej przyczyny w kierunku celiakii powinno być wprowadzone do praktyki nawet pomimo braku objawów ze strony przewodu pokarmowego. Szczególnie współistnienie niedokrwistości z niedoboru żelaza u pacjentów (także dzieci ) z kardiomiopatią rozstrzeniową powinno nasuwać podejrzenie celiakii.

Choroba niedokrwienna serca i zawał serca

Pacjenci z celiakią i chorobą niedokrwienną serca również nie należą do rzadkości. Zazwyczaj nie stwierdza się u nich typowych czynników ryzyka, jak otyłość, zaburzenia lipidowe czy palenie papierosów częściej obecne wśród pacjentów z chorobą niedokrwienną serca bez celiakii.. Podwyższone ryzyko raczej związane jest z obecnością przewlekłego stanu zapalnego związanego z chorobą autoimmunologiczną (podobnie jak dzieje się np. w reumatoidalnym zapaleniu stawów).

Ogólnie obserwuje się zwiększone ryzyko śmiertelności z przyczyn sercowo- naczyniowych , co dotyczy też krewnych pierwszego stopnia pacjentów z celiakią. Co ciekawe, nie stwierdzono, aby utrzymywanie się atrofii kosmków pomimo diety wiązało się z nadal podwyższonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca czy migotania przedsionków, co wykazano w badaniu z udziałem 7 tysięcy pacjentów z celiakią. Na jego podstawie wyciągnięto wniosek, że regeneracja śluzówki jelita cienkiego nie ma wpływu redukującego ryzyko choroby sercowo- naczyniowej. Możliwe więc, że jeszcze inne czynniki odgrywają rolę w zwiększeniu ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów z celiakią, np. genetyczne.
Warto też zauważyć, że zawały serca mogą występować nawet u młodych pacjentów z celiakią i wiążą się z większą śmiertelnością w ciągu 1 roku po zawale w porównaniu z ogólna populacją.

Zaburzenia rytmu serca

Chociaż pacjenci z celiakią zgłaszają różnego rodzaju arytmie, najwięcej danych zebrano na temat migotania przedsionków u chorych z celiakią.
Może być efektem zaburzeń elektrolitowych i wynikać z hipokaliemii lub hipomagnezemii w następstwie upośledzonego wchłaniania. Jednak bierze się również pod uwagę wpływ przewlekłego procesu zapalnego, o którym świadczą często podwyższone wartości CRP, Il-6, TNF- alfa oraz procesu włóknienia mięśnia sercowego, co wykazano u chorych z celiakią (Emilsson i wsp.).

Wrodzone wady serca

U pacjentów z celiakią mogą występować defekty przegrody międzyprzedsionkowej, stąd warto badać w kierunku celiakii dzieci z wrodzonymi wadami serca. Podobnie wyższe ryzyko celiakii dotyczy dzieci z zespołem Downa i wadami serca.

Podsumowanie

  1. Choroby serca mogą wynikać z nierozpoznanej i nieleczonej celiakii, co warto wziąć pod uwagę szczególnie u osób młodych, z chorobami serca o nieustalonej etiologii, bez klasycznych czynników ryzyka.
  2. Brak objawów ze strony przewodu pokarmowego nie świadczy o braku związku z celiakią. Warto zwrócić uwagę na tę zależność np. u chorych z niedokrwistością z niedoboru żelaza , chorobami wątroby o nieustalonym pochodzeniu czy u kobiet z zaburzeniami ginekologicznymi czy niepowodzeniami położniczymi
  3. Leczenie dietą bezglutenową jest konieczne do zahamowania rozwoju tych chorób i skutecznego leczenia w przypadku współistnienia celiakii, chociaż nie udowodniono, aby pełna regeneracja kosmków jelitowych byłą konieczna dla zmniejszenia ryzyka powstawania chorób serca.

Literatura

  1. Edward J Ciaccio, Suzanne K Lewis, Angelo B Biviano, Vivek Iyer, Hasan Garan, and Peter H Green. Cardiovascular involvement in celiac disease.World J Cardiol. 2017 Aug 26; 9(8): 652–666. Published online 2017 Aug 26. doi:  4330/wjc.v9.i8.652
  1. Louise Emilsson, MD, Bert Andersson, MD, PhD, Peter Elfström, MD, PhD, Peter H.R. Green, MD, PhD, and Jonas F. Ludvigsson, MD, PhD. Risk of Idiopathic Dilated Cardiomyopathy in 29 000 Patients With Celiac Disease.J Am Heart Assoc. 2012 Jun; 1(3): e001594. Published online 2012 Jun 22. doi:  [1161/JAHA.112.001594]
  1. Benjamin Lebwohl, Louise Emilsson,Ole Fröbert, Andrew J. Einstein, Peter H. R. Green, and Jonas F. Ludvigsson . Mucosal Healing and the Risk of Ischemic Heart Disease or Atrial Fibrillation in Patients with Celiac Disease; A Population-Based Study. PLoS One. 2015; 10(1): e0117529. Published online 2015 Jan 30. doi: [1371/journal.pone.0117529]
  1. Selcuk Kucukseymeni wsp. A novel biomarker for prediction of atrial fibrillation susceptibility in patients with celiac disease. PLoS One. 2018; 13(1): e0190382. Published online 2018 Jan 9. doi: [10.1371/journal.pone.0190382]
Czym się żywi nowotwór czyli recenzja książki “Zagłodzić raka. Metaboliczne podejście do walki z chorobą nowotworową” Nashy Winters i Jess Higgins Kelley

Czym się żywi nowotwór czyli recenzja książki “Zagłodzić raka. Metaboliczne podejście do walki z chorobą nowotworową” Nashy Winters i Jess Higgins Kelley

Jeśli ktoś szuka odpowiedzi, jak powstaje nowotwór, co powoduje, że komórki mnożą się i rosną wymykając kontroli i niszcząc organizm od środka, dobrze trafił. Książka Nashy Winters i Jess Higgins Kelley podpowiada w sposób ciekawy i kompleksowy, jak “zagłodzić raka”.

Jak “zagłodzić raka”?

Przyznaję, że po książkę dwóch nieznanych mi autorek sięgnęłam z powodu chwytliwego tytułu, sama nie bardzo wierząc, ze zdobędę z niej jakieś nowe informacje.
Raczej spodziewałam się, że, podobnie jak w innych książkach o tej tematyce, autorki skupią się na przedstawieniu szkodliwego wpływu cukru na rozwój choroby nowotworowej i zachwalaniu zalet diety ketogennej. Jakie było moje zdziwienie, gdy otrzymałam kompleksowy przewodnik obrazujący podłoże metaboliczne i środowiskowe choroby nowotworowej.

Kim są autorki?

Doktor Nasha Winters jest naturopatką, która 20 lat wcześniej usłyszała diagnozę raka jajnika w zaawansowanym stadium. Stosując dostępną wiedzę akademicką, podejście integracyjne oraz pełnowartościową dietę nie tylko sama pokonała chorobę nowotworową, ale też pomaga w tym innym pacjentom. Ponieważ właściwe odżywianie stanowi fundament stosowanych przez nią metod, wiele lat temu rozpoczęła współpracę z Jess Higgins, dietetyczką specjalizującą się w terapii pacjentów onkologicznych. Efektem tej współpracy są remisje wśród pacjentów, którym nie dawano szansy na długie przeżycie oraz ta książka.

“Możesz uwierzyć lub nie, ale właściwe odżywianie się jest najpotężniejszym wrogiem raka- począwszy od zmniejszenia tempa rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych (metastaza), przez wspomaganie śmierci tych komórek (apoptoza) aż do hamowania czynników wzrostu.”

Zacznijmy od początku…

Pierwszy rozdział książki traktuje o kryzysie nowotworowym: tłumaczy, dlaczego coraz częściej chorujemy, co powoduje, że zdrowa komórka przemienia się w komórkę nowotworową, co ją napędza do wzrostu, dlaczego wymyka się spod kontroli oraz na czym polega metaboliczne podejście do raka.

“Rak jest chorobą mitochondrialną, związaną z fizjologią, psychologią i środowiskiem człowieka. Badanie uszkodzonego genu samego w sobie jest jak zakładanie pasa bezpieczeństwa już po wypadku. Rak nie jest chorobą genetyczną, ale zaburzeniem metabolicznym, które występuje w reakcji na to, jak się odżywiamy i jak traktujemy nasze ciała, a co za tym idzie- nasze genomy.”

Autorki nie negują konwencjonalnego leczenia nowotworów, wręcz zaznaczają, że proponowany przez nie program terapeutyczny jest wsparciem leczenia akademickiego. Natomiast to jego efekty powodują, że nowotwór nie ma paliwa do wzrostu i leczenie konwencjonalne przestaje być potrzebne.

Dużo jest przy tym odniesień do pracy w ogrodzie, które bardzo mi odpowiadają z racji moich ogrodniczych zainteresowań ;-). Operacje chirurgiczne, chemioterapia i radioterapia przypominają wg autorek wyrywanie widocznej na powierzchni gleby części chwastów w ogrodzie, podczas gdy korzenie wciąż siedzą głęboko w ziemi. W sprzyjających warunkach wypuszczają jeszcze silniejszą i odporniejszą roślinę. Kompleksowe natomiast leczenie polega na usunięciu widocznych części chwastów wraz z korzeniami oraz stworzenie takich warunków, aby chwast nie miał paliwa do wzrostu i  po prostu zniknął.

Cukier- paliwo dla raka

No właśnie, wiemy o tym od lat trzydziestych XX wieku, kiedy to Otto Warburg wykazał, że komórka nowotworowa żywi się cukrem wykorzystując prymitywny proces fermentacji, by glukozę przekształcić w energię. Jednak tempo wykorzystania glukozy przez komórkę nowotworową jest ponad pięćdziesięciokrotnie większe, niż w przypadku zdrowej komórki. A to za sprawą wytworzenia większej ilości receptorów insuliny, co pozwala na wchłonięcie większej ilości glukozy.

A fakt, że nowotwory odżywiają się cukrem wykorzystuje się przy badaniu PET (pozytronowa emisyjna tomografia), która wykrywa skupiska aktywnych komórek nowotworowych.

Ale poza tym nie umiemy tej wiedzy wykorzystać w praktyce.

Z roku na rok rośnie nasze spożycie cukru w każdej postaci. Nie umiemy z niego zrezygnować, stał się naszym nałogiem. Natomiast badacze z Harvardu, na których powołują się autorki książki, wykazali, że “nawet 80% wszystkich nowotworów u ludzi stanowi pokłosie działania glukozy i insuliny, które stymulują namnażanie, przerzuty i agresywność wszystkich rodzajów raka“. Nic dziwnego, że dużo uwagi autorki poświęcają wszelkim możliwym odmianom cukru oraz diecie, która pozwala na ograniczenie jego spożycia.

Inne kancerogeny

W kontekście wpływu diety wysokowęglowodanowej na rozwój raka nadmiar cukru należy traktować jako kancerogenny (sprzyjający rozwojowi nowotworu). Ale obecnie jesteśmy narażeni na działanie wielu innych toksyn o podobnym wpływie na organizm. Są to także szeroko omawiane w książce toksyny środowiskowe obecne w powietrzu, wodzie, jedzeniu, ubraniach, naczyniach, meblach itd. Autorki podpowiadają jak zmniejszyć ich obecność w naszym otoczeniu, ale też jak zmniejszyć efekty ich działania na organizm. Tutaj również podstawowe znaczenie odgrywa właściwa, bogata w ważne substancje odżywcze, dieta.

W kontekście właściwej diety autorki dużą rolę przypisują jedzeniu o działaniu prozapalnym:

“Ludzkość przeszła od życia w strachu przed chorobami zakaźnymi do życia w bólu we współczesnej epoce stanów zapalnych. Płoniemy, a nasze marne menu tworzy wyśmienity grunt pod szalejący cykl zapalno- oksydacyjny.”

I tak na tapetę autorki biorą tłuszcze syntetyczne, produkty wysoko przetworzone, fast foody. Zalecają natomiast spożywanie antyoksydantów pochodzenia roślinnego, ryb, orzechów czy oliwy o działaniu antyzapalnym.

Dlaczego ta książka jest ważna?

Ważna jest z kilku powodów:
– podejmuje ważny temat profilaktyki i leczenia nowotworów- choroby o rosnącej częstości występowania, często w bardzo agresywnej postaci
– kompleksowe podejście do tematu poprzez pryzmat odżywiania, działania toksyn środowiskowych oraz metod ich usuwania powoduje, że książka jest przewodnikiem zdrowego stylu życia dla wszystkich, niezależnie od problemu zdrowotnego
– napisana jest prostym, ale ciekawym językiem, przez co odbiorcą może być każdy- od laika w dziedzinie zdrowia i odżywiania po specjalistę w tym temacie

Mam nadzieję, że zachęciłam Was do sięgnięcia i poznania książki.
A może już ją znacie i macie swoją opinię?


Jeśli zainteresowała Cię ta recenzja zapraszam do poznania wcześniejszych, np.

oraz innych pozycji w zakładce Książki


Nasha Winters i Jess Higgins Kelley, Zagłodzić raka Metaboliczne podejście do walki z chorobą nowotworową, przeł. Piotr Cieślak, Łódź, Galaktyka, 2018, ISBN: 978-83-7579-672-8.

Zaburzenia ruchowe w chorobach zależnych od glutenu

Zaburzenia ruchowe w chorobach zależnych od glutenu

Czytelnicy tej strony wiedzą już, że choroby zależne od glutenu to nie tylko objawy ze strony przewodu pokarmowego, ale też całe spektrum objawów pozajelitowych. Dużą grupę stanowią objawy neurologiczne, które mogą występować nawet u 30% chorych z celiakią.Prawdopodobnie w jeszcze większym odsetku mogą być obecne u pacjentów z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten.

Dzisiaj przedstawię dość rzadkie, ale poważne zaburzenia związane z uszkodzeniem układu nerwowego, mianowicie zaburzenia ruchowe w przebiegu chorób zależnych od glutenu.

Dotychczas z objawów spoza przewodu pokarmowego omówione zostały:

Trochę informacji ogólnych o chorobach zależnych od glutenu

Choroby zależne od glutenu stanowią szerokie spektrum immunologicznie uwarunkowanych zaburzeń wywoływanych prze jeden wspólny czynnik: spożycie glutenu. Do tej grupy chorób należą: najlepiej poznana celiakia, nieceliakalna nadrażliwość na gluten- najczęstsza i budząca najwięcej kontrowersji oraz alergia na gluten.

choroby zależne od glutenu

Pacjenci z celiakią i nadwrażliwością na gluten mogą doświadczać zarówno objawów ze strony przewodu pokarmowego, jak i innych narządów i układów oraz systemowe (np. utrata wagi, niedożywienie czy niedokrwistość). Duży problem diagnostyczny stanowią objawy spoza przewodu pokarmowego, szczególnie w nieobecności typowych objawów „brzusznych”. Sztuką jest powiązanie ich z chorobą, w której pierwotny stan zapalny wywodzi się z przewodu pokarmowego. Przykładem takich trudności są objawy ze strony układu neurologicznego, jak drgawki, encefalopatia, neuropatia obwodowa, czy zaburzenia ruchowe, które dzisiaj przedstawię.

Zaburzenia ruchowe w chorobach zależnych od glutenu

  1. Pląsawica

Ruchy pląsawicze są to nieregularne, krótkotrwałe, bezcelowe ruchy, najczęściej kończyn, przenoszone z jednej części ciała na inne. Nieco przypominają taniec, stąd ich nazwa. Przyczyny mogą być wrodzone lub nabyte, przy czym do tych drugich należą przyczyny naczyniowe, metaboliczne, w przebiegu choroby AIDS.

Związek między celiakią a pląsawicą jako pierwszy zaobserwował Willis, który prowadził badanie z udziałem chorych z opryszczkowym zapaleniem skóry (skórna postać celiakii). Mianowice jeden z grupy 35 obserwowanych pacjentów cierpiał z powodu pląsawicy. Od tego czasu opisano siedmiu  chorych z pląsawicą i celiakią. W większości były to kobiety, a średni wiek wystąpienia objawów wynosił 57 lat. Wszyscy mieli obecne przeciwciała antygliadynowe, a pięciu pacjentów- celiakię potwierdzoną biopsją.  Znaczącą poprawę po zastosowaniu diety bezglutenowej stwierdzono u pięciu pacjentów, a brak poprawy- u dwóch. Jednak u chorych, u których nastąpiła poprawa, stwierdzono jednocześnie zanik przeciwciał antygliadynowych, co wskazywałoby na dobre przestrzeganie diety bezglutenowej przez tych pacjentów i potwierdzało skuteczność takiego leczenia.

  1. Zespół niespokojnych nóg- Restless Legs Syndrome (RLS)

Choroba polega na przymusie poruszania kończynami dolnymi. Ruchy te występują zarówno samoistnie, jak i w odpowiedzi na niemiłe, trudne do opisania, bodźce odczuwane w nogach. Dolegliwości typowo pojawiają się pod koniec dnia, a nawet w nocy przerywając sen chorego, zmuszając go do ruszania nogami, a nawet chodzenia.

Żeby rozpoznać schorzenie muszą być spełnione następujące kryteria:

– konieczność poruszania nogami zwykle , ale nie zawsze, jest spowodowane trudnym do określenia bodźcem

– objawy pojawiają się lub nasilają podczas odpoczynku: leżenia lub siedzenia

– objawy są całkowicie lub częściowo łagodzone przez poruszanie kończynami dolnymi- spacerowanie, rozciąganie

– objawy występują lub nasilają się wieczorem lub w nocy

Przyczyny choroby nie są dobrze poznane. Niektóre dane świadczą o zaburzeniach w mózgowym metabolizmie żelaza- ciężkość objawów rośnie wraz ze spadkiem stężenia żelaza we krwi. Nic dziwnego, że choroba często występuje w grupie pacjentów z niedokrwistością w przebiegu niedoboru żelaza. Ale nawet pomimo różnic w częstości występowania choroby w różnych grupach, ocenia się, że choroba dotyczy nawet 10% ludzi.

Związek zespołu niespokojnych nóg z chorobami zależnymi od glutenu nie jest oczywisty. Ale w dwóch badaniach wykazano, że choroba występuje częściej u pacjentów z celiakią niż w grupie kontrolnej- zaburzenie dotyczy ok. 30% pacjentów z celiakią. Chociaż niedokrwistość z niedoboru żelaza jest częstym zaburzeniem u pacjentów z celiakią, nie udało się wykazać, żeby zespół niespokojnych nóg występował u tych chorych częściej. Ale zaobserwowano, że pacjenci z RLS i celiakią maja niższy poziom hemoglobiny niż chorzy z celiakią bez RLS.

Większość opisanych pacjentów z celiakią i RLS stanowią kobiety, brak natomiast danych na temat wieku występowania choroby. Odpowiedź na dietę bezglutenową obserwowano, w zależności od badania, od 50%- do 75%, przy czym następowała ona niezależnie od dodatkowej suplementacji żelaza.

Warto więc, aby osoby, które cierpią z powodu tego zaburzenia, zanim sięgną po reklamowany suplement mający łagodzić dolegliwości, poszukali możliwych przyczyn tej choroby.

  1. Mioklonie- zrywania mięśniowe

Są to ruchy mimowolne, a ich istotą są krótkotrwałe skurcze pojedynczego mięśnia lub całych grup mięśniowych. Mogą współwystępować z ataksją móżdżkową (neurologiczna postać celiakii) jako progresywna ataksja miokloniczna.

Pierwsze doniesienia na temat powiązań celiakii i mioklonii pochodzą z 1966 roku (Cook i wsp.).  Kolejne lata dostarczyły kolejnych danych.

Średni wiek występowania PMA związanej z nadwrażliwością na gluten wynosi 47 lat. Większość pacjentów stanowią mężczyźni. Wszyscy opisani w literaturze chorzy mieli celiakię potwierdzoną w biopsji jelita cienkiego. Niestety nie obserwowano dobrej odpowiedzi na dietę bezglutenową- o ile objawy celiakii i ataksji pod wpływem diety ustępowały (podobnie jak stwierdzano zanikanie przeciwciał), tak skurcze mimowolne nie ustępowały, nawet pomimo stosowanej dodatkowo agresywnej immunosupresji.

Może to świadczyć o tym, że jest to późne powikłanie nieleczonej celiakii i jako takie, może wiązać się z nieodwracalnymi zmianami w układzie nerwowym, ale jest to tylko moja interpretacja.

  1. Drżenie podniebienia

Definicja zaburzenia mówi o krótkich symetrycznych ruchach w obrębie podniebienia miękkiego.

Jak dotąd opisano tylko trzy przypadki pacjentów z celiakią i drżeniem podniebienia. Spośród tych trzech osób dwie miało potwierdzoną w biopsji celiakię, podczas gdy trzecia biopsji odmówiła, ale miała wysoki poziom przeciwciał przeciwgliadynowych. I tylko ta jedna osoba pozytywnie odpowiedziała na leczenie dietą bezglutenową. Niestety brakuje dokładniejszych danych na temat tych osób, ale być może pacjentem, który dobrze odpowiedział na dietę był chory z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten (obecne przeciwciała przeciwgliadynowe, które obecnie uważa się za charakterystyczne dla nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, które w przeszłości służyły do rozpoznawania celiakii).

  1. Dystonia

Ruchy mimowolne powodujące skręcanie i wyginanie różnych części ciała, co prowadzi do nienaturalnej postawy ciała. Przyczyny nie zostały dobrze poznane.

Jak dotąd opisano dwa przypadki pacjentów z potwierdzona biopsją celiakią i dystonią. W obu przypadkach były to ruchy mimowolne ograniczone do jednej kończyny. Niestety nie stwierdzono odpowiedzi na leczenie dietą bezglutenową.

Z kolei w badaniu polegającym na poszukiwaniu objawów neurologicznych u pacjentów z potwierdzoną biopsją celiakią, stwierdzono obecność dystonii u dwóch spośród 72 pacjentów.

  1. Drżenia statyczne

Są to rytmiczne drżenia części ciała spowodowane przez synchroniczne lub asynchroniczne skurcze wspólnie unerwionych przeciwstawnych mięśni. Drżenia mogą być ograniczone, np. tylko do ręki, głowy, żuchwy czy języka albo uogólnione.

Opisano kilka przypadków pacjentów z celiakią i drżeniem, często z rozwijającą się jedno czasowo lub później ataksją glutenową. Średni wiek pojawienia drżenia wynosił 54 lata (ale opisano też przypadek czteroletniego chłopca), przy czym dwukrotnie częściej dotyczył on kobiet. Na szczęście, w dwóch trzecich przypadków obserwowano poprawę po zastosowaniu diety bezglutenowej.

  1. Zespół sztywnego człowieka

Zespół ten charakteryzuje zwiększone napięcie mięśni tułowia i kończyn. Przypomina przewlekły tężec, a sztywności towarzyszę bardzo bolesne skurcze mięśni, także w obrębie twarzy i gardła. Często towarzyszy chorobom autoimmunologicznym. Na szczęście jest to choroba rzadka.

Znany badacz chorób zależnych od glutenu, neurolog Hadjivassilliou przeprowadził badanie, w którym wykazał, że pacjenci z tym zespołem szczególnie często mają obecne we krwi przeciwciała przeciwgliadynowe. Spośród 131 pacjentów z nadwrażliwością na gluten i neurologicznymi zaburzeniami nieznanego pochodzenia, czterech miało rozpoznanie zespołu sztywnego człowieka.  Biorąc pod uwagę, że choroba ta występuje z częśtością 1-2 przypadki na milion, tutaj stwierdzono dużo częstsze występowanie ok. 3 przypadki na 100 osób. Niestety nieznane są skutki leczenia dietą bezglutenowa w tej chorobie.

  1. Parkinsonizm

Ponieważ choroba jest stosunkowo częsta u osób w wieku podeszłym, trudno ocenić zbieżność występowania tej choroby z celiakią w tej grupie wiekowej.  Warto jednak zwrócić uwagę na cechy kliniczne zaobserwowane u chorych z celiakią potwierdzoną w biopsji- zawsze typowe dla choroby drżenia występowały jednostronnie i dotyczyły pacjentów około 50 roku życia i w 100% były to kobiety. Niestety żadna z pacjentek nie zastosowała się do diety bezglutenowej.

Podsumowanie

  1. Jak dotąd, dane na temat związku zaburzeń ruchowych i chorób zależnych od glutenu są skąpe.
  2. Ponieważ objawy neurologiczne, w tym opisane zaburzenia ruchowe, neleżą do grupy objawów pozajelitowych w celiakii, a nawet mogą poprzedzać rozpoznanie celiakii, warto o takiej zależności pamiętać.
  3. Niektóre z objawów ruchowych w celiakii dobrze odpowiadają na leczenie dieta bezglutenową, niewykluczone, że rolę odgrywa tu wczesna diagnoza.
  4. Biorąc pod uwagę, że większość opisów odnosi się do pacjentów z celiakią, można przypuszczać, że problem jest niedoszacowany, a związek dużo częstszy, niż nam się obecnie wydaje.
  5. Na podstawie opisanych zależności warto wziąć pod uwagę chorobę zależną od glutenu w każdym przypadku zaburzeń ruchowych o nieustalonej etiologii oraz przy współwystępowaniu innych objawów sugerujących celiakię, jak np. niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Źródło:

  1. Ana Vinagre- Aragon i wsp. Movement Disorders Related to Gluten Sensitivity: A Systematic Review. Nutrients 2018, 10, 1034; doi:10.3390/nu10081034
  2. Moccia M i wsp. Restless legs syndrome is a common feature of adult celiac disease. Mov           Disord. 2010 May 15;25(7):877-81. doi: 10.1002/mds.22903.
  3. Ruth H. Walker. Further Evidence for Celiac Disease-associated Chorea. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y). 2011; 1: tre-01-32-96-3. Published online 2011 Dec 12. doi:  10.7916/D82806BC
  4. Lucia Ameghino i wsp. Is tremor related to celiac disease? World J Gastroenterol. 2017 Jun 14; 23(22): 4132–4134. Published online 2017 Jun 14. doi:  10.3748/wjg.v23.i22.4132
Jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

Jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

Czasami tak się dzieje, że powstają skojarzenia, których ciężko się pozbyć. Dlatego pewnie osoby zainteresowane tematem nie dziwi skojarzenie: tarczyca- motyl. Ten niepozorny narząd kształtem przypomina właśnie motyla. Ale chociaż niepozorny, wpływa na działanie każdej komórki naszego organizmu.Dawno nie pisałam o chorobach tarczycy. Co jednak nie znaczy, że straciłam zainteresowanie tematem. Analizowałam w tym czasie możliwości wspomagającego leczenia choroby Hashimoto. 

Zauważyłam, że istnieją dość rozbieżne opinie na temat leczenia dietetycznego w tej chorobie- jedne możliwości są przeceniane, inne- wręcz przeciwnie. Dzisiaj przedstawiam wnioski, czy jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa mogą pomóc w leczeniu choroby Hashimoto.

Co to jest choroba Hashimoto?

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto (inna nazwa to limfocytarne zapalenie tarczycy) jest przewlekłą chorobą gruczołu dokrewnego, jakim jest tarczyca o podłożu autoagresji. Podobnie, jak w innych tego typu chorobach przyczyną jest współdziałąnie czynników genetycznych i środowiskowych.

Istotą choroby jest produkcja autoprzeciwciał: przeciw peroksydazie anty- TPO i przeciw tyreoperoksydazie anty -TG oraz obecność nacieków limfocytarnych w tarczycy.

Choroba 4-10 x częściej wystepuje u kobiet niż mężczyzn, najczęściej między 45- 55 rokim życia.

Leczenie zależy od objawów klinicznych, jednak w większości przypadków choroby z czasem rozwija się niedoczynność tarczycy wymagająca uzupełnienia hormonu tarczycy. Rola czynników dietetycznych w leczeniu tej choroby nie została jasno określona

Nieznany jest dokładny mechanizm niszczenia tkanki tarczycy. Najbardziej prawdopodobna jest reakcja immunologiczna w której uczestniczą limfocyty T. Często współistnieje z innymi chorobami narządowymi (anemia złośliwa, bielactwo, celiakia, autoimmunologiczne choroby wątroby, stwardnienie rozsiane, łysienie plackowate czy choroba Addisona) lub układowymi (rzs, SLE, zespół Sjogrena).

O chorobie Hashimoto przeczytasz też we wpisach:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Tarczyca prawidłowa i optymalna- jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie?

Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

Nie ustalono jednoznacznie znaczenia diety i niedoborów pokarmowych w rozwoju choroby Hashimoto. Istnieją jednak pewne doniesienia na ten temat, którym warto się przyjrzeć.

  1. Jod

Jod jest mikroskładnikiem  (czyli nasz organizm nie wymaga jego dużych ilości do prawidłowego funkcjonowania) niezbędnym do produkcji hormonów tarczycy. Dzienne zapotrzebowanie określa się na 150 μg, a wrasta ono do 250 μg w ciąży i laktacji.

Głównymi źródłami jodu w diecie są owoce morza, produkty pochodzenia zwierzęcego (mleko, jaja), niektóre owoce (truskawki, żurawina).

Niedobór jodu w diecie może być przyczyną wrodzonej niedoczynności tarczycy lub wola (czyli powiększenia tarczycy). Jednak problem niedoboru jodu w wielu krajach został rozwiązany poprzez wprowadzenie programu jodowania soli spożywczej. Ciekawe więc, że w obszarach o wystarczającym zaopatrzeniu w jod  większość osób z chorobami tarczycy cierpi na chorobę Hashimoto. Częściej też stwierdza się obecność autoprzeciwciał tarczycowych w porównaniu z terenami ubogimi w jod.

Kiedy jodu jest za dużo…

Badania wskazują, że już niewielki nadmiar jodu (stwierdzone jako jego wydalanie z moczem w ilości ponad 220 μg/24 godziny) jest częściej związany z występowaniem niedoczynności tarczycy, szczególnie u pacjentów starszych. Ciekawa obserwacja pochodzi z badania DanThyr, w którym badano pacjentów w momencie rozpoczęcia, a następnie 11 lat po rozpoczęciu programu dodawania jodu do soli. Stwierdzono, że nawet niewielkie zmiany w spożyciu jodu były związane z wyraźnymi zmianami w poziomie TSH. W innym badaniu stwierdzono znaczący wzrost poziomu przeciwciał przeciw tyreoglobulinie 4-5 lat po rozpoczęciu suplementacji jodem, co może być związane z rosnącą autoimmunizacją tarczycy.

Nie ma jak dotąd jednego wytłumaczenia dla tego zjawiska. Jedno z nich sugeruje obumieranie pęcherzyków tarczycy wywołane nadmiarem jodu. Inne z kolei twierdzi, że nadmiar jodu powoduje zwiększony napływ Th17 do tarczycy pod wpływem jodu, co wobec zahamowanej aktywności limfocytów T-regulatorowych, powoduje apoptozę (śmierć) komórek i zniszczenie narządu.

Biorąc więc pod uwagę te dane, zwiększona suplementacja jodem w chorobie Hashimoto nie powinna być rutynowo zalecana, a nawet może być postrzegana jako niebezpieczna. Dlatego przed podjęciem decyzji o stosowaniu jodu warto wykonać badanie oceniające wydalanie jodu w dobowej zbiórce moczu i na tej podstawie ustalić wskazania do suplementacji.

  1. Selen

Selen jest innym niezbędnym mikroelementem. Pełni wiele ważnych ról: jest antyoksydantem, ma działanie przeciwzapalne, zwiększa produkcję hormonów tarczycy. Tarczyca jest narządem o największej koncentracji selenu. Spośród co najmniej 30 selenoprotein i selenoenzymów (białek i enzymów zawierających atom selenu) peroksydaza glutationowa (GPX), reduktaza tioredoksyny (TR), dejodynaza jodotyroniny i selenoproteina P wydają się odgrywać największą rolę w funkcjonowaniu tarczycy.

Niedobór selenu może powodować problemy z konwersją obwodową T4 do T3, ponieważ dejodynazy jodotyroniny D1 i D2, które w tym procesie uczestniczą, należą do grupy selenoprotein. Stąd pacjenci z niedoborem selenu mają z reguły nieznacznie zwiększone stężenie T4 we krwi oraz podwyższony współczynnik T4 do T3, ale prawidłowe TSH.

Selen obecny jest w glebie i włącza się w łańcuch pokarmowy poprzez spożywanie pokarmów roślinnych. Niestety obserwuje się zjawisko niedoboru selenu w glebie i roślinach, stąd może być potrzeba dodatkowej suplementacji tego pierwiastka. Aktualne zalecenia dziennej podaży selenu u dorosłych, w celu osiągnięcia maksymalnej aktywności GPX we krwi lub w erytrocytach, wynosi 55- 75 μg/dzień.

Produkty bogate w selen to orzechy brazylijskie, tuńczyk, ostrygi, nasiona słonecznika, pieczywo pełnoziarniste, większość rodzajów mięsa oraz grzyby. Ale w badaniu przeprowadzonym w Grecji stwierdzono, że, pomimo stosowania urozmaiconej diety, dzienne spożycie selenu wynosiło zaledwie 39 μg, a więc było zdecydowanie niestarczające.

Prawdopodobnie suplementacja selenu u pacjentów z chorobą Hashimoto modyfikuje odpowiedź zapalną i immunologiczną. Być może dzieje się tak poprzez zwiększenie aktywności GPX i TR oraz poprzez zmniejszenie stężenia toksycznego nadtlenku wodoru H2O2 oraz hydroperoksydazy lipidowej powstałych jako efekt uboczny produkcji hormonów.

Suplementacja selenu- za i przeciw

Jednak efekty suplementacji selenu mogą być różne. Kilka badań potwierdziło hamujący efekt suplementacji selenem na poziomy autoprzeciwciał anty- TPO i anty- Tg u pacjentów z chorobą Hashimoto. Natomiast badanie z 2016 roku potwierdziło ten efekt ale tylko u pacjentów leczonych lewotyroksyną, bez wpływu na poziom przeciwciał u chorych bez leczenia. Nie stwierdzono przy tym zależności między wyjściowym poziomem selenu a spadkiem poziomu przeciwciał. Jednocześnie badanie to wskazało na efekt obniżający poziom autoprzeciwciał przy stosowaniu 200 μg selenometioniny, ale nie selenianu sodu. Prawdopodobnie wynika to z gorszej wchłanialności tego drugiego.

Ale są też obserwacje przeciwne

Jedna z nich pochodząca z Włoch wykazała, że 6- miesięczna suplementacja selenometioniną nie miała żadnego wpływu na spadek poziomu autoprzeciwciał.

W Chinach natomiast wykazano, że choroby tarczycy (poza chorobą Gravesa Basedowa i nadczynnością tarczycy) częściej występują na terenach o niskim spożyciem selenu (poniżej 69 μg/l selenu we krwi).

Co ciekawe, prawdopodobnie istnieje także zależność między spożywaniem selenu a cukrzycą typu 2- większa częstość występowania tej choroby istnieje w grupach o obniżonym, ale i podwyższonym stężeniu selenu we krwi.

Przewlekłe spożywanie dużych ilości selenu może jednak mieć swoje efekty uboczne. Przyjmowanie dawki 330 μg/ dzień może powodować zaburzenia syntezy hormonów. Możliwe działania uboczne to jadłowstręt, wypadanie włosów, depresja, uszkodzenie wątroby i nerek. Są to objawy selenozy.

Ustalono więc bezpieczny zakres spożycia selenu na poziomie 50- 400 μg/dobę.

Warto zwrócić też uwagę, że samo uzupełnianie selenu w sytuacji niedoboru jodu może być nieefektywne. Dlatego przed zaleceniem suplementacji należy najpierw ocenić status jodowy. Robi się to przeprowadzając badanie wydalania jodu w dobowej zbiórce moczu. Wynik może być zafałszowany przyjmowaniem suplementów zawierających jod, świeżo wykonanym badaniem z użyciem jodowego środka kontrastującego, leków zawierających jod, np. amiodaronu.

Prawdopodobnie stosowanie selenometioniny może być korzystne u pacjentów z chorobą Hashimoto i stwierdzonym niedoborem selenu we krwi i właściwym poziomie jodu.

  1. Witamina D

Chociaż nazywamy ją po prostu witaminą, tak naprawdę pełni dwie role: jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą oraz hormonem, który odgrywa kluczową rolę w regulacji gospodarki wapniowo- fosforanowej i gęstości kości. Jej źródłem jest synteza w skórze pod wpływem promieni słonecznych oraz dieta: ryby oraz produkty mleczne. Prawidłowy jej poziom we krwi wynosi między 30- 80 ng/ml (normy funkcjonalne przyjmują wyższy zakres normy: 50- 100 ng/ml).

Istnieją badania, które wskazują na zależność niskiego poziomu witaminy D we krwi a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym choroby Hashimoto. Wykazano nawet, że uzupełnienie niedoboru witaminy D skutkowało obniżeniem poziomu przeciwciał anty- TPO u tych pacjentów.

Niedobór witaminy D- przyczyna czy skutek?

Trwają jednak dyskusje, co jest przyczyną, a co skutkiem: czy niedobór tej witaminy jest konsekwencją choroby, czy to jednak choroba prowadzi do obniżenia jej poziomu. W każdym razie witamina D jest postrzegana jako naturalny immunomodulator (reguluje różne reakcje przebiegające z udziałem układu odpornościowego).

Nie ustalono jak dotąd jednoznacznych zaleceń, jak bezpiecznie suplementować witaminę D. Powtarza się jednak opinia, że maksymalną bezpieczną dzienną dawką witaminy D jest 4000 IU cholekalcyferolu, ale często wystarczająca jest, poza zwiększeniem ekspozycji na słońce, dawka 2000 IU. Dawka taka zapewnia minimalny poziom chroniący przed chorobami autoimmunologicznymi i toksycznością witaminy D.

Głównym efektem ubocznym przedawkowania witaminy D jest hiperkalcemia (stężenie wapnia we krwi powyżej 11 mg/dl) i kamica nerkowa. Dlatego należy monitorować stężenie witaminy D i wapnia we krwi w odstępach 4- 12 tygodniowych i w zależności od poziomu dostosowywać dawkę.

  1. Dieta bezglutenowa

Życie pokazuje, a badania i obserwacje to potwierdzają, że celiakia i autoimmunologiczne choroby tarczycy idą często w parze. Przyczyną może być zwiększona podatność pacjentów z celiakią do rozwoju chorób autoimmunologicznych (wspólna podatność genetyczna), obecnością zespołu niedoczynności wielogruczołowej APS, którego częścią jest celiakia, ale być może także upośledzonym wchłanianiem wspomnianych powyżej selenu i jodu. Prawdopodobne jest również, że przeciwciała obecne w celiakii mają zdolność do niszczenia także gruczołu tarczycy.

Istnieją dane, które sugerują, że gluten sam w sobie może być przyczyną wzrostu poziomu przeciwciał antytarczycowych. Pacjenci z celiakią, którzy kontynuowali spożywanie glutenu, mieli wyższe poziomy tych autoprzeciwciał w porównaniu do chorych z celiakią na diecie bezglutenowej. natomiast samo odstawienie glutenu u pacjentów z grupy pierwszej powodowało zmniejszenie miana przeciwciał bez innych interwencji.

Jednak niezależnie od obecności celiakii istnieją przypuszczenia, że dieta bezglutenowa może być korzystna także u innych chorych z chorobą Hashimoto.

Jednak, jak dotąd, brakuje na ten temat obiektywnych badań. Pewną próbę podjęła jedynie dr Izabella Wentz, specjalistka medycyny funkcjonalnej, która wśród swoich czytelników przeprowadziła ankietę na temat czynników nasilających przebieg choroby. Ponieważ uzyskała odpowiedzi od ponad 2232 pacjentów z chorobą Hashimoto, trudno całkiem je zignorować. Aż 88% osób odpowiedziało, że odstawienie glutenu poprawiło ich samopoczucie, podczas gdy podobną poprawę obserwowała zaledwie połowa chorych stosujących suplementację hormonów tarczycy.

Przyznać należy, że problem, jak dotąd nie został dobrze przebadany i wymaga dalszych analiz.

Wnioski:

  1. Prawdopodobnie stosowanie selenometioniny może być korzystne u pacjentów z chorobą Hashimoto i stwierdzonym niedoborem selenu we krwi i właściwym poziomie jodu.
  2. Nadmierna suplementacja jodu może być niekorzystna dla pacjentów z chorobą Hashimoto.
  3. Badanie poziomu witaminy D i jej suplementacja w razie niedoboru powinna być rutynowym postępowaniem.
  4. Brak danych pozwalających na rutynowe zalecanie diety bezglutenowej u wszystkich chorych. Należy jednak wziąć pod uwagę współwystępowanie celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten oraz choroby tarczycy, a w razie ich potwierdzenia, wczesne zastosowanie diety bezglutenowej może uchronić tarczycę przed zniszczeniem.

Literatura:

  1. Lodhi MU i wsp. Celiac Disease and Concomitant Conditions: A Case-based Review. Cureus. 2018 Feb 2;10(2):e2143. doi: 10.7759/cureus.2143. Review.
  2. Liontiris MI, Mazokopakis EE. A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients.Points that need more investigation. Hell J Nucl Med. 2017 Jan-Apr;20(1):51-56. doi: 10.1967/s002449910507. Epub 2017 Mar 20. Review
  3. Booms S i wsp. Iodine Deficiency and Hypothyroidism From Voluntary Diet Restrictions in the US: Case Reports. Pediatrics. 2016 Jun;137(6). pii: e20154003. doi: 10.1542/peds.2015-4003. Epub 2016 May 10
  4. https://thyroidpharmacist.com/articles/gluten-root-cause-thyroid-condition/
Trądzik- jedzenie, które pomaga, jedzenie, które szkodzi

Trądzik- jedzenie, które pomaga, jedzenie, które szkodzi

W ubiegłym tygodniu przestawiałam teorię na temat przyczyn rozwoju trądzika. Jeśli jeszcze nie znasz tego wpisu, zachęcam Cię, żeby na chwilę do niego wrócić- łatwiej będzie zrozumieć wpływ jedzenia znając podstawy (przeczytasz go TUTAJ).

Dzisiaj przechodzimy do praktyki. Spróbuję odpowiedzieć na pytanie, czy jedzeniem można sobie pomóc czy zaszkodzić. 

Zapewne każdy z nas ma swoje obserwacje na temat, jakie jedzenie zaostrza przebieg trądzika. Pewnych danych dostarczają nam też mniejsze lub większe prace oceniające wpływ poszczególnych składników jedzenia. Przyznać jednak należy, że wiele z nich skupiało się na znalezieniu pojedynczego składnika, który może wpływać do rozwój choroby, a nie na sposobie jedzenia.

W każdym razie najsilniejsze dowody przemawiają na udział niektórych.

Oto one:

1. Dieta z niskim indeksem glikemicznym

Jednym z pierwszych badań oceniających interwencję żywieniową u pacjentów z trądzikiem było badanie przeprowadzone w 2007 roku, w którym oceniano wpływ diety z niskim indeksem glikemicznym na nasilenie zmian trądzikowych. 43 mężczyzn w wieku 15-25 lat przez 12 tygodni poddano działaniu diety z niskim indeksem glikemicznym. Oceniano liczbę zmian trądzikowych, poziom hormonów płciowych oraz insuliny. Okazało się, że wszyscy pacjenci tracili na wadze i obserwowali poprawę zmian skórnych w porównaniu do diety konwencjonalnej. Stwierdzono także obniżenie poziomu wolnego androgenu i insuliny na czczo.

Aktualnie znaczenie spożywania przetworzonych węglowodanów na patogenezę trądzika nie budzi już wątpliwości. Ten rodzaj diety zmniejsza poziom białka wiążącego hormony płciowe (SHBG), podczas gdy dieta o niskim ładunku glikemicznym zwiększa poziom białek wiążących IGF-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu, o którym była mowa tydzień temu). Stąd dieta z dużą zawartością węglowodanów prostych wpływa na dużą aktywność IGF-1 oraz wysoki poziom wolnych androgenów, a ich udział w rozwoju trądzika jest udowodniony.

2. Błonnik pokarmowy

Błonnik spowalnia trawienie i wchłanianie cukrów z przewodu pokarmowego, poprawia insulinowrażliwość i zmniejsza zapalenie. Aktualnie zaleca się 25 gramów błonnika przy diecie 2000 kcal.
W pojedynczych badaniach oceniających wpływ spożywania błonnika na przebieg trądzika, obserwowano znaczącą poprawę zmian skórnych przy dawce 30 g/ dobę.

3. Produkty zwiększające wrażliwość komórek na insulinę

Istnieją roślinne pokarmy, które poprawiają wrażliwość komórek na insulinę i stabilizują poziom cukru we krwi. Należą tu polifenole obecne w owocach roślin jagodowych, jak borówki, jagody, agrest czy aronia. Pozytywne efekty obserwowano także pod wpływem oliwek, winogron i czerwonego wina, cynamonu i zielonej herbaty.

Rośliny z rodziny berberysowatych, często stosowane w tradycyjnej medycynie chińskiej, również znalazły zastosowanie w leczeniu zmian skórnych. Spośród składników aktywnych tych roślin najlepiej poznana została berberyna o działaniu zmniejszającycm insulinooporność i przeciwbakteryjnym, także przeciw częstym bakteriom skórnym towarzyszącym zmianom trądzikowym (Propionibacterium acnes, Malassezia, Staphylococcus). W badaniu oceniającym efekty jej działania u 92 pacjentów, 98% chorych stwierdziło poprawę (dla porównania w grupie leczonej antybiotykiem było to 91%). Chociaż nie ma znaczącej różnicy w liczbach, podawanie berberyny wiąże się jednak z mniejszym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych.

Pojedyncze doniesienia wskazują także na korzystny efekt kurkuminy, owoców z rodziny Garcinia (tamaryndowiec), które pozytywnie wpływają na gospodarkę węglowodanową i wywierają działanie przeciwbakteryjne.

4. Probiotyki

W ub. tygodniu wspominałam o znaczeniu zdrowej mikrobioty jelitowej na stan skóry, a jej zaburzenia uznane zostały za ważny czynnik wpływający na pojawienie się trądzika. Nie dziwią więc próby leczenia tego schorzenia przy pomocy probiotyków.

Bifidobacteria i Lactobacilli są bakteriami produkującymi kwas mlekowy prawidłowo zasiedlające jelita i mogą stanowić wsparcie dla terapii zapalnych chorób skóry, w tym trądzika. Leczenie tymi szczepami bakterii stosowano już w latach 30- tych XX wieku, jednak nie przeprowadzono wówczas żadnych badań potwierdzających ich skuteczność. Dopiero w 1961 roku opisano korzyści podawania Lactobacilli: acidophilus i bulgaricus u 300 pacjentów przez 16 dni- 80% pacjentów odnotowało poprawę kliniczną, przy czym największy efekt występował u pacjentów z ciężkim stopniem zapalenia.

Nowsze badania oceniały efektywność dodawania szczepów Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium bifidum do standardowego leczenia antybiotykiem, stwierdzając lepsze efekty i mniej działań niepożądanych w porównaniu do grupy pacjentów, którzy nie dostawali probiotyków.

5 Substancje regulujące poziom hormonów płciowych

Również w poprzednim wpisie omawiałam rolę hormonów płciowych, podkreślając znaczenie nierównowagi między androgenem a estrogenem. Stąd próbuje się wykorzystać właściwości niektórych roślin wpływających na gospodarkę hormonalną.

Fitoestrogeny, działające na podobieństwo estrogenów (chociaż o znacznie mniejszej sile), są obecne w wielu roślinach. Szczególnie dużo zawiera ich soja.

Z kolei roślina rodzaju Vitex (niepokalanek) była stosowana już dawno do leczenia trądzika w okresie przedmiesiączkowym, łagodzenia objawów przekwitania czy zespołu policystycznych jajników. Polifenole obecne w ich owocach silnie wiążą się z receptorami estrogenowymi na komórkach raka piersi, zwiększają poziom progesteronu i estrogenu.

6. Kwasy tłuszczowe

Jednym z ważniejszych czynników dietetycznych regulujących procesy zapalne w organizmie jest stosunek kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3. Duże spożycie kwasów omega-3 hamuje produkcję cytokin prozapalnych, co ma również pozytywny wpływ na obecność zmian trądzikowych. Zarówno kwas eikozapentaenowy EPA z oleju rybiego, jak i gama- linolenowy GLA z nasion ogórecznika hamują przekształcenie kwasu arachidonowego do leukotrienu B4, który znany jest ze swoich właściwości nasilających produkcję sebum.

Poza tym kwasy omega-3 mają zdolność obniżania poziomu IGF-1, o którym pisałam tydzień temu. Potwierdzają to zaledwie nieliczne badania, jednak w każdym stwierdzano poprawę w zakresie zmian trądzikowych.

7. Antyoksydanty

Ponieważ u pacjentów z trądzikiem stwierdzono niski poziom enzymów biorących udział w przekształcaniu i usuwaniu wolnych rodników, sugeruje się znaczenie stresu oksydacyjnego w powstawaniu uszkodzeń oraz suplementacji antyoksydantów w ich leczeniu.

Stwierdzono na podstawie badania 100 pacjentótw z trądzikiem, że mieli oni istotnie niższe stężenia antyoksydantów rozpuszczalnych w tłuszczach- witaminy A i E w porównaniu do 100 zdrowych osób z grupy kontrolnej.

Podobnie stwierdzono niższy poziom selenu, którego wymaga aktywność enzymu peroksydazy glutationowej, enzymu, który chroni komórki przed wolnymi rodnikami. Potwierdzono ten korzystny wpływ w badaniu, gdzie stwierdzono poprawę zmian skórnych u pacjentów suplementujących selen i witaminę E.

Także prawdopodobnie korzystny wpływ odgrywa inny antyoksydant- resweratrol obecny w skórkach czerwonych winogron i czerwonym winie. Dodatkowo stwierdzono w badaniu in- vitro jego działanie antybakteryjne przeciw Propionibacterium acne.

8. Cynk

Cynk jest mikroelementem niezbędnym dla rozwoju i funkcjonowania ludzkiej skóry. Wykazuje również działanie przeciwbakteryjne przeciw Propionibacterium, hamuje produkcję cytokin prozapalnych.

W pierwszych badaniach przeprowadzonych w latach siedemdziesiątych XX wieku obserwowano poprawę zmian skórnych u pacjentów z trądzikiem i niedoborem cynku pod wpływem jego suplementacji. W kolejnych latach wykazano, że niedobór cynku jest częsty w tej grupie chorych. Niestety jego podawanie wiąże się z pewnymi działaniami niepożądanymi: dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty) oraz hamowaniem wchłaniania miedzi.

9. Mleko

Już w 1885 roku zaobserwowano niekorzystny wpływ picia mleka na powstawanie zmian trądzikowych.

Nowsze badania tylko to potwierdzają- w badaniu, w którym wzięło udział 563 dorosłych pacjentów z trądzikiem umiarkowanego lub ciężkiego stopnia, potwierdzono związek występowania zmian skórnych ze spożywaniem produktów mlecznych. Szczególnie dotyczyło to  mleka odtłuszczonego, serów, jogurtów, słodyczy i czekolady, czemu towarzyszyło niskie spożycie ryb, owoców oraz warzyw.

Dzienne spożywanie 710 ml mleka UHT (ultra- heat- treated, czyli takiego, jakie kupujemy w kartonie) u dzieci w wieku dojrzewania przez 4 tygodnie zwiększa poziom hormonu wzrostu i czynnika insulinopodobnego IGF-1.

Ważne, że to nie IGF-1 obecne w mleku zwiększa ich poziom we krwi, ale aminokwasy obecne w mleku wpływają na wątrobową produkcję tego czynnika. Szczególne znaczenie odgrywa tu tryptofan obecny serwatce. Białka serwatkowe stosowane przez sportowców jako suplement pomagający budowanie masy mięsniowej również mogą być przyczyną trądzika. Warto zaznaczyć, że dawka białek w postaci suplementu odpowiada aż 6-12 litrom mleka.

Badania pokazują, że większy wpływ na powstawanie trądzika ma mleko odtłuszczone w porównaniu do mleka pełnego. Przypuszczalnie podczas jego produkcji zachodzą przemiany powodujące zmiany budowy i działania biologicznie aktywnych substancji, takich jak hormony.

10. Dieta z wysokim indeksem glikemicznym

Regularnie stosowana zwiększa poziom insuliny we krwi, zmniejsza poziom SHBG- białka wiążącego hormony płciowe, co prowadzi do zwiększenia stężenia androgenów i pojawienia się trądzika.

11. Czekolada

Chociaż często kojarzona jest z zaostrzeniem przebiegu trądzika, dane potwierdzające taki związek są wciąż ograniczone. Ale aż 66% studentów w Grecji stwierdziło niekorzystny wpływ czekolady, jednak czekolada jest produktem złożonym, trudno więc ocenić czy jest to efekt obecności mleka, cukru czy wszystkich składników razem.

12. Kwasy tłuszczowe nasycone i trans

Prawdopodobnie  kwas palmitynowy wywiera przeciwny do kwasów tłuszczowych omega opisanych powyżej wpływ na występowanie zmian trądzikowych. Warto zaznaczyć, że jest to główny kwas tłuszczowy, obecny w … mleku, stanowiąc 34% obecnych w nim tłuszczów.

Również kwasy tłuszczowe trans, powstałe na drodze częściowego uwodornienia kwasów nienasyconych, przypominające budową kwas palmitynowy, a obecne w przetworzonej żywności i fast- foodach, mają zdolność nasilania zmian zapalnych skóry.

13. Dieta w stylu zachodnim

Warto wiedzieć, że istnieją społeczeństwa, w których trądzik nie występuje. Są to np. rdzenni mieszkańcy Brazylii, Paragwaju, wyspy Kitavan. Jednak tam, gdzie dotarł zachodni sposób odżywiania, obserwuje się także pojawianie trądzika.

Wg Burris, który przebadał młodych mieszkańców Nowego Jorku, czynnikami w jedzeniu, które mają wpływ na występowanie choroby są zwiększone spożycie cukru, ilość mleka oraz kwasów tłuszczowych trans. Nic dziwnego, że uzyskano pozytywne efekty stosowania diety paleolitycznej w leczeniu trądzika (Cordain 2005)- bez węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym i mleka.

Jedzenie, które pomaga, jedzenie, które szkodzi

Reasumując, na podstawie zebranych danych, składniki jedzenie można podzielić na te, które nasilają i te, które pomagają leczyć zmiany trądzikowe. Warto podkreślić niekorzystną rolę mleka, co obserwują także sami pacjenci twierdząc, że po jego odstawieniu zmiany skórne zanikały.

Szukałam w literaturze także związku między jakąkolwiek nietolerancją glutenu (celiakią, nieceliakalną nadwrażliwością na gluten), ale takich danych nie znalazłam. Mimo to niektórzy pacjenci taką zależność obserwują. Trudno jednak ocenić, czy to wpływ samego glutenu czy jednak zmiany sposobu odżywiania.

Jeśli więc macie swoje obserwacje, zapraszam do kontaktu.

Literatura do artykułów o trądziku została zebrana w poprzednim wpisie.

Promocja zakończy się za: