Tydzień temu pisałam o zaleceniach pierwszego rzutu w leczeniu zespołu jelita drażliwego (IBS). Jeśli ich jeszcze nie znasz, przeczytaj, zanim przejdziesz do dzisiejszego wpisu.

Dzisiaj zastanowimy się, czy dieta bezglutenowa może być użyteczna w leczeniu zespołu jelita drażliwego.

Na początku należy zwrócić uwagę na podobieństwo objawów chorób glutenozależnych i zespołu jelita drażliwego. Są to zwykle uporczywe bóle brzucha, wzdęcia, uczucie przelewania, biegunki lub zaparcia.

O ile rozpoznanie IBS jest dość powszechne, to o chorobach zależnych od glutenu myślimy rzadko.

IBS i celiakia

Nie dziwi więc, że podobne objawy zespołu jelita drażliwego i celiakii mogą być przyczyną pomyłek diagnostycznych. U 4% pacjentów z IBS stwierdza się zanik kosmków typowy dla celiakii w biopsji jelita cienkiego. Amerykanie w związku z tym zalecają rutynowe badanie serologiczne w kierunku celiakii u pacjentów z IBS.

Zastanawiające jest jednak to, że 1/3 pacjentów z celiakią, którzy są już leczeni dietą bezglutenową wciąż ma objawy podobne do IBS.

IBS i nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Podobieństwo objawów może być również przyczyną nierozpoznania NCGS, tym bardziej, że jest to schorzenie wciąż jeszcze nieznane. Sprawy nie ułatwia fakt, że podobnie jak IBS, jest to rozpoznanie oparte na objawach klinicznych, niepoparte żadnymi markerami diagnostycznymi.

Warto jednak zwrócić uwagę na jedną różnicę: zespół jelita drażliwego polega na występowaniu objawów ze strony przewodu pokarmowego. W przypadku nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten mogą współwystępować objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz spoza przewodu pokarmowego: neurologiczne, ginekologiczne, skórne itd. W takim przypadku powinno się wziąć pod uwagę NCGS jako przyczyny zespołu jelita drażliwego.

Ale trudno jest taki związek wykazać.

Złotym standardem w diagnostyce NCGS powinna być podwójnie ślepa próba. Polega ona na tym, że pacjentowi stosującemu dietę bezglutenową podaje się posiłek zawierający 8 g glutenu, przy czym podany jest on w takiej formie i w taki sposób, że nikt z zespołu badawczego ani sam pacjent o tym nie wiedzą. Oczywiście próba ta jest nie do przeprowadzenia w codziennych warunkach, stąd rozpoznanie nadal opiera na objawach klinicznych i twierdzeniu pacjenta, że dieta mu pomaga.

Sprawy nie ułatwia także fakt, że tak do końca w przypadku NCGS nie wiadomo, co tak naprawdę szkodzi. Potencjalnie są to: gluten, inhibitory amylazy- trypsyny, WGA lub fruktany zawarte w ziarnie pszenicy.

Co szkodzi?

Gluten jest jednym z wielu białek obecnych w ziarnie pszenicy, żyta i jęczmienia. Jest białkiem zapasowym, bez specjalnego znaczenia, które stanowi ok. 70-80% białka zawartego w endospermie (tzw. bielmie) ziarna pszenicy. Pozostałe białka to globuliny i albuminy pełniące funkcje metaboliczne i obronne. Ale i tak główną masę endospermy stanowi skrobia. Gluten z pszenicy jest rozkładany do mniejszych fragmentów: gliadyn i glutamin. Końcowy fragment gliadyny ma zdolność do pobudzania układu odpornościowego w celiakii i NCGS.

Bierze się jednak pod uwagę inne potencjalnie szkodliwe składniki ziarna podejrzanych zbóż:

inhibitory amylazy- trypsyny (ATI-s)– jest to rodzina kilkunastu małych białek w pszenicy o funkcjach ochronnych- chronią ziarno przed działaniem enzymów trawiennych; podobnie jak gliadyna mają zdolność pobudzenia układu odpornościowego

WGA- wheat germ agglutinins- aglutyniny zarodka pszenicy– białka ochronne, odporne na działanie wysokich temperatur i enzymów trawiennych; cechują się większą koncentracją w mące pełnoziarnistej niż wysokooczyszczonej.
Są to substancje antyodżywcze, wiążą się bowiem z glikoproteinami w przewodzie pokarmowym uniemożliwiając ich wchłanianie. Pobudzaja produkcję cytokin prozapalnych, powodują rozszczelnienie bariery jelitowej. Ale nie wykazano, żeby miały zdolność do pobudzenia układu odpornościowego.

FODMAP– pisałam o nich TUTAJ . Dlaczego jeszcze wspominam o nich w tym miejscu? Ponieważ ziarno zboża to nie tylko białka, ale również węglowodany z grupy fruktanów. A więc odstawienie pszenicy będzie elementem diety nisko- FODMAPowej.

Niezależnie od przyczyny, niektórzy pacjenci z IBS podają, że pomaga im dieta bezglutenowa

Czy jest to uzasadnione?

W badaniu przeprowadzonym w Wielkiej Brytanii spośród 1002 dorosłych osób z rozpoznaniem NCGS aż 20% jednoczasowo spełniało kryteria rozpoznania IBS (dla porównania w grupie kontrolnej, a więc bez NCGS- było to niecałe 4%).

W badaniach na myszach stwierdzono, że znaczenie mają antygeny zgodności tkankowej charakterystyczne dla celiakii. Niestrawione fragmenty glutenu wiążą się z tymi antygenami wyzwalając reakcję zapalną i powodując rozszczelnienie bariery jelitowej. Wywołują również zwiększoną kurczliwość mięśni i pobudzenie perystaltyki jelit, podobnie jak się dzieje w IBS. Zaburzenia te ustępowały pod wpływem diety bezglutenowej.

Mechanizm ten potwierdzono u ludzi. Vazquez- Roque ze współpracownikami stwierdzili nasilenie objawów i ruchów jelit pod wpływem glutenu u pacjentów z IBS postacią biegunkową, u których wcześniej wykluczono celiakię. Przy czym pogorszenie było szczególnie wyraźne u pacjentów z predyspozycją genetyczną do celiakii (obecnymi genami HLA- DQ2 i/lub8). Pacjenci spożywający gluten mieli także większą przepuszczalność bariery jelitowej.

W innym badaniu (Besiekierski) pacjentom bez celiakii, którzy przez 6 tygodni stosowali się do diety bezglutenowej, wprowadzono ponownie gluten do posiłków . Okazało się, że mieli oni większe trudności w kontrolowaniu choroby w stosunku do pacjentów pozostających na diecie bezglutenowej. Ci z kolei podawali większą satysfakcję w zakresie odczuwania bólu brzucha, wzdęć, wyglądu stolca czy uczucia zmęczenia w porównaniu do pacjentów spożywających gluten.

Ale są też dane przeciwne.

W pojedynczym badaniu stwierdzono, że pacjenci z samodzielnym rozpoznaniem NCGS pozostający na diecie bezglutenowej odnosili korzyści stosując dietę z ograniczeniem FODMAP, a nie stwierdzali pogorszenia spożywając gluten bez względu na jego ilość. Co ciekawe, mimo wszystko wszyscy uczestnicy badania po jego zakończeniu wracali do diety bezglutenowej, ponieważ „czuli się lepiej”.

Tak więc dieta bezglutenowa może mieć uzasadnienie w niektórych przypadkach IBS, szczególnie nie odpowiadających na leczenie standardowe.

Do grupy pacjentów, którzy mogą odnieść korzyść z diety bezglutenowej należą:

– pacjenci z HLA- DQ2 i/lub 8, a więc predyspozycją genetyczną w kierunku celiakii
– podający, że odstawienie glutenu im pomaga w kontrolowaniu objawów choroby
– ze współistniejącymi objawami pozajelitowymi
– z obecnymi przeciwciałami przeciwgliadynowymi, ponieważ jest to jedyny możliwy do zbadania marker wskazujący na NCGS, chociaż obecny u zaledwie połowy chorych

Jeśli u pacjenta z IBS nie występują żadne z powyższych czynników, skuteczność diety bezglutenowej może być wątpliwa. Jeśli obecna jest chociaż jedna z tych cech, warto takie leczenie wziąć pod uwagę.
Jak zwykle jednak przed podjęciem próby leczenia dieta bezglutenową zachęcam do wykonania wstępnych badań w kierunku celiakii. Potem ich wykonanie może być mocno problematyczne.
W trakcie prowadzenia diety należy obserwować ustępowanie objawów IBS. Jeśli nie nastąpi to w ciągu 4-8 tygodni, szanse powodzenia są małe i nie należy jej kontynuować, ponieważ może powodować trwałe i niekorzystne zmiany w składzie i liczebności mikrobioty jelitowej (zmniejszenie liczby Lactobacilli i bifidobacteria), zmniejszone spożycie wapnia, żelaza, witamin z grupy B, kwasu foliowego czy błonnika.

Ale… przypuszcza się, że korzyść z diety bezglutenowej może odnieść nawet połowa pacjentów     z IBS.

Literatura:

  1. Makharia A. i wsp. :The overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non- Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dillema w Nutrients 2015, 10417-10426
  2. Catassi C i wsp.:The Overlapping Area of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS) and Wheat-Sensitive Irritable Bowel Syndrome (IBS): An Update. Nutrients. 2017 Nov 21;9(11)
Promocja zakończy się za: