Zaburzenia hormonalne w celiakii

Zaburzenia hormonalne w celiakii

utworzone przez | lip 2, 2018 | Celiakia, Tarczyca

Jeśli znasz historię osoby z celiakią, wiesz zapewne, że rozpoznanie choroby pojawia się często po wielu latach jej trwania. Często też nie na podstawie dolegliwości jelitowych, ale w trakcie diagnostyki niepłodności, problemów skórnych czy neurologicznych. Zaobserwowano także częstsze występowanie zaburzeń hormonalnych u osób z celiakią.
Dzisiaj więc proponuję temat, czy rzeczywiście taki związek istnieje, a jeśli tak, to z czego on wynika i jak go leczyć.

Chorobami podejrzewanymi o bliski związek z chorobami wywoływanymi przez gluten są limfocytowe zapalenie tarczycy Hashimoto, cukrzyca typu 1, niewydolność kory nadnerczy czy choroby przysadki. Podejrzewa się także takie zależności w przypadku niedoczynności przytarczyc oraz niewydolności jajników.

Zwykle u pacjenta z celiakią obecne jest nie jedno zaburzenie endokrynologiczne, często są to zaburzenia kilku gruczołów dokrewnych (czyli narządów produkujących hormony).

Celiakia i choroby tarczycy

Ten związek został zaobserwowany najwcześniej i odnosił się zarówno do nadczynności, jak i niedoczynności tarczycy. Potem, na podstawie badań i obserwacji, ustalono, że ryzyko niedoczynności tarczycy jest 3- krotnie wyższe u chorego z celiakią niż w populacji ogólnej. Zaobserwowano także inne częste zjawisko: normalizację subklinicznej niedoczynności tarczycy pod wpływem diety bezglutenowej.

Częstsze występowanie chorób tarczycy u chorych z celiakią może wynikać ze wspólnych genów warunkujących podatność na te choroby. Inna hipoteza mówi o wspólnym pochodzeniu w rozwoju embrionalnym z jelita gardłowego, gdzie jelita i tarczyca rozdzielają się około 17 dnia życia płodowego.

Maskowanie objawów

Związek między celiakią a chorobami tarczycy ma znaczenie dla aktywnego poszukiwania tej drugiej choroby, w przypadku stwierdzenia tej pierwszej. Bywa to jednak utrudnione z powodu nakładania się objawów, co może powodować maskowanie typowych objawów choroby.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego są częstym problemem u chorych z zaburzeniami pracy tarczycy. Może być, że biegunki u chorego z celiakią są słabo nasilone ze względu na zahamowanie pasażu jelitowego występujące w niedoczynności tarczycy. Z kolei zaparcia częste u chorych z niedoczynnością tarczycy mogą być zamaskowane przez objawy celiakii. Ale są przypadki rozpoznawania chorób tarczycy u chorych z celiakią i odwrotnie- przy braku jakichkolwiek objawów tych chorób, jedynie na podstawie badań serologicznych.

O związkach celiakii z chorobami tarczycy możesz przeczytać też we wpisach:

O badaniach serologicznych w celiakii i chorobie Hashimoto

Nierozpoznanie celiakii u pacjenta z niedoczynnością tarczycy może powodować trudności w uregulowaniu gospodarki hormonalnej i zaburzać przyswajanie hormonu tarczycy podawanego w formie tabletki. Dopiero dieta bezglutenowa i poprawa wchłaniania w jelicie cienkim pozwala na unormowanie pracy tarczycy.

Poza zapaleniami tarczycy istnieje jeszcze inny podejrzewany związek z celiakią. Ponieważ długo trwająca nieleczona celiakia wiąże się z podwyższonym ryzykiem chłoniaków- nowotworów układu chłonnego, przypadki chłoniaków tarczycy były również opisywane jako pozawęzłowa lokalizacja tego nowotworu.

Celiakia i cukrzyca

Najwcześniej opisano taki związek u dzieci z cukrzycą typu 1. Jest to choroba autoimmnunologiczna, w której dochodzi do produkcji autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom wysp trzustkowych produkujących insulinę. Obliczono, że częstość występowania tej choroby u pacjentów z celiakią wynosi 7,7%, co nakazuje diagnostykę w kierunku celiakii w każdym przypadku cukrzycy typu 1.

Związek między obiema chorobami wynika najpewniej ze wspólnego podłoża genetycznego. Mają tu znaczenie nie tylko geny układu zgodności tkankowej HLA- DQ2, DQ8 typowe dla celiakii, ale także geny nie- HLA, jak CTLA4, których obecność stwierdzano zarówno w cukrzycy typu 1, jak i celiakii.

Dieta bezglutenowa w cukrzycy typu 1

Z powodu tych zależności między obiema chorobami bada się także wpływ diety bezglutenowej na przebieg cukrzycy typu 1. Chociaż większość tego typu badań nie wyszła na razie poza badania na zwierzętach, opisano w literaturze przypadek chłopca z cukrzycą insulinozależną w remisji, czyli w takim stanie choroby, gdzie możliwe było całkowite odstawienie insuliny pod wpływem diety bezglutenowej. Mało tego, dieta bezglutenowa w przypadku współistniejącej celiakii może uchronić pacjenta przed rozwojem powikłań naczyniowych cukrzycy, jak retinopatia czy nefropatia (czyli uszkodzenie naczyń siatkówki lub nerek) czy choroby kości. Ciągle brakuje jednak większych badań na ten temat, a dotychczasowe wnioski pochodzą z pojedynczych doniesień.

Obserwacje wskazują, że zwykle cukrzyca pojawia się najpierw, celiakia ujawnia się w drugiej kolejności. Niestety mogą dołączyć się także inne zaburzenia hormonalne, z których choroby tarczycy są najczęstsze.

Niewydolność kory nadnerczy i celiakia

Również zaobserwowano większą częstość występowania obu chorób, szczególnie u pacjentów dorosłych.
Niewydolność kory nadnerczy (inaczej choroba Addisona) może być częścią zespołu zaburzeń endokrynologicznych, na którą składają się zapalenie tarczycy Hashimoto, niewydolność jajników, celiakia, cukrzyca typu 1 i właśnie choroba Addisona (tzw. zespół niewydolności wielogruczołowej). Ale choroba Addisona może być również schorzeniem izolowanym, czyli występować pojedynczo.

Pierwszymi objawami tej choroby bywa osłabienie i ból brzucha mylone z wieloma innymi chorobami. Jednak bardzo charakterystyczne jest ściemnienie skóry, szczególnie dłoni, stóp, w zgięciach stawów. W badaniach stwierdza się niskie ciśnienie tętnicze, niski poziom cukru i sodu we krwi oraz podwyższony poziom potasu. Chociaż nie jest to schorzenie częste, obecność tych objawów i nieprawidłowości w badaniach nakazuje dalszą diagnostykę w kierunku niedoczynności kory nadnerczy.

Częstość przypadków celiakii wśród chorych z niewydolnością kory nadnerczy wynosi 8%, co również nakazuje diagnostykę celiakii, tym bardziej, że połowa przypadków choroby Addisona stanowi element zespołu niewydolności wielogruczołowej. Również zaleca się diagnostykę w kierunku celiakii u wszystkich pacjentów z trudnościami w uzyskaniu wyrównania poziomu hormonów nadnerczy w czasie leczenia.

Niedoczynność przytarczyc i celiakia

Przytarczyce są gruczołem wydzielającym parathormon, który bierze udział w regulacji gospodarki wapniowo- fosforanowej. Efektem jego niedoboru jest niski poziom wapnia we krwi, co objawia się tężyczką oraz chorobami kości (krzywica u dzieci, osteomalacja u dorosłych).

Niski poziom wapnia może również wynikać z zaburzenia jego wchłaniania w jelicie cienkim objętym procesem zapalnym w przebiegu celiakii. Jeśli tak jest, następuje pobudzenie produkcji parathormonu. Pomimo więc, że oba zaburzenia przebiegają z niskim poziomem wapnia, odróżnia je inny poziom parathormonu- niski w pierwotnej niedoczynności przytarczyc, wysoki lub prawidłowy w zaburzeniach wchłaniania wapnia.

Opisano w literaturze przypadek dziewczynki z niedoczynnością przytarczyc spowodowaną zaburzeniami wchłaniania magnezu w przebiegu nierozpoznanej celiakii. Stan ten powodował zahamowanie pracy przytarczyc, niski poziom parathormonu i wapnia we krwi, a wysoki fosforu. Pomimo uzupełniania niedoborów objawy tężyczki wciąż nawracały, a ustąpiły dopiero po kilku miesiącach diety bezglutenowej.

Jak dotąd opisano zaledwie kilka przykładów korzystnego wpływu diety bezglutenowej na wyrównanie zaburzeń gospodarki wapniowej u chorego z celiakią i niedoczynnością przytarczyc.

Niedoczynność przysadki mózgowej i celiakia

Przysadka jest gruczołem o funkcji regulacyjnej- produkuje hormony, które pobudzają lub hamują pracę innych gruczołów w zależności od potrzeby. Najbardziej znanym hormonem produkowanym przez przysadkę jest TSH- tyreotropina, która reguluje wydzielanie hormonów przez tarczycę.

Innym ważnym hormonem produkowanym przez przysadkę mózgową jest hormon wzrostu- somatotropina.

Niedobór wzrostu

W badaniu przeprowadzonym we Włoszech stwierdzono bardzo dużą (42%) częstość występowania przeciwciał przeciw przysadce u dzieci ze świeżo rozpoznaną celiakią. Wysoki poziom przeciwciał był związany z niedoborem somatotropiny i niskim wzrostem, co często obserwuje się u dzieci z celiakią. Dopiero wprowadzenie diety bezglutenowej wiązało się z szybkim tempem wzrastania tych dzieci i normalizacją funkcji przysadki.

Nadmiar prolaktyny

Z kolei inny hormon przysadki- prolaktyna, produkowana w płacie przednim, często bywa podniesiona u dzieci z celiakią. Hormon ten bierze udział nie tylko w rozwoju gruczołu piersiowego, ale prawdopodobnie pełni także rolę regulatorową w reakcjach autoimmunologicznych. Z doniesień wynika, że poziom prolaktyny także normował się po kilku miesiącach stosowania diety bezglutenowej.

Więcej o prolaktynie przeczytasz TUTAJ.

Podsumowanie

  1. Istnieją doniesienia na temat związku celiakii z chorobami układu endokrynnego. Wiele z nich pozostaje w sferze przypuszczeń, ale niektóre, jak choroby tarczycy u dorosłych czy cukrzyca typu 1 u dzieci, są już dobrze udokumentowane.
  2. Nakazuje to zachować czujność, żeby nie przeoczyć objawów choroby glutenozależnej i hormonalnej. Może tak się stać z powodu podobieństwa i maskowania swoich objawów. Ale także z powodu problemów w leczeniu jednych zaburzeń bez leczenia tych drugich (zaburzenia wchłaniania w celiakii utrudniają wyrównanie gospodarki hormonami tarczycy, a zaburzenia tarczycy maskują celiakię).
  3. Należy pamiętać o możliwości celiakii we wszystkich przypadkach zaburzeń pracy gruczołów dokrewnych, szczególnie trudnych do leczenia, nawet w przypadku braku objawów jelitowych sugerujących chorobę trzewną.

Literatura:
1. Lodhi MU i wsp. Celiac Disease and Concomitant Conditions: A Case-based Review. Cureus. 2018 Feb 2;10(2):e2143. doi: 10.7759/cureus.2143. Review.
2. Liontiris MI, Mazokopakis EE. A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients.Points that need more investigation. Hell J Nucl Med. 2017 Jan-Apr;20(1):51-56. doi: 10.1967/s002449910507. Epub 2017 Mar 20. Review
3. A. Lerner i wsp. Gut- thyroid axis and celiac disease in Endocrine connections (2017) 6, R52-R58
4. Gloria Serena i wsp. The Role of Gluten in Celiac Disease and Type 1 Diabetes. Nutrients. 2015 Sep; 7(9): 7143–7162.

Jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

Jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

utworzone przez | cze 18, 2018 | Choroby autoimmunologiczne, Tarczyca

Czasami tak się dzieje, że powstają skojarzenia, których ciężko się pozbyć. Dlatego pewnie osoby zainteresowane tematem nie dziwi skojarzenie: tarczyca- motyl. Ten niepozorny narząd kształtem przypomina właśnie motyla. Ale chociaż niepozorny, wpływa na działanie każdej komórki naszego organizmu.Dawno nie pisałam o chorobach tarczycy. Co jednak nie znaczy, że straciłam zainteresowanie tematem. Analizowałam w tym czasie możliwości wspomagającego leczenia choroby Hashimoto. 

Zauważyłam, że istnieją dość rozbieżne opinie na temat leczenia dietetycznego w tej chorobie- jedne możliwości są przeceniane, inne- wręcz przeciwnie. Dzisiaj przedstawiam wnioski, czy jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa mogą pomóc w leczeniu choroby Hashimoto.

Co to jest choroba Hashimoto?

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto (inna nazwa to limfocytarne zapalenie tarczycy) jest przewlekłą chorobą gruczołu dokrewnego, jakim jest tarczyca o podłożu autoagresji. Podobnie, jak w innych tego typu chorobach przyczyną jest współdziałąnie czynników genetycznych i środowiskowych.

Istotą choroby jest produkcja autoprzeciwciał: przeciw peroksydazie anty- TPO i przeciw tyreoperoksydazie anty -TG oraz obecność nacieków limfocytarnych w tarczycy.

Choroba 4-10 x częściej wystepuje u kobiet niż mężczyzn, najczęściej między 45- 55 rokim życia.

Leczenie zależy od objawów klinicznych, jednak w większości przypadków choroby z czasem rozwija się niedoczynność tarczycy wymagająca uzupełnienia hormonu tarczycy. Rola czynników dietetycznych w leczeniu tej choroby nie została jasno określona

Nieznany jest dokładny mechanizm niszczenia tkanki tarczycy. Najbardziej prawdopodobna jest reakcja immunologiczna w której uczestniczą limfocyty T. Często współistnieje z innymi chorobami narządowymi (anemia złośliwa, bielactwo, celiakia, autoimmunologiczne choroby wątroby, stwardnienie rozsiane, łysienie plackowate czy choroba Addisona) lub układowymi (rzs, SLE, zespół Sjogrena).

O chorobie Hashimoto przeczytasz też we wpisach:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Tarczyca prawidłowa i optymalna- jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie?

Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

Nie ustalono jednoznacznie znaczenia diety i niedoborów pokarmowych w rozwoju choroby Hashimoto. Istnieją jednak pewne doniesienia na ten temat, którym warto się przyjrzeć.

  1. Jod

Jod jest mikroskładnikiem  (czyli nasz organizm nie wymaga jego dużych ilości do prawidłowego funkcjonowania) niezbędnym do produkcji hormonów tarczycy. Dzienne zapotrzebowanie określa się na 150 μg, a wrasta ono do 250 μg w ciąży i laktacji.

Głównymi źródłami jodu w diecie są owoce morza, produkty pochodzenia zwierzęcego (mleko, jaja), niektóre owoce (truskawki, żurawina).

Niedobór jodu w diecie może być przyczyną wrodzonej niedoczynności tarczycy lub wola (czyli powiększenia tarczycy). Jednak problem niedoboru jodu w wielu krajach został rozwiązany poprzez wprowadzenie programu jodowania soli spożywczej. Ciekawe więc, że w obszarach o wystarczającym zaopatrzeniu w jod  większość osób z chorobami tarczycy cierpi na chorobę Hashimoto. Częściej też stwierdza się obecność autoprzeciwciał tarczycowych w porównaniu z terenami ubogimi w jod.

Kiedy jodu jest za dużo…

Badania wskazują, że już niewielki nadmiar jodu (stwierdzone jako jego wydalanie z moczem w ilości ponad 220 μg/24 godziny) jest częściej związany z występowaniem niedoczynności tarczycy, szczególnie u pacjentów starszych. Ciekawa obserwacja pochodzi z badania DanThyr, w którym badano pacjentów w momencie rozpoczęcia, a następnie 11 lat po rozpoczęciu programu dodawania jodu do soli. Stwierdzono, że nawet niewielkie zmiany w spożyciu jodu były związane z wyraźnymi zmianami w poziomie TSH. W innym badaniu stwierdzono znaczący wzrost poziomu przeciwciał przeciw tyreoglobulinie 4-5 lat po rozpoczęciu suplementacji jodem, co może być związane z rosnącą autoimmunizacją tarczycy.

Nie ma jak dotąd jednego wytłumaczenia dla tego zjawiska. Jedno z nich sugeruje obumieranie pęcherzyków tarczycy wywołane nadmiarem jodu. Inne z kolei twierdzi, że nadmiar jodu powoduje zwiększony napływ Th17 do tarczycy pod wpływem jodu, co wobec zahamowanej aktywności limfocytów T-regulatorowych, powoduje apoptozę (śmierć) komórek i zniszczenie narządu.

Biorąc więc pod uwagę te dane, zwiększona suplementacja jodem w chorobie Hashimoto nie powinna być rutynowo zalecana, a nawet może być postrzegana jako niebezpieczna. Dlatego przed podjęciem decyzji o stosowaniu jodu warto wykonać badanie oceniające wydalanie jodu w dobowej zbiórce moczu i na tej podstawie ustalić wskazania do suplementacji.

  1. Selen

Selen jest innym niezbędnym mikroelementem. Pełni wiele ważnych ról: jest antyoksydantem, ma działanie przeciwzapalne, zwiększa produkcję hormonów tarczycy. Tarczyca jest narządem o największej koncentracji selenu. Spośród co najmniej 30 selenoprotein i selenoenzymów (białek i enzymów zawierających atom selenu) peroksydaza glutationowa (GPX), reduktaza tioredoksyny (TR), dejodynaza jodotyroniny i selenoproteina P wydają się odgrywać największą rolę w funkcjonowaniu tarczycy.

Niedobór selenu może powodować problemy z konwersją obwodową T4 do T3, ponieważ dejodynazy jodotyroniny D1 i D2, które w tym procesie uczestniczą, należą do grupy selenoprotein. Stąd pacjenci z niedoborem selenu mają z reguły nieznacznie zwiększone stężenie T4 we krwi oraz podwyższony współczynnik T4 do T3, ale prawidłowe TSH.

Selen obecny jest w glebie i włącza się w łańcuch pokarmowy poprzez spożywanie pokarmów roślinnych. Niestety obserwuje się zjawisko niedoboru selenu w glebie i roślinach, stąd może być potrzeba dodatkowej suplementacji tego pierwiastka. Aktualne zalecenia dziennej podaży selenu u dorosłych, w celu osiągnięcia maksymalnej aktywności GPX we krwi lub w erytrocytach, wynosi 55- 75 μg/dzień.

Produkty bogate w selen to orzechy brazylijskie, tuńczyk, ostrygi, nasiona słonecznika, pieczywo pełnoziarniste, większość rodzajów mięsa oraz grzyby. Ale w badaniu przeprowadzonym w Grecji stwierdzono, że, pomimo stosowania urozmaiconej diety, dzienne spożycie selenu wynosiło zaledwie 39 μg, a więc było zdecydowanie niestarczające.

Prawdopodobnie suplementacja selenu u pacjentów z chorobą Hashimoto modyfikuje odpowiedź zapalną i immunologiczną. Być może dzieje się tak poprzez zwiększenie aktywności GPX i TR oraz poprzez zmniejszenie stężenia toksycznego nadtlenku wodoru H2O2 oraz hydroperoksydazy lipidowej powstałych jako efekt uboczny produkcji hormonów.

Suplementacja selenu- za i przeciw

Jednak efekty suplementacji selenu mogą być różne. Kilka badań potwierdziło hamujący efekt suplementacji selenem na poziomy autoprzeciwciał anty- TPO i anty- Tg u pacjentów z chorobą Hashimoto. Natomiast badanie z 2016 roku potwierdziło ten efekt ale tylko u pacjentów leczonych lewotyroksyną, bez wpływu na poziom przeciwciał u chorych bez leczenia. Nie stwierdzono przy tym zależności między wyjściowym poziomem selenu a spadkiem poziomu przeciwciał. Jednocześnie badanie to wskazało na efekt obniżający poziom autoprzeciwciał przy stosowaniu 200 μg selenometioniny, ale nie selenianu sodu. Prawdopodobnie wynika to z gorszej wchłanialności tego drugiego.

Ale są też obserwacje przeciwne

Jedna z nich pochodząca z Włoch wykazała, że 6- miesięczna suplementacja selenometioniną nie miała żadnego wpływu na spadek poziomu autoprzeciwciał.

W Chinach natomiast wykazano, że choroby tarczycy (poza chorobą Gravesa Basedowa i nadczynnością tarczycy) częściej występują na terenach o niskim spożyciem selenu (poniżej 69 μg/l selenu we krwi).

Co ciekawe, prawdopodobnie istnieje także zależność między spożywaniem selenu a cukrzycą typu 2- większa częstość występowania tej choroby istnieje w grupach o obniżonym, ale i podwyższonym stężeniu selenu we krwi.

Przewlekłe spożywanie dużych ilości selenu może jednak mieć swoje efekty uboczne. Przyjmowanie dawki 330 μg/ dzień może powodować zaburzenia syntezy hormonów. Możliwe działania uboczne to jadłowstręt, wypadanie włosów, depresja, uszkodzenie wątroby i nerek. Są to objawy selenozy.

Ustalono więc bezpieczny zakres spożycia selenu na poziomie 50- 400 μg/dobę.

Warto zwrócić też uwagę, że samo uzupełnianie selenu w sytuacji niedoboru jodu może być nieefektywne. Dlatego przed zaleceniem suplementacji należy najpierw ocenić status jodowy. Robi się to przeprowadzając badanie wydalania jodu w dobowej zbiórce moczu. Wynik może być zafałszowany przyjmowaniem suplementów zawierających jod, świeżo wykonanym badaniem z użyciem jodowego środka kontrastującego, leków zawierających jod, np. amiodaronu.

Prawdopodobnie stosowanie selenometioniny może być korzystne u pacjentów z chorobą Hashimoto i stwierdzonym niedoborem selenu we krwi i właściwym poziomie jodu.

  1. Witamina D

Chociaż nazywamy ją po prostu witaminą, tak naprawdę pełni dwie role: jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą oraz hormonem, który odgrywa kluczową rolę w regulacji gospodarki wapniowo- fosforanowej i gęstości kości. Jej źródłem jest synteza w skórze pod wpływem promieni słonecznych oraz dieta: ryby oraz produkty mleczne. Prawidłowy jej poziom we krwi wynosi między 30- 80 ng/ml (normy funkcjonalne przyjmują wyższy zakres normy: 50- 100 ng/ml).

Istnieją badania, które wskazują na zależność niskiego poziomu witaminy D we krwi a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym choroby Hashimoto. Wykazano nawet, że uzupełnienie niedoboru witaminy D skutkowało obniżeniem poziomu przeciwciał anty- TPO u tych pacjentów.

Niedobór witaminy D- przyczyna czy skutek?

Trwają jednak dyskusje, co jest przyczyną, a co skutkiem: czy niedobór tej witaminy jest konsekwencją choroby, czy to jednak choroba prowadzi do obniżenia jej poziomu. W każdym razie witamina D jest postrzegana jako naturalny immunomodulator (reguluje różne reakcje przebiegające z udziałem układu odpornościowego).

Nie ustalono jak dotąd jednoznacznych zaleceń, jak bezpiecznie suplementować witaminę D. Powtarza się jednak opinia, że maksymalną bezpieczną dzienną dawką witaminy D jest 4000 IU cholekalcyferolu, ale często wystarczająca jest, poza zwiększeniem ekspozycji na słońce, dawka 2000 IU. Dawka taka zapewnia minimalny poziom chroniący przed chorobami autoimmunologicznymi i toksycznością witaminy D.

Głównym efektem ubocznym przedawkowania witaminy D jest hiperkalcemia (stężenie wapnia we krwi powyżej 11 mg/dl) i kamica nerkowa. Dlatego należy monitorować stężenie witaminy D i wapnia we krwi w odstępach 4- 12 tygodniowych i w zależności od poziomu dostosowywać dawkę.

  1. Dieta bezglutenowa

Życie pokazuje, a badania i obserwacje to potwierdzają, że celiakia i autoimmunologiczne choroby tarczycy idą często w parze. Przyczyną może być zwiększona podatność pacjentów z celiakią do rozwoju chorób autoimmunologicznych (wspólna podatność genetyczna), obecnością zespołu niedoczynności wielogruczołowej APS, którego częścią jest celiakia, ale być może także upośledzonym wchłanianiem wspomnianych powyżej selenu i jodu. Prawdopodobne jest również, że przeciwciała obecne w celiakii mają zdolność do niszczenia także gruczołu tarczycy.

Istnieją dane, które sugerują, że gluten sam w sobie może być przyczyną wzrostu poziomu przeciwciał antytarczycowych. Pacjenci z celiakią, którzy kontynuowali spożywanie glutenu, mieli wyższe poziomy tych autoprzeciwciał w porównaniu do chorych z celiakią na diecie bezglutenowej. natomiast samo odstawienie glutenu u pacjentów z grupy pierwszej powodowało zmniejszenie miana przeciwciał bez innych interwencji.

Jednak niezależnie od obecności celiakii istnieją przypuszczenia, że dieta bezglutenowa może być korzystna także u innych chorych z chorobą Hashimoto.

Jednak, jak dotąd, brakuje na ten temat obiektywnych badań. Pewną próbę podjęła jedynie dr Izabella Wentz, specjalistka medycyny funkcjonalnej, która wśród swoich czytelników przeprowadziła ankietę na temat czynników nasilających przebieg choroby. Ponieważ uzyskała odpowiedzi od ponad 2232 pacjentów z chorobą Hashimoto, trudno całkiem je zignorować. Aż 88% osób odpowiedziało, że odstawienie glutenu poprawiło ich samopoczucie, podczas gdy podobną poprawę obserwowała zaledwie połowa chorych stosujących suplementację hormonów tarczycy.

Przyznać należy, że problem, jak dotąd nie został dobrze przebadany i wymaga dalszych analiz.

Wnioski:

  1. Prawdopodobnie stosowanie selenometioniny może być korzystne u pacjentów z chorobą Hashimoto i stwierdzonym niedoborem selenu we krwi i właściwym poziomie jodu.
  2. Nadmierna suplementacja jodu może być niekorzystna dla pacjentów z chorobą Hashimoto.
  3. Badanie poziomu witaminy D i jej suplementacja w razie niedoboru powinna być rutynowym postępowaniem.
  4. Brak danych pozwalających na rutynowe zalecanie diety bezglutenowej u wszystkich chorych. Należy jednak wziąć pod uwagę współwystępowanie celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten oraz choroby tarczycy, a w razie ich potwierdzenia, wczesne zastosowanie diety bezglutenowej może uchronić tarczycę przed zniszczeniem.

Literatura:

  1. Lodhi MU i wsp. Celiac Disease and Concomitant Conditions: A Case-based Review. Cureus. 2018 Feb 2;10(2):e2143. doi: 10.7759/cureus.2143. Review.
  2. Liontiris MI, Mazokopakis EE. A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients.Points that need more investigation. Hell J Nucl Med. 2017 Jan-Apr;20(1):51-56. doi: 10.1967/s002449910507. Epub 2017 Mar 20. Review
  3. Booms S i wsp. Iodine Deficiency and Hypothyroidism From Voluntary Diet Restrictions in the US: Case Reports. Pediatrics. 2016 Jun;137(6). pii: e20154003. doi: 10.1542/peds.2015-4003. Epub 2016 May 10
  4. https://thyroidpharmacist.com/articles/gluten-root-cause-thyroid-condition/
Zaburzenia, których nie kojarzymy z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten. A niesłusznie

Zaburzenia, których nie kojarzymy z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten. A niesłusznie

utworzone przez | maj 14, 2018 | Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Właśnie stwierdziłam, że popełniłam już ponad 70 artykułów.

Chociaż nie wszystkie poświęciłam chorobom zależnym od glutenu czy problemowi diety bezglutenowej, od nich się zaczęło. Przyznaję, że z czasem trwania mojego zainteresowania tą tematyką, rósł krąg dalszych poszukiwań. Może nie wszystkie tematy podejmowane na stronie wprost wiązały się z glutenem (jak ten o trądziku czy niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby), ale zawsze nietolerancja glutenu stanowiła punkt wyjścia dalszych dociekań.

A to dlatego, że choroby zależne od glutenu stanowią aktualnie jedne z najmniej odkrytych, trudnych do rozpoznania i łączących różne dziedziny medycyny, schorzeń.

Wiele uwagi poświęciłam tej młodszej, słabiej poznanej i już budzącej wiele kontrowersji siostrze celiakii- nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (NCGS). Ponieważ literatura na jej temat rośnie w postępie geometrycznym (chociaż wielu lekarzy wciąż zdaje się tego nie dostrzegać), dzisiaj chciałabym zebrać w jeden artykuł wpis o objawach i schorzeniach niekojarzonych w powszechnej świadomości z NCGS, niezwiązanych przewodem pokarmowym.

Czy NCGS to tylko problem brzucha?

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten jest zespołem chorobowym związanym nieprawidłową reakcją organizmu na gluten obecny w pożywieniu u chorych, u których wykluczono celiakię lub alergię na gluten.

Miejsce NCGS wśród chorób zależnych od glutenu można zobaczyć na tym schemacie.

Często możemy spotkać się z opinią, że problem nadwrażliwości na gluten dotyczy brzucha i na tym koniec. Jeśli to jedyne objawy choroby, lub najmocniej wyrażone, nierzadko rozpoznaje się zespół jelita drażliwego. Okazuje się jednak, że choroba może dawać objawy ze strony innych, niż jelita, części przewodu pokarmowego (np. jamy ustnej, wątroby czy pęcherzyka żółciowego).

Okazuje się, że nie

Coraz więcej danych przemawia za obecnością objawów spoza przewodu pokarmowego u tych chorych. Bywa też, że te właśnie objawy są jedynymi, które zgłaszają chorzy. Dopiero dopytani potwierdzają nieprawidłowy wygląd stolca czy nieprawidłowy rytm wypróżnień. Jednak, dzięki łatwemu dostępowi do leków przeciwbiegunkowych czy przeczyszczających, rzadko traktują te objawy poważnie.

Niektóre spośród objawów spoza przewodu pokarmowego mogą być trudne do sprecyzowania, jak uczucie mgły mózgowej, bóle głowy, zmęczenie, bóle mięśni i stawów. Obecne mogą też być choroby autoimmunologiczne o trudnym do oceny przebiegu i poważnym rokowaniu. Inne z kolei to zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne o trudnej do ustalenia przyczynie, będące przyczyną izolacji i inwalidyzacji chorych.

Wszystkie je łączy nieprawidłowa reakcja na gluten obecny w jedzeniu.

Krótko je dzisiaj omówię.

1. Choroby autoimmunologiczne

Na podstawie dowodów ustalono, że NCGS ma podłoże immunologiczne, przy czym to aktywacja układu wrodzonego odgrywa rolę zapoczątkowaniu reakcji zapalnej.

Nie do końca jest pewne, czy to gliadyna obecna w glutenowych zbożach jest tym czynnikiem spustowym reakcji zapalnej, bierze się bowiem pod uwagę także inne komponenty pszenicy, jak inhibitory trypsyny- amylazy czy FODMAPs. Chociaż nie ustalono jak dotąd, czy mają one zdolność pobudzania układu odpornościowego.

Wiemy, że bliska krewna NCGS- celiakia, wiąże się z obecnością chorób autoimmunologicznych, takich jak cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto czy pęcherzykowe zapalenie skóry. Coraz więcej danych wskazuje, że choroby autoimmunologiczne towarzyszą też NCGS.

W badaniu z udziałem 131 pacjentów stwierdzono obecność choroby autoimmunologicznej u 29% chorych (podczas gdy w grupie kontrolnej w zaledwie u 4%). Przeciwciała przeciwjądrorowe, jako wskaźnik chorób autoimmunologicznych, był obecny u 46% chorych z NCGS , a zaledwie u 2% w grupie kontrolnej. Wynik pozytywny korelował z obecnością genów HLA DQ2/DQ8 (predysponujących do zachorowania na celiakię).

Najczęstszą chorobą autoimmunologiczną u chorych z NCGS było zapalenie tarczycy Hashimoto. Pozostałe, w malejącej kolejności, to łuszczyca, cukrzyca typu 1, mieszana choroba tkanki łącznej, zesztywniające zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych.

Przewaga liczebna współwystępującego zapalenia tarczycy potwierdza obserwacje, że choroba Hashimoto stanowi czynnik ryzyka rozwoju NCGS u pacjentów z niewielkim stanem zapalnym w dwunastnicy.

2. Objawy neurologiczne i psychiatryczne

W ostatnim czasie pojawia się coraz więcej doniesień na temat związku między spożywaniem glutenu a zaburzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi, jak ataksja, neuropatia obwodowa, schizofrenia, autyzm, depresja, lęki czy objawy wytwórcze (halucynacje).

Warto wiedzieć, że zaburzenia te mogą być jedynym objawem chorób zależnych od glutenu, co szczególnie utrudnia postawienie rozpoznania, wymaga bowiem od specjalisty dużej czujności i znajomości tematu.

U 85% chorych z objawami neurologicznymi i psychiatrycznymi stwierdza się obecność przeciwciał przeciw transglutaminazie mózgowej (typu 6), u większości chorych obecne są także przeciwciała przeciwgliadynowe. Chociaż nie ma pewności, czy powstają one w tkance mózgowej czy w jelitach, dostępne dane wskazują, że to one są przyczyną objawów neurologicznych w chorobach zależnych od glutenu. Natomiast nacieki limfocytów T w sąsiedztwie włókien nerwowych sugerują zapalenie indukowane glutenem (podobne nacieki opisywane są w jelitach chorych z NCGS).

Trzy najważniejsze zaburzenia neurologiczne związane z chorobami zależnymi od glutenu stanowią: ataksja glutenowa, neuropatia glutenowa i encefalopatia glutenowa.

– Ataksja glutenowa

wykazuje najsilniejszy związek z NCGS, która stanowi przyczynę 20% przypadków tego neurologicznego schorzenia. Tylko mniej niż 10% chorych podaje jednocześnie objawy ze strony przewodu pokarmowego. Niestety choroba wiąże się z nieodwracalnym uszkodzeniem móżdżku, dlatego znaczenie ma wczesne postawienie rozpoznania i rozpoczęcie diety bezglutenowej. Objawia się zaburzeniami równowagi, wykonywaniem nieskoordynowanych ruchów.

– Neuropatia glutenowa

jest uszkodzeniem nerwów obwodowych, pojawia się zazwyczaj w szóstej dekadzie życia i stopniowo nasila, ma zazwyczaj mieszany czuciowo- ruchowy charakter. Tylko 1/3 chorych ma zmiany zapalne w dwunastnicy, a ich obecność nie jest konieczna, aby dieta bezglutenowa okazała się skuteczna. Objawem mogą być drętwienia, mrowienia kończyn, zespół niespokojnych nóg.

– Encefalopatia glutenowa

jest chorobą centralnego układu nerwowego, charakteryzuje się ogniskowymi zmianami w obrębie istoty białej w obecności przeciwciał przeciwciał antygliadynowych lub tranglutaminazie tkankowej. Najczęstszym objawem są migrenowe bóle głowy.

Najwięcej danych na temat związku zaburzeń neurologicznych z chorobami zależnymi od glutenu pochodzi z prac Hadjivassiliou. W jednej z nich przebadał on 562 pacjentów, stwierdzając że w NCGS najczęstszymi zaburzeniami była neuropatia obwodowa (54%) i ataksja (46%), podczas gdy w celiakii dominowała ataksja. We wszystkich przypadkach stwierdził związek z obecnością przeciwciał przeciwgliadynowych. Inne badanie potwierdziło ich obecność w 100% przypadków ataksji glutenowej, a związana była ze zmianami Marsh 1 w biopsji dwunastnicy(a więc wykluczających celiakię). Stwierdzono na tej podstawie, że ataksja wykazuje ściślejszy związek z NCGS, niż z celiakią.

Spośród zaburzeń psychiatrycznych związanych z NCGS na pierwszym miejscu wskazuje się depresję i zaburzenia lękowe, chociaż nie do końca wiadomo w jakim mechanizmie. Istnieją również pojedyncze doniesienia o przypadkach psychozy glutenowej- halucynacji u pacjentów z wykluczoną celiakią po glutenowym posiłku, ustępujące pod wpływem diety.

Bada się także związek między reakcją na gluten a zaburzeniami ze spektrum autyzmu, Wykazano, że dzieci z autyzmem mają częściej obecne przeciwciała przeciwgliadynowe niż dzieci zdrowe (24% vs 7%), ale poza tym brak silnych dowodów na istnienie takiej zależności.

3. Objawy skórne

Znany jest związek między celiakią a opryszczkowym zapaleniem skóry. Stwierdzono także występowanie zmian skórnych u 18% pacjentów z NCGS. Najczęściej jest to rumień lub wyprysk, chociaż opisano także opryszczkowe zapalenie skóry czy łuszczycę. W 82% przypadków stwierdza się złogi C3 dopełniacza na granicy naskórka i skóry właściwej. U wszystkich pacjentów stwierdza się ustępowanie zmian skórnych w ciągu miesiąca od wprowadzenia diety bezglutenowej, a więc dużo szybciej niż w przypadku choroby Duhringa.
Warto wspomnieć też że, wg badania przeprowadzonego we Włoszech, 10% pacjentów z NCGS cierpi na alergię na nikiel objawiającego się wypryskiem kontaktowym na skórze w miejscu kontaktu z tym metalem. Możliwe jest także pojawianie się zmian skórnych po spożyciu pszenicy.

4. Objawy reumatologiczne

Dysponujemy aktualnie danymi o współwystępowaniu NCGS z chorobami reumatologicznymi.

Stwierdzono w grupie 30 pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów krzyżowo- biodrowych (zzsk) w 11% obecność przeciwciał antygliadynowych, podczas gdy nie stwierdzano ich obecności u osób zdrowych w grupie kontrolnej. Obserwowano także remisje chorób reumatycznych pod wpływem diety bezglutenowej u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów, zzsk i niewielkimi zmianami zapalnymi w biopsji dwunastnicy. Podobną poprawę stwierdzano u pacjentów ze sklerodermią, objawem Reynauld, zespołem Sjogrena czy zapaleniem wielostawowym.

Niestety pomimo jednostkowych opisów przypadków, jak dotąd nie udowodniono pewnej zależności między tymi schorzeniami i brakuje badań oceniających taki związek.

O leczeniu dietą bezglutenową chorób reumatologicznych możesz przeczytać także TUTAJ.

5. Fibromialgia

Fibromialgia jest chorobą charakteryzującą się uogólnionym bólem, któremu często towarzyszy zmęczenie, zaburzenia snu, depresja, mgła mózgowa czy zespół jelita drażliwego.

Ponieważ wielu pacjentów z NCGS skarży się na bóle stawów czy mięśni, osłabienie mięśni, zmęczenie czy bóle głowy, niewykluczone, że u podłoża tych objawów leży właśnie nierozpoznana fibromialgia.

W badaniu przeprowadzonym w Hiszpanii na grupie 246 pacjentów z fibromialgią obserwowano u 90 z nich znaczącą poprawę objawów po rozpoczęciu diety bezglutenowej. Średni czas trwania choroby wynosił 12 lat, a zaledwie część z nich miała towarzyszące objawy ze strony przewodu pokarmowego. Po około roku leczenia przy pomocy diety bezglutenowej większość z pacjentów uzyskała pełną remisję choroby, a ponowne spożycie glutenu powodowało nawrót dolegliwości bólowych. Wydaje się więc, że związek między fibromialgią a NCGS może być istotny, chociaż wymaga potwierdzenia.

O fibromialgii i zespole jelita drażliwego wspominałam TUTAJ.

5. Zaburzenia wchłaniania

Zaburzenia wchłaniania typowo obserwowane są w celiakii. Atrofia kosmków jelitowych w obrębie jelita cienkiego utrudnia wchłanianie żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego, witaminy D czy wapnia. Efektem jest często występująca w tej chorobie niedokrwistość czy zaburzenia mineralizacji kości.

Ale niedokrwistość obserwuje się także u 15- 23% chorych z NCGS. Chociaż nie ma badań z grupą kontrolną, trudno jest ustalić rzeczywisty związek między obecnością niedokrwistości a NCGS.

Dodatkowo NCGS może powodować niedobor kwasu foliowego.

Na podstawie badania prowadzonego we Włoszech uznano, że ryzyko osteopenii (niskiej gęstości kości)w NCGS jest podobne do występującego w celiakii. Oceniono, że dotyczy 28% chorych z NCGS. Chociaż przyznaje się, że może to wynikać z małego spożycia wapnia, np. z nabiałem u osób cierpiących z powodu dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Podobnie osoby z NCGS cechuje stosunkowo małe spożycie błonnika, owoców i warzyw. Stąd może być to przyczyną niedoborów ważnych składników odżywczych, ponieważ stan zapalny w dwunastnicy, o ile występuje, jest na ogół małego stopnia. Nie można jednak wykluczyć wpływu obecności nacieków limfocytarnych na zaburzenia wchłaniania obserwowane u tych chorych.

8. Problemy z płodnością

Nie do końca wiadomo, z czego wynikają: stanu zapalnego o podłożu autoimmunologicznym, niedoborów pokarmowych czy towarzyszących zaburzeń hormonalnych (np. spowodowanych chorobą Hashimoto lub zespołem policystycznych jajników).

U kobiet przyczynia się do nich późny wiek pojawienia się pierwszej miesiączki, wczesna menopauza, zwiększone ryzyko poronień, endometriozy (szerzej opisywałam ten problem TUTAJ).

Ale warto pamiętać, że problem ten może dotyczyć mężczyzn. Doktor Tom O’Bryan w książce „Uszkodzenia autoimmunologiczne- ukryta przyczyna chorób”  (której recenzję przeczytasz TUTAJ) opisuje ze swojej praktyki, że ciąże były częstym efektem ubocznym leczenia dietą bezglutenową bezdzietnych par.

Podsumowanie

Przyznać należy, że wciąż brakuje silnych dowodów na układowy charakter NCGS. Śledząc jednak literaturę na ten temat znaleźć można coraz więcej przekonujących doniesień wskazujących na obecność objawów nie tylko ze strony przewodu pokarmowego, ale też ze strony innych narządów i układów.
Warto więc wziąć pod uwagę taki związek i możliwość leczenia dietą bezglutenową. Szczególnie, że choroba może wiązać się z występowaniem ciężkich objawów i chorób o poważnym rokowaniu.

Literatura

  1. Giuseppe Losurdo i wsp.. Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm. World J Gastroenterol. 2018 Apr 14; 24(14): 1521–1530.
  2. Jessica R. Jackson i wsp. Neurologic and Psychiatric Manifestations of Celiac Disease and Gluten Sensitivity. Psychiatr Q. 2012 Mar; 83(1): 91–102.
O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

utworzone przez | sie 21, 2017 | Choroby autoimmunologiczne, Tarczyca

o tarczycy- na co chorujemy, jak badamy

Przeraża mnie, jak wiele młodych kobiet ma obecnie chorobę Hashimoto. I jak wiele kobiet w średnim wieku boryka się z niedoczynnością tarczycy.
Wiele osób myśli, że choroba Hashimoto i niedoczynność tarczycy to jedna i ta sama choroba. Ale tak nie jest.
Dzisiaj wyjaśnię, czym one się różnią oraz jakie badania wykonujemy, żeby je stwierdzić.

Choroba Hashimoto

O chorobie Hashimoto wspominałam już we wpisie „Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?”

Jest to choroba autoimmunologiczna związana z procesem zapalnym toczącym się w tarczycy. Objawy choroby mogą być niecharakterystyczne, jak przewlekłe zmęczenie, bóle głowy, brzucha lub nie występować wcale. Z czasem nieleczona choroba prowadzi do zniszczenia gruczołu, wówczas pojawia się niedoczynność tarczycy. Najpierw może to być subkliniczna niedoczynność widoczna w nieprawidłowych wynikach badań, potem już w pełni objawowa.

Musimy też wiedzieć, że czasami w przebiegu choroby mogą wystąpić objawy nadczynności tarczycy, a więc zupełnie przeciwne do niedoczynności. Jest to efekt burzliwego stanu zapalnego, który niszcząc gruczoł powoduje gwałtowne uwolnienie hormonów. Nie trwa to długo, bo z reguły tarczyca zmierza ku zniszczeniu i niedoczynności.

Objawy niedoczynności tarczycy

objawy niedoczynności tarczycy

Hormony tarczycy regulują metabolizm komórki, czyli procesy przemiany materii. To od nich zależy, w jakim stopniu i w jakim tempie będą one wykonywać swoją pracę. W nadczynności będą to robić zbyt szybko, w niedoczynności- za wolno. Z tego będą wynikać objawy.

Zasadnicza różnica między obiema chorobami polega na tym, że choroba Hashimoto jest przyczyną, która może doprowadzić do niedoczynności tarczycy. A ponieważ nie znamy skutecznego leczenia choroby Hashimoto, z reguły do niej doprowadza. Wówczas, ponieważ tarczyca zostaje nieodwracalnie zniszczona, proces zapalny ulega wyciszeniu i pozostaje niedoczynność tarczycy wymagająca uzupełniania hormonów tarczycy do końca życia chorego. To już nie jest choroba Hashimoto. Ale póki trochę tarczycy jeszcze pracuje, obie choroby mogą ze sobą współistnieć. 

Jak stwierdzić chorobę Hashimoto?

Rozpoznaje się ją na podstawie obecności autoprzeciwciał. Są to:

  • antyTPO– przeciwciała przeciw peroksydazie tkankowej, enzymowi biorącemu udział w produkcji hormonów tarczycy
  • antyTG– przeciwciała przeciw tyreoglobulinie

Coraz częściej jednak chorobę Hashimoto rozpoznaje się bez obecności przeciwciał, jedynie na podstawie obrazu USG tarczycy- stwierdzenie hipoechogenicznego miąższu tarczycy przemawia za tym rozpoznaniem.

Spotkałam się nawet ze stwierdzeniem, że każdą niedoczynność tarczycy należy traktować jako chorobę Hashimoto, chyba że udowodni się inną przyczynę, np. niedoczynność tarczycy z niedoboru jodu czy pooperacyjną. 

Tarczyca nadczynna czy niedoczynna?

Rozpoznanie choroby Hashimoto nakazuje ocenę funkcji tarczycy, czyli stwierdzenie, jak tarczyca pracuje, czy nie rozwinęła się jej niedoczynność. Tutaj z krwi badamy następujące parametry:

  • TSH– hormon tyreotropowy produkowany przez przysadkę mózgową w odpowiedzi na produkcję hormonów tarczycy: im więcej tarczyca wydziela hormonów, tym bardziej przysadka jest hamowana w produkcji TSH; tak więc TSH nie mówi nam wprost, ale tylko pośrednio o tym, jak tarczyca pracuje:

           – wysoki poziom TSH- świadczy o niedoborze hormonów tarczycy, czyli niedoczynności tarczycy- albo tarczyca nie produkuje wystarczającej ilości hormonów albo nieskutecznie je uzupełniamy pobierając określoną dawkę leku z hormonem

           – niski poziom TSH- wskazuje, że hormony tarczycy są produkowane w nadmiarze, czyli jest nadczynność tarczycy, albo dawka leku zawierającego hormon tarczycy (Euthyrox, Letrox) jest za duża

           – prawidłowy poziom TSH świadczy o prawidłowej pracy tarczycy

Należy jednak pamiętać, że TSH jest wytwarzane przez przysadkę mózgową, a więc jej choroby również będą zmieniać stężenie TSH.

Specjaliści medycyny funkcjonalnej wyróżniają prawidłowy i optymalny poziom TSH. Prawidłowy świadczy spełnieniu kryterium normy laboratoryjnej. Jest to więc wartość mieszcząca się w pewnym przedziale uwzględniającym wiek i płeć pacjenta. Inne TSH jest prawidłowe u dziecka, kobiety w wieku rozrodczym, a inne u osoby starszej. Zdarza się jednak, że TSH mieści się w przedziale wartości prawidłowych, ale pacjent ma objawy niedoczynności tarczycy. Wówczas dąży się do uzyskania optymalnego poziomu TSH. Jest to wartość zbliżona do górnej granicy normy laboratoryjnej.

  •    T4– tyroksyna- tetrajodotyronina- główny hormon produkowany przez tarczycę; ale tak naprawdę jest to magazyn hormonów tarczycy, który, w razie potrzeby, zostaje przekształcony w aktywną formę. Sam w sobie wywiera bardzo słaby wpływ na komórki; z reguły mierzymy fT4- postać wolną (free) niezwiązaną z białkami, która oddziałuje na komórki (związanie hormonów z białkami powoduje, że nie mogą wiązać się z receptorami i wpływać na komórki, ale też nie są filtrowane przez nerki i tracone z moczem)

               – jeśli fT4 jest za dużo świadczy o nadczynności tarczycy

               – jeśli fT4 jest za mało świadczy o niedoczynności tarczycy

  • fT3– trójjodotyronina- jeśli w jakimś obszarze naszego organizmu istnieje potrzeba zwiększenia metabolizmu, dochodzi do przekształcenia  T4 w fT3, czyli właściwy hormon tarczycy wywierający wpływ na komórki poprzez swoiste receptory; proces odjodowania T4 do T3 zachodzi w wątrobie, nerkach, mięśniach- ich prawidłowa praca ma więc również znaczenie dla uzyskania prawidłowej ilości hormonu tarczycy.

                – jeśli poziom fT3 jest za wysoki wskazuje na nadczynność tarczycy

                – jeśli poziom fT3 jest za niski wskazuje na niedoczynność tarczycy, ale też na zaburzenia konwersji T4 do fT3- to zjawisko może być przyczyną utrzymywania się objawów choroby pomimo prawidłowego poziomu TSH i fT4

  • RT3– część T4 jest przekształcana w RT3, która stanowi nieaktywną metabolicznie formę hormonu tarczycy, ale może wiązać się z receptorem dla fT3 wywierając efekt przeciwny do fT3, a więc zwalniając metabolizm; jeśli poziom RT3 jest za wysoki prawdopodobnie świadczy to o nieefektywnym przekształcaniu T4 do fT3. Ale znaczenie tego zjawiska jest wciąż dyskutowane.

Tak więc widać, że do pełnego obrazu tego, co się dzieje w tarczycy nie wystarczy samo badanie TSH, ale potrzebne są także oznaczenia wolnych hormonów fT3, fT4, czasami także RT3, oznaczenie poziomu autoprzeciwciał oraz badanie USG. Te dane, łacznie z obrazem chorobowym, czyli objawami zgłaszanymi przez pacjenta, pozwalają na rozpoznanie, czy mamy do czynienia z chorobą Hashimoto niepowodującą jeszcze zaburzeń pracy tarczycy czy też rozwiniętą niedoczynnością tarczycy wymagającą uzupełniającego stosowania hormonów tarczycy.

Więcej na ten temat:

  • Interna Szczeklika
  • Amy Myers: The Thyroid Connections
Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

utworzone przez | cze 12, 2017 | Choroby autoimmunologiczne, Tarczyca

Od pewnego czasu obserwuje się rosnący trend próby stosowania diety bezglutenowej w leczeniu pewnych chorób.
Efekty takich prób bywają różne. W większości przypadków brakuje potwierdzenia takiego leczenia zarówno w teorii, jak i w praktyce.
Inaczej jest w przypadku autoimmunologicznych chorób tarczycy: choroby Hashimoto i choroby Gravesa- Basedowa. Tutaj istnieją pewne teoretyczne przesłanki przemawiające za skutecznością leczenia dietą bezglutenową. Potwierdzają je również pojedyncze obserwacje prowadzone przez naukowców, jak i liczne doniesienia samych pacjentów.
I tak zaobserwowano częstsze współwystępowanie chorób glutenozaleznych (czyli celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten) z chorobami tarczycy. Zależność ta jest obustronna- u pacjentów z nietolerancją glutenu częściej rozwija się niedoczynność tarczycy (pisałam o tym związku TUTAJ). Z drugiej strony coraz częściej mówi się, że dieta bezglutenowa jest opcją leczenia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (czyli choroby Hashimoto).
Przyjrzyjmy się więc dokładniej, na czym te zależności polegają.

Choroba Hashimoto i celiakia

Najlepiej związek między tymi zaburzeniami stwierdzono w przypadku choroby Hashimoto i celiakii.
Choroba Hashimoto jest to jedna z częściej występujących chorób autoimmunologicznych. Polega na postępującym niszczeniu miąższu tarczycy przez stan zapalny, w którym biorą udział komórki układu odpornościowego. Proces zapalny po pewnym czasie doprowadza do nieodwracalnej niedoczynności tarczycy.
Chorobę rozpoznaje się na podstawie obecności we krwi autoprzeciwciał: przeciwko tyreoperoksydazie (przeciwciała anty- TPO) i /lub tyreoglobulinie (anty- TG). W zaawansowanej postaci choroby stwierdza się niskie poziomy hormonów tarczycy (fT3, fT4) oraz podwyższony poziom TSH. TSH, czyli hormon tyreotropowy, jest produkowany przez przysadkę, która w prawidłowych warunkach jest hamowana przez hormony tarczycy. Im mniej więc tarczyca ich produkuje, tym bardziej przysadka czuje się nieskrępowana w produkcji TSH i jego poziom rośnie.
Nie ma skutecznego leczenia. Jedynie w przypadku rozwinięcia się niedoczynności tarczycy podawany jest hormon tarczycy, żeby uzupełnić jego brak. Nie jest to jednak prawdziwe leczenie, a jedynie uzupełnienie czegoś, czego brakuje. Tarczyca pod wpływem procesu zapalnego pozostaje nieodwracalnie zniszczona. Gdyby udało się ten proces powstrzymać, to właśnie stanowiłoby prawdziwe leczenie.
Z drugiej strony mamy celiakię- inną chorobę autoimmunologiczną. Tutaj stan zapalny toczy się w jelicie cienkim prowadząc do zniszczenia kosmków jelitowych. Choroba związana jest z produkcją autoprzeciwciał, z których kluczowe jest przeciwciało przeciw transglutaminazie tkankowej (anty- tTG). Jedynym leczeniem, które pozwala na regenerację kosmków jelitowych i zapobiegnięcie powikłaniom, jest trwająca przez całe życie dieta bezglutenowa.
Tak więc mamy dwie różne choroby. Ale zaobserwowano, że choroby tarczycy są 4 x częstsze u chorych z celiakią.
Objawy obu chorób, chociaż toczą się w różnych narządach, mogą być podobne i się na siebie nakładać. Objawy nieleczonej celiakii mogą być maskowane przez objawy choroby tarczycy, ale i je naśladować.

Wspólne objawy celiakii i choroby Hashimoto:

porównanie celiakii i ch. Hashimoto

Z kolei nierozpoznanie nietolerancji glutenu utrudnia leczenie, czy właściwie uzupełnianie hormonów tarczycy. Proces zapalny, który toczy się w jelicie cienkim powoduje, że hormon tarczycy uzupełniany w postaci tabletki wchłania się w małej części, co powoduje trudności w uzyskaniu stanu eutyreozy (czyli prawidłowego stężenia hormonów tarczycy), utrzymywanie objawów choroby i konieczność ciągłego zwiększania dawki leku.

Istnieją też inne cechy wspólne obu chorób:
– wspólne autoprzeciwciała– u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy często obecne są przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej; ale już odwrotna sytuacja jest rzadka- w przypadku rozpoznania celiakii po 2 lat stosowania diety bezglutenowej przeciwciała anty- TPO/ anty- TG są stwierdzane dużo rzadziej. To może świadczyć o tym, że prawidłowe leczenie celiakii chroni przed zachorowaniem na chorobę Hashimoto.
– wspólne geny– geny, które predysponują do rozwoju chorób autoimmunologicznych układu hormonalnego- DR3- DQ2 i DR4-DQ8 są również genami predysponującymi do rozwoju celiakii
– podobny przebieg zapalenia– przewlekły proces zapalny o charakterze destrukcyjnym z naciekami komórek jednojądrzastych w zajętym narządzie. Zaobserwowano także, że przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej wiążą się z pęcherzykami tarczycy i tkanki międzykomórkowej u pacjentów z celiakią- to znalezisko może świadczyć, że przeciwciała te biorą udział w rozwoju choroby tarczycy. Wynika to z podobieństwa budowy cząsteczki glutenu i komórki tarczycy. Zjawisko to nazywamy mimikrą molekularną. Oba antygeny są na tyle podobne do siebie, że pobudzone do walki przeciwciała ich nie rozróżniają i te skierowane przeciwko cząsteczce glutenu zaczynają niszczyć komórki tarczycy .
– współwystępowanie innych chorób autoimmunologicznych– obie choroby usposabiają do rozwoju kolejnych chorób z autoagresji
– zmiany mikrobiomu/dysbioza- czyli zaburzenia w składzie mikroflory jelitowej stwierdzane są w obu chorobach

Znając te powiązania, pojawia się pytanie,

Czy dieta bezglutenowa może pomóc w leczeniu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy?

Jak dotąd istnieją tylko pojedyncze obserwacje potwierdzające ten związek. Ale istnieją.
U większości pacjentów, którzy ściśle przestrzegali diety bezglutenowej przez 1 rok, stwierdzano normalizację TSH w przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy (czyli takiej, która nie dawała jeszcze żadnych objawów, a wyniki oznaczeń hormonów tarczycy były już nieprawidłowe). Zaobserwowano także, że orbitopatia związana z nadczynnością tarczycy dobrze odpowiada na leczenie stosowane w celiakii.
Musimy także pamiętać, że jedną z przyczyn rozwoju każdej choroby autoimmunologicznej jest nieszczelne jelito (więcej o tym zjawisku możesz przeczytać TUTAJ). Autorem tej koncepcji jest Alessio Fasano, badacz chorób zależnych od glutenu i dyrektor Ośrodka Badań Nad Celiakią. Zgodnie z nią, wpływając na uszczelnienie bariery jelitowej, możemy wpłynąć na przebieg chorób autoimmunologicznych i nawet uzyskać remisję. Dlatego ważne jest usunięcie z diety i środowiska tych czynników, które barierę jelitową uszkadzają. Potencjalnie takim czynnikiem jest gluten. Pozostaje otwartym pytanie, czy gluten zwiększa przepuszczalność jelit nie tylko u osób z celiakią czy nieceliakalną nadwrażliwością na gluten, ale także u innych. Różnica może polegać tylko na czasie trwania nieszczelności jelit- u osób zdrowych są to minuty, u osób z nietolerancją glutenu- godziny i dni, a u tych celiakią nawet tygodnie. Zgodnie z tym dieta bezglutenowa mogłaby przyczyniać się do remisji nie tylko celiakii czy nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, ale również innych chorób autoimmunologicznych. A coraz więcej danych sugeruje, że pomaga opanować stan zapalny tarczycy.

Podsumowanie

W przeciwieństwie do celiakii, w której znamy markery pozwalające rozpoznać chorobę, markerów takich nie znamy w przypadku nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. To powoduje, że wiele przypadków choroby pozostaje  niezdiagnozowanych i niewłaściwie leczonych. Na dzień dzisiejszy więc jedynym rozwiązaniem jest próba zastosowania diety bezglutenowej i obserwacja objawów i wyników badań (chociaż endokrynolodzy podkreślają, że samo opadanie miana przeciwciał nie świadczy jeszcze o zmniejszeniu stanu zapalnego). Jeśli nie ma poprawy należy poszukiwać dalej. Jeśli jest poprawa, może się okazać, że uda się zahamować postępujące zniszczenie tarczycy i rozwój kolejnych chorób autoimmunologicznych.

Przeciwnicy takich prób twierdzą, że dieta pomaga zbyt małej liczbie pacjentów, aby można ją było zalecać. Pamiętajmy jednak, że obecnie nie znamy innego skutecznego i tak mało inwazyjnego leczenia jak dieta (oczywiście dobrze prowadzona). Nawet więc, jeśli pomoże 5-10-15 pacjentom na 100 (a wydaje się, że odsetek ten jest jeszcze większy), warto znaleźć się w tej grupie chorych, która tę walkę podjęła i ją zwyciężyła.

wykorzystano:

A. Lerner i wsp. Gut- thyroid axis and celiac disease in Endocrine connections (2017) 6, R52-R58