„Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”- recenzja książki Heleny Rooth Svensson

„Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”- recenzja książki Heleny Rooth Svensson

utworzone przez | sty 11, 2021 | Tarczyca

„Współczesny, tak gwałtowny wzrost liczby pacjentów, którzy cierpią z powodu chorób cywilizacyjnych, nie jest spowodowany wyłącznie naszym obecnym stylem życia. Inną możliwą przyczyną tego zjawiska wydają się zaburzenia funkcjonowania mitochondriów oraz dysfunkcje gruczołu tarczowego, które stanowią między innymi rezultat wydłużającej się nieustannie oczekiwanej długości życia. Słabnąca sprawność tarczycy i mitochondriów stanowi źródło większości schorzeń, z którymi zmagają się ludzie w średnim wieku, w szczególności osoby starsze. Z punktu widzenia biologii ewolucyjnej oraz samej ewolucji, procesy te są jak najbardziej zrozumiałe.”
Niestety, z punktu widzenia aktualnie obowiązującego modelu leczenia- niekoniecznie.

Hormony tarczycy i mitochondria

Osobiście zrozumiałam znaczenie właściwej współpracy hormonów tarczycy i mitochondriów, gdy miałam pod opieką młodą pacjentkę z niedoczynnością tarczycy. Odpowiednia dawka lewotyroksyny gwarantowała stabilny i pożądany poziom TSH. Czyli pełen sukces. Tylko że tego sukcesu nie było w samopoczuciu mojej pacjentki, bo wciąż prezentowała objawy niedoczynności tarczycy- brak energii i osłabiony metabolizm. Dopiero ocena wolnych hormonów dała odpowiedź na pytanie, dlaczego pacjentka nie czuła się tak dobrze, jak powinna przy uzyskanym wyniku TSH. Powodem był obniżony poziom trójjodotyroniny, czyli właściwego hormonu tarczycy, który odpowiada za działanie hormonów tarczycy na poziomie komórki. Dopiero dołączenie niewielkiej dawki trójjodotyroniny rozwiązało problem, a pacjentka odzyskała utraconą energię.

I właśnie o znaczeniu hormonów tarczycy w zachowaniu energii jest książka Helen Rooth Svensson „Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka”.

Ten sam człowiek, inne wyzwania

Książka rozpoczyna się od opisu współczesnego człowieka, który, pomimo coraz nowocześniejszej opieki zdrowotnej, skarży się na ciągłe zmęczenie, bóle mięśni i stawów, nadciśnienie, cukrzycę, zaburzenia pracy serca oraz układu krążenia, choroby psychiczne. Genetycznie człowiek współczesny nie różni się od człowieka epoki kamienia. Różni się natomiast długością życia oraz stawianymi mu coraz liczniejszymi oczekiwaniami, związanymi m.in. z tym, aby pozostał wystarczająco sprawny fizycznie i psychicznie aż do emerytury. Autorka pisze wręcz:

„Podczas gdy w epoce kamienia prowadziliśmy życie nomadów i osiedlaliśmy tam, gdzie akurat mogliśmy zdobyć pożywienie, współcześnie obserwujemy wędrówki pacjentów, którzy w poszukiwaniu wytłumaczenia odczuwanych dolegliwości oraz odpowiedniej diagnozy krążą od kliniki do kliniki. Moglibyśmy nazwać ich wręcz szpitalnymi nomadami.”

Wzrosła oczekiwana długość życia, a tego nie zakładały nasze geny. Stawia to wyzwanie dla mitochondriów i tarczycy, których aktywność w naturalny sposób maleje, gdy utracimy możliwości reprodukcyjne. Wówczas maleje zapotrzebowanie na energię i spada tempo metabolizmu.

„Warunkiem długiego i zdrowego stylu życia jest zachowanie odpowiedniej aktywności fizyczno- umysłowej oraz ograniczenie ilości dostarczanych z pożywieniem kalorii. Odpowiednio zmodyfikowany styl życia pozwala na zachowanie zdolności mitochondriów do produkcji energii.”

Mamy mniej energii

W sytuacji, gdy hormony tarczycy i mitochondria działają słabiej, niż powinny, spada produkcja ATP, czyli cząsteczek, w których magazynowana jest energia. Wówczas też dochodzi do nasilenia stresu oksydacyjnego w organizmie, a pomiędzy wolnymi rodnikami tlenowymi a naturalnym systemem obrony antyoksydacyjnej pojawia się stan nierównowagi. Dzieje się tak też wówczas, gdy mitochondria muszą mierzyć się z nadmiarem kalorii, jakich dostarcza współczesna dieta.

Jaki to ma związek z tarczycą?

Hormony tarczycy krążą we krwi w stanie nieaktywnym. Dopiero trójjodotyrnina, czyli T3 zostaje przeniesione do komórki, gdzie wywiera efekt metaboliczny. Do tego jednak potrzebna jest energia w postaci ATP. To dlatego możemy mieć sytuację, gdy poziom T4 we krwi jest wysoki, ale poziom T3 w komórce pozostaje niski.

Inną przyczyną takiej sytuacji może być niedobór selenu, od którego dostępności zależy działanie dejodynaz albo ograniczenie transportu T3 wewnątrz samej komórki.

Na poziom TSH wpływa przede wszystkim ilość obecnego we krwi T4. To dlatego opierając się wyłącznie na oznaczaniu TSH i T4 możemy nie mieć pełnego wglądu w gospodarkę hormonalną tarczycy i przeoczyć tzw. tkankową niedoczynność tarczycy, gdzie pacjent ma objawy niedostatecznej pracy tarczycy, a wyniki temu przeczą.

Warto więc pamiętać, że:

„O przebiegu procesów metabolicznych na poziomie komórkowym decydują hormony tarczycy znajdujące się we wnętrzu komórek. Na nasz metabolizm nie ma wpływu ani krążące we krwi T4 czy też T3, ani TSH.”

I dalej:

„Dotychczas wyłącznie TSH było uznawane za marker tempa przemian metabolicznych u człowieka. Zgodnie z dawniejszymi przekonaniami wartość tego wskaźnika jest skorelowana z poziomem spowolnienia przemiany materii. Tymczasem między objawami, jakie odczuwają sami pacjenci, a poziomem TSH, nie występuje żaden bezpośredni związek. Wskaźnikiem, który ma tutaj istotne znaczenie, jest stosunek T3 do rT3.”

Co to jest rT3?

W obrębie tkanek obwodowych T4 ulega konwersji do aktywnego hormonu T3. Proces ten odbywa się przy udziale dejodynaz, które odłączają jeden atom jodu od T4. Te czasami jednak wycinają atom jodu z mniej korzystnego połączenia, przez co powstaje rT3 o funkcjach hamujących. Zazwyczaj dzieje się tak pod wpływem zwiększonego poziomu kortyzolu w przebiegu ciężkich chorób przy przedłużającego stresu. Wówczas cały organizm przestawia się na tryb oszczędzania, spada produkcja hormonów i enzymów, a człowiek staje się coraz słabszy. To dlatego warto w niektórych przypadkach wesprzeć się badaniem rT3. Szczególnie wówczas, gdy pacjent ma objawy niedoczynności tarczycy, ale rutynowe badania tego nie potwierdzają.

Co wynika z tej wiedzy?

Przede wszystkim to, że samo badanie TSH nie określa stopnia dostępności hormonów tarczycy w tkankach obwodowych, a leczenie pacjentów wyłącznie lewotyroksyną może doprowadzić do niedoczynności tarczycy na poziomie tkankowym. To dlatego w pewnych przypadkach warto rozważyć terapię kombinowaną T3 i T4. Autorka podaje w książce liczne przykłady chorób, w których możemy spotkać się z niedoborem hormonów tarczycy na poziomie tkankowym: zespół metaboliczny, cukrzyca, neuropatia cukrzycowa, choroby serca, fibromialgia to tylko niektóre z nich. Powołuje się na liczne prace, które świadczą o skuteczności terapii łączonej, ale też przytacza przykłady z własnej praktyki lekarskiej. Obala obowiązujący od lat 60-tych XX wieku pogląd, że uzyskiwany przy pomocy T4 prawidłowy poziom TSH świadczy o prawidłowej gospodarce hormonami tarczycy. Co więcej, wykazuje, że terapia łączona jest dla pacjenta bezpieczna.

Przy okazji, mogą zainteresować Cię także wpisy:

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego to ma znaczenie

Wpływ tarczycy na metabolizm i metabolizmu na tarczycę

Dla kogo jest ta książka?

I na koniec pozostawiłam odpowiedź na pytanie, dla kogo jest ta książka.

Moim zdaniem dla każdego, komu bliska jest tematyka leczenia niedoczynności tarczycy. Prosty język, którym jest napisana, powoduje, że jest zrozumiała dla pacjentów, którzy szukają odpowiedzi na nurtujące ich pytanie, dlaczego nie czują się tak dobrze, jak wskazują wyniki badań krwi. Powinni ją jednak przeczytać także specjaliści mający pod opieką takich pacjentów. Otwiera bowiem oczy na rzadko opisywane zjawiska związane z hormonami tarczycy i mitochondriami oraz pomaga zrozumieć przyczyny braku oczekiwanej skuteczności dotychczasowego leczenia niedoczynności tarczycy.

Wartością tej książki jest również to, że zwiększa naszą wiedzę, ale i apetyt na na kolejne odkrycia, co się dzieje w organizmie na poziomie komórki. Dlatego z niecierpliwością czekam na kolejne tego typu książki.

Helena Rooth Svensson, Tarczyca i mitochondria. Wzajemne oddziaływanie oraz znaczenie dla zdrowia każdego człowieka, przeł. Sylwia Grodzicka, Gorzów Wielkopolski, Mitopharma, 2020, ISBN 978-83-947941-2-5.

Książkę można zakupić na stronie www.mito-pharma.pl

Czy chorobę można wywąchać? Co węch mówi o naszym zdrowiu?

Czy chorobę można wywąchać? Co węch mówi o naszym zdrowiu?

utworzone przez | mar 25, 2019 | Baza wiedzy, Choroby autoimmunologiczne

[siteorigin_widget class=”SiteOrigin_Widget_Image_Widget”][/siteorigin_widget]

Powonienie należy do ważnych zmysłów człowieka. Nie zawsze przypisujemy mu należne znaczenie- po prostu jest. Martwimy się o inne zmysły, jak wzrok czy słuch (szczególnie, gdy zaczynają gorzej działać), zapominając o węchu. Problem pojawia się wtedy, gdy zaczyna szwankować- wszystko pachnie tak samo, albo nie pachnie nic. Czy wiemy, dlaczego tak się dzieje i o czym to świadczy?

Sprawdźmy, co węch mówi o naszym zdrowiu.

Jak odbieramy zapachy?

W dużym uproszczeniu wygląda to tak: nabłonek węchowy w nosie odbiera bodźce chemiczne. Te następnie, jako impulsy nerwowe, są przewodzone do mózgu za pośrednictwem drogi węchowej. Tutaj znajduje się opuszka węchowa.

Ewolucyjnie opuszka węchowa należy do najstarszych części mózgu- układu limbicznego, w którym przetwarzane są także nasze emocje. Zapachy rejestrujemy jako przyjemne lub nieprzyjemne, co z kolei przekłada się na nasz nastrój. Układ limbiczny odgrywa także rolę w zapamiętywaniu- jego elementem jest hipokamp, którego zadaniem jest przenoszenie informacji z pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej. Jako jedna z pierwszych struktur mózgowia ulega uszkodzeniu w chorobie Alzheimera.

Czy węch jest nam potrzebny?

Zmysł węchu pomaga zwierzętom znajdować pożywienie, rejestrować niebezpieczeństwo czy odczuwać feromony. Dzięki niemu mają szansę przeżyć w często dość trudnych i zmieniających się warunkach. Podobnie wiele lat temu funkcjonował człowiek.

Na szczęście dzisiaj nie jesteśmy zmuszeni do szukania pożywienia za pomocą węchu, ale w dalszym ciągu jesteśmy zdolni do rejestrowania co najmniej tryliona różnych bodźców węchowych. Każdy zapach aktywuje odrębny zestaw receptorów, który dla każdego człowieka może być odmienny. Receptory te są kodowane przez ogromną liczbę genów (1000- 1400) obecnych na większości chromosomów. Geny dla receptorów węchu często leżą w bliskim sąsiedztwie genów układu HLA, na których kodowana jest informacja o działaniu układu odpornościowego. Sugeruje to powiązania węchu z układem immunologicznym. Nic dziwnego, że w ostatnich latach zainteresowano się związkiem między zaburzeniami węchu a chorobami autoimmunologicznymi.

Węch się starzeje

Zaobserwowano, że tak jak większość struktur mózgu kurczy się wraz z wiekiem (szczególnie dotyczy to struktur układu limbicznego oraz okolicy przedczołowej), również dotyczy to opuszki węchowej. Swą maksymalną wielkość osiąga w okolicy 40 roku życia, potem natomiast sukcesywnie zmniejsza swe rozmiary.

Niestety zaburzenia powonienia w tej grupie pacjentów to zła wiadomość. W dużym badaniu populacyjnym przebadano zależność między upośledzeniem węchu a ryzykiem zgonu o osób powyżej 60 roku życia. Na jego podstawie stwierdzono, że 1 na 5 uczestników badania (21,8%) z upośledzeniem węchu zmarło w ciągu 5 lat, podczas gdy w grupie pacjentów z prawidłowym węchem zmarło mniej niż 10%.

Węch a choroby neurologiczne i autoimmunologiczne

Według obserwacji z ostatnich lat zaburzenia węchu mogą być ważną manifestacją choroby autoimmunologicznej, szczególnie przebiegającej z zajęciem układu nerwowego. Na związek taki, jako jeden z pierwszych, zwrócił uwagę Yehuda Shoenfeld badający pacjentów z toczniem układowym i neuropsychiatrycznymi objawami choroby.

Kolejne badania dostarczyły danych na temat związku upośledzenia węchu także z innymi chorobami. A co ciekawe, osłabienie węchu często towarzyszyło wczesnym ich etapom i korelowało z ciężkością przebiegu.

1.Depresja

Stwierdzono, że pacjenci z depresją, w porównaniu z osobami zdrowymi, częściej manifestowali upośledzenie węchu w odniesieniu do progu odczuwania zapachu oraz zdolności jego identyfikacji. O ile w przypadku pierwotnej depresji tłumaczy się to zaburzeniami w obrębie hipokampa, tak możliwe jest, że upośledzenie węchu pogarsza jakość życia i przez to przyczynia do rozwoju depresji. Nie do końca więc jest jasne, co jest przyczyną, a co skutkiem. Stwierdzono u pacjentów z depresją zmniejszenie rozmiarów opuszki węchowej, a zmiany te były najbardziej widoczne w grupie pacjentów młodych i starszych. Nie odnotowano podobnych zmian u pacjentów w wieku 35- 49 lat. Niemniej w innej obserwacji wykazano, że powonienie, po uzyskaniu poprawy nastroju, uległo poprawie.

2.Schizofrenia

Chociaż jest to schorzenie o nie do końca poznanej przyczynie, przypuszczenia o autoimmunologicznym podłożu choroby pochodzą z lat 30- tych XX wieku (Lechmann- Facius). Argumentami, które mają taki związek potwierdzać, jest obecność autoprzeciwciał w płynie mózgowo- rdzeniowym pacjentów oraz częste współwystępowanie reumatoidalnego zapalenia stawów. Stwierdzono, że aż 1/3 pacjentów podczas pierwszego epizodu choroby ma upośledzenie węchu. Co więcej, pewne dane wskazują, że pogorszenie węchu może poprzedzać epizod psychozy.

3.Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

McConnell już 40 lat temu stwierdził upośledzenie węchu i smaku u 39% chorych z nieleczoną pierwotną niedoczynnością tarczycy. Kilka późniejszych obserwacji taki związek potwierdziło, chociaż nie do końca jest jasne, czy upośledzenie węchu jest efektem samego procesu zapalnego czy wynika z niedoboru hormonów tarczycy. Za tym drugim przemawia obserwacja, na podstawie której stwierdzono poprawę węchu po 3 miesiącach podawania tyroksyny.

4. Spondyloartropatie

Gdy porównano węch 50 pacjentów z tymi schorzeniami (łuszczycowe zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych, reaktywne zap. stawów) z węchem zdrowych ochotników, stwierdzono znaczące osłabienie węchu w grupie pierwszej, przy czym ani sposób leczenia ani czas trwania choroby nie wpływał na powonienie.

Inne dane na temat związku upośledzenia węchu z chorobami autoimmunologicznymi dotyczą:

4. Tocznia układowego z zajęciem centralnego układu nerwowego

5. Zespołu Sjögrena

6. Fibromialgii

7. Reumatoidalnego zapalenia stawów

8. Stwardnienia rozsianego

9. Łuszczycy– pogorszenie węchu koreluje z nasileniem zmian skórnych

10. Nawracających spontanicznych poronień– dane na ten temat pochodzą z pracy Perricone, który opisał częstsze upośledzenie węchu u kobiet z nawracającymi spontanicznymi poronieniami w porównaniu do kobiet bez spontanicznych aborcji w przeszłości.

12. Choroba Parkinsona

Upośledzenie węchu, wg Doty’ego, dotyczy od 75 do 90% chorych z zespołem Parkinsona, przy czym obecne jest nawet na wczesnych etapach choroby. Z kolei na podstawie wieloletnich badań stwierdzono, że samo upośledzenie węchu znacząco zwiększa ryzyko rozwoju choroby Parkinsona oraz wystąpienia demencji. Stąd stwierdzenie tego typu zaburzenia może być użytecznym narzędziem we wczesnej diagnostyce choroby, chociaż często sami chorzy nie zdają sobie sprawy z istnienia takiego zaburzenia. Być może wynika to z faktu, że zaburzenia węchu postępują powoli i raczej nie doprowadzają do całkowitej utraty zdolności odczuwania zapachów. Zwraca się także uwagę na fakt, że pacjenci z ciężkim upośledzeniem węchu i chorobą Parkinsona zwykle jednocześnie manifestują objawy zaburzeń poznawczych, chociaż nie zawsze obecne są już typowe dla choroby zaburzenia ruchowe.

13. Choroba Alzheimera

Zaobserwowano, że zaburzenia węchu są jednym z wczesnych objawów choroby, nawet przy braku zauważalnych problemów z pamięcią. Uważa się też, że badanie węchu może być użytecznym biomarkerem służącym do rozpoznawania choroby nawet na jej wczesnych stadiach.

Podsumowanie

Węch należy do zmysłów, z którego znaczenia nie do końca zdajemy sobie sprawę. Ale jego zaburzenia mogą być sygnałem poważnych problemów zdrowotnych. Na podstawie pojawiających się publikacji na ten temat widać, że temat budzi zainteresowanie w środowisku medycznym. Najbliższe lata powinny przynieść więcej informacji na temat znaczenia upośledzenia węchu i metod jego diagnozowania tak, abyśmy potrafili wykorzystać wiedzę w praktyce.

 

Literatura:

  1. Borba VV, Shoenfeld N, Perricone C, Shoenfeld Y. Smell and Autoimmunity- State of the Art in: Mosaic of Autoimmunity. The Novel Factors of Autoimmune Diseases. Elsevier. 2019. ISBN: 978-0-12-814307-0.
  2. Yalcinkaya E, Basaran MM, Erdem H, Kocyigit M, Altundag A, Hummel T.Olfactory dysfunction in spondyloarthritis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2019 Mar 5. doi: 10.1007/s00405-019-05364-1.
  3. Fujio H, Inokuchi G, Tatehara S, Kuroki S, Fukuda Y, Kowa H, Nibu KI. Characteristics of Smell Identification Test in Patients With Parkinson Disease. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2018 Dec 27. doi: 10.21053/ceo.2018.01116.
  4. Fabian Rottstaedt,Kerstin Weidner, Thomas Hummel and Ilona Croy. Pre-aging of the Olfactory Bulb in Major Depression With High Comorbidity of Mental Disorders. Front Aging Neurosci. 2018; 10: 354. Published online 2018 Nov 8. doi: 10.3389/fnagi.2018.00354.
  5. Maren de Moraes e Silva i wsp. Olfactory dysfunction in Alzheimer’s disease Systematic review and meta-analysis. Dement Neuropsychol. 2018 Apr-Jun; 12(2): 123–132.
    doi: 10.1590/1980-57642018dn12-020004.
  6. Alisha M. Kotecha i wsp. Olfactory Dysfunction as a Global Biomarker for Sniffing out Alzheimer’s Disease: A Meta-Analysis. Biosensors (Basel). 2018 Jun; 8(2): 41. Published online 2018 Apr 13. doi: 10.3390/bios8020041.



Zaburzenia, których nie kojarzymy z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten. A niesłusznie

Zaburzenia, których nie kojarzymy z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten. A niesłusznie

utworzone przez | maj 14, 2018 | Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Właśnie stwierdziłam, że popełniłam już ponad 70 artykułów.

Chociaż nie wszystkie poświęciłam chorobom zależnym od glutenu czy problemowi diety bezglutenowej, od nich się zaczęło. Przyznaję, że z czasem trwania mojego zainteresowania tą tematyką, rósł krąg dalszych poszukiwań. Może nie wszystkie tematy podejmowane na stronie wprost wiązały się z glutenem (jak ten o trądziku czy niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby), ale zawsze nietolerancja glutenu stanowiła punkt wyjścia dalszych dociekań.

A to dlatego, że choroby zależne od glutenu stanowią aktualnie jedne z najmniej odkrytych, trudnych do rozpoznania i łączących różne dziedziny medycyny, schorzeń.

Wiele uwagi poświęciłam tej młodszej, słabiej poznanej i już budzącej wiele kontrowersji siostrze celiakii- nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (NCGS). Ponieważ literatura na jej temat rośnie w postępie geometrycznym (chociaż wielu lekarzy wciąż zdaje się tego nie dostrzegać), dzisiaj chciałabym zebrać w jeden artykuł wpis o objawach i schorzeniach niekojarzonych w powszechnej świadomości z NCGS, niezwiązanych przewodem pokarmowym.

Czy NCGS to tylko problem brzucha?

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten jest zespołem chorobowym związanym nieprawidłową reakcją organizmu na gluten obecny w pożywieniu u chorych, u których wykluczono celiakię lub alergię na gluten.

Miejsce NCGS wśród chorób zależnych od glutenu można zobaczyć na tym schemacie.

Często możemy spotkać się z opinią, że problem nadwrażliwości na gluten dotyczy brzucha i na tym koniec. Jeśli to jedyne objawy choroby, lub najmocniej wyrażone, nierzadko rozpoznaje się zespół jelita drażliwego. Okazuje się jednak, że choroba może dawać objawy ze strony innych, niż jelita, części przewodu pokarmowego (np. jamy ustnej, wątroby czy pęcherzyka żółciowego).

Okazuje się, że nie

Coraz więcej danych przemawia za obecnością objawów spoza przewodu pokarmowego u tych chorych. Bywa też, że te właśnie objawy są jedynymi, które zgłaszają chorzy. Dopiero dopytani potwierdzają nieprawidłowy wygląd stolca czy nieprawidłowy rytm wypróżnień. Jednak, dzięki łatwemu dostępowi do leków przeciwbiegunkowych czy przeczyszczających, rzadko traktują te objawy poważnie.

Niektóre spośród objawów spoza przewodu pokarmowego mogą być trudne do sprecyzowania, jak uczucie mgły mózgowej, bóle głowy, zmęczenie, bóle mięśni i stawów. Obecne mogą też być choroby autoimmunologiczne o trudnym do oceny przebiegu i poważnym rokowaniu. Inne z kolei to zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne o trudnej do ustalenia przyczynie, będące przyczyną izolacji i inwalidyzacji chorych.

Wszystkie je łączy nieprawidłowa reakcja na gluten obecny w jedzeniu.

Krótko je dzisiaj omówię.

1. Choroby autoimmunologiczne

Na podstawie dowodów ustalono, że NCGS ma podłoże immunologiczne, przy czym to aktywacja układu wrodzonego odgrywa rolę zapoczątkowaniu reakcji zapalnej.

Nie do końca jest pewne, czy to gliadyna obecna w glutenowych zbożach jest tym czynnikiem spustowym reakcji zapalnej, bierze się bowiem pod uwagę także inne komponenty pszenicy, jak inhibitory trypsyny- amylazy czy FODMAPs. Chociaż nie ustalono jak dotąd, czy mają one zdolność pobudzania układu odpornościowego.

Wiemy, że bliska krewna NCGS- celiakia, wiąże się z obecnością chorób autoimmunologicznych, takich jak cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto czy pęcherzykowe zapalenie skóry. Coraz więcej danych wskazuje, że choroby autoimmunologiczne towarzyszą też NCGS.

W badaniu z udziałem 131 pacjentów stwierdzono obecność choroby autoimmunologicznej u 29% chorych (podczas gdy w grupie kontrolnej w zaledwie u 4%). Przeciwciała przeciwjądrorowe, jako wskaźnik chorób autoimmunologicznych, był obecny u 46% chorych z NCGS , a zaledwie u 2% w grupie kontrolnej. Wynik pozytywny korelował z obecnością genów HLA DQ2/DQ8 (predysponujących do zachorowania na celiakię).

Najczęstszą chorobą autoimmunologiczną u chorych z NCGS było zapalenie tarczycy Hashimoto. Pozostałe, w malejącej kolejności, to łuszczyca, cukrzyca typu 1, mieszana choroba tkanki łącznej, zesztywniające zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych.

Przewaga liczebna współwystępującego zapalenia tarczycy potwierdza obserwacje, że choroba Hashimoto stanowi czynnik ryzyka rozwoju NCGS u pacjentów z niewielkim stanem zapalnym w dwunastnicy.

2. Objawy neurologiczne i psychiatryczne

W ostatnim czasie pojawia się coraz więcej doniesień na temat związku między spożywaniem glutenu a zaburzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi, jak ataksja, neuropatia obwodowa, schizofrenia, autyzm, depresja, lęki czy objawy wytwórcze (halucynacje).

Warto wiedzieć, że zaburzenia te mogą być jedynym objawem chorób zależnych od glutenu, co szczególnie utrudnia postawienie rozpoznania, wymaga bowiem od specjalisty dużej czujności i znajomości tematu.

U 85% chorych z objawami neurologicznymi i psychiatrycznymi stwierdza się obecność przeciwciał przeciw transglutaminazie mózgowej (typu 6), u większości chorych obecne są także przeciwciała przeciwgliadynowe. Chociaż nie ma pewności, czy powstają one w tkance mózgowej czy w jelitach, dostępne dane wskazują, że to one są przyczyną objawów neurologicznych w chorobach zależnych od glutenu. Natomiast nacieki limfocytów T w sąsiedztwie włókien nerwowych sugerują zapalenie indukowane glutenem (podobne nacieki opisywane są w jelitach chorych z NCGS).

Trzy najważniejsze zaburzenia neurologiczne związane z chorobami zależnymi od glutenu stanowią: ataksja glutenowa, neuropatia glutenowa i encefalopatia glutenowa.

– Ataksja glutenowa

wykazuje najsilniejszy związek z NCGS, która stanowi przyczynę 20% przypadków tego neurologicznego schorzenia. Tylko mniej niż 10% chorych podaje jednocześnie objawy ze strony przewodu pokarmowego. Niestety choroba wiąże się z nieodwracalnym uszkodzeniem móżdżku, dlatego znaczenie ma wczesne postawienie rozpoznania i rozpoczęcie diety bezglutenowej. Objawia się zaburzeniami równowagi, wykonywaniem nieskoordynowanych ruchów.

– Neuropatia glutenowa

jest uszkodzeniem nerwów obwodowych, pojawia się zazwyczaj w szóstej dekadzie życia i stopniowo nasila, ma zazwyczaj mieszany czuciowo- ruchowy charakter. Tylko 1/3 chorych ma zmiany zapalne w dwunastnicy, a ich obecność nie jest konieczna, aby dieta bezglutenowa okazała się skuteczna. Objawem mogą być drętwienia, mrowienia kończyn, zespół niespokojnych nóg.

– Encefalopatia glutenowa

jest chorobą centralnego układu nerwowego, charakteryzuje się ogniskowymi zmianami w obrębie istoty białej w obecności przeciwciał przeciwciał antygliadynowych lub tranglutaminazie tkankowej. Najczęstszym objawem są migrenowe bóle głowy.

Najwięcej danych na temat związku zaburzeń neurologicznych z chorobami zależnymi od glutenu pochodzi z prac Hadjivassiliou. W jednej z nich przebadał on 562 pacjentów, stwierdzając że w NCGS najczęstszymi zaburzeniami była neuropatia obwodowa (54%) i ataksja (46%), podczas gdy w celiakii dominowała ataksja. We wszystkich przypadkach stwierdził związek z obecnością przeciwciał przeciwgliadynowych. Inne badanie potwierdziło ich obecność w 100% przypadków ataksji glutenowej, a związana była ze zmianami Marsh 1 w biopsji dwunastnicy(a więc wykluczających celiakię). Stwierdzono na tej podstawie, że ataksja wykazuje ściślejszy związek z NCGS, niż z celiakią.

Spośród zaburzeń psychiatrycznych związanych z NCGS na pierwszym miejscu wskazuje się depresję i zaburzenia lękowe, chociaż nie do końca wiadomo w jakim mechanizmie. Istnieją również pojedyncze doniesienia o przypadkach psychozy glutenowej- halucynacji u pacjentów z wykluczoną celiakią po glutenowym posiłku, ustępujące pod wpływem diety.

Bada się także związek między reakcją na gluten a zaburzeniami ze spektrum autyzmu, Wykazano, że dzieci z autyzmem mają częściej obecne przeciwciała przeciwgliadynowe niż dzieci zdrowe (24% vs 7%), ale poza tym brak silnych dowodów na istnienie takiej zależności.

3. Objawy skórne

Znany jest związek między celiakią a opryszczkowym zapaleniem skóry. Stwierdzono także występowanie zmian skórnych u 18% pacjentów z NCGS. Najczęściej jest to rumień lub wyprysk, chociaż opisano także opryszczkowe zapalenie skóry czy łuszczycę. W 82% przypadków stwierdza się złogi C3 dopełniacza na granicy naskórka i skóry właściwej. U wszystkich pacjentów stwierdza się ustępowanie zmian skórnych w ciągu miesiąca od wprowadzenia diety bezglutenowej, a więc dużo szybciej niż w przypadku choroby Duhringa.
Warto wspomnieć też że, wg badania przeprowadzonego we Włoszech, 10% pacjentów z NCGS cierpi na alergię na nikiel objawiającego się wypryskiem kontaktowym na skórze w miejscu kontaktu z tym metalem. Możliwe jest także pojawianie się zmian skórnych po spożyciu pszenicy.

4. Objawy reumatologiczne

Dysponujemy aktualnie danymi o współwystępowaniu NCGS z chorobami reumatologicznymi.

Stwierdzono w grupie 30 pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów krzyżowo- biodrowych (zzsk) w 11% obecność przeciwciał antygliadynowych, podczas gdy nie stwierdzano ich obecności u osób zdrowych w grupie kontrolnej. Obserwowano także remisje chorób reumatycznych pod wpływem diety bezglutenowej u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów, zzsk i niewielkimi zmianami zapalnymi w biopsji dwunastnicy. Podobną poprawę stwierdzano u pacjentów ze sklerodermią, objawem Reynauld, zespołem Sjogrena czy zapaleniem wielostawowym.

Niestety pomimo jednostkowych opisów przypadków, jak dotąd nie udowodniono pewnej zależności między tymi schorzeniami i brakuje badań oceniających taki związek.

O leczeniu dietą bezglutenową chorób reumatologicznych możesz przeczytać także TUTAJ.

5. Fibromialgia

Fibromialgia jest chorobą charakteryzującą się uogólnionym bólem, któremu często towarzyszy zmęczenie, zaburzenia snu, depresja, mgła mózgowa czy zespół jelita drażliwego.

Ponieważ wielu pacjentów z NCGS skarży się na bóle stawów czy mięśni, osłabienie mięśni, zmęczenie czy bóle głowy, niewykluczone, że u podłoża tych objawów leży właśnie nierozpoznana fibromialgia.

W badaniu przeprowadzonym w Hiszpanii na grupie 246 pacjentów z fibromialgią obserwowano u 90 z nich znaczącą poprawę objawów po rozpoczęciu diety bezglutenowej. Średni czas trwania choroby wynosił 12 lat, a zaledwie część z nich miała towarzyszące objawy ze strony przewodu pokarmowego. Po około roku leczenia przy pomocy diety bezglutenowej większość z pacjentów uzyskała pełną remisję choroby, a ponowne spożycie glutenu powodowało nawrót dolegliwości bólowych. Wydaje się więc, że związek między fibromialgią a NCGS może być istotny, chociaż wymaga potwierdzenia.

O fibromialgii i zespole jelita drażliwego wspominałam TUTAJ.

5. Zaburzenia wchłaniania

Zaburzenia wchłaniania typowo obserwowane są w celiakii. Atrofia kosmków jelitowych w obrębie jelita cienkiego utrudnia wchłanianie żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego, witaminy D czy wapnia. Efektem jest często występująca w tej chorobie niedokrwistość czy zaburzenia mineralizacji kości.

Ale niedokrwistość obserwuje się także u 15- 23% chorych z NCGS. Chociaż nie ma badań z grupą kontrolną, trudno jest ustalić rzeczywisty związek między obecnością niedokrwistości a NCGS.

Dodatkowo NCGS może powodować niedobor kwasu foliowego.

Na podstawie badania prowadzonego we Włoszech uznano, że ryzyko osteopenii (niskiej gęstości kości)w NCGS jest podobne do występującego w celiakii. Oceniono, że dotyczy 28% chorych z NCGS. Chociaż przyznaje się, że może to wynikać z małego spożycia wapnia, np. z nabiałem u osób cierpiących z powodu dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Podobnie osoby z NCGS cechuje stosunkowo małe spożycie błonnika, owoców i warzyw. Stąd może być to przyczyną niedoborów ważnych składników odżywczych, ponieważ stan zapalny w dwunastnicy, o ile występuje, jest na ogół małego stopnia. Nie można jednak wykluczyć wpływu obecności nacieków limfocytarnych na zaburzenia wchłaniania obserwowane u tych chorych.

8. Problemy z płodnością

Nie do końca wiadomo, z czego wynikają: stanu zapalnego o podłożu autoimmunologicznym, niedoborów pokarmowych czy towarzyszących zaburzeń hormonalnych (np. spowodowanych chorobą Hashimoto lub zespołem policystycznych jajników).

U kobiet przyczynia się do nich późny wiek pojawienia się pierwszej miesiączki, wczesna menopauza, zwiększone ryzyko poronień, endometriozy (szerzej opisywałam ten problem TUTAJ).

Ale warto pamiętać, że problem ten może dotyczyć mężczyzn. Doktor Tom O’Bryan w książce „Uszkodzenia autoimmunologiczne- ukryta przyczyna chorób”  (której recenzję przeczytasz TUTAJ) opisuje ze swojej praktyki, że ciąże były częstym efektem ubocznym leczenia dietą bezglutenową bezdzietnych par.

Podsumowanie

Przyznać należy, że wciąż brakuje silnych dowodów na układowy charakter NCGS. Śledząc jednak literaturę na ten temat znaleźć można coraz więcej przekonujących doniesień wskazujących na obecność objawów nie tylko ze strony przewodu pokarmowego, ale też ze strony innych narządów i układów.
Warto więc wziąć pod uwagę taki związek i możliwość leczenia dietą bezglutenową. Szczególnie, że choroba może wiązać się z występowaniem ciężkich objawów i chorób o poważnym rokowaniu.

Literatura

  1. Giuseppe Losurdo i wsp.. Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm. World J Gastroenterol. 2018 Apr 14; 24(14): 1521–1530.
  2. Jessica R. Jackson i wsp. Neurologic and Psychiatric Manifestations of Celiac Disease and Gluten Sensitivity. Psychiatr Q. 2012 Mar; 83(1): 91–102.
Dieta bezglutenowa w chorobach reumatycznych- czy jest nadzieja?

Dieta bezglutenowa w chorobach reumatycznych- czy jest nadzieja?

utworzone przez | sty 1, 2018 | Choroby autoimmunologiczne

Ponieważ przez ostatni rok straszyłam chorobami i uciążliwą dietą, dziś przy okazji Nowego Roku chciałabym dać trochę nadziei chorym z chorobami autoimmunologicznymi. Prezentuję więc doniesienie z ośrodka reumatologicznego w Hiszpanii, gdzie lekarze sprawdzili skuteczność diety bezglutenowej u swoich chorych. Niestety brakuje tego typu obserwacji z innych ośrodków, ale ta daje nadzieję, że warto próbować. 

Celiakia jest choroba podstępną. Najczęściej kojarzymy ją z biegunkami, bólami brzucha czy wymiotami. Jednak nawet połowa pacjentów diagnozowanych w wieku dorosłym nie ma typowych objawów ze strony przewodu pokarmowego. Obecne są natomiast inne: niedokrwistość z niedoboru żelaza, osteoporoza lub takie, które raczej sugerują chorobę reumatyczną: bóle mięśni i stawów, osłabienie mięśniowe, przewlekłe zmęczenie.

Celiakia a choroby reumatyczne

Celiakia jest chorobą autoimmunologiczną. Często też występuje w parze z innymi chorobami autoimmunologicznymi, szczególnie z autoimmunologiczną chorobą tarczycy czy zespołem Sjögrena.

Choroby reumatyczne to także choroby autoimmunologiczne. Cechuje je przewlekły stan zapalny w obrębie tkanki łącznej, a objawem jest przewlekły ból kości, stawów czy mięśni. W krańcowej postaci doprowadzają do deformacji i usztywnienia zajętych stawów oraz inwalidztwa.

Chociaż celiakia i choroby reumatyczne są różnymi chorobami, mają pewne cechy wspólne: wpływ czynników środowiskowych, obecność autoprzeciwciał i rosnącą falę zachorowań. Różnią się natomiast genami podatności na wystąpienie tych chorób oraz markerami diagnostycznymi. Chociaż jednak geny podatności na te choroby są inne, dzielą one inne wspólne geny HLA, które są kluczowe dla pobudzenia układu immunologicznego. Na poziomie objawów istnieją cechy wspólne- w celiakii mogą występować objawy sugerujące reumatoidalne zapalenie stawów, a pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów podają częste problemy z przewodem pokarmowym.

W badaniu przeprowadzonym na grupie 211 pacjentów z niewyjaśnioną przyczyną choroby stawów stwierdzono większą częstość obecnych autoprzeciwciał typowych dla celiakii niż w grupie kontrolnej (2,3% vs 0,28%).

Podobnie pacjenci z NCGS często podają dolegliwości o charakterze reumatycznym.

Nieceliakalna nadwrazliwość na gluten jest zaburzeniem charakteryzującym się objawami jelitowymi i pozajelitowymi wyzwalanymi przez gluten, u których wykluczono obecność celiakii. Wydaje się, że jest choroba częściej występującą od celiakii. Ocenia się, że może dotyczyć około 5% ludzi. Podaje się, że u 14% pacjentów z NCGS współistnieje jakaś choroba autoimmunologiczna, głównie zapalenie tarczycy lub łuszczyca.

Czy istnieje związek między chorobami glutenozależnymi a chorobami reumatycznymi?

Lekarze z Kliniki Reumatologii w Madrycie postanowili to sprawdzić zalecając dietę bezglutenową swoim pacjentom, często niereagujących na dotychczasowe leczenie.

A efekty tego leczenia mogą dać nadzieję pacjentom z tego typu schorzeniami.

NCGS i fibromialgia

Fibromialgia jest słabo poznaną chorobą charakteryzującą się następującymi objawami- zmęczeniem, przewlekłym bólem mięśniowo- szkieletowym, współistniejącymi objawami zespołu jelita drażliwego. Rozpoznanie głównie polega na ocenie objawów, brak specyficznego dla tej choroby markera.

Ale objawy te mogą również występować w celiakii. Jednak przeciwciała typowe dla celiakii stwierdzono zaledwie u kilku pacjentów pozostających pod opieką szpitala. Przeprowadzono u tych pacjentów biopsję nie znajdując typowej dla celiakii atrofii kosmków. Mimo to pacjenci z fibromialgią otrzymali zalecenie prowadzenia diety bezglutenowej i, jeśli objawy wskazywały na nietolerancję mleka, także eliminację nabiału. Zalecono podawanie witamin i minerałów, zmniejszono stosowanie inhibitorów pompy protonowej i leków psychotropowych.

Do obserwacji zakwalifikowano 246 pacjentów. Średni czas badania wynosił 16 miesięcy. Wnioski były zadziwiające. Znacząca poprawa w postaci całkowitego ustąpienia objawów, powrotu do pracy lub normalnej aktywności, odstawienia leków przeciwbólowych, była obserwowana u 90 pacjentów (36%). Warto zaznaczyć, że tylko 11 % chorych było nosicielami genu HLA DQ2 lub 8 (wskazującego na predyspozycję genetyczną do zachorowania na celiakię).

Na podstawie badania stwierdzono, że czynnikami powodzenia diety w tym wypadku może być nosicielstwo genu celiakii i obecne nacieki limfocytów w śródbłonku jelitowym (a podstawie badania histo-patologicznego pobranego w trakcie gastroskopii). Pacjenci, którzy odnieśli korzyść z diety, cechowali się obecnością krewnego z celiakią, nawracającym zapaleniem jamy ustnej, objawami zespołu jelita drażliwego w postaci biegunkowej i niedokrwistością z niedoboru żelaza.

Spondyloartrozy

Z powodu przewlekłego bólu w dolnym odcinku pleców oraz entezopatii (bólu w okolicy przyczepu ścięgien mięśni do kości) często schorzenie bywa mylone z fibromialgią.

Gdy przebadano 30 pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, u 11 z nich stwierdzono przeciwciała przeciw gliadynie. U jednego chorego rozpoznano celiakię. U kilku chorych potwierdzono skuteczność diety bezglutenowej.

Tak było u 28- letniej kobiety z obustronnym zapaleniem stawów krzyżowo- biodrowych stwierdzonych w badaniu rezonansu magnetycznego. Była nosicielką genu B27 typowego dla zesztywniającego zapalenia stawów. Natomiast wykluczono u niej nosicielstwo genu celiakii, obecność autoprzeciwciał typowych dla celiakii oraz atrofię kosmków. Nie zgłaszała żadnych objawów ze strony przewodu pokarmowego. Mimo to zlecono jej dietę bezglutenową stwierdzając zmniejszenie bólu w dolnym odcinku pleców i osłabienia mięśni po 3 miesiącach oraz całkowite ustąpienie objawów po 10 miesiącach. Ból nawracał jedynie po przypadkowym spożyciu glutenu.

Podobnych przypadków opisano w Klinice jeszcze kilka. Obserwowano także skuteczność diety w przebiegu łuszczycowego zapalenia stawów kręgosłupa, chociaż nie samej łuszczycy. W większości przypadków wykonano kontrolny rezonans magnetyczny stwierdzając ustąpienie zmian zapalnych w obrębie stawów.

Na uwagę zasługuje jednak fakt, że do ustąpienia objawów potrzebne było nie kilka tygodni, ale kilka miesięcy (7 do 10). W przypadku niedostatecznej poprawy zalecano także odstawienie mleka i nabiału, co dodatkowo warunkowało poprawę w zakresie bólu i powrót do normalnej aktywności. We wszystkich przypadkach opisywano limfocyty wzdłuż kosmków jelitowych (czyli jak w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten) oraz brak genów i przeciwciał typowych dla celiakii.

Choroby autoimmunologiczne

Poprawę obserwowano także u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, w tym u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Opisano przypadek pacjentki z obecnymi przeciwciałami anty- cyklicznemu peptydowi cytruliny (CCP) i brakiem poprawy pomimo leczenia chemicznego i biologicznego. Dopiero dieta bezglutenowa przyniosła poprawę, jednak widoczną dopiero po 6 miesiącach. Kontrola po 4 latach potwierdziła doskonałą kondycję pacjentki: prowadziła aktywne życie, tańczyła zumbę. Jedynie przypadkowe spożycie glutenu powodowało nawrót objawów. Serologia w kierunku celiakii była negatywna, innych badań pacjentka nie przechodziła.

Opisano także przypadki sklerodermii, Sjögrena, zapalenia wielostawowego z przeciwciałami przeciwjądrowymi ANA i kardiolipinowymi , nawracającego zapalenia stawów, mieszanej choroby tkanki łącznej dobrze reagującego na dietę. Co ważne remisja utrzymywała się nawet po zakończeniu leczenia.

Stwierdzono, że dobrze na leczenie odpowiadali pacjenci z ciężkim osłabieniem mięśni, aftami w jamie ustnej, objawami ze strony przewodu pokarmowego lub posiadający krewnych z celiakią.

Co ważne do leczenie dietą kierowano pacjentów z ujemnymi przeciwciałami w kierunku celiakii, bez atrofii kosmków lub niebadanych w tym kierunku, a więc po wykluczeniu celiakii.

Poprawa kliniczna zawsze następowała powoli, dopiero po kilku miesiącach.

Czy jest więc nadzieja?

Oczywiście dieta bezglutenowa nie będzie skuteczna we wszystkich przypadkach chorób reumatycznych. Brakuje badań oceniających taką zależność. Jednak artykuł ten stanowi pewien krok na drodze do lepszego poznania tego związku i możliwości pomocy chorym.

Przed podjęciem decyzji o próbie leczenia dietą bezglutenową warto pamiętać o kilku zasadach:
– przed jej rozpoczęciem należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku celiakii; w czasie prowadzenia diety bezglutenowej jest już na to za późno
– trzeba być cierpliwym- jak opisano w artykule poprawa następowała często dopiero po kilku miesiącach- trudno więc już po dwóch tygodniach wyciągać wnioski co do jej skuteczności
– należy bazować na produktach naturalnie bezglutenowych, możliwie jak najmniej przetworzonych
– dieta powinna być ścisła, powinno się wyeliminować także śladowe ilości glutenu z jedzenia

Czy ten artykuł pomógł Ci w podjęciu decyzji?
A może masz swoje obserwacje?
Podziel się w komentarzu!

Isasi C, Tejerina E, Morán LM. : Non-celiac gluten sensitivity and rheumatic diseases. Reumatol Clin. 2016 Jan-Feb;12(1):4-10

Jak leczyć fibromialgię? Co łączy fibromialgię z zespołem jelita drażliwego?

Jak leczyć fibromialgię? Co łączy fibromialgię z zespołem jelita drażliwego?

utworzone przez | sie 14, 2017 | Celiakia, Choroby autoimmunologiczne

Pomimo niekwestionowanego postępu medycyny ciągle istnieją białe plamy w naszej wiedzy, które próbuje się wypełniać coraz to nowszymi teoriami na temat przyczyn czy sposobów leczenia. Często są to choroby, które dotyczą dużych grup ludzi i zwykle w wieku, w którym za wcześnie na chorowanie. Powodują negatywne konsekwencje nie tylko dla samych chorych, ale także ich rodzin i całych społeczeństw. Należą do nich zespół jelita drażliwego i fibromialgia.

Zespół jelita drażliwego

O zespole jelita drażliwego (IBS- irritable bowel syndrom)) wspominałam we wpisie o FODMAPs.
Pomimo, że jest stosunkowo częstym schorzeniem, to jednak pozostaje owiane tajemnicą. Często zmieniają się koncepcje na temat jego przyczyny, brak ciągle skutecznego leczenia.

Choroba wiąże się z występowaniem dokuczliwych przewlekłych objawów ze strony przewodu pokarmowego. Rozpoznanie stawia się na ich podstawie oraz po wykluczeniu innych schorzeń oraz objawów alarmowych, takich jak początek objawów powyżej 50 roku życia, utrata wagi, krwawienie z przewodu pokarmowego, anemia z niedoboru żelaza, uogólnione zakażenie czy dodatni wywiad rodzinny w kierunku chorób zapalnych jelit.

U pacjentów z zespołem jelita drażliwego zaobserwowano częste współwystępowanie innych chorób, jak fibromialgia, zespół przewlekłego zmęczenia, choroba refluksowa przełyku, zaburzenia stawu skroniowo- żuchwowego, bóle głowy, objawy ze strony układu moczowo- płciowego. Z tych chorób szczególnie częste jest współwystępowanie fibromialgii, które dotyczy nawet 20-30 % chorych z IBS.

Fibromialgia

Fibromialgia dotyczy ok. 2% ludzi, głównie kobiet. Charakteryzuje się uogólnionym bólem tkanek miękkich, miejscami bolesności uciskowej, nadmiernym zmęczeniem, zaburzeniami snu. Ale to również problemy skórne, ze strony układu moczowego, przewodu pokarmowego, zaburzenia poznawcze. Nasilenie dolegliwości jest zmienne u poszczególnych chorych, zależy od czynników emocjonalnych czy przeciążenia wysiłkiem fizycznym, niedoboru snu, cyklu miesiączkowego itd.

To również jest rozpoznanie z wykluczenia innych potencjalnych przyczyn dolegliwości. Podobnie jak IBS, nieznana jest przyczyna i skuteczne leczenie.

Fibromialgię cechuje rodzinne występowanie, głównie wśród kobiet w wieku między 20 a 30 rokiem życia. Zdarzają się też przypadki wystąpienia choroby powyżej 70 roku życia. Chociaż nieznana jest konkretna przyczyna choroby, to bierze się pod uwagę udział czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych.

Podobnie jak w IBS, nie ma żadnych testów laboratoryjnych ani obrazowych potwierdzającyh chorobę. Nie ma również skutecznego leczenia, a pacjenci szukający pomocy często odwiedzają liczne gabinety specjalistyczne. Leczenie dodatkowo utrudnia fakt, że z fibromialgią lubią współistnieć choroby o podłożu autoimmunologicznym, jak zesztywniające zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych, toczeń trzewny, łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Fibromialgię szczególnie często stwierdza się u kobiet z hiperprolaktynemią, niedoczynnością tarczycy, cukrzycą, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lub chorobą Leśniowskiego- Crohna, endometriozą.

Ocenia się, że aż 20- 30% ludzi z IBS spełnia kryteria rozpoznania fibromialigii. I odwrotnie, 32- 70% z fibromialgią spełnia kryteria rozpoznania IBS.

Celiakia- brakujące ogniwo

Stwierdzono, że w grupie chorych z IBS celiakia wystepuje aż 7 x częściej niż u ogółu ludzi. Nie jest to zalecenie, ale powinno zachęcać się osoby z IBS do badań w kierunku celiakii ze względu na niecharakterystyczny przebieg i poważne następstwa nieleczenia choroby. U pacjentów z IBS i fibromialgią częściej obecne są autoprzeciwciała: przeciwjądrowe charakterystyczne dla tocznia czy anty- TPO typowe dla choroby Hashimoto.

Czy dieta może pomóc?

Ponieważ więc istnieje potencjalny związek między celiakią, IBS i fibromialgią, zastanawiające jest, jaki jest wpływ leczenia dietą bezglutenową na przebieg fibromialgii.

Z 2013 roku pochodzi badanie, w którym zbadano grupę pacjentów z współistniejącym IBS i fibromialgią pod kątem celiakii Szukano charakterystycznych dla choroby przeciwciał i zmian w wycinku jelita cienkiego. Stwierdzono, że w tej grupie chorych pacjenci z celiakią stanowili 7% (w populacji ogólnej jest to 1%). Chorych tych poddano 1- rocznej diecie bezglutenowej obserwując ustąpienie zaniku kosmków w jelicie cienkim, poprawę w zakresie objawów ze strony przewodu pokarmowego i znaczącą poprawę jakości życia i stopnia nasilenia bólu związanego z fibromialgią. Do poziomu prawidłowego wróciły autoprzeciwciała nie tylko typowe dla celiakii, ale też typowe dla autoimmunologicznego zapalenia tarczycy- anty-TPO (o diecie bezglutenowej w chorobach tarczycy pisałam TUTAJ).

Ciekawa przy tym była obserwacja, że w wywiadzie (w większości kobiety) podawały najpierw objawy ze strony przewodu pokarmowego ( zwykle w 3. dekadzie życie), a objawy fibromialgii pojawiały się średnio 20 lat później. Do postawienia ostatecznego rozpoznania mijało kolejne 10 lat.

Nieznany jest mechanizm wywoływania choroby. Proces autoimmunologiczny wywoływany przez gluten toczący się w jelitach może przyczyniać się do nadwrażliwości układu nerwowego obserwowanej w fibromialgii. Potwierdza to rosnącą częstość występowania fibromialgii u kobiet przewlekłym procesem zapalnym przewodu pokarmowego.
Chociaż fibromialgia nie może być rozpatrywana jako choroba autoimmunologiczna, to z wieloma z nich współistnieje. Jedną z nich jest celiakia.

A jeśli nie celiakia, to co?

Warto zwrócić uwagę na fakt, że w grupie osób z IBS i fibromialgią ale bez celiakii stwierdzono obecność śródnabłonkowych nacieków z limfocytów (o budowie jelita cienkiego przeczytasz TUTAJ) przy prawidłowej architektonice śluzówki dwunastnicy. Określamy to jako limfocytowe zapalenie dwunastnicy lub niezanikowe zapalenie jelita cienkiego (wg klasyfikacji Marsch jest to stopień 1). Jest to niespecyficzne rozpoznanie nadwrażliwości na gluten. Dlatego brak przeciwciał specyficznych dla celiakii nie przesądza o braku choroby glutenozależnej.

Jedno z ostatnich badań pokazało, że jedynie 16% chorych z limfocytowym zapaleniem dwunastnicy zapadało na celiakię, a powtarzana biopsja dwunastnicy ujawniała prawidłową liczbę limfocytów śródnabłonkowych u 76% osób. Zaznaczyć należy, że istnieją też inne przyczyny zwiększenia liczby nacieków z limfocytów, jak leczenie niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ- np. Ketonal, Naproxen, Diclofenk), nietolerancja białek nie związanych z glutenem (jak mleko, jaja, soja czy orzeszki ziemne), choroby autoimmunologiczne, zapalne i niezapalne choroby przewodu pokarmowego. Chociaż w grupie chorych  z fibromialgią duża grupa spożywa przewlekle leki przeciwbólowe z grupy NLPZ, to są wśród nich także pacjenci mający bliskich krewnych z rozpoznaną celiakią.

Chociaż ciągle brakuje wiarygodnych, dużych badań klinicznych oceniających skuteczność leczenia dietą bezglutenową wśród chorych z fibromialgią, to dostępne dane teoretyczne dają pole do dalszych obserwacji w tym kierunku.

Zanim przejdziesz na dietę, zbadaj się!

Jak zwykle w tym miejscu przypominam o konieczności zbadania przeciwciał specyficznych dla celiakii przed zastosowaniem diety bezglutenowej. Ich obecność nakazuje dalszą diagnostykę w postaci gastroskopii z pobraniem co najmniej czterech wycinków z błony śluzowej dwunastnicy. Stwierdzenie prawidłowej budowy śluzówki jelita cienkiego praktycznie wyklucza celiakię, ale, jak widać z powyższych obserwacji, ważna jest także obecność nacieku z limfocytów oraz jego liczebność. Niestety to badanie wykonuje się ciągle za rzadko, a może być użyteczne w stwierdzeniu innego zaburzenia zależnego od glutenu- nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

Niezależnie więc od rozpoznania, po wykluczeniu celiakii, warto zastosować dietę bezglutenową na okres około 6 tygodni z obserwacją objawów. Ich zmniejszenie lub ustąpienie jest objawem świadczącym o skuteczności prowadzonej diety.
Warto wziąć takie leczenie pod uwagę, pamiętając, aby było prowadzone bezpiecznie, pod okiem znającego problem dietetyka, aby zapobiec w przyszłości niedoborom pokarmowym, monotonii i wyczerpania. Na pewno jest to leczenie bezpieczniejsze, niż przewlekłe zażywanie leków przeciwbólowych z powodu uporczywego bólu.

Wykorzystano:

Rodrigo et al. : Remarkable prevalence of coeliac disease in patients with irritable bowel syndrome plus fibromyalgia in comparison with those with isolated irritable bowel syndrome: a case- finding study in Arthritis Research & Therapy 2013, 15:R201

Czy ten wpis był dla Ciebie pomocny? Daj znać w komentarzu!

Promocja zakończy się za: