Celiakia i zaburzenia odżywiania

Celiakia i zaburzenia odżywiania

utworzone przez | lut 20, 2022 | Celiakia

Jedną z częstszych form zaburzeń odżywiania jest jadłowstręt psychiczny. Występuje zazwyczaj u osób w młodym wieku, a jego objawy mogą, przynajmniej w niektórych przypadkach, przypominać celiakię. Mimo to dotychczas nie wykazywano dużego zainteresowania badaniem zależności między tymi dwiema chorobami, co można wnioskować po skąpej liczbie publikacji. Jednak zaprezentuję w dzisiejszym wpisie to, co udało mi się odkryć.

Celiakia

Na początek zacznę od przypomnienia, że celiakia jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się występowaniem objawów ze strony przewodu pokarmowego i/lub poza przewodem pokarmowym pod wpływem spożywania glutenu, występującą u osób z określoną podatnością genetyczną oraz charakterystycznymi zmianami błony śluzowej jelita cienkiego (jak zanik kosmków jelitowych, przerost krypt i zwiększenie liczby limfocytów śródnabłonkowych stwierdzane w badaniu histopatalogicznym wycinków pobranych z dwunastnicy w czasie gastroskopii). Wśród bogatej symptomatologii tej choroby, do klasycznych objawów należą biegunki i utrata masy ciała. Mogą jednak towarzyszyć chorobie także inne, mniej typowe objawy, jak bóle głowy czy zaburzenia psychiatryczne, a wśród nich jadłowstręt psychiczny.

Jadłowstręt psychiczny

Jadłowstręt psychiczny jest jednym z częstszych zaburzeń psychiatrycznych u dojrzewających dziewcząt (dotyczy 1-4% kobiet). Osoby z tą chorobą ograniczają przyjmowanie jedzenia z powodu silnego lęku przed przybieraniem na wadze oraz nieprawidłowego postrzegania własnego wyglądu. Przebieg choroby może być różny, nawet zagrażający życiu.

W przebiegu jadłowstrętu psychicznego może dojść do uszkodzenia licznych organów, a objawy ze strony przewodu pokarmowego należą do częstych manifestacji choroby. Diagnostyka choroby w pierwszej kolejności powinna wykluczać inne choroby organiczne (przewodu pokarmowego i innych układów), które mogą odpowiadać za występujące zaburzenia.

Cechy wspólne celiakii i jadłowstrętu psychicznego

Niekontrolowana redukcja masy ciała, objawy ze strony przewodu pokarmowego i towarzyszące zaburzenia psychiatryczne (jak depresja czy zaburzenia lękowe) mogą być tymi objawami, które powodują trudności w rozróżnieniu obu chorób.

Związek między celiakią a jadłowstrętem nie był dotychczas intensywnie badany, można znaleźć na ten temat zaledwie 5 opublikowanych prac. Według nich kolejność postawienia diagnozy była różna- u części rozpoznanie jadłowstrętu wyprzedzało rozpoznanie celiakii, w innych raportach najpierw występowała celiakia, a jadłowstręt pojawiał się później.

Co mówią badania?

Karwautz i wsp. przebadali nastolatków z celiakią potwierdzoną biopsją w kierunku jadłowstrętu (na podstawie wywiadu i kwestionariusza) i stwierdzili, że 11 spośród 283 pacjentów (3,9%) spełniało kryteria zaburzeń odżywiania (z czego 1 pacjent miał jadłowstręt psychiczny), pozostałych 21 (7,4%) nastolatków miało subkliniczne zaburzenia odżywiania. 86% pacjentów miało rozpoznaną celiakię, zanim pojawiły się zaburzenia odżywiania.

W innym badaniu kohortowym (Marild i wsp.) przebadano 18000 kobiet, mieszkanek Szwecji, w średnim wieku 28 lat z rozpoznaniem celiakii. Autorzy stwierdzili większą częstość zaburzeń odżywiania w tej grupie w porównaniu do kobiet bez celiakii. Co ciekawe, stwierdzili oni także, że rozpoznanie celiakii zwiększa ryzyko współwystępowania zaburzeń odżywiania, także ich rozwoju w przyszłości.

Opis przypadku

Opisano też przypadek 12-letniej pacjentki, przyjętej do szpitala z powodu trwającego od 2 miesięcy bólu gardła i zaburzeń połykania oraz podejrzenia mononukleozy, które doprowadziły do ubytku masy ciała około 10 kg. Ból gardła był przyczyną lęku przed jedzeniem i lęku przed następującymi potem nudnościami. Dziewczynka żywiła się wyłącznie suplementami w formie płynnej. W wywiadzie rodzinnym występowały: zapalenie naczyń, niedoczynność tarczycy, depresja, celiakia, zaburzenia lękowe i ADHD. W momencie badania dziewczynka ważyła 30 kg przy wzroście 152 cm, Na podstawie badania krwi i gastroskopii wykluczono celiakię i rozpoznano Avoidant Restrictive Food Intake Disorder (AFRID- zaburzenie polegające na ograniczeniu lub unikaniu pokarmów niewynikające z lęku przed przybraniem na wadze). Po zastosowanym leczeniu pacjentka przybrała nieco na wadze, wciąż unikała niektórych produktów (szczególnie zbożowych), które nasilały objawy ze strony przewodu pokarmowego. Z tego powodu po roku wykonano kolejną gastroskopię, która ponownie nie wykazała celiakii. Dwa lata później rozpoznano u pacjentki jadłowstręt psychiczny, zaburzenia postrzegania własnego ciała i lęk przed przybieraniem na wadze. Ponadto pacjentka skarżyła się wzdęcia, biegunki i zaparcia. W morfologii stwierdzono niedokrwistość z poziomem hemoglobiny 10 g/l , tym razem stwierdzono obecność przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej w wysokim mianie, a wycinki pobrane z dwunastnicy (podczas trzeciej już gastroskopii) potwierdziły rozpoznanie celiakii.

Podaję ten przykład z kilku powodów:

  • obrazuje problem diagnostyki celiakii u osoby ograniczającej gluten (do takiego wniosku doszli autorzy opisu)
  • może być dowodem ewoluowania zaburzeń związanych ze spożywaniem glutenu od nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (gdzie nie stwierdza się przeciwciał we krwi ani zmian histologicznych w wycinkach dwunastnicy) w kierunku celiakii u osoby, która pomimo obserwowanego związku swoich dolegliwości, nadal spożywa gluten
  • jest dowodem na to, że nie można polegać wyłącznie na badaniach wykonanych wcześniej- to że kilka lat temu nie było celiakii, nie oznacza, że nadal jej nie ma (oczywiście, gdy są ku temu podejrzenia)
  • że diagnozowanie celiakii, pomimo dostępnych narzędzi, nie jest kwestią prostą

U kogo z zaburzeniami odżywiania podejrzewać celiakię?

W praktyce może być sporym wyzwaniem stwierdzenie, którzy pacjenci z zaburzeniami dożywiania wymagają diagnozowania w kierunku celiakii. Wydaje się, że warto iść w tym kierunku u osób, u których objawy utrzymują się pomimo odpowiedniego leczenia psychiatrycznego. Jest to o tyle istotne, że aż 32% pacjentów z jadłowstrętem skarży się na objawy ze strony przewodu pokarmowego.

Są prace, które opisują, że częstość występowania celiakii wśród dzieci z jadłowstrętem nie różni się od populacji ogólnej i wynosi 0,6%. Inne z kolei podają, że u dzieci z celiakią zaburzenia odżywiania występują z częstością 5,3%, z czego jadłowstręt u 0,5%.

Jeszcze mniej wiadomo na temat występowania zaburzeń odżywiania w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. Jedyne informacje, jakie na ten temat znalazłam pochodzą z wieloośrodkowego badania prowadzonego pod kierunkiem Umberto Volty, w którym wykazano, że zaburzenia odżywiania poprzedzały rozpoznanie nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten u 6% badanych osób.

Wnioski

Ciągle nasza wiedza na temat ew. zależności między celiakią a zaburzeniami odżywiania jest niewielka, chociaż istnieją przesłanki, aby  taki związek podejrzewać i badać. Na razie musimy opierać się na nielicznych publikacjach w tym temacie, i, jak zwykle, zachowywać jak czujni obserwatorzy 🙂

 

Jeśli zainteresował Cię temat związany z celiakią, może też zainteresować Cię ebook „Oblicza celiakii” opisujący znane i nieznane objawy i zaburzenia związane z celiakią:

ebook "Oblicza celiakii"

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o najnowszych wpisach na blogu oraz związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:

Literatura:

1.Deschner EL, Barkey JL, Harrison ME. Celiac disease and anorexia nervosa: a case report. Int J Pediatr Adolesc Med. 2017;4(4):144-146. doi:10.1016/j.ijpam.2017.09.001

2.Nacinovich R, Tremolizzo L, Corbetta F, Conti E, Neri F, Bomba M. Anorexia nervosa of the restrictive type and celiac disease in adolescence. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017;13:1211-1214. Published 2017 May 4. doi:10.2147/NDT.S124168

3.Volta U, Bardella MT, Calabrò A, Troncone R, Corazza GR, Study Group for Non-Celiac Gluten Sensitivity An Italian prospective multicenter survey on patients suspected of having non-celiac gluten sensitivity. BMC Med. 2014;12:85–92.

4. Passananti V, Siniscalchi M, Zingone F, et al. Prevalence of eating disorders in adults with celiac disease. Gastroenterol Res Pract. 2013;2013:491657–491662.

Celiakia i nieceliakalna nadwrażliwość na gluten- od zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego do zaburzeń ogólnoustrojowych

Celiakia i nieceliakalna nadwrażliwość na gluten- od zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego do zaburzeń ogólnoustrojowych

utworzone przez | sty 10, 2022 | Celiakia, Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Ocenia się, że znane przypadki celiakii to tak zwany wierzchołek góry lodowej- wciąż większa liczba pacjentów z celiakią pozostaje niewykrytych, niż znanych. Jedną z przyczyn tego stanu jest różnorodny obraz kliniczny i możliwa manifestacja ze strony praktycznie każdego narządu i układu. Mimo to wciąż o celiakii często nie pamiętamy, a nasza czujność pozostaje w uśpieniu. Podobnie dzieje się z nieceliakalną nadważliwością na gluten, której istnienie wciąż jest w pewnych kręgach negowane. Dlatego warto odświeżać raz na jakiś czas informacje dotyczące tych chorób, a ja w tym celu sięgnęłam do rozdziału w podręczniku: „Advancing Medicine with Food and Nutrients” poświęconego celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. Podsumowuje on informacje na temat zmieniającego się na naszych oczach obrazu obu chorób: od zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego do zaburzeń ogólnoustrojowych.

Wstęp

Szacuje się, że choroby glutenozależne, do których należą celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten i alergia na pszenicę, łącznie mogą dotyczyć 10-15% ludzi na całym świecie. Sama celiakia, której częstość szacuje się na 1%, dawniej postrzegana jako rzadka forma nietolerancji pokarmowej, aktualnie jest jedną z częstszych i trwających całe życie chorób zarówno w USA, jak i Europie. Chociaż niektórzy spekulują, że częstsze rozpoznania celiakii wynikają z lepszej diagnostyki, to jednak dokładne badania wykazały, że częstość występowania celiakii wzrosła od 1975 roku aż pięciokrotnie. Podobnie kiedyś uznawano celiakię jako chorobę wieku dziecięcego, coraz częściej obserwuje się przypadki choroby wśród osób starszych, przy czym objawy w tej grupie pacjentów są zazwyczaj słabo wyrażone (zarówno jeśli chodzi o objawy ze strony przewodu pokarmowego, jak i pozajelitowe).

Obraz kliniczny celiakii

Różnorodny obraz kliniczny choroby jest jednym z tych czynników, które mogą utrudnić postawienie właściwej diagnozy. Wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych, co, niestety, wiąże się z z ryzykiem odległych następstw, jak osteoporoza, choroby autoimmunologiczne, zaburzenia psychiczne i neurologiczne oraz zaburzenia płodności. Klasyczne objawy, czyli biegunki i zaburzenia wchłaniania, obserwuje się dzisiaj dużo rzadziej. Badania pokazują, że na jednego pacjenta z celiakią i klasycznymi objawami przypada aż 8 pacjentów z celiakią bez objawów ze strony przewodu pokarmowego. Podobna proporcja dotyczy znanych i niezdiagnozowanych przypadków celiakii. Świadczy to o wciąż dużych niepowodzeniach w diagnozowaniu tej choroby.

Spośród objawów klinicznych celiakii autorzy rozdziału szczególne miejsce poświęcili zaburzeniom rozrodczości. Przytoczyli wynik badania, w którym porównano przypadki 94 pacjentek z nieleczoną celiakią oraz 31 pacjentek z leczoną celiakią. Stwierdzono, że spontaniczne poronienia występowały 8,9 razy częściej w grupie pierwszej, podobnie większe było ryzyko urodzenia dziecka o małej masie ciała oraz znacząco krótszy okres karmienia piersią w grupie pierwszej, przy czym ryzyko to malało wraz z wprowadzeniem diety bezglutenowej. Rozpoznanie celiakii i jej leczenie przed ciążą nie stanowi już tak dużego ryzyka dla matki i dziecka, jak niezdiagnozowana celiakia.

Diagnostyka celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten

Diagnostyka celiakii jest aktualnie powszechnie znana i łatwo dostępna.

„Jak rozpoznać lub wykluczyć celiakię?”

„Celiakia- podsumowanie 2019 roku”

Jednak autorzy zwracają uwagę, że brak charakterystycznych dla celiakii przeciwciał nie przesądza o braku aktywności immunologicznej wywołanej spożywaniem glutenu albo braku patologii w badaniu histologicznym wycinka pobranego z biopsji dwunastnicy. Szczególnie przypadki takie są częste u pacjentów z łagodniejszym uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego (Marsh I-IIIa).

Diagnozowanie nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten wydaje się jeszcze trudniejsze, ponieważ brakuje serologicznego markera służącego diagnozowaniu choroby. Jedynie możemy posługiwać się przeciwciałami antygliadynowymi, które są obecne jedynie u połowy chorych. Co kwestię diagnostyki jeszcze bardziej utrudnia, przeciwciała te wykrywają zaledwie jedną podjednostkę gliadyny- alfa, podczas gdy podjednostek tych znanych jest już więcej, nie wspominając o innych komponentach glutenu. Powoduje to, że wciąż często opieramy na się w diagnozowaniu nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten na obrazie klinicznym i efektach leczenia dietą bezglutenową.

Współchorobowość i śmiertelność

Obie choroby cechuje podobne, podwyższone ryzyko chorób i zgonów. Celiakia podnosi ryzyko rozwoju chłoniaków nieziarniczych, nowotworu jelita cienkiego, chorób autoimmunologicznych ( w tym reumatoidalnego zapalenia stawów), chorób tkanki łącznej, chorób alergicznych, zapalnych chorób jelit, cukrzycy, gruźlicy, zapalenia płuc, zapalenia nerek. Podwyższone ryzyko dotyczy chorób cechujących się zaburzeniami funkcji immunologicznych.

Śmiertelność pacjentów z celiakią oceniono na podstawie analizy danych pochodzących od niemal 300 tysięcy pacjentów z celiakią potwierdzoną biopsją i zanikiem kosmków (grupa 1), celiakią ukrytą (gdy obecne były przeciwciała, ale brak zmian histologicznych uprawniających do rozpoznania celiakii- grupa 2) oraz zapaleniem typowym dla nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (stwierdzanym jako zwiększenie limfocytozy śródnabłonkowej w biopsji dwunastnicy- Marsh I lub II- grupa 3). Grupę 1 i 2 cechowało istotnie podwyższone ryzyko zgonu, co przemawia za koniecznością wczesnego leczenia zaburzeń bez czekania na zanik kosmków jelitowych. Także grupę z zapaleniem cechowało wyższe ryzyko zgonu (około 2x). Dane te świadczą o konieczności aktywnego podejścia w diagnozowaniu zaburzeń zależnych od glutenu i wczesnego rozpoczynania leczenia na każdym etapie.

Jeśli chcesz wiedzieć więcej na temat nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, przeczytaj e-booka w całości poświęconego temu zaburzeniu: „Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten- choroba, której nie ma?”

Leczenie chorób zależnych od glutenu

Co prawda leczenie zaburzeń zależnych od glutenu wciąż pozostaje takie samo, coraz częściej zwraca się uwagę na potrzebę kompleksowego podejścia do pacjenta wymagającego leczenia dietą bezglutenową. Na podejście to składają się następujące elementy:
– CONSULTATION- konsultacja z doświadczonym w diecie bezglutenowej dietetykiem/konsultantem żywieniowym
– EDUCATION- edukacja na temat choroby
– LIFELONG DIET- przestrzeganie diety bezglutenowej przez całe życie
– IDENTIFICATION- identyfikacja i leczenie niedoborów składników odżywczych
– ACCESS- udział w grupach wsparcia dla pacjentów z celiakią i na diecie bezglutenowej
– CONTINOUS FOLLOW-UP- okresowe kontrole stanu zdrowia i przestrzegania diety bezglutenowej

Niektóre z tych elementów wynikają niejako z istoty choroby: wymagają okresowej oceny stanu zdrowia, jak i przestrzegania diety bezglutenowej. Osobiście chciałabym zwrócić uwagę na punkt dotyczący udziału w grupach wparcia, do czego często my, specjaliści, nie przywiązujemy należytej uwagi. Pacjent rozpoczynający dietę bezglutenową, pomimo otrzymania jasnych zaleceń i instrukcji, czuje się zagubiony i osamotniony, co istotnie pogarsza jego jakość życia i motywację do ścisłego przestrzegania diety. W mojej ocenie to pozytywne doświadczenia innego pacjenta są najlepszym motywatorem do przestrzegania zaleceń. Dzięki grupom wsparcia pacjenci wymieniają się doświadczeniami, przepisami, wskazówkami na temat bezpiecznych zakupów. Poczucie wspólnoty jest niezwykle ważnym czynnikiem warunkującym zdrowienie, nie tylko w przypadku chorób zależnych od glutenu.

Podsumowanie

W czasach, gdy ja studiowałam medycynę, celiakia była jedynie krótkim akapitem w podręczniku pediatrii. O nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten nikt nawet nie wspominał. Na naszych oczach narodziła się zupełnie nowa choroba- nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, a celiakia awansowała z rzadkiej choroby wieku dziecięcego w jedną z częstszych chorób występującą w każdym wieku. Nie każdy z nas musi nadążać za zmieniającym się obrazem celiakii i nieceliakalnej nadwrazliwści na gluten. Warto jednak, aby każdy był świadomy ich istnienia, bo tylko wysoki stopień podejrzliwości gwarantuje właściwe rozpoznanie.

Jeśli zainteresował Cię ten artykuł i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych nowych wpisach na blogu, zapisz się na newsletter:

Źródło: O’Bryan T.; Ford R.; Kupper C.(2021) Celiac Disease and Non-Celiac Gluten Sensitivity. The Evolving Spectrum. In Ingrid Kohlstadt (eds) Advancing Medicine with Food and Nutrients. CRC Press.

Zapalenia trzustki i celiakia

Zapalenia trzustki i celiakia

utworzone przez | gru 13, 2021 | Celiakia

Jak wiemy z licznych poprzednich wpisów, celiakia ma wiele twarzy, a brak objawów ze strony przewodu pokarmowego nie przesądza o braku choroby. Pacjenci mogą mieć jedynie nieprawidłowe wyniki badań (np. anemię z niedoboru żelaza, podwyższone stężenia enzymów wątrobowych) albo chorobę, której przyczynę określa się jako idiopatyczną (co właściwie oznacza, że tej przyczyny nie ustalono). W tym wpisie przyjrzymy się, czy możliwe jest zapalenie i niewydolność trzustki w przebiegu celiakii.

Trzustka- wiadomości ogólne

Trzustka jest niezwykle ważnym organem w naszym organizmie. Możemy w niej wydzielić część wewnątrzwydzielniczą, która jest gruczołem produkującym hormony (tutaj powstaje insulina i glukagon) oraz zewnątrzwydzielniczą, gdzie powstaje sok trzustkowy zawierający enzymy trawienne. Enzymy te produkowane są w postaci nieaktywnej i uwalniane są do dwunastnicy, gdzie po aktywacji biorą udział w trawieniu składników pokarmowych. Trzustka odpowiedzialna jest za dostarczanie do światła przewodu pokarmowego m.in.:
– enzymów proteolitycznych czyli trawiących białko: trypsyna, chymotrypsyna, elastaza, karboksypeptydaza A i B
– enzymów lipolitycznych czyli trawiących tłuszcze: lipaza, fosfolipaza, esteraza
– enzymów glikolitycznych czyli trawiących cukry: α-amylaza
– enzymów nukleolitycznych czyli trawiących kwasy nukleinowe: rybonukleaza i dezoksyrybonukleaza

Bez sprawnej produkcji enzymów trzustkowych trawienie praktycznie wszystkich składników pokarmowych jest zaburzone.

Najczęstsze choroby trzustki

Najczęściej występującym stanem ostrym związanym z trzustką jest ostre zapalenie trzustki. Głównymi jego przyczynami jest nadużywanie alkoholu oraz kamica żółciowa. Często w praktyce obserwujemy też  przewlekłe zapalenie trzustki z postępującą niewydolnością części zewnątrzwydzielniczej (i co za tym idzie, niedoborem enzymów trzustkowych).

Badania laboratoryjne przydatne w diagnozowaniu przewlekłego zapalenia trzustki to aktywność elastazy w kale, w okresach zaostrzenia choroby dochodzi także do zwiększenia aktywności amylazy i lipazy w surowicy oraz amylazy w moczu. Często jednak aktywność tych enzymów długo pozostaje prawidłowa mimo zaawansowanych zmian chorobowych w trzustce, dlatego elastaza pozostaje bardziej czułym badaniem od pozostałych.

Choroby trzustki w celiakii

Gdy już wiemy nieco o trzustce, przyjrzyjmy się, czy jej choroby mogą być związane z celiakią.

Wiemy od dawna, że stosunkowo często celiakia idzie w parze z cukrzycą typu 1. Coraz więcej też wiemy o wpływie celiakii na część zewnątrzwydzielniczą trzustki.

Na podstawie rejestru danych pochodzących od niemal 30 tysięcy pacjentów z celiakią, gromadzonych przez 40 lat w Szwecji, stwierdzono, że celiakia wiąże się z 3-krotnie wyższym ryzykiem zapalenia trzustki w porównaniu z populacją ogólną. Oceniono przy tym, że celiakia nie podnosi ryzyka ostrego zapalenia trzustki związanego z kamicą żółciową, ale istotnie podnosi ryzyko niewydolności trzustki wymagającej suplementacji enzymów trzustkowych. Ostre zapalenie trzustki bez towarzyszącej kamicy występowało 4 x częściej niż ostre zapalenie trzustki z kamicą. Warto ten trop wziąć pod uwagę szukając przyczyny ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki u osób bez kamicy (aczkolwiek celiakia podnosi też ryzyko kamicy żółciowej, co dodatkowo komplikuje poszukiwania).

Wyniki te potwierdzają też inne dane, które głoszą, że nawet 10-20% pacjentów ze świeżo rozpoznaną celiakią ma towarzyszącą niewydolność trzustki.

Także w grupie z nawracającym zapaleniem trzustki celiakia jest stosunkowo częstym zjawiskiem. U 18 spośród 20 pacjentów z celiakią i przewlekłą biegunką oraz niskim poziomem elastazy w kale (co wskazuje na niewydolność trzustki) suplementacja enzymów trzustkowych redukowała biegunkę.

Enzymy trzustkowe w celiakii

Zaobserwowano też, że podwyższony poziom amylazy we krwi jest 5 x częstszy u pacjentów z aktywną celiakią w porównaniu do osób zdrowych. Podniesione poziomy amylazy we krwi można wykryć u pacjentów bezobjawowych z celiakią, a poziomy te normalizują się w ciągu jednego roku diety bezglutenowej.

U 86% pacjentów z obniżonym poziomem elastazy w momencie rozpoznania celiakii doszło do normalizacji poziomu elastazy po ponad 3 miesiącach diety bezglutenowej.

Zaburzenia funkcji, a nie struktury

Istnieje też badanie, w którym wykonywano badanie rezonansu magnetycznego i oceniano miąższ trzustki w przebiegu celiakii. Co ciekawe, nie wykazywało ono istotnych zmian. Pojawiła się więc koncepcja, że zaburzenia związane z trzustką w przebiegu celiakii nie dotyczą struktury, a jedynie funkcji trzustki. Z drugiej strony rezonans ma swoje ograniczenia- wykrywa jedynie zaawansowane zmiany w morfologii trzustki. Dopiero ultrasonografia przeprzełykowa wykrywa mniej zaawansowane zmiany w obrębie trzustki. Tutaj wykazano, że niewydolność części zewnątrzwydzielniczej trzustki dotyczy aż 1/3 pacjentów z celiakią. Warto ten trop wziąć pod uwagę u pacjentów, którzy rozpoczęli dietę bezglutenową, a wciąż skarżą na biegunki.

Dlaczego choroby trzustki występują w celiakii?

Przyczyny tego zjawiska nie zostały dotychczas dobrze poznane, prawdopodobnie są wieloczynnikowe.

Należą do nich:
– upośledzone wydzielanie hormonów stymulujących trzustkę do produkcji enzymów trawiennych (jak cholecystokinina) przez uszkodzone jelito cienkie,
– niedobór aminokwasów potrzebnych do produkcji enzymów wywołany upośledzonym wchłanianiem oraz
– zmiany strukturalne trzustki wywołane niedoborem białka (znowu z powodu upośledzonego wchłaniania.

Niedożywienie jest uznanym czynnikiem upośledzającym strukturę i funkcjonowanie trzustki. Przewlekłe zapalenie i nieodwracalność zmian struktury i funkcjonowania trzustki mogą przyczyniać się do odległego ryzyka zapalenia trzustki u pacjentów z celiakią. Ponadto obie choroby cechuje podobny typ zaburzeń na poziomie immunologicznym z podniesionym poziomem cytokin związanych z limfocytami Th1.

Wnioski

  1. Trzustka jest kolejnym organem, którego choroby mogą być związane z celiakią.
  2. Warto brać pod uwagę celiakię u pacjentów z ostrym lub przewlekłym zapaleniem trzustki bez ustalonej innej przyczyny. Warto też sprawdzić funkcjonowanie trzustki u pacjentów ze świeżo rozpoznaną celiakią, mogą oni bowiem odnieść korzyści z suplementacji enzymów trawiennych.
  3. Wpływ celiakii na choroby trzustki może mieć charakter zaburzeń czynnościowych, a nie strukturalnych, dlatego badania obrazujące trzustki mogą nie wykrywać problemu.
  4. Dieta bezglutenowa powoduje normalizację enzymów trzustkowych w przypadkach chorób trzustki związanych z celiakią.

Zapalenia trzustki związane z celiakia to tylko jedna z licznych możliwych manifestacji tej choroby- jeśli chcesz dowiedzieć sie także o innych, sięgnij po ebooka:

ebook "Oblicza celiakii"

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o kolejnych nowych wpisach na blogu oraz informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:

Literatura:

1. Rana SS, Dambalkar A, Chhabra P, Sharma R, Nada R, Sharma V, Rana S, Bhasin DK. Is pancreatic exocrine insufficiency in celiac disease related to structural alterations in pancreatic parenchyma? Ann Gastroenterol. 2016 Jul-Sep;29(3):363-6.
2. Leeds JS, Hopper AD, Hurlstone DP, Edwards SJ, McAlindon ME, Lobo AJ, Donnelly MT, Morley S, Sanders DS. Is exocrine pancreatic insufficiency in adult coeliac disease a cause of persisting symptoms? Aliment Pharmacol Ther. 2007;25:265–71.
3. Rabsztyn A, Green PH, Berti I, Fasano A, Perman JA, Horvath K. Macroamylasemia in patients with celiac disease. Am J Gastroenterol. 2001;96:1096–100.
4. Ludvigsson JF, Montgomery SM, Ekbom A. Risk of pancreatitis in 14,000 individuals with celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:1347–53.

5. Sadr-Azodi O, Sanders DS, Murray JA, Ludvigsson JF. Patients with celiac disease have an increased risk for pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(10):1136-1142.e3.

Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego w chorobach zależnych od glutenu- czy tłumaczą, dlaczego SIBO występuje w celiakii?

Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego w chorobach zależnych od glutenu- czy tłumaczą, dlaczego SIBO występuje w celiakii?

utworzone przez | lip 26, 2021 | Celiakia

Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego stanowią częsty problem nieleczonej celiakii. Podobnie nieceliakalna nadwrażliwość na gluten może być związana z zaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego. Na szczęście dieta bezglutenowa pozwala w pełni je wyleczyć. Dlaczego jest to ważne? Choroby pęcherzyka żółciowego, bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO to tylko niektóre przykłady skutków tych zaburzeń. Dzisiejszy wpis jest próbą wyjaśnienia tego zjawiska.

Wstęp

Regulacja motoryki przewodu pokarmowego jest złożonym procesem wymagającym współdziałania układu neurologicznego, mięśniowego, immunologicznego i czynników związanych ze środowiskiem (jak dieta). Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego są znane od dawna u pacjentów z nieleczoną celiakią. Mniej wiadomo na ten temat w przypadku nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. Ale nieprawidłowości motoryki przewodu pokarmowego można stwierdzić też w zespole jelita drażliwego, dla którego charakterystyczne są biegunki lub zaparcia o podłożu funkcjonalnym. Biorąc pod uwagę podobny charakter objawów w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, możliwe, że zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego dotyczą także i tych zaburzeń. I mogą podobnie być leczone.

Zaburzenia motoryki przełyku

W badaniach z wykorzystaniem manometrii przełyku wykazano patologię u 67% dorosłych pacjentów z celiakią. Polegała ona przede wszystkim na obniżeniu napięcia dolnego zwieracza przełyku, bolesnych oraz zbyt częstych skurczach mięśni przełyku. Wynik ten odzwierciedla objawy pacjentów z celiakią- ok. 50% z nich skarży się na dysfagię (zaburzenia przełykania), podczas gdy w grupie kontrolnej zaburzenie to występuje z częstością zaledwie 9%. Także badanie pH- metrem oceniające kwaśność środowiska w przełyku (badanie służy ocenie zarzucania kwaśnej treści z żołądka) wykazało wynik nieprawidłowy u 30% pacjentów z nieleczoną celiakią. Objawem tego typu zaburzeń może być zgaga. W pracach z ostatnich lat wykazano zaburzenia motoryki przełyku (na podstawie manometrii i pH-metrii) u łącznie 83% pacjentów z celiakią.

Zaburzenia opróżniania żołądka

Już w latach 90-tych XX wieku wykazano, na podstawie badań obrazujących, opóźnione opróżnianie żołądka u 50% pacjentów z celiakią, aczkolwiek nie ustalono związku tego zaburzenia ze specyficznymi objawami klinicznymi. Nowsze prace wykazały to zaburzenie u nawet 75% dorosłych pacjentów. Może to skutkować uczuciem wczesnej sytości po posiłkach, wzdęciami, bólami brzucha oraz zaburzeniami trawienia i wchłaniania.

Zaburzenia motoryki jelita cienkiego i wydłużenie pasażu jelitowego

Zaburzenia te obejmują zarówno fazę między posiłkami, jak i po posiłkową. Faza między posiłkowa stanowi etap efektywnego działania mioelektrycznego kompleksu migrującego ((MMC – migrating motor complex), który jest źródłem aktywności elektrycznej przewodu pokarmowego, uruchamiającej się w okresach postu (w czasie dłuższych przerw między posiłkami oraz w nocy). Jego dysfunkcja jest jedną z ważniejszych przyczyn przerostu bakterii w jelicie cienkim SIBO.

Z kolei po posiłkach prawidłowo występują skoordynowane ruchy perystaltyczne ułatwiające trawienie i przesuwanie treści pokarmowej. U dzieci i dorosłych z nieleczoną celiakią wykazano zaburzenia polegające na obecności bardzo słabych, bardzo nasilonych lub gwałtownych skurczów mięśni, które nie sprzyjają opróżnianiu jelita cienkiego. Stwierdzono także zaburzenia motoryki jelita cienkiego po posiłkach, w tym nieskoordynowaną perystaltykę oraz wydłużenie czasu trwania tej fazy w odpowiedzi na standardowy posiłek. Zaburzenia tego typu mogą dotyczyć nawet 80% pacjentów z celiakią.

Kilka prac wykazało zdecydowane wydłużenie czasu trwania przechodzenia pokarmu od połknięcia do osiągnięcia jelita krętego (ostatniej części jelita cienkiego). Ale co ciekawe, pasaż ten w jelicie grubym ulegał przyspieszeniu, albo nie zmieniał się w porównaniu z pacjentami bez celiakii.

Motoryka pęcherzyka żółciowego

Zaburzenie polegające na opóźnieniu opróżniania pęcherzyka żółciowego jest obserwowane aż od lat 70-tych XX wieku. Związane jest z obniżonym poziomem cholecystokininy oraz podwyższonym somatostatyny we krwi. Przy pomocy ultrasonografii wykazano, że objętość pęcherzyka żółciowego na czczo, jak i po posiłku była znacząco większa u pacjentów z celiakią niż w grupie kontrolnej. Niewykluczone, że zjawisko to (przynajmniej częściowo) tłumaczy, dlaczego pacjenci z nieleczoną celiakią stosunkowo często chorują na kamicę pęcherzyka i dróg żółciowych.

Dlaczego?

Przypuszcza się, że stan zapalny w obrębie jelit i uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego mogą negatywnie wpływać na motorykę przewodu pokarmowego poprzez złożoną neuro- hormonalno- immunologiczną rolę błony śluzowej jelita cienkiego. Dodatkowe znaczenie może mieć naciekanie ściany jelita komórkami tucznymi, które uwalniają mediatory wpływające na pasaż przewodu pokarmowego. Inny możliwy mechanizm opisanych zaburzeń może wynikać dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego- pod jego wpływem pozostaje na przykład wydzielanie enzymów i hormonów, których niedobór może sprzyjać opóźnieniu w opróżnianiu żołądka czy zaburzeniom związanym z przełykiem.

Badania ostatnich lat koncentrują się na analizie znaczenia komórek śródmiąższowych Cajala, które stanowią swoisty rozrusznik niezbędny do prawidłowej motoryki przewodu pokarmowego. Ich obniżoną ilość w ścianie przewodu pokarmowego stwierdzono w licznych chorobach cechujących się zaburzeniami motoryki, w tym o podłożu zapalnym. Niewykluczone, że stan zapalny towarzyszący celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten może być przyczyną zmniejszenia ilości komórek Cajala w ścianie przewodu pokarmowego tych pacjentów.

Następstwa zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego

Właściwie trudno o powiązanie opisanych zaburzeń z konkretnymi objawami zgłaszanymi przez pacjentów z celiakią przed rozpoczęciem leczenia. Pacjenci najczęściej zgłaszają dysfagię oraz zgagę odzwierciedlające zaburzenia motoryki przełyku. Zaburzenia opróżniania żołądka czy pasażu jelitowego nie mają konkretnych objawów, mogą natomiast niekorzystnie wpływać na procesy związane z trawieniem i wchłanianiem. Warto na to zwrócić uwagę także w kontekście chorób towarzyszących celiakii (neurologicznych czy chorób tarczycy) wymagających leczenia, ponieważ opóźnienie opróżniania żołądka może negatywnie wpływać na metabolizm i wchłanianie leków.

Warto taż wspomnieć w tym miejscu o częstym powikłaniu nieleczonej celiakii, a o którym rzadko się pamięta, czyli SIBO. Jak opisałam w artykule poświęconym temu tematowi, kluczowe znaczenie w leczeniu SIBO ma znalezienie i usunięcie przyczyny, która doprowadziła do tego zaburzenia. A w przypadku celiakii tym skutecznym leczeniem może być wyłącznie dieta bezglutenowa.

Wpływ diety bezglutenowej na zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego

Większość prowadzonych na ten temat badań wykazała, że zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego związane z nieleczoną celiakią są w pełni odwracalne pod wpływem diety bezglutenowej. Istotne polepszenie wyników stwierdzano już po roku stosowania diety bezglutenowej. Poprawa dotyczyła w równym stopniu pacjentów dorosłych oraz dzieci. Nawet przeprowadzono badanie, w którym oceniono czas opróżniania żołądka u pacjentów z pełni zregenerowaną błoną śluzową jelita cienkiego pod wpływem diety bezglutenowej po posiłku bezglutenowym i zawierającym gluten. Stwierdzono istotne skrócenie czasu opróżniania żołądka po posiłku bezglutenowym, podobnie jak poprawę funkcjonowania pęcherzyka żółciowego.

Z drugiej jednak strony jedno z ostatnich badań nie potwierdziło normalizacji w zakresie tempa opróżniania żołądka w czasie diety bezglutenowej, chociaż odnotowano wyraźną poprawę w zakresie objawów zgłaszanych przez pacjentów. Mimo wszystko zaburzenia opróżniania żołądka były mniejsze u tych pacjentów niż u pacjentów z nieleczoną celiakią. Pacjentów, u których nie zarejestrowano poprawy w zakresie tempa opróżniania żołądka poddano jednak dalszym badaniom- ocena histologiczna wycinków pobranych z dwunastnicy ujawniła utrzymywanie się stanu zapalnego błony śluzowej.

A jak jest w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten?

Jak dotąd nie dysponujemy dużymi badaniami oceniającymi zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego u pacjentów z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten, mimo to istnieją dane, które na tego typu zaburzenia mogą wskazywać. Wstępne dane sugerują obecność zaburzeń motoryki jelita grubego, które ulegają poprawie po wprowadzeniu diety bezglutenowej. Ale sugeruje się również, że spożycie glutenu może niekorzystnie wpływać na motorykę przewodu pokarmowego i pęcherzyka żółciowego także u zdrowych osób.

ebook "Oblicza celiakii"
ebook "Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten"

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych, a także informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianie, zapisz się na newsletter:

Literatura:

1.Usai-Satta, P.; Oppia, F.; Lai, M.; Cabras, F. Motility Disorders in Celiac Disease and Non-Celiac Gluten Sensitivity: The Impact of a Gluten-Free Diet. Nutrients 2018, 10, 1705.

2.Massironi S, Branchi F, Fraquelli M, et al. Effects of a Gluten-Containing Meal on Gastric Emptying and Gallbladder Contraction. Nutrients. 2018;10(7):910. Published 2018 Jul 16.

3.Pinto-Sanchez, M.I.; Bercik, P.; Verdu, E.F. Motility alterations in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity. Dig. Dis. 2015, 33, 200–207.

4.Usai-Satta, P.; Oppia, F.; Scarpa, M.; Giannetti, C.; Cabras, F. Delayed gastric emptying does not normalize after gluten withdrawal in adult celiac disease. Scand. J. Gastroenterol. 2016, 51, 923–926.

5.Iovino, P.; Ciacci, C.; Sabbatini, F.; Acioli, D.M.; D’Argenio, G.; Mazzacca, G. Esophageal impairment in adult celiac disease with steatorrhea. Am. J. Gastroenterol. 1998, 93, 1243–1249.

6.Serena G, D’Avino P, Fasano A. Celiac Disease and Non-celiac Wheat Sensitivity: State of Art of Non-dietary Therapies. Front Nutr. 2020;7:152. Published 2020 Sep 8.

7.Jee SR, Morales W, Low K, Chang C, Zhu A, Pokkunuri V, Chatterjee S, Soffer E, Conklin JL, Pimentel M. ICC density predicts bacterial overgrowth in a rat model of post-infectious IBS. World J Gastroenterol. 2010 Aug 7;16(29):3680-6.

Choroby towarzyszące lub maskujące bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO

Choroby towarzyszące lub maskujące bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO

utworzone przez | mar 22, 2021 | Baza wiedzy

Bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO należy do stosunkowo „świeżych” chorób- mój podręcznik interny z początku lat dwutysięcznych nawet nie wspomina o takim zaburzeniu. Mimo to pacjentów dotkniętych tym schorzeniem przybywa w tempie lawinowym. Na szczęście powstało wiele ciekawych publikacji na temat SIBO, dzięki którym można poszerzyć wiedzę na temat przyczyn, objawów i leczenia. Ja natomiast dzisiejszy wpis chciałabym poświęcić chorobom towarzyszącym lub maskującym bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO.

SIBO- co i dlaczego?

Bakteryjny przerost w jelicie cienkim (SIBO- small intestinal bacterial overgrowth) jest konsekwencją obecności typowych dla jelita grubego bakterii w jelicie cienkim. W prawidłowych warunkach ilość bakterii zamieszkujących jelito cienkie jest stosunkowo niewielka i wynosi < 103 CFU/ml. Składają się na nie głównie bakterie Gram- pozytywne. O SIBO możemy mówić, gdy bakterii w jelicie cienkim jest powyżej 105 CFU/ml. Chorobę charakteryzują jednak nie tylko zmiany ilościowe, ale też jakościowe- w przeroście dominują bakterie Gram- ujemne i szczepy beztlenowe.

Biegunka, wzdęcia, ból brzucha to najczęstsze kliniczne objawy choroby. Dodatkowo często u pacjentów z SIBO można wykryć niedobory witamin B12, D, A, E oraz żelaza i wapnia. SIBO, o czym mało kto wie, może maskować lub pogarszać przebieg innych chorób albo towarzyszyć chorobom układowym, pierwotnie niezwiązanym z przewodem pokarmowym. Dziś przyjrzymy się niektórym z nich.

Zespół jelita drażliwego IBS

Biorąc pod uwagę objawy kliniczne SIBO i IBS mają ze sobą wiele wspólnego. Dotychczas kilka prac podjęło już temat oceny związku między IBS a SIBO. Wyniki są dość rozbieżne, jednak wskazują na dużo większą częstość występowania SIBO wśród pacjentów z IBS (4-78%) niż u osób zdrowych (1-40%). Potwierdziły to wyniki metaanalizy opartej na 25 badaniach, gdzie dodatkowo stwierdzono, że SIBO częściej występuje wśród pacjentów z IBS typem biegunkowym (35,5%) niż zaparciowym (22,5%). Czynnikami, które mogą wiązać SIBO z IBS może być płeć żeńska, starszy wiek, wzdęcia i gazy jako główne objawy oraz, właśnie, biegunkowa postać IBS. Co też ważne, pacjenci z IBS często cierpią na objawy dyspeptyczne, które skłaniają do zażywania inhibitorów pompy protonowej, które hamują wydzielanie kwasu żołądkowego. Tworzy się przez to w jelicie cienkim środowisko przyjazne bakteriom, co może przyczyniać się do rozwoju SIBO. Z kolei narkotyczne leki przeciwbólowe, stosowane w celu redukcji bólu, mogą hamować perystaltykę przewodu pokarmowego, co także będzie sprzyjać rozwojowi SIBO.

Warto wiedzieć, że podwyższone ryzyko IBS występuje u osób w wieku podeszłym. Składa się na to naturalna tendencja do osłabienia perystaltyki, przewodu pokarmowego oraz stosowanie licznych, potencjalnie nasilających ten efekt, leków. Wykazano, że osoby powyżej 55 rż. skarżące się na wzdęcia i gazy mają podwyższone ryzyko uzyskania pozytywnego wyniku testu wodorowego wskazującego na SIBO.

O zespole jelita drażliwego możesz przeczytać też we wpisach:

Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego? Przegląd zaleceń

Dieta bezglutenowa w zespole jelita drażliwego- czy ma sens?

Zapalne choroby jelit

Metaanaliza oparta na 11 badaniach wykazała 9,5 x większe ryzyko SIBO u pacjentów z zapalnymi chorobami jelit (np. wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego czy chorobą Leśniowskiego- Crohna) w porównaniu z osobami zdrowymi. U części pacjentów, np. po przejściu zabiegów operacyjnych w obrębie jelit, to ryzyko rośnie jeszcze bardziej. U pacjentów chorobą Crohna zaobserwowano też zwolnienie czasu pasażu jelitowego.

SIBO może wpływać na nasilenie objawów i leczenie pacjentów z zapalnymi chorobami jelit. Wykazano, że eradykacja SIBO może zmniejszać aktywność choroby- ogólne samopoczucie pacjenta, ból brzucha, częstotliwość wypróżnień, liczbę luźnych czy krwistych stolców i innych powikłań. Warto pamiętać, że SIBO może swoimi objawami przypominać zaostrzenie IBD, ale może też tłumaczyć niezadowalającą skuteczność leczenia. SIBO może też wpływać poziom kalprotektyny w kale, markera stanu zapalnego w jelicie grubym, niezależnie od aktywności choroby zapalnej jelit.

Celiakia

Związek pomiędzy SIBO a celiakią opiera się na obserwacji, że w celiakii występują zaburzenia perystaltyki przewodu pokarmowego, które mogą predysponować do SIBO. Niektóre badania sugerują tutaj rolę cholecystokininy, której aktywność jest obniżona w celiakii, a która pobudza perystaltykę jelit. Obie choroby cechuje zaangażowanie jelitowej mikrobioty, czego wyrazem jest limfocytoza śródnabłonkowa. Limfocyty śródnabłonkowe (intra- epithelial lymphocytes IEL) szybko reagują na inwazję drobnoustrojów poprzez promowanie odpowiedzi obronnej, takiej jak produkcja śluzu czy cząsteczek antybakteryjnych, co zapobiega kontaktowi drobnoustrojów z nabłonkiem. Podczas aktywnej infekcji limfocyty te niszczą komórki nabłonka, wydzielają cytokiny i chemokiny, a wszystko po to, aby utrudnić drobnoustrojom inwazję.

W 2003 roku Tursi i wsp. przeprowadzili test oddechowy z laktulozą u 15 pacjentów z celiakią, z utrzymującymi się objawami ze strony przewodu pokarmowego pomimo diety bezglutenowej. U 66,6% z nich wykryto SIBO, a objawy ustąpiły po leczeniu ryfaksyminą (antybiotyk standardowo stosowany w leczeniu SIBO). Podobnych wyników dostarczyły obserwacje z kolejnych lat (np. Goshal i wsp., Abdulkarim i wsp.). Z kolei w 2014 r. przeprowadzono inne badanie (Mooney i wsp.) z udziałem pacjentów z rozpoznana celiakią, ale przed wprowadzeniem diety bezglutenowej (grupę kontrolną stanowili pacjenci bez celiakii). U wszystkich wykonano test oddechowy z podaniem glukozy. Nie zaobserwowano różnicy w wynikach pomiędzy obiema grupami, ale też nie stwierdzono, aby dieta bezglutenowa wpływała na wynik badania.

Otyłość i zaburzenia metaboliczne

Jeśli chodzi o związek otyłości i zespołu metabolicznego z SIBO, jedno z pierwszych badań na ten temat wykazało SIBO u 23,3% otyłych pacjentów (!), podczas gdy w populacji osób szczupłych odsetek ten wynosił 6,6%. Podobne wnioski płynęły z badań kolejnych. W innym badaniu wykazano, że ryzyko SIBO jest 2 x większe u osób otyłych niż szczupłych. Ale co także ciekawe, nie udawało się obniżyć masy ciała u pacjentów z SIBO pod wpływem kuracji rifaksyminą.

Podobnie cukrzyca typu 2 może podnosić ryzyko SIBO, co może być związane ze zwolnieniem pasażu jelitowego w wyniku neuropatii wikłającej tę chorobę. Wydaje się jednak, że to nie musi być jedyna przyczyna takiego ryzyka, wykazano bowiem osłabienie funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki w grupie pacjentów z cukrzycą typu 2 i SIBO. Obniżona produkcja trypsyny w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki może hamować aktywację defensyny o aktywności przeciwbakteryjnej. SIBO stwierdzono u 14,8% pacjentów z cukrzycą typu 2, podczas gdy tylko u 2,8% w grupie kontrolnej. Chociaż więc zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w cukrzycy najczęściej są wiązane z gastroparezą, warto wziąć pod uwagę także SIBO.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby NAFLD

To kolejna choroba, która często występuje u pacjentów z SIBO- częstość jej występowania w SIBO wynosi 45,4% w porównaniu do 17,3% w grupie kontrolnej. Podobny odsetek dotyczy dzieci z otyłością i NAFLD. U pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby częstość SIBO wynosi 40 %, podczas gdy tylko 8% w grupie kontrolnej. Niestety nie wiadomo jeszcze, czy uda się te wiedzę wykorzystać w praktyce, ponieważ dotychczasowe efekty podawania ryfaksyminy pacjentom z NAFLD dawały rozbieżne wyniki.

Tematowi niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby poświęcony był wpis: Stłuszczenie wątroby- skąd się bierze i czy można wyleczyć dietą?

Choroby autoimmunologiczne

Problem SIBO może dotyczyć tych chorób autoimmunologicznych, w których dochodzi do zaburzenia funkcjonowania jelitowego układu nerwowego lub warstwy mięśni gładkich, co prowadzi do zaburzenia perystaltyki jelit. Przykładem może być twardzina układowa, choroba charakteryzująca się włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych oraz zaburzeniami w mikrokrążeniu. Problem zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego dotyczy prawdopodobnie aż 40% pacjentów z twardziną. Potwierdzają to polskie dane, które wskazują, że problem SIBO dotyczy 39% pacjentów z twardziną, przy czym im dłuższy czas trwania choroby tym większe ryzyko SIBO.

Choroby skóry

Skóra i przewód pokarmowy stanowią kluczowe bariery immunologiczne i mają wiele cech wspólnych, Istnieją już badania podejmujące ocenę związku między chorobami skóry a jelitową mikrobiotą. Przerost atypowej flory jelitowej może odgrywać rolę w patogenezie chorób alergicznych i zapalnych skóry. Jedną z nich jest trądzik różowaty. Jest to zapalna choroba skóry, cechująca utrzymującym lub nawracającym rumieniem na twarzy. Częstość SIBO u tych pacjentów ocenia się na 46-51%. Ale co ciekawe, remisja zmian skórnych była obserwowana natychmiast po terapii antybakteryjnej u 82%, w ciągu 3 lat u 64% oraz 5 lat- u 44%. SIBO może przyczyniać się do rozwoju trądziku różowatego prawdopodobnie poprzez zwiększenie ilości krążących cytokin.

Choroba Parkinsona

Z tą chorobą neurodegeneracyjną zazwyczaj wiąże się upośledzona motoryka przewodu pokarmowego, zaparcia, zaburzenia opróżniania żołądka. Objawy te mogą wyprzedzać charakterystyczne dla choroby drżenia rąk, maskowatą twarz czy pochyloną sylwetkę na wiele lat. Częstość SIBO wśród tych pacjentów wynosi 25,3 do 67%. Obecność tego schorzenia zazwyczaj świadczy o dużym upośledzeniu funkcji motorycznych. Możliwe też, że to SIBO odgrywa rolę w patogenezie dysfunkcji ruchowych pacjentów z chorobą Parkinsona z powodu nasilenia przesiąkliwości jelitowej i translokacji bakterii, co sprzyja wytworzeniu środowiska zapalnego. Eradykacja SIBO może nawet prowadzić do poprawy funkcji motorycznych u tych pacjentów.

Podsumowanie

Powyższe informacje na temat związku SIBO z innymi chorobami wskazują, że na organizm człowieka zawsze warto patrzeć całościowo, a nie poprzez pryzmat pojedynczego organu, w którym toczy się choroba. Gdyby tak było, prawdopodobnie podanie antybiotyku pacjentowi z SIBO byłoby skutecznym i wystarczającym rozwiązaniem. A często tak nie jest. Z drugiej strony nieleczone SIBO może nasilać objawy innej choroby i utrudniać jej leczenie. Dopiero kompleksowa ocena stanu zdrowia daje szansę na rozwiązanie problemów pacjenta: SIBO, a także chorób, które mu towarzyszą i je maskują.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o najnowszych wpisach na blogu oraz ciekawe informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na codwutygodniowy newsletter:

Literatura:

1.Losurdo, G.; D’Abramo, F.S.; Indellicati, G.; Lillo, C.; Ierardi, E.; Di Leo, A. The Influence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Digestive and Extra-Intestinal Disorders. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 3531.

2.Shah A., Talley N.J., Jones M., Kendall B.J., Koloski N., Walker M.M., Morrison M., Holtmann G.J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis of Case-Control Studies. Am. J. Gastroenterol. 2020;115:190–201.

3.Reddymasu S.C., Sostarich S., McCallum R.W. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: Are there any predictors? BMC Gastroenterol. 2010;10:23.

4.Shah A., Morrison M., Burger D., Martin N., Rich J., Jones M., Koloski N., Walker M.M., Talley N., Holtmann G.J. Systematic review with meta-analysis: The prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in inflammatory bowel disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019;49:624–635.

5.Roland B.C., Lee D., Miller L.S., Vegesna A., Yolken R., Severance E., Prandovszky E., Zheng X.E., Mullin G.E. Obesity increases the risk of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) Neurogastroenterol. Motil. 2018;30:e13199.

6.Lee A.A., Baker J.R., Wamsteker E.J., Saad R., DiMagno M.J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth Is Common in Chronic Pancreatitis and Associates with Diabetes, Chronic Pancreatitis Severity, Low Zinc Levels, and Opiate Use. Am. J. Gastroenterol. 2019;114:1163–1171.

7.El Kurdi B., Babar S., El Iskandarani M., Bataineh A., Lerch M.M., Young M., Singh V.P. Factors That Affect Prevalence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Chronic Pancreatitis: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression. Clin. Transl. Gastroenterol. 2019;10:e00072.