Składniki odżywcze konieczne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy

Składniki odżywcze konieczne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy

Prawidłowe funkcjonowanie tarczycy zależy od udziału wielu składników odżywczych zaangażowanych w jej metabolizm i funkcjonowanie. Wiele z nich wzajemnie oddziaływuje ze sobą i pozostają w stanie dynamicznej równowagi. Ale gdy istnieje niedobór albo nadmiar niektórych z nich, ten stan równowagi zostaje zaburzony, czego efektem może być nieprawidłowe funcjonowanie tarczycy, stany zapalne lub nowotwory.

Mikroskładniki odżywcze, chociaż potrzebujemy ich w niewielkich ilościach, są niezbędnym elementem wielu procesów fizjologicznych, także w tarczycy, gdzie ich stężenie jest wyższe niż w innych tkankach.

Poniższy artykuł opisuje wpływ jodu, selenu, żelaza, cynku, magnezu i inozytolu na tarczycę

Zanim jednak przejdziesz do dalszej lektury, zachęcam Cię do krótkiego przypomnienia informacji na temat tarczycy, tak aby pojęcia używane w artykule były zrozumiałe:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Jod

Jod jest składnikiem obu hormonów tarczycy: T3 i T4. Niedobór jodu prowadzi do rozwoju wola, zaburzeń poznawczych i wad wrodzonych płodu.

Jest też antyoksydantem, który hamuje produkcję nadtlenku wodoru H2O2- gł. źródła reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species ROS). Nadmierna produkcja ROS wywołana niedoborem jodu może nasilać mutacje w genach związanych ze wzrostem komórek tarczycy. Może to przyczyniać się do rozwoju autonomicznych guzków tarczycy (które produkują hormony bez kontroli ze strony TSH), co także może tłumaczyć, dlaczego u osób z niewielkim czy średnim niedoborem jodu nie obserwuje się wzrostu poziomu TSH, a raczej jego spadek. W porównaniu z osobami o prawidłowym lub nadmiernym spożyciu jodu, osoby z niewielkim lub umiarkowanym niedoborem jodu częściej mają nadczynność tarczycy i niskie TSH (co raczej przeczy powszechnemu poglądowi, że w niedoborze jodu występuje niedoczynność tarczycy).

O ile więc niewielki czy umiarkowany niedobór jodu może powodować nadczynność tarczycy w wyniku powstania autonomicznych guzów tarczycy, tak nadmiar jodu może wywoływać niedoczynność tarczycy. Wynika to z efektu Wolfa- Chaikoffa, który polega na przejściowym zahamowaniu transportu jodu do komórki w stanie nadmiernego spożycia jodu. Efektem jest osłabiona produkcja hormonów tarczycy.

Dlatego istnieje zwiększone ryzyko rozwoju subklinicznej niedoczynności tarczycy wywołanej zwiększonym przyjmowaniem jodu u osób z przeciwciałami przeciwtarczycowymi. Brakuje danych, czy to sytuacja trwała czy przejściowa. Niektóre badania sugerują, że duże dawki doustnie podawanego jodu mogą nasilać produkcję przeciwciał u pacjentów z niedoborem jodu, aczkolwiek przy suplementacji stałymi dawkami jodu nie obserwuje się tego zjawiska. Dopiero gwałtowne zwiększenie dawki jodu może nasilać autoimmunizację.

Wydaje się jednak, że związek między spożywaniem jodu a chorobami autoimmunologicznymi tarczycy jest bardziej złożony, niż powszechnie traktowany.

Selen

Selen jest pierwiastkiem koniecznym do syntezy hormonów tarczycy, a tarczyca posiada największe jego ilości w organizmie. Jest składnikiem enzymów o nazwie selenoproteiny, do których należą dejodynazy, dzięki których aktywności z T4 powstaje T3. Niedobór selenu hamuje więc konwersję T4 do T3. Niskie poziomu selenu powiązano z występowaniem autoimmunologicznych zapaleń tarczycy.

Badanie obserwacyjne na temat związku pomiędzy selenem a chorobą Gravesa wykazało wyższe poziomy selenu u pacjentów w remisji w porównaniu z pacjentami z nawrotem choroby, natomiast stężenie selenu u pacjentów ze świeżo rozpoznaną chorobą było niższe niż w grupie kontrolnej. Z kolei w innym badaniu remisję osiągano szybciej gdy leczenie farmakologiczne nadczynności tarczycy łączono z suplementacją selenu niż bez niej.

Wpływ selenu na autoimmunologię nie jest dobrze poznany. Może hamować nadmiernie pobudzony układ immunologiczny lub hamować aktywność limfocytów T cytotoksycznych poprzez mechanizmy antyoksydacyjne. U zwierząt suplementacja selenem zmniejsza nacieki limfocytów w tarczycy, zwiększa poziom limfocytów T regulatorowych. Dieta z niedoborem selenu nasila produkcję przeciwciał przciw tyreoglobulinie i tyreoperoksydazie.

Selen i jod pozostają w ścisłej zależności od siebie

Duże dawki jodu mogą obniżać poziom selenu i działanie selenoprotein w tarczycy, podczas gdy niskie spożywanie jodu może zwiększać poziom selenu w tarczycy oraz we krwi.

Nadmierne spożycie selenu może nasilać konsekwencje niedoboru jodu.

Odpowiednia podaż selenu może redukować efekty uboczne nadmiaru jodu na tarczycę- chronić przez zapaleniem, włóknieniem i zniszczeniem.

Gdy brakuje jodu, powstaje dużo ROS. Gdy brakuje selenu, nie działa GPX, enzym, który chroni tarczycę przed ROS.

Suplementacja selenem powinna uwzględniać wąskie okno terapeutyczne i niebezpieczeństwo przedawkowania, szczególnie u osób z cukrzycą typu 2. Przed rozpoczęciem suplementacji selenu należy sprawdzić zawartość jodu.

O związku jodu i selenu z chorobą Hashimoto przeczytasz także w tym wpisie:

Jod, selen, witamina D3 i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

 

Żelazo

Żelazo uczestniczy w reakcjach utleniania i redukcji oraz w transporcie tlenu drogą krwi. Także tyreoperoksydaza TPO, enzym uczestniczący w pierwszych etapach syntezy hormonów tarczycy, wymaga obecności żelaza. Wiele badań wskazało, że niedobór żelaza, niezależnie od anemii, obniża poziom T4 i T3, konwersję obwodową T4 do T3 i podnosi poziom TSH.

Z kolei pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą doświadczać zaburzeń wchłaniania żelaza, co opisałm we wpisie:

Autoimmunologiczny zespół tarczycowo- żołądkowy, czyli co łączy żołądek z tarczycą?

 

Jest wiele prac na temat wpływu niskiego poziomu żelaza na choroby autoimmunologiczne tarczycy u kobiet. Wskazują one na większą częstość występowania przeciwciał anty-TPO u kobiet niebędących w ciąży z niedoborem żelaza. Im większy niedobór żelaza, tym większa częstość występowania przeciwciał anty- TPO u kobiet w ciąży, aczkolwiek mechanizm tej zależności pozostaje niejasny. Pacjenci z chorobą Hashimoto i subkliniczną niedoczynnością tarczycy mają zazwyczaj niższe poziomy żelaza we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi.

Niedobór żelaza może też, przynajmniej częściowo tłumaczyć, dlaczego część pacjentów z niedoczynnością tarczycy otrzymujących substytucję hormonalną wciąż ma objawy choroby. W jednym z badań z udziałem kobiet z niedoczynnością tarczycy i utrzymującymi się objawami (pomimo właściwej podaży lewotyroksyny), dopiero podniesienie poziomu ferrytyny do poziomu ponad 100 mcg/l za pomocą suplementacji żelaza, spowodowało ustąpienie zmęczenia u 2/3 z nich.

Cynk

Jest wiele prac badających zależność między cynkiem a poziomem hormonów tarczycy- niskie poziomy cynku powiązano z niedoczynnością tarczycy, zaś wysokie- z nadczynnością.

Cynk jest kofaktorem enzymu 1,5-dejodynazy, który katalizuje konwersję T4 do T3 oraz dysmutazy nadtlenkowej o funkcjach antyokasydacyjnych. Cynk wpływa na tarczycę na wielu poziomach: jego niedobór hamuje syntezę TRH, TSH, T3 i T4, wpływa ponadto na wiązanie T3 z receptorem jądrowym oraz receptora jądrowego do DNA.

U ludzi z niedoborem cynku obniża się poziom TSH, fT3, fT4, a pacjenci z niedoczynnością tarczycy często mają obniżone poziomy cynku i miedzi. Pojedyncze badanie (Arora i wsp.) wykazało istotną korelację między cynkiem a T3, ale nie z TSH i T4. Związek między chorobami tarczycy a cynkiem wydaje się być dwustronny: prawdopodobnie niedoczynoość tarczycy prowadzi do niedoboru cynku, a niedostateczna jego podaż prowadzi do niedoczynności.

Magnez

Magnez jest pierwiastkiem odpowiedzialnym za stabilizację kwasów nukleinowych, stąd jest zaangażowany w replikację, transkrypcję i naprawę materiału genetycznego. Niedobór magnezu może prowadzić do nowotworzenia. Pacjenci z nowotworami tarczycy mają niższe poziomy magnezu we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi.
Dane eksperymentalne wskazują, że duże dawki magnezu zwiększają aktywność tarczycy, a jego niedobór pogarsza dostępność i tkankową dystrybucję selenu. Magnez jest potrzebny także do prawidłowego wykorzystania jodu przez tarczycę oraz konwersji T4 do T3. Niedobór magnezu jest powiązany z wyższym poziomem przeciwciał przeciw tyreoglobulinie anty-TG oraz niedoczynnością tarczycy.

Inozytol

Inozytol jest substancją witaminopodobną. Oznacza to, że pełni dodobne do witamin funkcje regulatorowe, jednak organizm potrafi go sam aprodukować. Tyle że nie zawsze w wystarczających ilościach. Jest składnikiem błon komórkowych i bierze udział w komunikacji między komórkami.

Stwierdzono, że stosowanie jednocześnie selenu i inozytolu pacjentom z niedoczynnością tarczycy może być skuteczniejsze niż wyłącznie samego selenu. Inozytol może zwiększać wrażliwość tarczycy na TSH i przyczyniać do zmniejszenia poziomu przeciwciał antytarczycowych.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, ofertach i promocjach wraz z wartościowymi wskazówkami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na newsletter:


Literatura:

Zhou Q, Xue S, Zhang L, Chen G. Trace elements and the thyroid. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Oct 24;13:904889.
Zhang HY, Teng XC, Shan ZY, Wang ZJ, Li CY, Yu XH, et al.. Association between iron deficiency and prevalence of thyroid autoimmunity in pregnant and non-pregnant women of childbearing age: a cross-sectional study. Chin Med J (Engl) (2019) 132(18):2143–9.
Arora M. Study of trace elements in patients of hypothyroidism with special reference to zinc and copper. Biomed. J. Sci. Tech. Res. 2018;6:11–16.
Ruscio M, Guard G, Piedrahita G, D’Adamo CR. The Relationship between Gastrointestinal Health, Micronutrient Concentrations, and Autoimmunity: A Focus on the Thyroid. Nutrients. 2022 Aug 30;14(17):3572.
Danailova Y, Velikova T, Nikolaev G, Mitova Z, Shinkov A, Gagov H, Konakchieva R. Nutritional Management of Thyroiditis of Hashimoto. Int J Mol Sci. 2022 May 5;23(9):5144.
Starchl C, Scherkl M, Amrein K. Celiac Disease and the Thyroid: Highlighting the Roles of Vitamin D and Iron. Nutrients. 2021 May 21;13(6):1755.
Zaburzenia płodności kobiet z chorobami autoimmunologicznymi na przykładzie autoimmunologicznych zapaleń tarczycy, celiakii oraz endometriozy

Zaburzenia płodności kobiet z chorobami autoimmunologicznymi na przykładzie autoimmunologicznych zapaleń tarczycy, celiakii oraz endometriozy

Zaburzenia płodności stanowią istotny problem wśród pacjentek z chorobami autoimmunologicznymi. Przyczyny tego zjawiska są różnorodne i stanowią przedmiot zainteresowania naukowców z różnych dyscyplin. Związek między nimi potwierdziły liczne badania. Wynikać mogą ze stanów zapalnych związanych z chorobą podstawową, leczenia lekami uszkadzającymi gonady czy problemów psychologicznych wynikających z życia z chorobą przewlekłą. Świadomość istnienia tych problemów stanowi klucz do udzielenia efektywnej pomocy parom starającym się o potomstwo. W tym artykule przyglądamy się zaburzeniom płodności kobiet z chorobami autoimmunologicznymi na przykładzie autoimmunologicznych zapaleń tarczycy, celiakii i endometriozy.

Niepłodność- narastający problem

Niepłodność stanowi narastający problem. Od lat 50-tych XX wieku obserwuje się coraz mniejszą płodność par z przyczyn medycznych i niemedycznych. Najważniejszym czynnikiem wpływającym na szanse kobiety na zajście w ciążę jest jej wiek. Pomiędzy 25 a 30 rokiem życia kobiety są największe szanse urodzenia dziecka, które znacząco maleją po przekroczeniu 35 roku życia.

Ocenia się, że aż 10-20 % par nie zna przyczyny swojej niepłodności. Mechanizmy autoimmunologiczne mogą stanowić tło tych problemów- częstość chorób autoimmunologicznych rośnie, a często pozostają one latami nierozpoznane.

Czynnikami, które mogą być przyczyną braku szansy kobiet na ciążę (czyli niepłodności) są: brak owulacji, niedrożność jajowodów czy endometrioza. Obniżona płodność (czyli opóźnienie spodziewanego zajścia w ciążę) może wynikać z wieku, endometriozy, cukrzycy, niewydolności jajników, zespołu policystycznych jajników czy poprzedzających ciążę infekcji dróg moczowo- płciowych. Chociaż terminy niepłodność i obniżona płodność są stosowane wymiennie, oznaczają coś innego: kobiety z obniżoną płodnością mogą zajść w ciążę w sposób naturalny, jednak potrzebne jest w tym celu więcej czasu. W niepłodności szanse naturalnego poczęcia są znacznie mniejsze.

Wpływ procesów autoimmunologicznych na płodność kobiet

Pacjentki z układowymi chorobami autoimmunologicznymi mają mniejszą liczbę potomstwa, niż wynosi średnia w populacji ogólnej. Niektóre z nich nie mają dzieci wcale, inne długo starają się o ciążę, co ostatecznie skutkuje mniejszą liczbą posiadanych dzieci.

Oprócz problemów związanych ze specyficzną chorobą autoimmunologiczną oraz aktywnością układową, kobiety z chorobami autoimmunologicznymi mają podwyższone ryzyko rozwoju przedwczesnej niewydolności jajników (premature ovarian failure- POF) związanej z wyczerpaniem puli pęcherzyków jajnikowych, która istotnie zmniejsza szanse kobiety na posiadanie potomstwa.

Procesy autoimmunologiczne mogą wpływać też na zapłodnienie, zagnieżdżenie zarodka oraz rozwój łożyska. Jednak mechanizmy patogenetyczne, które za tym stoją, pozostają niepewne i raczej w sferze spekulacji z powodu braku odpowiednich badań. Większość dostępnych danych na ten temat pochodzi z badań eksperymentalnych na zwierzętach albo z badań z udziałem kobiet, ale bez grupy kontrolnej, z niejednorodną grupą pacjentek i z różnymi typami zaburzeń płodności.

Liczba posiadanych dzieci może być związana z chorobami narządowo- specyficznymi, jak zapalenie tarczycy czy celiakia albo z endometriozą, która szczególnie często dotyczy kobiet z układowymi chorobami autoimmunologicznymi.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Najwięcej danych istnieje na temat związków między zaburzeniami płodności a autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Obecność chorób tarczycy jest zdecydowanie częstsza wśród niepłodnych kobiet w porównaniu do kobiet bez zaburzeń płodności. Szczególnie przeważa wśród kobiet z endometriozą czy przedwczesną niewydolnością jajników.

Obie choroby z tej grupy: choroba Hashimoto i choroba Graves Basedowa występują z częstością 5-15% wśród kobiet w wieku reprodukcyjnym. Autoprzeciwciała związane z chorobami tarczycy występują 5-10 razy częściej wśród kobiet, niż wśród mężczyzn, często nawet zanim dojdzie do pełnoobjawowej dysfunkcji tarczycy.

Najważniejszym czynnikiem związanym z tarczycą wpływającym na żeński układ rozrodczy jest ilość krążących hormonów tarczycy. Dysfunkcja tarczycy sama w sobie wpływa funkcje jajników oraz na działanie osi podwzgórze- przysadka. Powierzchnia nabłonka jajników oraz oocyty pęcherzykowe posiadają na swoich powierzchniach receptory dla TSH oraz dla hormonów tarczycy (TRalfa1 i TRbeta1). Receptory te wykryto też w endometrium. T3, czyli aktywna forma hormonów tarczycy, moduluje działanie FSH i LH (hormonów przysadkowych- gonadotropin- regulujących wydzielanie hormonów płciowych) .

Niedobór hormonów tarczycy, szczególnie T3, może więc wpływać niekorzystnie na płodność. Dodatkowo niedobór ten sprzyja niskim poziomom globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG) i zwiększeniu wydzielania prolaktyny (PRL): 46% kobiet z niedoczynnością tarczycy ma hiperprolaktynemię. Ta z kolei upośledza pulsacyjną sekrecję GnRH- hormonu podwzgórzowego uwalniającego gonadotropiny, powoduje niewystarczającą sekrecję progesteronu przez ciałko żółte, skąpe lub brak miesiączki oraz policystyczne jajniki przy bardzo wysokich wartościach PRL. Wysokie poziomy PRL obniżają poziomy estrogenów u kobiet i są przyczyną skrócenia drugiej, lutealnej, fazy cyklu. Niskie poziomy progesteronu powodują problemy z zagnieżdżeniem zarodka i wczesną utratę ciąży.

Autoimmunologiczne zapalenia tarczycy często współwystępują z endometriozą i zespołęm policystycznych jajników. Obecność przeciwciał tarczycowych powiązano z nawracającymi utratami ciąży, przedwczesną niewydolnością jajników oraz niepowodzeniami zapłodnienia in vitro. Mogą one być przyczyną upośledzenia różnicowania macicznych limfocytów T w kierunku limfocytów T regulatorowych, co jest kluczowe dla zachowania płodności.

Celiakia a płodność

Zaburzenia płodności są częstym powikłaniem nierozpoznanej lub nieleczonej celiakii. Ocenia się, że nawet 4% kobiet z zaburzeniami płodności może mieć nierozpoznaną celiakię, chociaż sam mechanizm takiego związku nie został jednoznacznie ustalony. Bierze się pod uwagę znaczenie niedoboru składników odżywczych albo mechanizmy bezpośrednio związane z układem odpornościowym. Możliwe, że przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej wiążą się z transglutaminazą obecną w łożysku upośledzając jego funkcję. Bierze się pod uwagę także znaczenie mutacji genetycznych sprzyjających tworzeniu mikrozakrzepów. Ostatnie badania wskazują na rolę genetycznie uwarunkowanej trombofilii związanej z obecnością wariantu 4G PAI-1 (inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1) u pacjentek z celiakią i wczesną utratą ciąży.

Ważna informacja jest taka, że po diagnozie celiakii i z czasem leczenia dietą bezglutenową zaburzenia te ustępują i częstość poronień ulega zmniejszeniu.

Endometrioza- czy to choroba autoimmunologiczna?

Endometrioza należy do najczęstszych (obok mięśniaków macicy) chorób ginekologicznych wśród kobiet w wieku reprodukcyjnym. Ocenia się, że endometrioza dotyczy 1 na 10 kobiet między 30 a 50 rż. Rozpoznaje się ją, gdy stwierdzi się obecność tkanki podobnej do endometrium poza jamą macicy. Dokładne przyczyny tej choroby nie zostały, jak dotąd, ustalone. Jedna z teorii mówi o wstecznej menstruacji powodującej wszczepy komórek endometrium wzdłuż jajowodów. Tyle, że wsteczna menstruacja występuje u wielu zdrowych kobiet, co niekoniecznie kończy się endometriozą.

Istnieje coraz większa baza danych na temat licznych zaburzeń o podłożu immunologicznym u tych kobiet. Najnowsza teoria na temat przyczyn endometriozy łączy mechanizm autoimmunologiczny i zapalny z podatnością genetyczną. W zdrowym organizmie odpowiedź zapalna oczyszcza jamę otrzewnową ze wszczepów endometrium. Zaburzenia pracy układu immunologicznego upośledzają ten proces. Jest to przyczyną reakcji zapalnej, która nie tylko sprzyja implantacji komórek endometrium poza macicą, ale też jej proliferacji.

Endometrioza jest chorobą estrogenozależną. Wszczepy endometrium pozostają pod wpływem zmian poziomów estrogenów, mogą rosnąć i krwawić, jak endometrium w czasie menstruacji. Jest to przyczyną zapalenia i podrażnienia tkanek otaczających, także zrostów. Wszczepy endometrium mogą powodować niedrożność jajowodów. Towarzyszący stan zapalny może uszkadzać komórkę jajową i upośledzać jej wędrówkę wzdłuż jajowodów. Ocenia się, że aż 40% niepłodnych kobiet ma endometriozę. Aktualne leczenie opiera się połączeniu leczenia farmakologicznego i chirurgicznego.

Rezultaty dużych badań wskazują jednak na silny związek między endometriozą a chorobami autoimmunologicznymi: SLE, zespołem Sjogrena, RA, celiakią, stwardnieniem rozsianym, zapalnymi chorobami jelit. 40-60% pacjentek z endometriozą posiada różne autoprzeciwciała, najczęściej przeciwciała przeciwjądrowe ANA, przeciw mięśniom gładkim SMA i antyfosfolipidowe APA. Prawdopodobnie więc pacjentki z endometriozą wymagają podejścia wielokierunkowego, ale też nastawionego na wsparcie funkcjonowania organizmu na optymalnym poziomie.

Zaburzenia płodności u kobiet z chorobami autoimmunologicznymi- wnioski

1. Zaburzenia płodności mogą być problemem kobiet w wieku reprodukcyjnym z chorobami autoimmunologicznymi.
2. Zarówno choroba Hashimoto, jak i celiakia oraz endometrioza mogą upośledzać zdolności kobiet do zajścia i donoszenia ciąży.
3. Celem leczenia w chorobach autoimmunologicznych powinna być nie tylko remisja choroby podstawowej, ale też troska o utrzymanie czy przywrócenie płodności (np. poprzez unikanie stosowania leków negatywnie wpływających na płodność). Szanse powodzenia mogą zależeć od holistycznego podejścia do leczenia nastawionego na odzyskanie optymalnego funkcjonowania organizmu.
4. Zasadą powinno być planowanie ciąży w okresie remisji chorób autoimmunologicznych oraz unikanie stosowania leków potencjalnie teratogennych w tym czasie.

Jeśli podobał Ci się ten artykuł i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych, polecenia ciekawych książek oraz wskazówki na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:

Literatura

Khizroeva J et al. Infertility in women with systemic autoimmune diseases. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, https://doi.org/10.1016/j.beem.20119.101369.

Somers EC, Marder W. Infertility – Prevention and Management. Rheum Dis Clin North Am. 2017;43(2):275-285. doi:10.1016/j.rdc.2016.12.007

Haller-Kikkatalo K, Salumets A, Uibo R. Review on autoimmune reactions in female infertility: antibodies to follicle stimulating hormone. Clin Dev Immunol. 2012;2012:762541. doi:10.1155/2012/762541

Korevaar TIM, Mínguez-Alarcón L, Messerlian C, et al. Association of Thyroid Function and Autoimmunity with Ovarian Reserve in Women Seeking Infertility Care. Thyroid. 2018;28(10):1349-1358. doi:10.1089/thy.2017.0582

Freeman HJ. Endocrine manifestations in celiac disease. World J Gastroenterol. 2016;22(38):8472-8479. doi:10.3748/wjg.v22.i38.8472

Autoimmunologiczny zespół tarczycowo- żołądkowy, czyli co łączy żołądek z tarczycą?

Autoimmunologiczny zespół tarczycowo- żołądkowy, czyli co łączy żołądek z tarczycą?

Na pierwszy rzut oka związek między autoimmunologicznym zanikowym zapaleniem żołądka a chorobą Hashimoto wydaje się być pozorny. Przy głębszej analizie okazuje się jednak, że związek między nimi istnieje, czego wyrazem jest termin: zespół tarczyco- żołądkowy. Na czym ten związek polega oraz jakie są skutki powiązań między żołądkiem a tarczycą wyjaśniam w dzisiejszym wpisie.

Czy to przypadek?

Po raz pierwszy współwystępowanie chorób tarczycy i przewlekłego zanikowego zapalenia żołądka zostało opisane w latach 80- tych XIX wieku. Rolę autoprzeciwciał w tych chorobach wykazano dopiero w latach 60-tych ubiegłego wieku, gdy zaczęto je oznaczać. Użyto wówczas terminu: zespół tarczycowo- żołądkowy. Współcześnie także obserwujemy wspólne występowanie choroby Hashimoto z zanikowym zapaleniem żołądka czy celiakią. Czy to przypadek?

O celiakii i chorobie Hashimoto pisałam już 3 lata temu we wpisie: Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

Dziś natomiast skupimy się na chorobie Hashimoto i autoimmunologicznym zanikowym zapaleniem żołądka.

Autoimmunologiczne zanikowe zapalenie żołądka

O ile autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, czyli choroba Hashimoto, jest  powszechnie znane, to autoimmunologiczne zapalenie zanikowe żołądka znane jest mniej. A wcale do rzadkich nie należy, bo dotyczy około 2% populacji ogólnej. Należy jednak do schorzeń, które długo przebiegają w sposób bezobjawowy, co powoduje, że rozpoznanie stawiane jest stosunkowo późno.

Jest to choroba autoimmunologiczna ze stanem zapalnym toczącym się w obrębie trzonu i dna żołądka. Celem ataku cytotoksycznych limfocytów T i autoprzeciwciał w tej chorobie są komórki okładzinowe żołądka  i/lub czynnik wewnętrzny. Następstwem jest niedobór soku żołądkowego (zapewniającego kwaśne pH treści żołądkowej) oraz czynnika wewnętrznego, bez którego nie zostanie przyswojona witamina B12.

Niedokrwistość w zapaleniu żołądka?

Objawy choroby często są niespecyficzne, jak na przykład wczesna sytość po posiłkach. Zdarza się jednak, że jedynym objawem choroby jest niedobór witaminy B12 lub żelaza. Niedobór witaminy B12 wynika z braku czynnika wewnętrznego, natomiast niedobór żelaza- z obniżonej produkcji kwasu żołądkowego (kwaśne pH w żołądku jest niezbędne do prawidłowego wchłaniania żelaza). Na późniejszym etapie choroby może rozwinąć się jawna niedokrwistość (kiedyś nazywana niedokrwistością złośliwą) z niedoboru witaminy B12.

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badania histopatologicznego wycinka pobranego z trzonu żołądka przy wykluczeniu zakażenia Helicobacter pylori, które może być odwracalną przyczyną zaniku śluzówki żołądka. Badanie autoprzeciwciał przeciw komórkom okładzinowym żołądka i/lub czynnikowi wewnętrznemu odgrywa jedynie rolę pomocniczą w diagnostyce, mogą bowiem całkowicie zanikać w późnych stadiach choroby.

Z klinicznego punktu widzenia autoimmunologiczne powiązania między żołądkiem, jelitami a tarczycą mogą być przyczyną poważnych następstw, jak anemia, niedobory składników odżywczych czy zaburzenia wchłaniania leków.

Dlaczego choroby żołądka i tarczycy występują razem?

Prawdopodobnie podatność na te choroby jest zapisana na leukocytach zgodności tkankowej HLA klasy II. To dlatego, częściej stwierdza się choroby takie jak celiakia, choroba Hashimoto czy autoimmunologiczne zapalenie żołądka u bliźniąt jednojajowych czy bliskich krewnych. O ile jednak w przypadku celiakii zostały one dobrze opisane, to w przypadku pozostałych chorób, ich rola nie jest jeszcze jasno określona.

Niemniej ważna jest rola czynników środowiskowych w wywoływaniu tych chorób. W chorobie Hashimoto może to być nadmierna ekspozycja na jod, niedobór selenu oraz infekcje, np. wirusem HCV, HHV-6 czy Yersinia Enterocolica.

W przypadku autoimmunologicznego zanikowego zapalenia żołądka rola czynników środowiskowych jest słabiej poznana. Jednym z  postulowanych czynników ryzyka jest długotrwała infekcja bakterią Helicobacter pylori. Zwraca się także uwagę na rolę dysbiozy jelitowej w patogenezie autoimmunologicznych chorób, zarówno w obrębie przewodu pokarmowego, jak i tarczycy. Wzajemne porozumienie między jelitową mikrobiotą a układem odpornościowym zapewnia niezbędną równowagę w obrębie układu odpornościowego.

Co warto też wiedzieć, jelito, żołądek i tarczyca mają wspólne pochodzenie w rozwoju embrionalnym.

Choroby tarczycy i żołądka razem

Współwystępowanie autoimmunologicznych chorób tarczycy i żołądka należy do najczęstszych związków wśród chorób z autoagresji. Wśród 300 pacjentów z ustalonym rozpoznaniem autoimmunologicznego zanikowego zapalenia żołądka , u 40% wykryto współwystępujące autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. I odwrotnie, autoimmunologiczne zanikowe zapalenie żołądka stwierdza się u 10-40% pacjentów z chorobą Hashimoto.

Kliniczne znaczenie współwystępowania autoimmunologicnego zapalenia żołądka i choroby Hashimoto

1. Niedokrwistość

Niedokrwistość jest najczęstszym objawem pozajelitowym autoimmunologicznych chorób przewodu pokarmowego. Najnowsze badania wskazują też, że w momencie rozpoznania autoimmunologicznego zanikowego zapalenia żołądka połowa pacjentów ma jawną anemię, z czego w 22% przypadków jest ona nasilona. Duża część pacjentów ma tylko niewielkie odchylenia widoczne w morfologii krwi, jak zmiany objętości krwinki czerwonej MCV (o tym, co oznacza ten parametr przeczytasz we wpisie: Morfologia krwi- co mówi o Twoim zdrowiu?).

Typowo w chorobie występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza i/lub witaminy B12. Częściej na początku choroby występuje niedobór żelaza będący przyczyną niedokrwistości mikrocytarnej, potem może dołączyć niedobór witaminy B12 wywołujący niedokrwistość megaloblastyczną. Wbrew pozorom, krwinka czerwona może mieć wówczas prawidłową wielkość (czyli MCV, po którym zazwyczaj rozpoznajemy niedobór żelaza lub witaminy B12).

W niedoczynności tarczycy niedokrwistość także jest stosunkowo częsta i występuje u 8-57% chorych. Przyczyny niedokrwistości na niedoczynności tarczycy obejmują zahamowanie produkcji erytropoetyny, upośledzenie wchłaniania witaminy B12, żelaza czy kwasu foliowego.

2. Zaburzenia wchłaniania

Upośledzone wchłanianie mikroskładników odżywczych jest typowym zjawiskiem w autoimmunologicznych chorobach przewodu pokarmowego. Okazuje się, że nie jest ono bez wpływu na choroby tarczycy.

  •  witamina D
    Badania Massironi i wsp. ujawniły, że niedobór witaminy D dotyczy w dużo większym stopniu pacjentów z autoimmunologicznym zanikowym zapaleniem żołądka w porównaniu do grupy kontrolnej. A im większy stopień zaniku komórek okładzinowych w żołądku tym większy niedobór witaminy D3. Niedobór witaminy D jest z kolei jednym z czynników ryzyka autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (o czym pisałam we wpisie: “Jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto“). Prawidłowy poziom witaminy D zapewnia bowiem właściwą równowagę między limfocytami pomocniczymi Th1 i Th17 (patogennymi w chorobie Hashimoto) a Th2. Równowaga taka jest niezbędna dla zachowania stanu tolerancji układu immunologicznego.
  •  leki
    Zaobserwowano, że pacjenci z autoimmunologicznym zanikowym zapaleniem żołądka i niedoczynnością tarczycy wymagają zwiększonych dawek tyroksyny w celu uzyskania stanu eutyreozy.   Związane jest to z niedoborem kwasu żołądkowego, który jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania leku.

Warto też wspomnieć, że zespół tarczycowo- żołądkowy może być przyczyną utraty ciąży.

Podsumowanie

Biorąc pod uwagę dużą częstość współwystępowania chorób tarczycy i żołądka o podłożu autoimmunologicznym oraz wynikające z nich konsekwencje kliniczne powinno się wykazywać aktywną postawę diagnostyczną w celu rozpoznania zespołu tarczycowo- żołądkowego. Służyć temu powinno nieinwazyjne badanie przeciwciał typowych dla autoimmunologicznego zapalenia tarczycy i zanikowego zapalenia żołądka.

Z klinicznego punku widzenia warto zespół tarczycowo- żołądkowy podejrzewać u pacjenta z niedoczynnością tarczycy, upośledzonym wchłanianiem doustnej tyroksyny ( wymagającego dużych dawek) oraz niedokrwistością.

Jeśli ten wpis Ci się spodobał, a zaprezentowane informacje uznasz za wartościowe, zapisz się na newsletter, aby nie przeoczyć kolejnych wpisów ani innych wartościowych treści:


Literatura:

  1. Lahner E et al. Thyro-entero-gastric autoimmunity: Pathophysiology and implicationas for patient menagement. Best Practice and Research Clinical Endocrinology and Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.beem.2019.101373.
  2.  Venerito M, Radünz M, Reschke K et al. Autoimmune gastritis in autoimmune thyroid disease. Aliment           Pharmacol      Ther 2015;41:686-93.
  3. Lenti MV, Lahner E, Bergamaschi G et al. Cell Blood Count Alterations and Patterns of Anaemia in Autoimmune Atrophic Gastritis at Diagnosis: A Multicentre Study.J Clin Med. 2019 Nov 15;8(11).
O jedzeniu w chorobie Hashimoto na podstawie książki Izabelli Wentz pt. “Co jeść, by pozbyć się objawów Hashimoto”

O jedzeniu w chorobie Hashimoto na podstawie książki Izabelli Wentz pt. “Co jeść, by pozbyć się objawów Hashimoto”

Statystyki dotyczące choroby Hashimoto nie są optymistyczne. Choruje coraz więcej ludzi praktycznie w każdym wieku. Choroba trwa latami zapewniając pełen wachlarz przykrych objawów, na które nie ma lekarstwa. Konsekwencją choroby jest niedoczynność tarczycy. Dopiero wtedy z pomocą przychodzi farmakoterapia oferując pacjentowi tabletki uzupełniające poziom hormonów. I tak do końca życia.
Czy jednak chorobę Hashimoto można zatrzymać? Są dane, że osiągnięcie remisji w tej chorobie jest możliwe, a pomóc ma w tym najnowsza książka Izabelli Wentz.

Farmaceutka od Hashimoto

Trudno mi ocenić, na ile znana jest w naszym kraju postać Izabelli Wentz (chociaż z Polski pochodzi). Na pewno jest uznanym autorytetem w dziedzinie funkcjonalnego leczenia choroby Hashimoto w Stanach Zjednoczonych. Tutaj jest zapraszana na liczne wydarzenia i prelekcje jako ekspert.
Zainteresowanie autorki tym tematem wynika natomiast z osobistych doświadczeń, ponieważ sama jest pacjentką z chorobą Hashimoto. Jest również farmaceutką, a wykształcenie to dało podstawy do dalszych poszukiwań na temat oddziaływania różnych czynników (pokarmowych czy toksyn środowiskowych) na zdrowie człowieka.

Nic dziwnego, że sama, po diagnozie, postanowiła “rozebrać” chorobę na czynniki pierwsze, poszukać jej przyczyn i opracować plan mający na celu zatrzymanie choroby.

Efektem tych działań było opracowanie Metody Leczenia Przyczyny Źródłowej, które autorka opisała we wcześniejszych książkach: “Zapalenie tarczycy Hashimoto” i “Hashimoto. Jak w 90 dni pozbyć się objawów i odzyskać zdrowie”, które stały się bestsellerami.

Teraz mamy okazję poznać kolejną książkę autorki o tytule obiecującym odpowiedź na pytanie, co jeść, by zatrzymać chorobę.

Czy jedzenie ma znaczenie?

Badania naukowe oraz doświadczenia pacjentów wskazują, że tak.

Sama autorka tak pisze o znaczeniu jedzenia w leczeniu chorób:

“Tak jak farmaceutyki mają wpływ na naszą biologię, tak jedzenie może mieć leczniczą moc. Nazywam to żywieniowa farmakologią. Żywność może stać się potężnym sprzymierzeńcem w naszej podróży ku zdrowiu. Zażywając leki, chcemy mieć pewność, że są odpowiednie dla naszego organizmu, i podobnie sprawa wygląda z dietą: warto dobrać taką, która przyniesie najlepsze rezultaty.”

Pytanie, jaka to dieta

Śledząc różne strony i fora poświęcone chorobie Hashimoto można zauważyć pewien chaos informacyjny. Ilu chorych, tyle możliwości różnych diet i skrajnych opinii. Niestety te rozbieżności bywają frustrujące, przez co wielu chorych może czuć się zawiedzionymi i stracić wiarę w sens jakichkolwiek działań.

Szkoda, bo:

“dietetyka to jedyna nauka, w której prawidłowych może być wiele odpowiedzi jednocześnie”.

To właśnie dlatego doktor Wentz przeanalizowała różne sposoby odżywiania (kierując się nie tylko subiektywnymi odczuciami pacjentów, ale też wykorzystując wyniki badań naukowych i obserwacji) i stworzyła pewien model, ale nie gotowy jadłospis. Do prowadzenia własnych obserwacji wykorzystała nawet internet prowadząc ankiety dla pacjentów (co oczywiście trudno traktować jako obiektywne źródło informacji). Liczba uzyskanych odpowiedzi na temat poprawy samopoczucia i wyników badań pod wpływem konkretnych interwencji żywieniowych sprawiły, że na tych wnioskach oparto najczęściej powielane schematy dietetycznego wsparcia w leczeniu choroby Hashimoto.

Teoria i praktyka

O tym, jakie są założenia żywieniowego leczenia choroby Hashimoto, dowiadujemy się w pierwszej części książki. Tutaj też poznajemy podstawowe informacje ma temat choroby Hashimoto, historię autorki oraz znaczenie właściwego odżywiania.

Dużo uwagi dr Wentz poświęca również zagadnieniom, na temat których panują różne opinie, jak np. leczenie jodem, dieta wegetariańska czy unikanie tzw. goitrogenów (czyli substancji wolotwórczych). To, wg mnie, dość istotna część książki.

Autorka opisuje również zagadnienie ortoreksji- niektórzy upatrują jedynie w jedzeniu źródłowej przyczyny choroby i wówczas, gdy zmiany w jadłospisie wydają się być niewystarczające, eliminują z jadłospisu kolejne produkty. Niestety takie działanie może okazać się pułapką- nie dosyć, ze nie rozwiązuje dotychczasowych problemów zdrowotnych, funduje po pewnym czasie kolejne, wynikające z niedoborów składników odżywczych. Doktor Wentz podpowiada, jak tej pułapki uniknąć.

W książce nie brakuje też opisów z własnej praktyki i pracy z pacjentami z chorobą Hashimoto. Stanowią one dowód wiedzy i doświadczenia autorki oraz efektów jej działań.

Druga połowa książki zawiera konkretne przepisy na potrawy dla pacjenta z chorobą Hashimoto. Jest w niej sporo przepisów z kuchni polskiej i amerykańskiej zaadaptowanych na potrzeby diety przeciwzapalnej. Również, co ważne, autorka posługuje się składnikami do nabycia w naszych sklepach. Większość z przepisów oceniam jako dość proste w przygotowaniu, co na pewno może być zaletą dla osoby rozpoczynającej zdrowy sposób odżywiania i nie lubiącej spędzania długich godzin na przygotowywaniu posiłków. Zaletą proponowanych dań są dołączone informacje o zawartości składników odżywczych, uwzględniających nie tylko te główne, ale też żelazo, jod, magnez i selen, których niedobory mogą zakłócać osiągnięcie remisji w chorobie Hashimoto. Informacje te są użyteczne w komponowaniu zdrowego całodziennego jadłospisu.

Jak się czyta?

Przyznaję uczciwie, ze nie czytałam wcześniejszych książek Izabelli Wentz, ale miałam okazji wysłuchać jej kilku prelekcji dostępnych w internecie. Prelekcje te cechuje naukowy język i raczej dość oficjalny charakter. Dlatego miłą niespodzianką był dla mnie swobodny język oraz lekka, niemal powieściowa narracja w książce.

Dzięki więc połączeniu naukowych podstaw z interesującą treścią otrzymujemy naprawdę ciekawą lekturę. Chociaż więc podeszłam do czytania nastawiona dość sceptycznie, szybko przekonałam się, że trzymam w rękach interesującą i dobrze wydaną książkę, którą z czystym sumieniem mogę polecić dalej.

Czy warto przeczytać?

Warto!
Przy czym podkreślić muszę, że książka może być praktycznym przewodnikiem zdrowego odżywiania nie tylko dla pacjentów z chorobą Hashimoto, ale też z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Zaprezentowane rady można bowiem uznać za uniwersalne na temat prowadzenia diety przeciwzapalnej (oczywiście po uwzględnieniu indywidualnych nietolerancji danego pacjenta) do wykorzystania w leczeniu także innych chorób przewlekłych.


Izabella Wentz, Co jeść, by pozbyć się objawów Hashimoto, przeł. Agnieszka Sobolewska, Kraków, Wydawnictwo Otwarte, 2019, ISBN: 978-83-7515-575-4.

Wczesne i niecharakterystyczne objawy chorób autoimmunologicznych

Wczesne i niecharakterystyczne objawy chorób autoimmunologicznych

Tak się złożyło, że medycyna podzieliła nasz organizm na narządy i układy a chorobom z nimi związanym przypisała specjalizacje lekarskie. Wszyscy wiedzą, że gdy boli głowa kierujemy się do neurologa, a z powikłanym złamaniem nogi- do ortopedy. Są jednak objawy, które budzą pewną konsternację, ponieważ nie wiemy, co tak naprawdę choruje.

Należą do nich objawy, które mogą być zwiastunem choroby autoimmunologicznej.

Jeśli natomiast otworzymy podręcznik interny na rozdziale poświęconym chorobom autoimmunologicznym, przekonamy się, że pośród szeregu dość charakterystycznych objawów (jak np. rumień w kształcie motyla na twarzy w toczniu układowym) istnieje szereg objawów wspólnych dla tych chorób, choć mało charakterystycznych. Na ich podstawie nie rozpoznamy konkretnej choroby, ale mogą być sygnałem rozpoczynającej się choroby. I nimi się dzisiaj zajmiemy.

Co to są choroby autoimmunologiczne?

Choroby autoimmunologiczne należą do chorób przewlekłych, a ich istotą jest atak układu odpornościowego na tkanki własnego organizmu. Dlaczego tak się dzieje, do końca nie wiemy, ale bierze się pod uwagę wpływ czynników genetycznych, środowiskowych (które szerzej opisałam TUTAJ) oraz zaburzeń w obrębie mikrobioty jelitowej. Leczenie polega wyciszaniu objawów i tłumieniu pracy układu odpornościowego

Zazwyczaj choroby autoimmunologiczne rozpoczynają się dość podstępnie i nie mają dużego nasilenia. Z czasem pojawia się ich coraz więcej, stają się coraz bardziej nasilone.

Często są mało charakterystyczne, co powoduje, że trudno je przypisać konkretnej chorobie. Potrafią pojawiać się i znikać bez powodu. Bywa, że podobne objawy występują u matki lub siostry, przez co tłumaczymy sobie, że „taka nasza uroda”.

Próbujemy (albo co gorsza słyszymy to od lekarza) tłumaczyć te objawy starzeniem się, przemęczeniem, stresem. I czasami tak jest. Ale bywa, że są to pierwsze objawy toczącej się choroby autoimmunologicznej i miną całe lata, zanim zostanie postawione odpowiednie rozpoznanie.

Wczesne i niecharakterystyczne objawy chorób autoimmunologicznych

1.Zespół przewlekłego zmęczenia

Jakiś czas temu poświęciłam mu cały wpis, który możesz przeczytać TUTAJ.

Przyczyny tego zespołu nie zostały precyzyjnie ustalone, ale przypuszcza się, że obejmuje zaburzenia w obrębie układu hormonalnego, nerwowego oraz immunologicznego. Wyrazem tego ostatniego może być właśnie reakcja autoimmunologiczna i przewlekły stan zapalny.

W różnych chorobach autoimmunologicznych występuje z różną częstością, bez wątpienia jednak należy do jednych z najczęstszych w tej grupie objawów. Wg Interny Szczeklika dotyczy nawet 1/3 chorych z twardziną układową. W innych chorobach częstość jego występowania jest bliżej nieokreślona.

2.Bóle kostno- stawowe

Najczęściej występują wśród chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem układowym, łuszczycowym zapaleniem stawów, zesztywniającym zapaleniem stawów krzyżowo- biodrowych, sklerodermią, zapaleniem skórno- mięśniowym.

Bólom mogą towarzyszyć obrzęk i zaczerwienienie bolesnych stawów. Często pacjenci zgłaszają uczucie porannej sztywności- ból stawów nasila się po okresie dłuższej nieaktywności, np. po nocy. Bóle często mają charakter wędrujący i obejmują symetryczne stawy. Zazwyczaj problem ten dotyczy palców rąk, nadgarstków, łokci i kolan.

Niestety objaw ten zwykle bywa mylony z chorobą zwyrodnieniową, co powoduje, że pacjenci są leczeni niesterydowymi lekami przeciwbólowymi przez długi czas- co prawda poprawiają one komfort chorych, ale nie likwidują problemu, dodatkowo przyczyniając się do zaburzeń w obrębie przewodu pokarmowego, które mogą nasilać odpowiedź autoimmunologiczną.

3.Mgła mózgowa

Może wystąpić w celiakii, chorobie Hashimoto, chorobie Addisona- zanikowym zapaleniu żołądka.

Ten objaw też był opisywany wcześniej, głównie w kontekście celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (możesz przeczytać go TUTAJ).

Jednak pacjenci z innymi chorobami autoimmunologicznymi również mogą doświadczyć tego objawu związanego z przewlekłym stanem zapalnym w obrębie centralnego układu nerwowego. Jedynym skutecznym leczeniem jest wyleczenie stanu zapalnego- pacjenci, u których poprawiają się wykładniki stanu zapalnego oraz normalizuje miano autoprzeciwciał, zwykle zgłaszają ustąpienie mgły mózgowej. Niektórzy nawet podają, że nie byli świadomi jej obecności, dopóki nie zniknęła.

4.Stany podgorączkowe, podwyższone wykładniki stanu zapalnego, powiększenie węzłów chłonnych

Do tego punktu wrzuciłam kilka objawów świadczących o toczącym się stanie zapalnym, często niewielkiego stopnia- w przeciwieństwie do wysokiej gorączki, wysokiego CRP, dużych bolesnych węzłów chłonnych, które możemy stwierdzić w przebiegu ostrej infekcji, np. ropnej anginy.

W chorobach autoimmunologicznych natomiast zwykle nie stwierdzamy wysokiej gorączki, ale tylko niewielkie podwyższenie ciepłoty ciała albo stany podgorączkowe. W badaniach laboratoryjnych zazwyczaj widzimy tylko niewielki wzrost wykładników stanu zapalnego (jak CRP, ferrytyna, leukocyty), którym może towarzyszyć niewielka niedokrwistość.

Jak czytać wyniki morfologii krwi możesz przeczytać TUTAJ.

Węzły chłonne mogą być tylko miernie powiększone, przy czym nie muszą to być wyłącznie węzły macalne na szyi, czasami niewielkie powiększenie węzłów widzimy w opisach USG jamy brzusznej.
Wszystkie te objawy przemawiają za obecnością przewlekłego zapalenia o niewielkim nasileniu, przy czym nie muszą występować wszystkie, jak i nie muszą występować wcale.

5.Niedokrwistość o niewyjaśnionej przyczynie

Niedokrwistość nie należy do objawów rzadkich w chorobach autoimmunologicznych i zawsze wymaga ustalenia przyczyny. Najczęściej związana jest z przewlekłym stanem zapalnym i bez wyleczenia tego zapalenia nie wyleczymy niedokrwistości. Często w leczeniu niedokrwistości podaje się preparaty żelaza i można zaobserwować poprawę niedokrwistości. Jednak, jeśli jednocześnie prześledzimy gospodarkę żelazem, może się okazać, że ferrytyna rośnie pod sufit, co świadczy o tym, że żelazo nie jest wykorzystywane efektywnie do produkcji hemoglobiny, a sam stan zapalny się nasila (wolne żelazo nasila stres oksydacyjny i stan zapalny).

Dlatego warto wiedzieć, że niedokrwistość może mieć także inne przyczyny w chorobach autoimmunologicznych- z niedoboru żelaza, kwasu foliowego czy witaminy B12 w celiakii z powodu upośledzonego wchłaniania w jelicie cienkim, z powodu niedoboru czynnika wewnętrznego w zanikowym zapaleniu żołądka czy nawet z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego pod wpływem niesterydowych leków przeciwzapalnych.

6.Słaba tolerancja zimna, łatwe marznięcie

Najbardziej typowe przyczyny marznięcia to niedoczynność tarczycy (przeczytaj, jak to zbadać TUTAJ) oraz niedokrwistość. Może być jednak związane z obecnością tzw. objawu Reynaud.

Objaw Reynaud polega na gwałtownym zblednięciu, zasinieniu, a następnie zaczerwienieniu skóry palców rąk i/lub stóp pod wpływem zimna (np. po wejściu z dworu do ciepłego pomieszczenia). Wynika z gwałtownego skurczu, a następnie rozszerzenia drobnych naczyń krwionośnych pod wpływem niskiej temperatury. Chociaż może występować w przebiegu różnych chorób (np. hematologicznych czy pod wpływem leków), ważną przyczyną jego występowania są choroby autoimmunologiczne. Obecność objawu Reynauld potwierdza lekarz wykonując kapilaroskopię.

7.Neuropatia obwodowa

Może przebiegać pod postacią mrowienia, strzelających bólów w rękach i nogach, nudności, zawrotów głowy, dzwonienia w uszach.

Jest to jeden z bardziej problematycznych objawów chorób autoimmunologicznych, trudny do rozpoznania i jeszcze trudniejszy do wyleczenia bez usunięcia przyczyny. Wynika z uszkodzenia włókien nerwowych w przebiegu procesu autoimmunologicznego.

Szczególnie możemy spodziewać się tego objawu u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, jednak nie omija też pacjentów z celiakią czy toczniem układowym.

8.Problemy żołądkowo- jelitowe

Na występowanie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego zwrócono uwagę stosunkowo niedawno, szczególnie, że zwykle to nie one wysuwają się na plan pierwszy spośród objawów zgłaszanych przez pacjenta. Dopiero dokładnie wypytany pacjent podaje, że od wielu lat ma problem z zaparciami, zgagę, wzdęcia czy przelewanie w brzuchu czy jeszcze inne objawy. Nierzadko też pacjenci podają, że w ostatnich latach drastycznie zmieniła się ich waga- zwłaszcza kobiety podają, że wyraźnie przytyły bez istotnych zmian jadłospisu.

A to tak naprawdę jeden z ważniejszych objawów, który informuje nas o zbliżającym się kryzysie. To właśnie w przewodzie pokarmowym mieści się 80% naszego układu odpornościowego i to, co się tutaj wydarzy, będzie miało wpływ na kondycję całego organizmu. I także od leczenia problemów w przewodzie pokarmowym- nietolerancje pokarmowe, dysbioza jelitowa, niedobór kwasu żołądkowego czy enzymów trawiennych- warto zacząć.

Dlaczego warto na te objawy zwrócić uwagę?

  • mogą przypominać inne choroby, np. nowotwory, w których wczesna diagnostyka może uratować życie
  • wielodyscyplinarny charakter chorób autoimmunologicznych powoduje, że pacjent odwiedza wielu specjalistów z wielu dziedzin zanim usłyszy właściwe rozpoznanie- natomiast właściwie nakierowana diagnostyka pozwala na wczesne rozpoznanie, właściwe leczenie oraz, konieczne w wielu przypadkach, zmiany sposobu odżywiania i stylu życia będące często czynnikiem spustowym chorób z kręgu autoagresji
  • trudno o jednoznaczne zalecenia, jak pokierować dalszą diagnostyką w przypadku występowania wymienionych objawów i zawsze warto przedyskutować to z lekarzem- w przypadku podejrzenia choroby autoimmunologicznej zawsze warto wykonać morfologię krwi, markery stanu zapalnego (OB, CRP) oraz przeciwciała przeciwjądrowe (o których przeczytasz TUTAJ); inne badania będą wynikały z występowania objawów ze strony poszczególnych układów lub narządów (np. tarczycy czy stawów)
  • późna diagnoza i późne rozpoczęcie leczenia powodują, że po wielu latach trwania choroby zmiany narządowe mogą być bardzo zaawansowane i już nieodwracalne

Inspiracją do napisania tego wpisu był artykuł Petera Osborne’a:

https://www.glutenfreesociety.org/7-symptoms-of-autoimmune-disease-that-often-get-overlooked/

jednak treści, które w nim zawarłam pochodzą z ogólnodostępnych podręczników medycznych oraz własnych doświadczeń.

Promocja zakończy się za: