Selen- kiedy jego niedobór może szkodzić, a podawanie pomagać?

Selen- kiedy jego niedobór może szkodzić, a podawanie pomagać?

utworzone przez | paź 8, 2018 | Baza wiedzy

Selen jest jednym z ważniejszych pierwiastków koniecznych do życia. Odgrywa on ważną rolę w wielu procesach fizjologicznych, także związanych z funkcjonowaniem układu odpornościowego. Jego działanie opiera się na prawidłowej podaży selenu, który zostaje wbudowany do enzymów z grupy selenoprotein. Najnowsze obserwacje wskazują jednak, że to nie jedyna rola selenu w organizmie.

Selen- najpierw toksyna, potem lekarstwo

Selen został w wykryty w 1817 roku przez szwedzkiego chemika Jönsa Jakoba Berzeliusa. Co ciekawe, przez około 150 lat raczej był postrzegany jako toksyna, niż element potrzebny nam do życia. Dopiero badacze Klaus Schwartz and Calvin Foltz wykazali w swoich badaniach, że dostarczanie selenu z jedzeniem chroni szczury przed martwicą wątroby. A kolejne prace dostarczyły większej wiedzy na jego temat.

Skąd bierzemy selen?

Selen należy do tych pierwiastków, które muszą zostać dostarczone z pożywieniem.

Dostateczna jego podaż jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, męskiego układu rozrodczego, układu hormonalnego, krążenia oraz odpornościowego. Na dostępność biologiczną selenu wpływa ilość i forma spożytego selenu, metabolizm oraz cechy genetyczne człowieka, które wpływają na wykorzystanie jego metabolitów.

Również położenie geograficzne ma wpływ na zasobność gleby i pożywienia w selen, przy czym najrzadziej jego niedobór stwierdza się w Ameryce Północnej, częściej natomiast w Chinach, Rosji i niektórych rejonach Europy.

Zapotrzebowanie na selen jest zabezpieczone poprzez różnorodne pokarmy, jak zboża, warzywa, mięso, orzechy, nabiał czy owoce morza.

Selen organiczny i nieorganiczny

Okazuje się, że dla optymalnego wykorzystania selenu znaczenie ma jego forma pobierana z pożywieniem.

Selen w żywności pochodzenia roślinnego występuje głównie w formie organicznej jako selenometionina. Ta wchłonięta w przewodzie pokarmowym uwalnia selen, który zostaje wykorzystany do syntezy selenoprotein (białek, o których więcej będzie za moment).

Inne formy selenu spożywane z jedzeniem to związki nieorganiczne: selenian i selenin. Chociaż biodostępność obu form jest wysoka, to jednak znacząca ilość selenianu przechodzi w stanie niezmienionym do moczu, a selen obecny w tym połączeniu nie zostaje wykorzystany. Prawdopodobnie lepsza dostępność selenu występuje w przypadku seleninu, jednak zależy ona od innych składników jedzenia w treści jelitowej oraz składu mikrobioty.

W żywności pochodzenia zwierzęcego selen występuje w postaci selenoprotein, a ich zawartość zależy od dostępności organicznych lub nieorganicznych form selenu w pożywieniu tych zwierząt.

Normy spożycia selenu są różne w zależności od kraju, wieku i płci. W Polsce dla osoby dorosłej zalecane dzienne spożycie selenu wynosi 45- 55 µg (większe jest w ciąży i w czasie laktacji). Ocenia się jednak, że przeciętny Polak spożywa 37,9 μg/dobę w przypadku kobiet i 62,2 μg w przypadku mężczyzn.

Do oceny zasobów selenu w organizmie służy badanie stężenia selenu we krwi, poziom selenoproteiny P oraz aktywności peroksydazy glutationowej.

Działania niepożądane nadmiaru selenu

Dane na temat toksyczności selenu dla człowieka są ograniczone. Prawdopodobnie krótkotrwałe nadmierne spożycie selenu nie jest groźne, ponieważ jego nadmiar zostaje wydalony z moczem. Jeśli natomiast organizm jest długo przeładowany selenem (stan ten nazywamy selenozą) mogą pojawić się takie zaburzenia, jak kruchość paznokci, utrata włosów, zaburzenia żołądkowo- jelitowe, wysypka skórna, oddech o zapachu przypominającym czosnek, zmęczenie, rozdrażnienie.
Przypuszcza się, że selen w postaci nieorganicznej może szybciej i w niższych dawkach wywoływać objawy niepożądane niż selen organiczny.

Selenoproteiny- dlaczego są ważne?

Przechodzimy do wspomnianych wcześniej selenoprotein. To dzięki ich działaniu selen jest tak ważny dla funkcjonowania organizmu człowieka.

Grupa selenoprotein obejmuje 25 enzymów kodowanych przez 25 genów, które pełnią różne funkcje. Wiele z nich jest enzymami zaangażowanymi w reakcje utlenianiania i redukcji, chroni przed działaniem wolnych rodników i stresu oksydacyjnego.

Najlepiej poznane selenoproteiny to:
– peroksydaza glutationowa GPX- bierze udział w ochronie komórek przed działaniem wolnych rodników
– reduktaza tioredoksyny TXNRD- bierze udział w odzyskiwaniu kwasu askorbinowego z jego utlenionych postaci
– dejodynaza jodotyroninona DIO – odcina atom jodu z nieaktywnej postaci hormonu tarczycy T4 i przekształca ją w postać aktywną T3
– selenoproteina P SEPP1- produkowana i wydzielana przez wątrobę, białko transportujące selen drogą krwi, dostarcza selen do różnych tkanek, zawiera 40-60% selenu obecnego we krwi

Zapotrzebowanie na selen określa poziom selenoprotein w różnych tkankach. Wydaje się, że nawet w stanach niedoboru selenu w organizmie, niektóre narządy, jak mózg, jądra czy gruczoły produkujące hormony mają pierwszeństwo w wychwytywaniu tego pierwiastka. Narządy, które otrzymują selen w postaci związanej z selenoproteiną P, cierpią wówczas na niedobór selenu.

Kiedy niedobór selenu może szkodzić, a jego podawanie pomagać?

1. Nowotwory

Na modelu zwierzęcym stwierdzono, że zwiększenie podaży selenu powyżej poziomu minimalnego koniecznego do syntezy selenoprotein zmniejsza zachorowanie na nowotwory. Potwierdziły to obserwacje prowadzone wśród ludzi, których dieta obfitowała w selen (potwierdziły to wysokie poziomy tego pierwiastka we krwi i paznokciach). Istnieją obserwacje o zwiększeniu skuteczności chemioterapii przeciwnowotworowej w powiązaniu z suplementacją selenu oraz zmniejszanie rozmiarów guza i przywracanie wrażliwości guza na leczenie (badanie SECAR). Nie ma jednak badań potwierdzających skuteczność antynowotworowego działania selenu w sposób jednoznaczny.

2. Stany zapalne

Dostępne dane sugerują związek między niedoborem selenu a występowaniem miażdżycy, infekcji wirusowych czy reumatoidalnego zapalenia stawów. Suplementacja selenu u pacjentów z tymi schorzeniami pozwala na poprawę stanu zdrowia i jakości życia. Prawidłowy poziom selenu jest konieczny dla prawidłowej reakcji układu immunologicznego. U zwierząt ze stanem zapalnym podawanie selenu w dawkach większych niż wymagane do produkcji selenoprotein powodowało zmniejszenie produkcji cytokin sprzyjających zapaleniu. Suplementacja selenu powoduje różnicowanie makrofagów w kierunku postaci sprzyjających gojeniu ran czy ustępowaniu zapalenia.

Ale niektóre procesy zapalne mogą ulec też nasileniu pod wpływem zwiększonej podaży selenu, co stwierdzono na przykładzie astmy oskrzelowej u myszy. Prawdopodobnie spożywanie selenu w postaci nieorganicznej zwiększa aktywność zapalenia. Możliwe więc, że spożywanie selenu w postaci organicznej i nieorganicznej podobnie wpływa na podniesienie zasobów selenu w organizmie, ale inaczej działa na procesy zapalne.

3.Choroby autoimmunologiczne

Niedobór selenu zaburza aktywność, różnicowanie i proliferację komórek układu odpornościowego. Ponieważ zostaje wbudowany do selenoprotein, odgrywa rolę w zapoczątkowaniu prawidłowej reakcji układu immunologicznego, jak i reguluje nadmierną reakcję immunologiczną, jaką obserwujemy w chorobach autoimmunologicznych.

4.Cukrzyca

Prawdopodobnie selen pełni również rolę w metabolizmie glukozy, działaniu insuliny i, być może, powstawaniu cukrzycy.

Stwierdzono, że stosowanie preparatów selenu zwiększa produkcję insuliny. W kilku badaniach stwierdzono odwrotną zależność między stężeniem selenu w organizmie a poziomem glukozy (im wyższy poziom selenu tym niższy glukozy) oraz poprawę kontroli cukrzycy u pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednak istnieją doniesienia o działaniu ponadprzeciętnych dawek selenu jako czynnika sprzyjającego hiperinsulinemii i insulinooporności. Kwestia bezpieczeństwa stosowania selenu pod tym kątem wymaga więc dalszych prac.

5. Tarczyca

Ponieważ selen jest składnikiem enzymu odcinającego atom jodu od tyroksyny T4, jego niedobór niekorzystnie odbija się na produkcji aktywnej formy hormonu tarczycy. Stąd jeśli w badaniach hormonów tarczycy obserwujemy zaburzenia proporcji T4 do T3 (prawidłowo 20:1, tutaj jest wyższy z powodu kumulacji T4 i niedoboru T3), może to sugerować niedobór selenu i nakazuje dalsze badania w tym kierunku.

Istnieją także doniesienia o częstszym występowaniu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy na terenach objętych niedoborem jodu.

Więcej o znaczeniu selenu w chorobach tarczycy pisałam TUTAJ

Podsumowanie

  1. Chociaż wciąż nie wiemy jeszcze wszystkiego na temat znaczenie selenu w zdrowiu i chorobie, pierwsze doniesienia wskazują, że jest on ważny dla utrzymania organizmu przy zdrowiu
  2. Mimo że jest dostępny w wielu różnych pokarmach, jego ilość w pożywieniu może być nieprzewidywalna, stąd potrzeba oznaczania zasobów i wykorzystania tego pierwiastka przez organizm
  3. W jedzeniu (i suplementach) występuje w postaci organicznej i nieorganicznej. Mimo dość podobnej biodostępności wydaje się, że forma organiczna ma przewagę (możliwe, że formy nieorganiczne nasilają procesy zapalne)
  4. Pierwsze doniesienia wskazują na korzystny wpływ uzupełniania podaży selenu w procesach zapalnych, chorobach autoimmunologicznych, tarczycy, nowotworach oraz niektórych postaciach cukrzycy. Warto więc śledzić kolejne doniesienia na temat roli selenu.

Literatura:

  1. Joseph C. Avery I Peter R. Hoffmann. Selenium, Selenoproteins, and Immunity. Nutrients 2018, 10(9), 1203; doi:10.3390/nu10091203
  2. Gerald F. Combs, Jr. Biomarkers of Selenium Status. Nutrients. 2015 Apr; 7(4): 2209–2236.
    Published online 2015 Mar 31. doi:  10.3390/nu7042209
  3. K Sandeep Prabhu. Selenium. Adv Nutr. 2016 Mar; 7(2): 415–417.
    Published online 2016 Mar 9. doi:  10.3945/an.115.010785
  4. Lutz Schomburg. Dietary Selenium and Human Health. Nutrients. 2017 Jan; 9(1): 22. Published online 2016 Dec 30. doi:  10.3390/nu9010022
  5. Bodo Speckmann and Tilman Grune. Epigenetic effects of selenium and their implications for health. Epigenetics. 2015 Mar; 10(3): 179–190. Published online 2015 Feb 3. doi:  10.1080/15592294.2015.1013792
  6. Mirosław Jarosz. Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia. 2017

.

Zespół policystycznych jajników, subkliniczna niedoczynność tarczycy, insulinooporność- co je łączy?

Zespół policystycznych jajników, subkliniczna niedoczynność tarczycy, insulinooporność- co je łączy?

utworzone przez | paź 16, 2017 | Baza wiedzy, Tarczyca

zespół policystycznych jajników

Kiedy na forach internetowych czytam wypowiedzi kobiet z celiakią, niemal jednym ciągiem wymieniają wśród swoich chorób Hashimoto, niedoczynność tarczycy oraz PCOS, czyli zespół policystycznych jajników.
O chorobie Hashimoto i niedoczynności tarczycy pisałam już wcześniej:

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie?

Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Co to jest zespół policystycznych jajników?

Zespół policystycznych jajników jest jedną z najczęstszych chorób endokrynologicznych oraz jedną z częstszych przyczyn niepłodności kobiet.

Warto więc poznać to zaburzenie, szczególnie że zespół policystycznych jajników może mieć wiązek z chorobami tarczycy i insulinoopornością.

Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się:
– brakiem owulacji,
– hiperandrogenizmem (czyli nadmiarem hormonów, które odpowiadają za „męski” wygląd; klinicznie hiperandrogenizm wyraża się hirsutyzmem– nadmiernym owłosieniem, trądzikiem, brakiem lub rzadkimi miesiączkami, albo może być widoczny jedynie w badaniach laboratoryjnych) oraz
– obecnością licznych torbieli w jajnikach.

Przyczyną tej choroby są zaburzenia wydzielania dwóch hormonów gonadotropowych: LH- hormonu luteinizującego i FSH- hormonu folikulotropowego, co niekorzystnie wpływa na rozwój pęcherzyków w jajniku. FSH powoduje dojrzewanie pęcherzyków z komórkami jajowymi, natomiast pod wpływem LH dochodzi do ich pęknięcia. Z powodu nieprawidłowych ilości tych hormonów pęcherzykom brakuje bodźca do pełnego rozwoju. Dlatego nie dochodzi do uwolnienia komórki jajowej, a torbiele zalegają w różnych fazach rozwoju . Z czasem jest ich coraz więcej dając obraz policystycznych (czyli wielotorbielowatych) jajników.

PCOS nigdy nie jest samotne

Zespół policystycznych jajników jest schorzeniem, którego częstość występowania ocenia się na 5-10 % młodych kobiet. Oznacza to, że 5 do 10 na 100 kobiet ma problemy z zajściem w ciążę z tego powodu. Chociaż spotkałam się z opinią, że aktualnie ciąża u kobiety z PCOS nie jest problemem z powodu możliwości ingerowania lekami w gospodarkę hormonalną, to jednak zaburzenie to powoduje także inne następstwa. Związane są one ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zaburzeń takich jak: otyłość, insulinooporność, cukrzyca typu 2, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze, co stanowi obraz zespołu metabolicznego (więcej o zespole metabolicznym przeczytasz TUTAJ). Ten z kolei wiąże się z podniesionym ryzykiem chorób sercowo- naczyniowych i zgonem z tego powodu.

Podobnie często wiąże się zespół policystycznych jajników z rozpoznaniem utajonej niedoczynności tarczycy. Jest to taki stan, gdzie TSH jest już podwyższone, ale stężenie wolnych hormonów mieści się jeszcze w granicy normy. Objawy choroby mogą być nieobecne albo słabo wyrażone. Mimo to obserwuje się u osób z utajoną niedoczynnością tarczycy upośledzoną gospodarkę glukozą, wysoki poziom cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów, podwyższony poziom globuliny wiążącej hormony płciowe oraz przybieranie na wadze.

W 20-40% przypadków PCOS współistnieje insulinooporność (dla porównania 5-10 % w populacji ogólnej), a w 10-25%- subkliniczna niedoczynność tarczycy.

Jak insulina wpływa na jajniki?

Insulina stymuluje jajniki do produkcji androgenów. To dlatego kobiety z opornością na insulinę chorują na PCOS.

Myli się jednak ten, kto myśli że problem dotyczy tylko otyłych kobiet.

Związek PCOS i insulinooporności bowiem nie zależy od otyłości.

Jednak oporność na insulinę może spowodować stan przedcukrzycowy w przyszłości. A ten już zależy od masy ciała, podwyższonych markerów zapalenia czy niskiego poziomu witaminy D3. Podobnie częściej cukrzyca typu 2 rozwija się u kobiet otyłych z PCOS i wynosi niemal 15% w czasie 8- letniej obserwacji.

Wykazano jednak, że poprawa stylu życia, w tym obniżenie wagi i zwiększenie aktywności fizycznej, zmniejsza tę tendencję aż o 58%. Potwierdza to obserwacja, że więcej kobiet z PCOS i insulinoopornością było aktywnych fizycznie, niż tych z PCOS i cukrzycą typu 2.

Tarczyca i PCOS

Hormony tarczycy wywierają efekt przeciwny do insuliny na poziomie wątroby zwiększając stężenie glukozy we krwi. Niedobór hormonów tarczycy wywiera więc efekt podobny do nadmiaru insuliny stwierdzanego w insulinooporności.
Stwierdzono , że insulinooporność jest częstsza u kobiet z PCOS i poziomem TSH powyżej 2 mIU/l. Zauważono także, że kobiety z TSH >2,5 mIU/l miały większe BMI, wyższy wskaźnik insulinooporności i poziom wolnego testosteronu w porównaniu do kobiet z niższym TSH<2,5 mIU/l. Dane te nakazują badanie w kierunku insulinooporności wszystkich kobiet z PCOS i TSH >2,5 pomimo braku niedoborów wolnych hormonów i braku objawów klinicznych niedoczynności tarczycy.

Słów kilka na temat leczenia

Leczenie PCOS jest objawowe i zależy od efektu, jaki chcemy uzyskać. U kobiet pragnących zajść w ciążę lub tych, u których jest potrzeba zmniejszenia objawów maskulinizmu, stosuje się leki hormonalne.

Metformina wraca do łask

Korzystne efekty leczenia obserwuje się na skutek podawania metforminy– leku stosowanego w leczeniu cukrzycy od wielu lat. Jeszcze 20 lat temu wróżono szybki koniec ery metforminy, bo pojawiały się jak grzyby po deszczu nowe generacje leków przeciwcukrzycowych. Aż do czasu, gdy odkryto ją na nowo właśnie w leczeniu zespołu policystycznych jajników, insulinooporności i stanów przedcukrzycowych.

Metformina spisuje się wszędzie tam, gdzie zawodzi insulina:
– na poziomie wątroby zmniejsza zależną od insuliny produkcję glukozy w procesie zwanym glukoneogenezą
– na poziomie mięśni zwiększa ilość receptorów dla insuliny zwiększając wychwyt glukozy
– na poziomie tkanki tłuszczowej zwiększa reestryfikację wolnych kwasów tłuszczowych i hamuje lipolizę co w sposób pośredni poprawia wrażliwość tkanek na insulinę
Dodatkowo w niewielkim badaniu stwierdzono, że metformina podawana kobietom z PCOS obniżała wartość TSH, co dodatkowo przemawia za stosowaniem leku w tym zaburzeniu.

Podobnie możliwości wpływania na przebieg PCOS upatruje się w podawaniu witaminy D3. Stwierdzono, że niedobór tej witaminy nasila objawy PCOS, ale także niekorzystnie wpływa na parametry metaboliczne, jak stężenie HDL, CRP, insulinooporność u tych kobiet. Podawanie witaminy D3 zmniejsza natomiast ryzyko rozwoju stanu przedcukrzycowego.

Jednak największe znaczenie w leczeniu PCOS odgrywa właściwa dieta, ze szczególnym naciskiem na wyrównywanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Dieta o dużej zawartości węglowodanów może indukować wystąpienie tego zespołu i zaburzeń owulacji, natomiast dieta z niskim indeksem glikemicznym pełni rolę ochronną. Duże znaczenie ma również dostarczanie błonnika pokarmowego, kwasów tłuszczowych, głównie kwasów omega-3 o działaniu przeciwzapalnym. Należy spożywać produkty możliwie najmniej przetworzone, pozbawione rafinowanych cukrów i wysoko przetworzonych produktów zbożowych. Jest to również dieta skuteczna w leczeniu insulinooporności, cukrzycy i otyłości. Można ją określić mianem diety uniwersalnej w wyrównywaniu zaburzeń gospodarki hormonalnej. Jest prosta do przeprowadzenia i niezwykle skuteczna.

Należy również wykrywać i usuwać wszelkie czynniki, które prowadzą do uszkodzenia bariery jelitowej i w konsekwencji nietolerancji pokarmowych. Nieleczone indukują i utrzymują stan zapalny i są również przyczyną zaburzeń hormonalnych. 

Czy Ty masz swoje doświadczenia na ten temat? Co dla Ciebie było najskuteczniejsze? A może coś nie zdało egzaminu? Podziel się w komentarzu!

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie

utworzone przez | wrz 18, 2017 | Tarczyca

Odczytując wyniki badań laboratoryjnych posługujemy się tzw. normami. Jest to zakres wartości od-do. Jeśli nasz wynik mieści się w tym zakresie, czyli normie, jest prawidłowy.
W taki też sposób oceniamy pracę tarczycy. Jeśli TSH oraz stężenia hormonów tarczycy (o jakie hormony chodzi przeczytasz TUTAJ) mieszczą się w zakresie wyniku prawidłowego, uznajemy, że tarczyca pracuje prawidłowo. Taki stan nazywamy eutyreozą.

Ale nic w medycynie nie jest takie proste. Okazuje się, że tarczyca może pracować prawidłowo, ale nie optymalnie.

Co to znaczy?

Dobrze, lepiej, najlepiej

Oczekujemy, że będzie pracować nie tylko dobrze, ale najlepiej, jak to tylko możliwe. Jest to ważna informacja szczególnie w przypadku niedoczynności tarczycy.

Okazuje się, że stwierdzenie niskiej- prawidłowej pracy tarczycy (TSH w górnym rejestrze wartości prawidłowych lub fT4 w dolnych wartościach prawidłowych) ma znaczenie. Świadczy bowiem o podwyższonym ryzyku sercowo- naczyniowym.

Tarczyca a miażdżyca

Jednym z markerów miażdżycy jest pogrubienie błony wewnętrznej ściany naczynia. Stwierdzono, że pacjenci z niską- prawidłową funkcją tarczycy mają ten wskaźnik podwyższony. Podobnie stwierdza się u nich większe zwapnienia naczyń wieńcowych w porównaniu do osób z wysoką- prawidłową wartością TSH.

Przyczyna tego zjawiska jest wieloczynnikowa. Przypisuje się tu znaczenie nieprawidłowym wartościom leptyny i adiponektyny, które odpowiednio nasilają lub hamują rozwój miażdżycy.

Wskaźnik leptyna/adiponektyna (L/A)

W subklinicznej niedoczynności tarczycy (a więc wtedy, gdy TSH jest już powyżej normy, ale hormony tarczycy pozostają prawidłowe) wskaźnik leptyna/adiponektyna jest podwyższony, co świadczy o podwyższonym ryzyku miażdżycy. Jednak po podaniu lewotyroksyny (T4- hormon tarczycy) stwierdza się zmniejszenie stężenia leptyny, a zwiększenie adiponektyny, a więc zmniejszenie tego wskaźnika. Wówczas ryzyko choroby sercowo- naczyniowej maleje.

Wskaźnik L/A jest również markerem dysfunkcji adipocytów, czyli nieprawidłowej pracy komórek tłuszczowych oraz cechą zespołu metabolicznego.

Na czym polega zespół metaboliczny?

Zespół metaboliczny, wg powszechnie przyjętych kryteriów cechuje się:

  • powiększonym obwodem talii- ≥80 cm u kobiet, ≥94 cm u mężczyzn w populacji europejskiej
  • stężeniem trójglicerydów we krwi > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) lub leczeniem wysokiego poziomu trójglicerydów

  • stężeniem cholesterolu HDL (tzw. dobry cholesterol) <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego

  • ciśnieniem tętniczy skurczowym ≥130 mm Hg lub rozkurczowym ≥85 mm Hg, bądź leczeniem rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego

  • stężeniem glukozy we krwi na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczeniem farmakologiczne cukrzycy typu 2.

    Do rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest spełnienie przynajmniej 3 z wyżej podanych kryteriów.

Wykazano, że podwyższony współczynnik L/A koreluje z wyższym TSH u pacjentów z prawidłową funkcją tarczycy i zespołem metabolicznym. Nie wykazano natomiast takiego związku u pacjentów bez zespołu metabolicznego.

Leptyna i adiponektyna odgrywa rolę w zespole metabolicznym związanym z otyłością poprzez wpływ na proces zapalny i powodowanie oporności na insulinę. Ponadto podwyższony wskaźnik L/A wiąże się z podwyższoną wartością CRP (marker stanu zapalnego) i zwiększonym obwodem brzucha.

Jak możemy tę wiedzę wykorzystać w praktyce?

Powszechnie przyjęte normy TSH podają wartość w okolicach 4 mU/l jako prawidłową. Wynik między 2,5 a 4 mU/l nie budzi więc niepokoju. Jak jednak widać z powyższego badania- niesłusznie. Wynik ten bowiem zwiększa ryzyko chorób sercowo- naczyniowych w przyszłości.
Jeśli nasz poziom TSH mieści się właśnie w tym zakresie, nie wpadajmy jednak w panikę. Warto badanie powtórzyć za miesiąc- dwa, oznaczyć wolne hormony. Jeśli wynik się powtarza, dobrze jest wykonać badania w kierunku choroby Hashimoto, aby nie przeoczyć choroby, która może doprowadzić do nieodwracalnego zniszczenia gruczołu.

Jest to natomiast najlepszy czas, żeby przemyśleć swój styl życia i jedzenia oraz przeprowadzić konieczne zmiany. Należy zmienić dietę, szczególnie jeśli naszym problemem jest otyłość, zespół metaboliczny czy insulinooporność. Cukry proste, wysoko przetworzone, produkty paczkowane, o długim terminie przydatności do spożycia powinny zniknąć z kuchni. Należy wyleczyć stany zapalne, nietolerancje pokarmowe, zwiększyć wrażliwość komórek na insulinę poprzez zwiększenie wysiłku fizycznego, redukcję stresu. Działania te powinny przełożyć się na redukcję wagi, zmniejszenie poziomu TSH do wartości optymalnych i ostatecznie zmniejszenie ryzyka chorób sercowo- naczyniowych.

Warto?

Wykorzystano:

Zespół metaboliczny na mp.pl

Lynnda J. N. van Tienhoven-Wind and Robin P. F. Dullaart : Increased leptin/adiponectin ratio relates to low-normal thyroid function in metabolic syndrome w Lipids Health Dis. 2017; 16: 6.

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

utworzone przez | sie 21, 2017 | Choroby autoimmunologiczne, Tarczyca

o tarczycy- na co chorujemy, jak badamy

Przeraża mnie, jak wiele młodych kobiet ma obecnie chorobę Hashimoto. I jak wiele kobiet w średnim wieku boryka się z niedoczynnością tarczycy.
Wiele osób myśli, że choroba Hashimoto i niedoczynność tarczycy to jedna i ta sama choroba. Ale tak nie jest.
Dzisiaj wyjaśnię, czym one się różnią oraz jakie badania wykonujemy, żeby je stwierdzić.

Choroba Hashimoto

O chorobie Hashimoto wspominałam już we wpisie „Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?”

Jest to choroba autoimmunologiczna związana z procesem zapalnym toczącym się w tarczycy. Objawy choroby mogą być niecharakterystyczne, jak przewlekłe zmęczenie, bóle głowy, brzucha lub nie występować wcale. Z czasem nieleczona choroba prowadzi do zniszczenia gruczołu, wówczas pojawia się niedoczynność tarczycy. Najpierw może to być subkliniczna niedoczynność widoczna w nieprawidłowych wynikach badań, potem już w pełni objawowa.

Musimy też wiedzieć, że czasami w przebiegu choroby mogą wystąpić objawy nadczynności tarczycy, a więc zupełnie przeciwne do niedoczynności. Jest to efekt burzliwego stanu zapalnego, który niszcząc gruczoł powoduje gwałtowne uwolnienie hormonów. Nie trwa to długo, bo z reguły tarczyca zmierza ku zniszczeniu i niedoczynności.

Objawy niedoczynności tarczycy

objawy niedoczynności tarczycy

Hormony tarczycy regulują metabolizm komórki, czyli procesy przemiany materii. To od nich zależy, w jakim stopniu i w jakim tempie będą one wykonywać swoją pracę. W nadczynności będą to robić zbyt szybko, w niedoczynności- za wolno. Z tego będą wynikać objawy.

Zasadnicza różnica między obiema chorobami polega na tym, że choroba Hashimoto jest przyczyną, która może doprowadzić do niedoczynności tarczycy. A ponieważ nie znamy skutecznego leczenia choroby Hashimoto, z reguły do niej doprowadza. Wówczas, ponieważ tarczyca zostaje nieodwracalnie zniszczona, proces zapalny ulega wyciszeniu i pozostaje niedoczynność tarczycy wymagająca uzupełniania hormonów tarczycy do końca życia chorego. To już nie jest choroba Hashimoto. Ale póki trochę tarczycy jeszcze pracuje, obie choroby mogą ze sobą współistnieć. 

Jak stwierdzić chorobę Hashimoto?

Rozpoznaje się ją na podstawie obecności autoprzeciwciał. Są to:

  • antyTPO– przeciwciała przeciw peroksydazie tkankowej, enzymowi biorącemu udział w produkcji hormonów tarczycy
  • antyTG– przeciwciała przeciw tyreoglobulinie

Coraz częściej jednak chorobę Hashimoto rozpoznaje się bez obecności przeciwciał, jedynie na podstawie obrazu USG tarczycy- stwierdzenie hipoechogenicznego miąższu tarczycy przemawia za tym rozpoznaniem.

Spotkałam się nawet ze stwierdzeniem, że każdą niedoczynność tarczycy należy traktować jako chorobę Hashimoto, chyba że udowodni się inną przyczynę, np. niedoczynność tarczycy z niedoboru jodu czy pooperacyjną. 

Tarczyca nadczynna czy niedoczynna?

Rozpoznanie choroby Hashimoto nakazuje ocenę funkcji tarczycy, czyli stwierdzenie, jak tarczyca pracuje, czy nie rozwinęła się jej niedoczynność. Tutaj z krwi badamy następujące parametry:

  • TSH– hormon tyreotropowy produkowany przez przysadkę mózgową w odpowiedzi na produkcję hormonów tarczycy: im więcej tarczyca wydziela hormonów, tym bardziej przysadka jest hamowana w produkcji TSH; tak więc TSH nie mówi nam wprost, ale tylko pośrednio o tym, jak tarczyca pracuje:

           – wysoki poziom TSH- świadczy o niedoborze hormonów tarczycy, czyli niedoczynności tarczycy- albo tarczyca nie produkuje wystarczającej ilości hormonów albo nieskutecznie je uzupełniamy pobierając określoną dawkę leku z hormonem

           – niski poziom TSH- wskazuje, że hormony tarczycy są produkowane w nadmiarze, czyli jest nadczynność tarczycy, albo dawka leku zawierającego hormon tarczycy (Euthyrox, Letrox) jest za duża

           – prawidłowy poziom TSH świadczy o prawidłowej pracy tarczycy

Należy jednak pamiętać, że TSH jest wytwarzane przez przysadkę mózgową, a więc jej choroby również będą zmieniać stężenie TSH.

Specjaliści medycyny funkcjonalnej wyróżniają prawidłowy i optymalny poziom TSH. Prawidłowy świadczy spełnieniu kryterium normy laboratoryjnej. Jest to więc wartość mieszcząca się w pewnym przedziale uwzględniającym wiek i płeć pacjenta. Inne TSH jest prawidłowe u dziecka, kobiety w wieku rozrodczym, a inne u osoby starszej. Zdarza się jednak, że TSH mieści się w przedziale wartości prawidłowych, ale pacjent ma objawy niedoczynności tarczycy. Wówczas dąży się do uzyskania optymalnego poziomu TSH. Jest to wartość zbliżona do górnej granicy normy laboratoryjnej.

  •    T4– tyroksyna- tetrajodotyronina- główny hormon produkowany przez tarczycę; ale tak naprawdę jest to magazyn hormonów tarczycy, który, w razie potrzeby, zostaje przekształcony w aktywną formę. Sam w sobie wywiera bardzo słaby wpływ na komórki; z reguły mierzymy fT4- postać wolną (free) niezwiązaną z białkami, która oddziałuje na komórki (związanie hormonów z białkami powoduje, że nie mogą wiązać się z receptorami i wpływać na komórki, ale też nie są filtrowane przez nerki i tracone z moczem)

               – jeśli fT4 jest za dużo świadczy o nadczynności tarczycy

               – jeśli fT4 jest za mało świadczy o niedoczynności tarczycy

  • fT3– trójjodotyronina- jeśli w jakimś obszarze naszego organizmu istnieje potrzeba zwiększenia metabolizmu, dochodzi do przekształcenia  T4 w fT3, czyli właściwy hormon tarczycy wywierający wpływ na komórki poprzez swoiste receptory; proces odjodowania T4 do T3 zachodzi w wątrobie, nerkach, mięśniach- ich prawidłowa praca ma więc również znaczenie dla uzyskania prawidłowej ilości hormonu tarczycy.

                – jeśli poziom fT3 jest za wysoki wskazuje na nadczynność tarczycy

                – jeśli poziom fT3 jest za niski wskazuje na niedoczynność tarczycy, ale też na zaburzenia konwersji T4 do fT3- to zjawisko może być przyczyną utrzymywania się objawów choroby pomimo prawidłowego poziomu TSH i fT4

  • RT3– część T4 jest przekształcana w RT3, która stanowi nieaktywną metabolicznie formę hormonu tarczycy, ale może wiązać się z receptorem dla fT3 wywierając efekt przeciwny do fT3, a więc zwalniając metabolizm; jeśli poziom RT3 jest za wysoki prawdopodobnie świadczy to o nieefektywnym przekształcaniu T4 do fT3. Ale znaczenie tego zjawiska jest wciąż dyskutowane.

Tak więc widać, że do pełnego obrazu tego, co się dzieje w tarczycy nie wystarczy samo badanie TSH, ale potrzebne są także oznaczenia wolnych hormonów fT3, fT4, czasami także RT3, oznaczenie poziomu autoprzeciwciał oraz badanie USG. Te dane, łacznie z obrazem chorobowym, czyli objawami zgłaszanymi przez pacjenta, pozwalają na rozpoznanie, czy mamy do czynienia z chorobą Hashimoto niepowodującą jeszcze zaburzeń pracy tarczycy czy też rozwiniętą niedoczynnością tarczycy wymagającą uzupełniającego stosowania hormonów tarczycy.

Więcej na ten temat:

  • Interna Szczeklika
  • Amy Myers: The Thyroid Connections
Promocja zakończy się za: