Jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

Jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa w leczeniu choroby Hashimoto

utworzone przez | cze 18, 2018 | Choroby autoimmunologiczne, Tarczyca

Czasami tak się dzieje, że powstają skojarzenia, których ciężko się pozbyć. Dlatego pewnie osoby zainteresowane tematem nie dziwi skojarzenie: tarczyca- motyl. Ten niepozorny narząd kształtem przypomina właśnie motyla. Ale chociaż niepozorny, wpływa na działanie każdej komórki naszego organizmu.Dawno nie pisałam o chorobach tarczycy. Co jednak nie znaczy, że straciłam zainteresowanie tematem. Analizowałam w tym czasie możliwości wspomagającego leczenia choroby Hashimoto. 

Zauważyłam, że istnieją dość rozbieżne opinie na temat leczenia dietetycznego w tej chorobie- jedne możliwości są przeceniane, inne- wręcz przeciwnie. Dzisiaj przedstawiam wnioski, czy jod, selen, witamina D i dieta bezglutenowa mogą pomóc w leczeniu choroby Hashimoto.

Co to jest choroba Hashimoto?

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto (inna nazwa to limfocytarne zapalenie tarczycy) jest przewlekłą chorobą gruczołu dokrewnego, jakim jest tarczyca o podłożu autoagresji. Podobnie, jak w innych tego typu chorobach przyczyną jest współdziałąnie czynników genetycznych i środowiskowych.

Istotą choroby jest produkcja autoprzeciwciał: przeciw peroksydazie anty- TPO i przeciw tyreoperoksydazie anty -TG oraz obecność nacieków limfocytarnych w tarczycy.

Choroba 4-10 x częściej wystepuje u kobiet niż mężczyzn, najczęściej między 45- 55 rokim życia.

Leczenie zależy od objawów klinicznych, jednak w większości przypadków choroby z czasem rozwija się niedoczynność tarczycy wymagająca uzupełnienia hormonu tarczycy. Rola czynników dietetycznych w leczeniu tej choroby nie została jasno określona

Nieznany jest dokładny mechanizm niszczenia tkanki tarczycy. Najbardziej prawdopodobna jest reakcja immunologiczna w której uczestniczą limfocyty T. Często współistnieje z innymi chorobami narządowymi (anemia złośliwa, bielactwo, celiakia, autoimmunologiczne choroby wątroby, stwardnienie rozsiane, łysienie plackowate czy choroba Addisona) lub układowymi (rzs, SLE, zespół Sjogrena).

O chorobie Hashimoto przeczytasz też we wpisach:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Tarczyca prawidłowa i optymalna- jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie?

Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

Nie ustalono jednoznacznie znaczenia diety i niedoborów pokarmowych w rozwoju choroby Hashimoto. Istnieją jednak pewne doniesienia na ten temat, którym warto się przyjrzeć.

  1. Jod

Jod jest mikroskładnikiem  (czyli nasz organizm nie wymaga jego dużych ilości do prawidłowego funkcjonowania) niezbędnym do produkcji hormonów tarczycy. Dzienne zapotrzebowanie określa się na 150 μg, a wrasta ono do 250 μg w ciąży i laktacji.

Głównymi źródłami jodu w diecie są owoce morza, produkty pochodzenia zwierzęcego (mleko, jaja), niektóre owoce (truskawki, żurawina).

Niedobór jodu w diecie może być przyczyną wrodzonej niedoczynności tarczycy lub wola (czyli powiększenia tarczycy). Jednak problem niedoboru jodu w wielu krajach został rozwiązany poprzez wprowadzenie programu jodowania soli spożywczej. Ciekawe więc, że w obszarach o wystarczającym zaopatrzeniu w jod  większość osób z chorobami tarczycy cierpi na chorobę Hashimoto. Częściej też stwierdza się obecność autoprzeciwciał tarczycowych w porównaniu z terenami ubogimi w jod.

Kiedy jodu jest za dużo…

Badania wskazują, że już niewielki nadmiar jodu (stwierdzone jako jego wydalanie z moczem w ilości ponad 220 μg/24 godziny) jest częściej związany z występowaniem niedoczynności tarczycy, szczególnie u pacjentów starszych. Ciekawa obserwacja pochodzi z badania DanThyr, w którym badano pacjentów w momencie rozpoczęcia, a następnie 11 lat po rozpoczęciu programu dodawania jodu do soli. Stwierdzono, że nawet niewielkie zmiany w spożyciu jodu były związane z wyraźnymi zmianami w poziomie TSH. W innym badaniu stwierdzono znaczący wzrost poziomu przeciwciał przeciw tyreoglobulinie 4-5 lat po rozpoczęciu suplementacji jodem, co może być związane z rosnącą autoimmunizacją tarczycy.

Nie ma jak dotąd jednego wytłumaczenia dla tego zjawiska. Jedno z nich sugeruje obumieranie pęcherzyków tarczycy wywołane nadmiarem jodu. Inne z kolei twierdzi, że nadmiar jodu powoduje zwiększony napływ Th17 do tarczycy pod wpływem jodu, co wobec zahamowanej aktywności limfocytów T-regulatorowych, powoduje apoptozę (śmierć) komórek i zniszczenie narządu.

Biorąc więc pod uwagę te dane, zwiększona suplementacja jodem w chorobie Hashimoto nie powinna być rutynowo zalecana, a nawet może być postrzegana jako niebezpieczna. Dlatego przed podjęciem decyzji o stosowaniu jodu warto wykonać badanie oceniające wydalanie jodu w dobowej zbiórce moczu i na tej podstawie ustalić wskazania do suplementacji.

  1. Selen

Selen jest innym niezbędnym mikroelementem. Pełni wiele ważnych ról: jest antyoksydantem, ma działanie przeciwzapalne, zwiększa produkcję hormonów tarczycy. Tarczyca jest narządem o największej koncentracji selenu. Spośród co najmniej 30 selenoprotein i selenoenzymów (białek i enzymów zawierających atom selenu) peroksydaza glutationowa (GPX), reduktaza tioredoksyny (TR), dejodynaza jodotyroniny i selenoproteina P wydają się odgrywać największą rolę w funkcjonowaniu tarczycy.

Niedobór selenu może powodować problemy z konwersją obwodową T4 do T3, ponieważ dejodynazy jodotyroniny D1 i D2, które w tym procesie uczestniczą, należą do grupy selenoprotein. Stąd pacjenci z niedoborem selenu mają z reguły nieznacznie zwiększone stężenie T4 we krwi oraz podwyższony współczynnik T4 do T3, ale prawidłowe TSH.

Selen obecny jest w glebie i włącza się w łańcuch pokarmowy poprzez spożywanie pokarmów roślinnych. Niestety obserwuje się zjawisko niedoboru selenu w glebie i roślinach, stąd może być potrzeba dodatkowej suplementacji tego pierwiastka. Aktualne zalecenia dziennej podaży selenu u dorosłych, w celu osiągnięcia maksymalnej aktywności GPX we krwi lub w erytrocytach, wynosi 55- 75 μg/dzień.

Produkty bogate w selen to orzechy brazylijskie, tuńczyk, ostrygi, nasiona słonecznika, pieczywo pełnoziarniste, większość rodzajów mięsa oraz grzyby. Ale w badaniu przeprowadzonym w Grecji stwierdzono, że, pomimo stosowania urozmaiconej diety, dzienne spożycie selenu wynosiło zaledwie 39 μg, a więc było zdecydowanie niestarczające.

Prawdopodobnie suplementacja selenu u pacjentów z chorobą Hashimoto modyfikuje odpowiedź zapalną i immunologiczną. Być może dzieje się tak poprzez zwiększenie aktywności GPX i TR oraz poprzez zmniejszenie stężenia toksycznego nadtlenku wodoru H2O2 oraz hydroperoksydazy lipidowej powstałych jako efekt uboczny produkcji hormonów.

Suplementacja selenu- za i przeciw

Jednak efekty suplementacji selenu mogą być różne. Kilka badań potwierdziło hamujący efekt suplementacji selenem na poziomy autoprzeciwciał anty- TPO i anty- Tg u pacjentów z chorobą Hashimoto. Natomiast badanie z 2016 roku potwierdziło ten efekt ale tylko u pacjentów leczonych lewotyroksyną, bez wpływu na poziom przeciwciał u chorych bez leczenia. Nie stwierdzono przy tym zależności między wyjściowym poziomem selenu a spadkiem poziomu przeciwciał. Jednocześnie badanie to wskazało na efekt obniżający poziom autoprzeciwciał przy stosowaniu 200 μg selenometioniny, ale nie selenianu sodu. Prawdopodobnie wynika to z gorszej wchłanialności tego drugiego.

Ale są też obserwacje przeciwne

Jedna z nich pochodząca z Włoch wykazała, że 6- miesięczna suplementacja selenometioniną nie miała żadnego wpływu na spadek poziomu autoprzeciwciał.

W Chinach natomiast wykazano, że choroby tarczycy (poza chorobą Gravesa Basedowa i nadczynnością tarczycy) częściej występują na terenach o niskim spożyciem selenu (poniżej 69 μg/l selenu we krwi).

Co ciekawe, prawdopodobnie istnieje także zależność między spożywaniem selenu a cukrzycą typu 2- większa częstość występowania tej choroby istnieje w grupach o obniżonym, ale i podwyższonym stężeniu selenu we krwi.

Przewlekłe spożywanie dużych ilości selenu może jednak mieć swoje efekty uboczne. Przyjmowanie dawki 330 μg/ dzień może powodować zaburzenia syntezy hormonów. Możliwe działania uboczne to jadłowstręt, wypadanie włosów, depresja, uszkodzenie wątroby i nerek. Są to objawy selenozy.

Ustalono więc bezpieczny zakres spożycia selenu na poziomie 50- 400 μg/dobę.

Warto zwrócić też uwagę, że samo uzupełnianie selenu w sytuacji niedoboru jodu może być nieefektywne. Dlatego przed zaleceniem suplementacji należy najpierw ocenić status jodowy. Robi się to przeprowadzając badanie wydalania jodu w dobowej zbiórce moczu. Wynik może być zafałszowany przyjmowaniem suplementów zawierających jod, świeżo wykonanym badaniem z użyciem jodowego środka kontrastującego, leków zawierających jod, np. amiodaronu.

Prawdopodobnie stosowanie selenometioniny może być korzystne u pacjentów z chorobą Hashimoto i stwierdzonym niedoborem selenu we krwi i właściwym poziomie jodu.

  1. Witamina D

Chociaż nazywamy ją po prostu witaminą, tak naprawdę pełni dwie role: jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą oraz hormonem, który odgrywa kluczową rolę w regulacji gospodarki wapniowo- fosforanowej i gęstości kości. Jej źródłem jest synteza w skórze pod wpływem promieni słonecznych oraz dieta: ryby oraz produkty mleczne. Prawidłowy jej poziom we krwi wynosi między 30- 80 ng/ml (normy funkcjonalne przyjmują wyższy zakres normy: 50- 100 ng/ml).

Istnieją badania, które wskazują na zależność niskiego poziomu witaminy D we krwi a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym choroby Hashimoto. Wykazano nawet, że uzupełnienie niedoboru witaminy D skutkowało obniżeniem poziomu przeciwciał anty- TPO u tych pacjentów.

Niedobór witaminy D- przyczyna czy skutek?

Trwają jednak dyskusje, co jest przyczyną, a co skutkiem: czy niedobór tej witaminy jest konsekwencją choroby, czy to jednak choroba prowadzi do obniżenia jej poziomu. W każdym razie witamina D jest postrzegana jako naturalny immunomodulator (reguluje różne reakcje przebiegające z udziałem układu odpornościowego).

Nie ustalono jak dotąd jednoznacznych zaleceń, jak bezpiecznie suplementować witaminę D. Powtarza się jednak opinia, że maksymalną bezpieczną dzienną dawką witaminy D jest 4000 IU cholekalcyferolu, ale często wystarczająca jest, poza zwiększeniem ekspozycji na słońce, dawka 2000 IU. Dawka taka zapewnia minimalny poziom chroniący przed chorobami autoimmunologicznymi i toksycznością witaminy D.

Głównym efektem ubocznym przedawkowania witaminy D jest hiperkalcemia (stężenie wapnia we krwi powyżej 11 mg/dl) i kamica nerkowa. Dlatego należy monitorować stężenie witaminy D i wapnia we krwi w odstępach 4- 12 tygodniowych i w zależności od poziomu dostosowywać dawkę.

  1. Dieta bezglutenowa

Życie pokazuje, a badania i obserwacje to potwierdzają, że celiakia i autoimmunologiczne choroby tarczycy idą często w parze. Przyczyną może być zwiększona podatność pacjentów z celiakią do rozwoju chorób autoimmunologicznych (wspólna podatność genetyczna), obecnością zespołu niedoczynności wielogruczołowej APS, którego częścią jest celiakia, ale być może także upośledzonym wchłanianiem wspomnianych powyżej selenu i jodu. Prawdopodobne jest również, że przeciwciała obecne w celiakii mają zdolność do niszczenia także gruczołu tarczycy.

Istnieją dane, które sugerują, że gluten sam w sobie może być przyczyną wzrostu poziomu przeciwciał antytarczycowych. Pacjenci z celiakią, którzy kontynuowali spożywanie glutenu, mieli wyższe poziomy tych autoprzeciwciał w porównaniu do chorych z celiakią na diecie bezglutenowej. natomiast samo odstawienie glutenu u pacjentów z grupy pierwszej powodowało zmniejszenie miana przeciwciał bez innych interwencji.

Jednak niezależnie od obecności celiakii istnieją przypuszczenia, że dieta bezglutenowa może być korzystna także u innych chorych z chorobą Hashimoto.

Jednak, jak dotąd, brakuje na ten temat obiektywnych badań. Pewną próbę podjęła jedynie dr Izabella Wentz, specjalistka medycyny funkcjonalnej, która wśród swoich czytelników przeprowadziła ankietę na temat czynników nasilających przebieg choroby. Ponieważ uzyskała odpowiedzi od ponad 2232 pacjentów z chorobą Hashimoto, trudno całkiem je zignorować. Aż 88% osób odpowiedziało, że odstawienie glutenu poprawiło ich samopoczucie, podczas gdy podobną poprawę obserwowała zaledwie połowa chorych stosujących suplementację hormonów tarczycy.

Przyznać należy, że problem, jak dotąd nie został dobrze przebadany i wymaga dalszych analiz.

Wnioski:

  1. Prawdopodobnie stosowanie selenometioniny może być korzystne u pacjentów z chorobą Hashimoto i stwierdzonym niedoborem selenu we krwi i właściwym poziomie jodu.
  2. Nadmierna suplementacja jodu może być niekorzystna dla pacjentów z chorobą Hashimoto.
  3. Badanie poziomu witaminy D i jej suplementacja w razie niedoboru powinna być rutynowym postępowaniem.
  4. Brak danych pozwalających na rutynowe zalecanie diety bezglutenowej u wszystkich chorych. Należy jednak wziąć pod uwagę współwystępowanie celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten oraz choroby tarczycy, a w razie ich potwierdzenia, wczesne zastosowanie diety bezglutenowej może uchronić tarczycę przed zniszczeniem.

Literatura:

  1. Lodhi MU i wsp. Celiac Disease and Concomitant Conditions: A Case-based Review. Cureus. 2018 Feb 2;10(2):e2143. doi: 10.7759/cureus.2143. Review.
  2. Liontiris MI, Mazokopakis EE. A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients.Points that need more investigation. Hell J Nucl Med. 2017 Jan-Apr;20(1):51-56. doi: 10.1967/s002449910507. Epub 2017 Mar 20. Review
  3. Booms S i wsp. Iodine Deficiency and Hypothyroidism From Voluntary Diet Restrictions in the US: Case Reports. Pediatrics. 2016 Jun;137(6). pii: e20154003. doi: 10.1542/peds.2015-4003. Epub 2016 May 10
  4. https://thyroidpharmacist.com/articles/gluten-root-cause-thyroid-condition/
Zespół policystycznych jajników, subkliniczna niedoczynność tarczycy, insulinooporność- co je łączy?

Zespół policystycznych jajników, subkliniczna niedoczynność tarczycy, insulinooporność- co je łączy?

utworzone przez | paź 16, 2017 | Baza wiedzy, Tarczyca

zespół policystycznych jajników

Kiedy na forach internetowych czytam wypowiedzi kobiet z celiakią, niemal jednym ciągiem wymieniają wśród swoich chorób Hashimoto, niedoczynność tarczycy oraz PCOS, czyli zespół policystycznych jajników.
O chorobie Hashimoto i niedoczynności tarczycy pisałam już wcześniej:

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie?

Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Co to jest zespół policystycznych jajników?

Zespół policystycznych jajników jest jedną z najczęstszych chorób endokrynologicznych oraz jedną z częstszych przyczyn niepłodności kobiet.

Warto więc poznać to zaburzenie, szczególnie że zespół policystycznych jajników może mieć wiązek z chorobami tarczycy i insulinoopornością.

Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się:
– brakiem owulacji,
– hiperandrogenizmem (czyli nadmiarem hormonów, które odpowiadają za „męski” wygląd; klinicznie hiperandrogenizm wyraża się hirsutyzmem– nadmiernym owłosieniem, trądzikiem, brakiem lub rzadkimi miesiączkami, albo może być widoczny jedynie w badaniach laboratoryjnych) oraz
– obecnością licznych torbieli w jajnikach.

Przyczyną tej choroby są zaburzenia wydzielania dwóch hormonów gonadotropowych: LH- hormonu luteinizującego i FSH- hormonu folikulotropowego, co niekorzystnie wpływa na rozwój pęcherzyków w jajniku. FSH powoduje dojrzewanie pęcherzyków z komórkami jajowymi, natomiast pod wpływem LH dochodzi do ich pęknięcia. Z powodu nieprawidłowych ilości tych hormonów pęcherzykom brakuje bodźca do pełnego rozwoju. Dlatego nie dochodzi do uwolnienia komórki jajowej, a torbiele zalegają w różnych fazach rozwoju . Z czasem jest ich coraz więcej dając obraz policystycznych (czyli wielotorbielowatych) jajników.

PCOS nigdy nie jest samotne

Zespół policystycznych jajników jest schorzeniem, którego częstość występowania ocenia się na 5-10 % młodych kobiet. Oznacza to, że 5 do 10 na 100 kobiet ma problemy z zajściem w ciążę z tego powodu. Chociaż spotkałam się z opinią, że aktualnie ciąża u kobiety z PCOS nie jest problemem z powodu możliwości ingerowania lekami w gospodarkę hormonalną, to jednak zaburzenie to powoduje także inne następstwa. Związane są one ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zaburzeń takich jak: otyłość, insulinooporność, cukrzyca typu 2, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze, co stanowi obraz zespołu metabolicznego (więcej o zespole metabolicznym przeczytasz TUTAJ). Ten z kolei wiąże się z podniesionym ryzykiem chorób sercowo- naczyniowych i zgonem z tego powodu.

Podobnie często wiąże się zespół policystycznych jajników z rozpoznaniem utajonej niedoczynności tarczycy. Jest to taki stan, gdzie TSH jest już podwyższone, ale stężenie wolnych hormonów mieści się jeszcze w granicy normy. Objawy choroby mogą być nieobecne albo słabo wyrażone. Mimo to obserwuje się u osób z utajoną niedoczynnością tarczycy upośledzoną gospodarkę glukozą, wysoki poziom cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów, podwyższony poziom globuliny wiążącej hormony płciowe oraz przybieranie na wadze.

W 20-40% przypadków PCOS współistnieje insulinooporność (dla porównania 5-10 % w populacji ogólnej), a w 10-25%- subkliniczna niedoczynność tarczycy.

Jak insulina wpływa na jajniki?

Insulina stymuluje jajniki do produkcji androgenów. To dlatego kobiety z opornością na insulinę chorują na PCOS.

Myli się jednak ten, kto myśli że problem dotyczy tylko otyłych kobiet.

Związek PCOS i insulinooporności bowiem nie zależy od otyłości.

Jednak oporność na insulinę może spowodować stan przedcukrzycowy w przyszłości. A ten już zależy od masy ciała, podwyższonych markerów zapalenia czy niskiego poziomu witaminy D3. Podobnie częściej cukrzyca typu 2 rozwija się u kobiet otyłych z PCOS i wynosi niemal 15% w czasie 8- letniej obserwacji.

Wykazano jednak, że poprawa stylu życia, w tym obniżenie wagi i zwiększenie aktywności fizycznej, zmniejsza tę tendencję aż o 58%. Potwierdza to obserwacja, że więcej kobiet z PCOS i insulinoopornością było aktywnych fizycznie, niż tych z PCOS i cukrzycą typu 2.

Tarczyca i PCOS

Hormony tarczycy wywierają efekt przeciwny do insuliny na poziomie wątroby zwiększając stężenie glukozy we krwi. Niedobór hormonów tarczycy wywiera więc efekt podobny do nadmiaru insuliny stwierdzanego w insulinooporności.
Stwierdzono , że insulinooporność jest częstsza u kobiet z PCOS i poziomem TSH powyżej 2 mIU/l. Zauważono także, że kobiety z TSH >2,5 mIU/l miały większe BMI, wyższy wskaźnik insulinooporności i poziom wolnego testosteronu w porównaniu do kobiet z niższym TSH<2,5 mIU/l. Dane te nakazują badanie w kierunku insulinooporności wszystkich kobiet z PCOS i TSH >2,5 pomimo braku niedoborów wolnych hormonów i braku objawów klinicznych niedoczynności tarczycy.

Słów kilka na temat leczenia

Leczenie PCOS jest objawowe i zależy od efektu, jaki chcemy uzyskać. U kobiet pragnących zajść w ciążę lub tych, u których jest potrzeba zmniejszenia objawów maskulinizmu, stosuje się leki hormonalne.

Metformina wraca do łask

Korzystne efekty leczenia obserwuje się na skutek podawania metforminy– leku stosowanego w leczeniu cukrzycy od wielu lat. Jeszcze 20 lat temu wróżono szybki koniec ery metforminy, bo pojawiały się jak grzyby po deszczu nowe generacje leków przeciwcukrzycowych. Aż do czasu, gdy odkryto ją na nowo właśnie w leczeniu zespołu policystycznych jajników, insulinooporności i stanów przedcukrzycowych.

Metformina spisuje się wszędzie tam, gdzie zawodzi insulina:
– na poziomie wątroby zmniejsza zależną od insuliny produkcję glukozy w procesie zwanym glukoneogenezą
– na poziomie mięśni zwiększa ilość receptorów dla insuliny zwiększając wychwyt glukozy
– na poziomie tkanki tłuszczowej zwiększa reestryfikację wolnych kwasów tłuszczowych i hamuje lipolizę co w sposób pośredni poprawia wrażliwość tkanek na insulinę
Dodatkowo w niewielkim badaniu stwierdzono, że metformina podawana kobietom z PCOS obniżała wartość TSH, co dodatkowo przemawia za stosowaniem leku w tym zaburzeniu.

Podobnie możliwości wpływania na przebieg PCOS upatruje się w podawaniu witaminy D3. Stwierdzono, że niedobór tej witaminy nasila objawy PCOS, ale także niekorzystnie wpływa na parametry metaboliczne, jak stężenie HDL, CRP, insulinooporność u tych kobiet. Podawanie witaminy D3 zmniejsza natomiast ryzyko rozwoju stanu przedcukrzycowego.

Jednak największe znaczenie w leczeniu PCOS odgrywa właściwa dieta, ze szczególnym naciskiem na wyrównywanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Dieta o dużej zawartości węglowodanów może indukować wystąpienie tego zespołu i zaburzeń owulacji, natomiast dieta z niskim indeksem glikemicznym pełni rolę ochronną. Duże znaczenie ma również dostarczanie błonnika pokarmowego, kwasów tłuszczowych, głównie kwasów omega-3 o działaniu przeciwzapalnym. Należy spożywać produkty możliwie najmniej przetworzone, pozbawione rafinowanych cukrów i wysoko przetworzonych produktów zbożowych. Jest to również dieta skuteczna w leczeniu insulinooporności, cukrzycy i otyłości. Można ją określić mianem diety uniwersalnej w wyrównywaniu zaburzeń gospodarki hormonalnej. Jest prosta do przeprowadzenia i niezwykle skuteczna.

Należy również wykrywać i usuwać wszelkie czynniki, które prowadzą do uszkodzenia bariery jelitowej i w konsekwencji nietolerancji pokarmowych. Nieleczone indukują i utrzymują stan zapalny i są również przyczyną zaburzeń hormonalnych. 

Czy Ty masz swoje doświadczenia na ten temat? Co dla Ciebie było najskuteczniejsze? A może coś nie zdało egzaminu? Podziel się w komentarzu!

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie

utworzone przez | wrz 18, 2017 | Tarczyca

Odczytując wyniki badań laboratoryjnych posługujemy się tzw. normami. Jest to zakres wartości od-do. Jeśli nasz wynik mieści się w tym zakresie, czyli normie, jest prawidłowy.
W taki też sposób oceniamy pracę tarczycy. Jeśli TSH oraz stężenia hormonów tarczycy (o jakie hormony chodzi przeczytasz TUTAJ) mieszczą się w zakresie wyniku prawidłowego, uznajemy, że tarczyca pracuje prawidłowo. Taki stan nazywamy eutyreozą.

Ale nic w medycynie nie jest takie proste. Okazuje się, że tarczyca może pracować prawidłowo, ale nie optymalnie.

Co to znaczy?

Dobrze, lepiej, najlepiej

Oczekujemy, że będzie pracować nie tylko dobrze, ale najlepiej, jak to tylko możliwe. Jest to ważna informacja szczególnie w przypadku niedoczynności tarczycy.

Okazuje się, że stwierdzenie niskiej- prawidłowej pracy tarczycy (TSH w górnym rejestrze wartości prawidłowych lub fT4 w dolnych wartościach prawidłowych) ma znaczenie. Świadczy bowiem o podwyższonym ryzyku sercowo- naczyniowym.

Tarczyca a miażdżyca

Jednym z markerów miażdżycy jest pogrubienie błony wewnętrznej ściany naczynia. Stwierdzono, że pacjenci z niską- prawidłową funkcją tarczycy mają ten wskaźnik podwyższony. Podobnie stwierdza się u nich większe zwapnienia naczyń wieńcowych w porównaniu do osób z wysoką- prawidłową wartością TSH.

Przyczyna tego zjawiska jest wieloczynnikowa. Przypisuje się tu znaczenie nieprawidłowym wartościom leptyny i adiponektyny, które odpowiednio nasilają lub hamują rozwój miażdżycy.

Wskaźnik leptyna/adiponektyna (L/A)

W subklinicznej niedoczynności tarczycy (a więc wtedy, gdy TSH jest już powyżej normy, ale hormony tarczycy pozostają prawidłowe) wskaźnik leptyna/adiponektyna jest podwyższony, co świadczy o podwyższonym ryzyku miażdżycy. Jednak po podaniu lewotyroksyny (T4- hormon tarczycy) stwierdza się zmniejszenie stężenia leptyny, a zwiększenie adiponektyny, a więc zmniejszenie tego wskaźnika. Wówczas ryzyko choroby sercowo- naczyniowej maleje.

Wskaźnik L/A jest również markerem dysfunkcji adipocytów, czyli nieprawidłowej pracy komórek tłuszczowych oraz cechą zespołu metabolicznego.

Na czym polega zespół metaboliczny?

Zespół metaboliczny, wg powszechnie przyjętych kryteriów cechuje się:

  • powiększonym obwodem talii- ≥80 cm u kobiet, ≥94 cm u mężczyzn w populacji europejskiej
  • stężeniem trójglicerydów we krwi > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) lub leczeniem wysokiego poziomu trójglicerydów

  • stężeniem cholesterolu HDL (tzw. dobry cholesterol) <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego

  • ciśnieniem tętniczy skurczowym ≥130 mm Hg lub rozkurczowym ≥85 mm Hg, bądź leczeniem rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego

  • stężeniem glukozy we krwi na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczeniem farmakologiczne cukrzycy typu 2.

    Do rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest spełnienie przynajmniej 3 z wyżej podanych kryteriów.

Wykazano, że podwyższony współczynnik L/A koreluje z wyższym TSH u pacjentów z prawidłową funkcją tarczycy i zespołem metabolicznym. Nie wykazano natomiast takiego związku u pacjentów bez zespołu metabolicznego.

Leptyna i adiponektyna odgrywa rolę w zespole metabolicznym związanym z otyłością poprzez wpływ na proces zapalny i powodowanie oporności na insulinę. Ponadto podwyższony wskaźnik L/A wiąże się z podwyższoną wartością CRP (marker stanu zapalnego) i zwiększonym obwodem brzucha.

Jak możemy tę wiedzę wykorzystać w praktyce?

Powszechnie przyjęte normy TSH podają wartość w okolicach 4 mU/l jako prawidłową. Wynik między 2,5 a 4 mU/l nie budzi więc niepokoju. Jak jednak widać z powyższego badania- niesłusznie. Wynik ten bowiem zwiększa ryzyko chorób sercowo- naczyniowych w przyszłości.
Jeśli nasz poziom TSH mieści się właśnie w tym zakresie, nie wpadajmy jednak w panikę. Warto badanie powtórzyć za miesiąc- dwa, oznaczyć wolne hormony. Jeśli wynik się powtarza, dobrze jest wykonać badania w kierunku choroby Hashimoto, aby nie przeoczyć choroby, która może doprowadzić do nieodwracalnego zniszczenia gruczołu.

Jest to natomiast najlepszy czas, żeby przemyśleć swój styl życia i jedzenia oraz przeprowadzić konieczne zmiany. Należy zmienić dietę, szczególnie jeśli naszym problemem jest otyłość, zespół metaboliczny czy insulinooporność. Cukry proste, wysoko przetworzone, produkty paczkowane, o długim terminie przydatności do spożycia powinny zniknąć z kuchni. Należy wyleczyć stany zapalne, nietolerancje pokarmowe, zwiększyć wrażliwość komórek na insulinę poprzez zwiększenie wysiłku fizycznego, redukcję stresu. Działania te powinny przełożyć się na redukcję wagi, zmniejszenie poziomu TSH do wartości optymalnych i ostatecznie zmniejszenie ryzyka chorób sercowo- naczyniowych.

Warto?

Wykorzystano:

Zespół metaboliczny na mp.pl

Lynnda J. N. van Tienhoven-Wind and Robin P. F. Dullaart : Increased leptin/adiponectin ratio relates to low-normal thyroid function in metabolic syndrome w Lipids Health Dis. 2017; 16: 6.

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

utworzone przez | sie 21, 2017 | Choroby autoimmunologiczne, Tarczyca

o tarczycy- na co chorujemy, jak badamy

Przeraża mnie, jak wiele młodych kobiet ma obecnie chorobę Hashimoto. I jak wiele kobiet w średnim wieku boryka się z niedoczynnością tarczycy.
Wiele osób myśli, że choroba Hashimoto i niedoczynność tarczycy to jedna i ta sama choroba. Ale tak nie jest.
Dzisiaj wyjaśnię, czym one się różnią oraz jakie badania wykonujemy, żeby je stwierdzić.

Choroba Hashimoto

O chorobie Hashimoto wspominałam już we wpisie „Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?”

Jest to choroba autoimmunologiczna związana z procesem zapalnym toczącym się w tarczycy. Objawy choroby mogą być niecharakterystyczne, jak przewlekłe zmęczenie, bóle głowy, brzucha lub nie występować wcale. Z czasem nieleczona choroba prowadzi do zniszczenia gruczołu, wówczas pojawia się niedoczynność tarczycy. Najpierw może to być subkliniczna niedoczynność widoczna w nieprawidłowych wynikach badań, potem już w pełni objawowa.

Musimy też wiedzieć, że czasami w przebiegu choroby mogą wystąpić objawy nadczynności tarczycy, a więc zupełnie przeciwne do niedoczynności. Jest to efekt burzliwego stanu zapalnego, który niszcząc gruczoł powoduje gwałtowne uwolnienie hormonów. Nie trwa to długo, bo z reguły tarczyca zmierza ku zniszczeniu i niedoczynności.

Objawy niedoczynności tarczycy

objawy niedoczynności tarczycy

Hormony tarczycy regulują metabolizm komórki, czyli procesy przemiany materii. To od nich zależy, w jakim stopniu i w jakim tempie będą one wykonywać swoją pracę. W nadczynności będą to robić zbyt szybko, w niedoczynności- za wolno. Z tego będą wynikać objawy.

Zasadnicza różnica między obiema chorobami polega na tym, że choroba Hashimoto jest przyczyną, która może doprowadzić do niedoczynności tarczycy. A ponieważ nie znamy skutecznego leczenia choroby Hashimoto, z reguły do niej doprowadza. Wówczas, ponieważ tarczyca zostaje nieodwracalnie zniszczona, proces zapalny ulega wyciszeniu i pozostaje niedoczynność tarczycy wymagająca uzupełniania hormonów tarczycy do końca życia chorego. To już nie jest choroba Hashimoto. Ale póki trochę tarczycy jeszcze pracuje, obie choroby mogą ze sobą współistnieć. 

Jak stwierdzić chorobę Hashimoto?

Rozpoznaje się ją na podstawie obecności autoprzeciwciał. Są to:

  • antyTPO– przeciwciała przeciw peroksydazie tkankowej, enzymowi biorącemu udział w produkcji hormonów tarczycy
  • antyTG– przeciwciała przeciw tyreoglobulinie

Coraz częściej jednak chorobę Hashimoto rozpoznaje się bez obecności przeciwciał, jedynie na podstawie obrazu USG tarczycy- stwierdzenie hipoechogenicznego miąższu tarczycy przemawia za tym rozpoznaniem.

Spotkałam się nawet ze stwierdzeniem, że każdą niedoczynność tarczycy należy traktować jako chorobę Hashimoto, chyba że udowodni się inną przyczynę, np. niedoczynność tarczycy z niedoboru jodu czy pooperacyjną. 

Tarczyca nadczynna czy niedoczynna?

Rozpoznanie choroby Hashimoto nakazuje ocenę funkcji tarczycy, czyli stwierdzenie, jak tarczyca pracuje, czy nie rozwinęła się jej niedoczynność. Tutaj z krwi badamy następujące parametry:

  • TSH– hormon tyreotropowy produkowany przez przysadkę mózgową w odpowiedzi na produkcję hormonów tarczycy: im więcej tarczyca wydziela hormonów, tym bardziej przysadka jest hamowana w produkcji TSH; tak więc TSH nie mówi nam wprost, ale tylko pośrednio o tym, jak tarczyca pracuje:

           – wysoki poziom TSH- świadczy o niedoborze hormonów tarczycy, czyli niedoczynności tarczycy- albo tarczyca nie produkuje wystarczającej ilości hormonów albo nieskutecznie je uzupełniamy pobierając określoną dawkę leku z hormonem

           – niski poziom TSH- wskazuje, że hormony tarczycy są produkowane w nadmiarze, czyli jest nadczynność tarczycy, albo dawka leku zawierającego hormon tarczycy (Euthyrox, Letrox) jest za duża

           – prawidłowy poziom TSH świadczy o prawidłowej pracy tarczycy

Należy jednak pamiętać, że TSH jest wytwarzane przez przysadkę mózgową, a więc jej choroby również będą zmieniać stężenie TSH.

Specjaliści medycyny funkcjonalnej wyróżniają prawidłowy i optymalny poziom TSH. Prawidłowy świadczy spełnieniu kryterium normy laboratoryjnej. Jest to więc wartość mieszcząca się w pewnym przedziale uwzględniającym wiek i płeć pacjenta. Inne TSH jest prawidłowe u dziecka, kobiety w wieku rozrodczym, a inne u osoby starszej. Zdarza się jednak, że TSH mieści się w przedziale wartości prawidłowych, ale pacjent ma objawy niedoczynności tarczycy. Wówczas dąży się do uzyskania optymalnego poziomu TSH. Jest to wartość zbliżona do górnej granicy normy laboratoryjnej.

  •    T4– tyroksyna- tetrajodotyronina- główny hormon produkowany przez tarczycę; ale tak naprawdę jest to magazyn hormonów tarczycy, który, w razie potrzeby, zostaje przekształcony w aktywną formę. Sam w sobie wywiera bardzo słaby wpływ na komórki; z reguły mierzymy fT4- postać wolną (free) niezwiązaną z białkami, która oddziałuje na komórki (związanie hormonów z białkami powoduje, że nie mogą wiązać się z receptorami i wpływać na komórki, ale też nie są filtrowane przez nerki i tracone z moczem)

               – jeśli fT4 jest za dużo świadczy o nadczynności tarczycy

               – jeśli fT4 jest za mało świadczy o niedoczynności tarczycy

  • fT3– trójjodotyronina- jeśli w jakimś obszarze naszego organizmu istnieje potrzeba zwiększenia metabolizmu, dochodzi do przekształcenia  T4 w fT3, czyli właściwy hormon tarczycy wywierający wpływ na komórki poprzez swoiste receptory; proces odjodowania T4 do T3 zachodzi w wątrobie, nerkach, mięśniach- ich prawidłowa praca ma więc również znaczenie dla uzyskania prawidłowej ilości hormonu tarczycy.

                – jeśli poziom fT3 jest za wysoki wskazuje na nadczynność tarczycy

                – jeśli poziom fT3 jest za niski wskazuje na niedoczynność tarczycy, ale też na zaburzenia konwersji T4 do fT3- to zjawisko może być przyczyną utrzymywania się objawów choroby pomimo prawidłowego poziomu TSH i fT4

  • RT3– część T4 jest przekształcana w RT3, która stanowi nieaktywną metabolicznie formę hormonu tarczycy, ale może wiązać się z receptorem dla fT3 wywierając efekt przeciwny do fT3, a więc zwalniając metabolizm; jeśli poziom RT3 jest za wysoki prawdopodobnie świadczy to o nieefektywnym przekształcaniu T4 do fT3. Ale znaczenie tego zjawiska jest wciąż dyskutowane.

Tak więc widać, że do pełnego obrazu tego, co się dzieje w tarczycy nie wystarczy samo badanie TSH, ale potrzebne są także oznaczenia wolnych hormonów fT3, fT4, czasami także RT3, oznaczenie poziomu autoprzeciwciał oraz badanie USG. Te dane, łacznie z obrazem chorobowym, czyli objawami zgłaszanymi przez pacjenta, pozwalają na rozpoznanie, czy mamy do czynienia z chorobą Hashimoto niepowodującą jeszcze zaburzeń pracy tarczycy czy też rozwiniętą niedoczynnością tarczycy wymagającą uzupełniającego stosowania hormonów tarczycy.

Więcej na ten temat:

  • Interna Szczeklika
  • Amy Myers: The Thyroid Connections
Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

utworzone przez | cze 12, 2017 | Choroby autoimmunologiczne, Tarczyca

Od pewnego czasu obserwuje się rosnący trend próby stosowania diety bezglutenowej w leczeniu pewnych chorób.
Efekty takich prób bywają różne. W większości przypadków brakuje potwierdzenia takiego leczenia zarówno w teorii, jak i w praktyce.
Inaczej jest w przypadku autoimmunologicznych chorób tarczycy: choroby Hashimoto i choroby Gravesa- Basedowa. Tutaj istnieją pewne teoretyczne przesłanki przemawiające za skutecznością leczenia dietą bezglutenową. Potwierdzają je również pojedyncze obserwacje prowadzone przez naukowców, jak i liczne doniesienia samych pacjentów.
I tak zaobserwowano częstsze współwystępowanie chorób glutenozaleznych (czyli celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten) z chorobami tarczycy. Zależność ta jest obustronna- u pacjentów z nietolerancją glutenu częściej rozwija się niedoczynność tarczycy (pisałam o tym związku TUTAJ). Z drugiej strony coraz częściej mówi się, że dieta bezglutenowa jest opcją leczenia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (czyli choroby Hashimoto).
Przyjrzyjmy się więc dokładniej, na czym te zależności polegają.

Choroba Hashimoto i celiakia

Najlepiej związek między tymi zaburzeniami stwierdzono w przypadku choroby Hashimoto i celiakii.
Choroba Hashimoto jest to jedna z częściej występujących chorób autoimmunologicznych. Polega na postępującym niszczeniu miąższu tarczycy przez stan zapalny, w którym biorą udział komórki układu odpornościowego. Proces zapalny po pewnym czasie doprowadza do nieodwracalnej niedoczynności tarczycy.
Chorobę rozpoznaje się na podstawie obecności we krwi autoprzeciwciał: przeciwko tyreoperoksydazie (przeciwciała anty- TPO) i /lub tyreoglobulinie (anty- TG). W zaawansowanej postaci choroby stwierdza się niskie poziomy hormonów tarczycy (fT3, fT4) oraz podwyższony poziom TSH. TSH, czyli hormon tyreotropowy, jest produkowany przez przysadkę, która w prawidłowych warunkach jest hamowana przez hormony tarczycy. Im mniej więc tarczyca ich produkuje, tym bardziej przysadka czuje się nieskrępowana w produkcji TSH i jego poziom rośnie.
Nie ma skutecznego leczenia. Jedynie w przypadku rozwinięcia się niedoczynności tarczycy podawany jest hormon tarczycy, żeby uzupełnić jego brak. Nie jest to jednak prawdziwe leczenie, a jedynie uzupełnienie czegoś, czego brakuje. Tarczyca pod wpływem procesu zapalnego pozostaje nieodwracalnie zniszczona. Gdyby udało się ten proces powstrzymać, to właśnie stanowiłoby prawdziwe leczenie.
Z drugiej strony mamy celiakię- inną chorobę autoimmunologiczną. Tutaj stan zapalny toczy się w jelicie cienkim prowadząc do zniszczenia kosmków jelitowych. Choroba związana jest z produkcją autoprzeciwciał, z których kluczowe jest przeciwciało przeciw transglutaminazie tkankowej (anty- tTG). Jedynym leczeniem, które pozwala na regenerację kosmków jelitowych i zapobiegnięcie powikłaniom, jest trwająca przez całe życie dieta bezglutenowa.
Tak więc mamy dwie różne choroby. Ale zaobserwowano, że choroby tarczycy są 4 x częstsze u chorych z celiakią.
Objawy obu chorób, chociaż toczą się w różnych narządach, mogą być podobne i się na siebie nakładać. Objawy nieleczonej celiakii mogą być maskowane przez objawy choroby tarczycy, ale i je naśladować.

Wspólne objawy celiakii i choroby Hashimoto:

porównanie celiakii i ch. Hashimoto

Z kolei nierozpoznanie nietolerancji glutenu utrudnia leczenie, czy właściwie uzupełnianie hormonów tarczycy. Proces zapalny, który toczy się w jelicie cienkim powoduje, że hormon tarczycy uzupełniany w postaci tabletki wchłania się w małej części, co powoduje trudności w uzyskaniu stanu eutyreozy (czyli prawidłowego stężenia hormonów tarczycy), utrzymywanie objawów choroby i konieczność ciągłego zwiększania dawki leku.

Istnieją też inne cechy wspólne obu chorób:
– wspólne autoprzeciwciała– u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy często obecne są przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej; ale już odwrotna sytuacja jest rzadka- w przypadku rozpoznania celiakii po 2 lat stosowania diety bezglutenowej przeciwciała anty- TPO/ anty- TG są stwierdzane dużo rzadziej. To może świadczyć o tym, że prawidłowe leczenie celiakii chroni przed zachorowaniem na chorobę Hashimoto.
– wspólne geny– geny, które predysponują do rozwoju chorób autoimmunologicznych układu hormonalnego- DR3- DQ2 i DR4-DQ8 są również genami predysponującymi do rozwoju celiakii
– podobny przebieg zapalenia– przewlekły proces zapalny o charakterze destrukcyjnym z naciekami komórek jednojądrzastych w zajętym narządzie. Zaobserwowano także, że przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej wiążą się z pęcherzykami tarczycy i tkanki międzykomórkowej u pacjentów z celiakią- to znalezisko może świadczyć, że przeciwciała te biorą udział w rozwoju choroby tarczycy. Wynika to z podobieństwa budowy cząsteczki glutenu i komórki tarczycy. Zjawisko to nazywamy mimikrą molekularną. Oba antygeny są na tyle podobne do siebie, że pobudzone do walki przeciwciała ich nie rozróżniają i te skierowane przeciwko cząsteczce glutenu zaczynają niszczyć komórki tarczycy .
– współwystępowanie innych chorób autoimmunologicznych– obie choroby usposabiają do rozwoju kolejnych chorób z autoagresji
– zmiany mikrobiomu/dysbioza- czyli zaburzenia w składzie mikroflory jelitowej stwierdzane są w obu chorobach

Znając te powiązania, pojawia się pytanie,

Czy dieta bezglutenowa może pomóc w leczeniu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy?

Jak dotąd istnieją tylko pojedyncze obserwacje potwierdzające ten związek. Ale istnieją.
U większości pacjentów, którzy ściśle przestrzegali diety bezglutenowej przez 1 rok, stwierdzano normalizację TSH w przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy (czyli takiej, która nie dawała jeszcze żadnych objawów, a wyniki oznaczeń hormonów tarczycy były już nieprawidłowe). Zaobserwowano także, że orbitopatia związana z nadczynnością tarczycy dobrze odpowiada na leczenie stosowane w celiakii.
Musimy także pamiętać, że jedną z przyczyn rozwoju każdej choroby autoimmunologicznej jest nieszczelne jelito (więcej o tym zjawisku możesz przeczytać TUTAJ). Autorem tej koncepcji jest Alessio Fasano, badacz chorób zależnych od glutenu i dyrektor Ośrodka Badań Nad Celiakią. Zgodnie z nią, wpływając na uszczelnienie bariery jelitowej, możemy wpłynąć na przebieg chorób autoimmunologicznych i nawet uzyskać remisję. Dlatego ważne jest usunięcie z diety i środowiska tych czynników, które barierę jelitową uszkadzają. Potencjalnie takim czynnikiem jest gluten. Pozostaje otwartym pytanie, czy gluten zwiększa przepuszczalność jelit nie tylko u osób z celiakią czy nieceliakalną nadwrażliwością na gluten, ale także u innych. Różnica może polegać tylko na czasie trwania nieszczelności jelit- u osób zdrowych są to minuty, u osób z nietolerancją glutenu- godziny i dni, a u tych celiakią nawet tygodnie. Zgodnie z tym dieta bezglutenowa mogłaby przyczyniać się do remisji nie tylko celiakii czy nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, ale również innych chorób autoimmunologicznych. A coraz więcej danych sugeruje, że pomaga opanować stan zapalny tarczycy.

Podsumowanie

W przeciwieństwie do celiakii, w której znamy markery pozwalające rozpoznać chorobę, markerów takich nie znamy w przypadku nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. To powoduje, że wiele przypadków choroby pozostaje  niezdiagnozowanych i niewłaściwie leczonych. Na dzień dzisiejszy więc jedynym rozwiązaniem jest próba zastosowania diety bezglutenowej i obserwacja objawów i wyników badań (chociaż endokrynolodzy podkreślają, że samo opadanie miana przeciwciał nie świadczy jeszcze o zmniejszeniu stanu zapalnego). Jeśli nie ma poprawy należy poszukiwać dalej. Jeśli jest poprawa, może się okazać, że uda się zahamować postępujące zniszczenie tarczycy i rozwój kolejnych chorób autoimmunologicznych.

Przeciwnicy takich prób twierdzą, że dieta pomaga zbyt małej liczbie pacjentów, aby można ją było zalecać. Pamiętajmy jednak, że obecnie nie znamy innego skutecznego i tak mało inwazyjnego leczenia jak dieta (oczywiście dobrze prowadzona). Nawet więc, jeśli pomoże 5-10-15 pacjentom na 100 (a wydaje się, że odsetek ten jest jeszcze większy), warto znaleźć się w tej grupie chorych, która tę walkę podjęła i ją zwyciężyła.

wykorzystano:

A. Lerner i wsp. Gut- thyroid axis and celiac disease in Endocrine connections (2017) 6, R52-R58