Bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO należy do stosunkowo “świeżych” chorób- mój podręcznik interny z początku lat dwutysięcznych nawet nie wspomina o takim zaburzeniu. Mimo to pacjentów dotkniętych tym schorzeniem przybywa w tempie lawinowym. Na szczęście powstało wiele ciekawych publikacji na temat SIBO, dzięki którym można poszerzyć wiedzę na temat przyczyn, objawów i leczenia. Ja natomiast dzisiejszy wpis chciałabym poświęcić chorobom towarzyszącym lub maskującym bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO.
SIBO- co i dlaczego?
Bakteryjny przerost w jelicie cienkim (SIBO- small intestinal bacterial overgrowth) jest konsekwencją obecności typowych dla jelita grubego bakterii w jelicie cienkim. W prawidłowych warunkach ilość bakterii zamieszkujących jelito cienkie jest stosunkowo niewielka i wynosi < 103 CFU/ml. Składają się na nie głównie bakterie Gram- pozytywne. O SIBO możemy mówić, gdy bakterii w jelicie cienkim jest powyżej 105 CFU/ml. Chorobę charakteryzują jednak nie tylko zmiany ilościowe, ale też jakościowe- w przeroście dominują bakterie Gram- ujemne i szczepy beztlenowe.
Biegunka, wzdęcia, ból brzucha to najczęstsze kliniczne objawy choroby. Dodatkowo często u pacjentów z SIBO można wykryć niedobory witamin B12, D, A, E oraz żelaza i wapnia. SIBO, o czym mało kto wie, może maskować lub pogarszać przebieg innych chorób albo towarzyszyć chorobom układowym, pierwotnie niezwiązanym z przewodem pokarmowym. Dziś przyjrzymy się niektórym z nich.
Zespół jelita drażliwego IBS
Biorąc pod uwagę objawy kliniczne SIBO i IBS mają ze sobą wiele wspólnego. Dotychczas kilka prac podjęło już temat oceny związku między IBS a SIBO. Wyniki są dość rozbieżne, jednak wskazują na dużo większą częstość występowania SIBO wśród pacjentów z IBS (4-78%) niż u osób zdrowych (1-40%). Potwierdziły to wyniki metaanalizy opartej na 25 badaniach, gdzie dodatkowo stwierdzono, że SIBO częściej występuje wśród pacjentów z IBS typem biegunkowym (35,5%) niż zaparciowym (22,5%). Czynnikami, które mogą wiązać SIBO z IBS może być płeć żeńska, starszy wiek, wzdęcia i gazy jako główne objawy oraz, właśnie, biegunkowa postać IBS. Co też ważne, pacjenci z IBS często cierpią na objawy dyspeptyczne, które skłaniają do zażywania inhibitorów pompy protonowej, które hamują wydzielanie kwasu żołądkowego. Tworzy się przez to w jelicie cienkim środowisko przyjazne bakteriom, co może przyczyniać się do rozwoju SIBO. Z kolei narkotyczne leki przeciwbólowe, stosowane w celu redukcji bólu, mogą hamować perystaltykę przewodu pokarmowego, co także będzie sprzyjać rozwojowi SIBO.
Warto wiedzieć, że podwyższone ryzyko IBS występuje u osób w wieku podeszłym. Składa się na to naturalna tendencja do osłabienia perystaltyki, przewodu pokarmowego oraz stosowanie licznych, potencjalnie nasilających ten efekt, leków. Wykazano, że osoby powyżej 55 rż. skarżące się na wzdęcia i gazy mają podwyższone ryzyko uzyskania pozytywnego wyniku testu wodorowego wskazującego na SIBO.
O zespole jelita drażliwego możesz przeczytać też we wpisach:
Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego? Przegląd zaleceń
Dieta bezglutenowa w zespole jelita drażliwego- czy ma sens?
Zapalne choroby jelit
Metaanaliza oparta na 11 badaniach wykazała 9,5 x większe ryzyko SIBO u pacjentów z zapalnymi chorobami jelit (np. wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego czy chorobą Leśniowskiego- Crohna) w porównaniu z osobami zdrowymi. U części pacjentów, np. po przejściu zabiegów operacyjnych w obrębie jelit, to ryzyko rośnie jeszcze bardziej. U pacjentów chorobą Crohna zaobserwowano też zwolnienie czasu pasażu jelitowego.
SIBO może wpływać na nasilenie objawów i leczenie pacjentów z zapalnymi chorobami jelit. Wykazano, że eradykacja SIBO może zmniejszać aktywność choroby- ogólne samopoczucie pacjenta, ból brzucha, częstotliwość wypróżnień, liczbę luźnych czy krwistych stolców i innych powikłań. Warto pamiętać, że SIBO może swoimi objawami przypominać zaostrzenie IBD, ale może też tłumaczyć niezadowalającą skuteczność leczenia. SIBO może też wpływać poziom kalprotektyny w kale, markera stanu zapalnego w jelicie grubym, niezależnie od aktywności choroby zapalnej jelit.
Celiakia
Związek pomiędzy SIBO a celiakią opiera się na obserwacji, że w celiakii występują zaburzenia perystaltyki przewodu pokarmowego, które mogą predysponować do SIBO. Niektóre badania sugerują tutaj rolę cholecystokininy, której aktywność jest obniżona w celiakii, a która pobudza perystaltykę jelit. Obie choroby cechuje zaangażowanie jelitowej mikrobioty, czego wyrazem jest limfocytoza śródnabłonkowa. Limfocyty śródnabłonkowe (intra- epithelial lymphocytes IEL) szybko reagują na inwazję drobnoustrojów poprzez promowanie odpowiedzi obronnej, takiej jak produkcja śluzu czy cząsteczek antybakteryjnych, co zapobiega kontaktowi drobnoustrojów z nabłonkiem. Podczas aktywnej infekcji limfocyty te niszczą komórki nabłonka, wydzielają cytokiny i chemokiny, a wszystko po to, aby utrudnić drobnoustrojom inwazję.
W 2003 roku Tursi i wsp. przeprowadzili test oddechowy z laktulozą u 15 pacjentów z celiakią, z utrzymującymi się objawami ze strony przewodu pokarmowego pomimo diety bezglutenowej. U 66,6% z nich wykryto SIBO, a objawy ustąpiły po leczeniu ryfaksyminą (antybiotyk standardowo stosowany w leczeniu SIBO). Podobnych wyników dostarczyły obserwacje z kolejnych lat (np. Goshal i wsp., Abdulkarim i wsp.). Z kolei w 2014 r. przeprowadzono inne badanie (Mooney i wsp.) z udziałem pacjentów z rozpoznana celiakią, ale przed wprowadzeniem diety bezglutenowej (grupę kontrolną stanowili pacjenci bez celiakii). U wszystkich wykonano test oddechowy z podaniem glukozy. Nie zaobserwowano różnicy w wynikach pomiędzy obiema grupami, ale też nie stwierdzono, aby dieta bezglutenowa wpływała na wynik badania.
Otyłość i zaburzenia metaboliczne
Jeśli chodzi o związek otyłości i zespołu metabolicznego z SIBO, jedno z pierwszych badań na ten temat wykazało SIBO u 23,3% otyłych pacjentów (!), podczas gdy w populacji osób szczupłych odsetek ten wynosił 6,6%. Podobne wnioski płynęły z badań kolejnych. W innym badaniu wykazano, że ryzyko SIBO jest 2 x większe u osób otyłych niż szczupłych. Ale co także ciekawe, nie udawało się obniżyć masy ciała u pacjentów z SIBO pod wpływem kuracji rifaksyminą.
Podobnie cukrzyca typu 2 może podnosić ryzyko SIBO, co może być związane ze zwolnieniem pasażu jelitowego w wyniku neuropatii wikłającej tę chorobę. Wydaje się jednak, że to nie musi być jedyna przyczyna takiego ryzyka, wykazano bowiem osłabienie funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki w grupie pacjentów z cukrzycą typu 2 i SIBO. Obniżona produkcja trypsyny w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki może hamować aktywację defensyny o aktywności przeciwbakteryjnej. SIBO stwierdzono u 14,8% pacjentów z cukrzycą typu 2, podczas gdy tylko u 2,8% w grupie kontrolnej. Chociaż więc zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w cukrzycy najczęściej są wiązane z gastroparezą, warto wziąć pod uwagę także SIBO.
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby NAFLD
To kolejna choroba, która często występuje u pacjentów z SIBO- częstość jej występowania w SIBO wynosi 45,4% w porównaniu do 17,3% w grupie kontrolnej. Podobny odsetek dotyczy dzieci z otyłością i NAFLD. U pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby częstość SIBO wynosi 40 %, podczas gdy tylko 8% w grupie kontrolnej. Niestety nie wiadomo jeszcze, czy uda się te wiedzę wykorzystać w praktyce, ponieważ dotychczasowe efekty podawania ryfaksyminy pacjentom z NAFLD dawały rozbieżne wyniki.
Tematowi niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby poświęcony był wpis: Stłuszczenie wątroby- skąd się bierze i czy można wyleczyć dietą?
Choroby autoimmunologiczne
Problem SIBO może dotyczyć tych chorób autoimmunologicznych, w których dochodzi do zaburzenia funkcjonowania jelitowego układu nerwowego lub warstwy mięśni gładkich, co prowadzi do zaburzenia perystaltyki jelit. Przykładem może być twardzina układowa, choroba charakteryzująca się włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych oraz zaburzeniami w mikrokrążeniu. Problem zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego dotyczy prawdopodobnie aż 40% pacjentów z twardziną. Potwierdzają to polskie dane, które wskazują, że problem SIBO dotyczy 39% pacjentów z twardziną, przy czym im dłuższy czas trwania choroby tym większe ryzyko SIBO.
Choroby skóry
Skóra i przewód pokarmowy stanowią kluczowe bariery immunologiczne i mają wiele cech wspólnych, Istnieją już badania podejmujące ocenę związku między chorobami skóry a jelitową mikrobiotą. Przerost atypowej flory jelitowej może odgrywać rolę w patogenezie chorób alergicznych i zapalnych skóry. Jedną z nich jest trądzik różowaty. Jest to zapalna choroba skóry, cechująca utrzymującym lub nawracającym rumieniem na twarzy. Częstość SIBO u tych pacjentów ocenia się na 46-51%. Ale co ciekawe, remisja zmian skórnych była obserwowana natychmiast po terapii antybakteryjnej u 82%, w ciągu 3 lat u 64% oraz 5 lat- u 44%. SIBO może przyczyniać się do rozwoju trądziku różowatego prawdopodobnie poprzez zwiększenie ilości krążących cytokin.
Choroba Parkinsona
Z tą chorobą neurodegeneracyjną zazwyczaj wiąże się upośledzona motoryka przewodu pokarmowego, zaparcia, zaburzenia opróżniania żołądka. Objawy te mogą wyprzedzać charakterystyczne dla choroby drżenia rąk, maskowatą twarz czy pochyloną sylwetkę na wiele lat. Częstość SIBO wśród tych pacjentów wynosi 25,3 do 67%. Obecność tego schorzenia zazwyczaj świadczy o dużym upośledzeniu funkcji motorycznych. Możliwe też, że to SIBO odgrywa rolę w patogenezie dysfunkcji ruchowych pacjentów z chorobą Parkinsona z powodu nasilenia przesiąkliwości jelitowej i translokacji bakterii, co sprzyja wytworzeniu środowiska zapalnego. Eradykacja SIBO może nawet prowadzić do poprawy funkcji motorycznych u tych pacjentów.
Podsumowanie
Powyższe informacje na temat związku SIBO z innymi chorobami wskazują, że na organizm człowieka zawsze warto patrzeć całościowo, a nie poprzez pryzmat pojedynczego organu, w którym toczy się choroba. Gdyby tak było, prawdopodobnie podanie antybiotyku pacjentowi z SIBO byłoby skutecznym i wystarczającym rozwiązaniem. A często tak nie jest. Z drugiej strony nieleczone SIBO może nasilać objawy innej choroby i utrudniać jej leczenie. Dopiero kompleksowa ocena stanu zdrowia daje szansę na rozwiązanie problemów pacjenta: SIBO, a także chorób, które mu towarzyszą i je maskują.
Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o najnowszych wpisach na blogu oraz ciekawe informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na codwutygodniowy newsletter:
Literatura:
1.Losurdo, G.; D’Abramo, F.S.; Indellicati, G.; Lillo, C.; Ierardi, E.; Di Leo, A. The Influence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Digestive and Extra-Intestinal Disorders. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 3531.
2.Shah A., Talley N.J., Jones M., Kendall B.J., Koloski N., Walker M.M., Morrison M., Holtmann G.J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis of Case-Control Studies. Am. J. Gastroenterol. 2020;115:190–201.
3.Reddymasu S.C., Sostarich S., McCallum R.W. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: Are there any predictors? BMC Gastroenterol. 2010;10:23.
4.Shah A., Morrison M., Burger D., Martin N., Rich J., Jones M., Koloski N., Walker M.M., Talley N., Holtmann G.J. Systematic review with meta-analysis: The prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in inflammatory bowel disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019;49:624–635.
5.Roland B.C., Lee D., Miller L.S., Vegesna A., Yolken R., Severance E., Prandovszky E., Zheng X.E., Mullin G.E. Obesity increases the risk of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) Neurogastroenterol. Motil. 2018;30:e13199.
6.Lee A.A., Baker J.R., Wamsteker E.J., Saad R., DiMagno M.J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth Is Common in Chronic Pancreatitis and Associates with Diabetes, Chronic Pancreatitis Severity, Low Zinc Levels, and Opiate Use. Am. J. Gastroenterol. 2019;114:1163–1171.
7.El Kurdi B., Babar S., El Iskandarani M., Bataineh A., Lerch M.M., Young M., Singh V.P. Factors That Affect Prevalence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Chronic Pancreatitis: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression. Clin. Transl. Gastroenterol. 2019;10:e00072.
