Stłuszczenie wątroby- skąd się bierze i czy można wyleczyć dietą?

Stłuszczenie wątroby- skąd się bierze i czy można wyleczyć dietą?

utworzone przez | lut 19, 2018 | Różne

Jeśli właśnie rozpoznano u Ciebie stłuszczenie wątroby, prawdopodobnie masz zalecenie prowadzenia zdrowego trybu życia, unikania alkoholu i smażonych potraw. Albo lekarz powiedział, że masz cukrzycę, więc tak już musi być.
Jednak nie do końca.
Poprzez to, co jemy i jaki tryb życia prowadzimy, możemy mieć wpływ na przebieg choroby.

Proponuję więc skrót zaleceń postępowania w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby.

Stłuszczeniowa choroba wątroby, związana z odkładaniem się tkanki tłuszczowej w wątrobie, obejmuje dwa typy choroby w zależności od czynnika sprawczego: alkoholowa i niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. Różnica polega na nadmiernym piciu alkoholu jako czynnik sprawczy. O ile więc przyczyny i możliwości leczenia pierwszej postaci są oczywiste- całkowita abstynencja, o tyle w tej drugiej nie jest to takie proste.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (Non- Alkoholic Fatty Liver Disease- NAFLD) potocznie nazywana stłuszczeniem wątroby z dekady na dekadę staje się coraz powszechniejsza. Aktualnie ocenia się, że problem dotyczy ok. 25% ludzi i co drugiego dorosłego.

Obejmuje przypadki od łagodnych postaci nacieczenia wątroby tkanką tłuszczową aż do przebudowy marskiej z ostatecznym zwłóknieniem całego narządu u pacjentów nie nadużywających alkoholu i bez innych znanych czynników uszkadzających wątrobę. Marskość wątroby w przebiegu NAFLD może skutkować niewydolnością wątroby, stanowiąc coraz częstszą przyczyną transplantacji wątroby lub rakiem wątroby.

Obecnie NAFLD stanowi najczęstszą przyczynę przewlekłych chorób wątroby i dotyczy około miliona ludzi na całym świecie. Częstość zachorowań rośnie wraz z rosnącą epidemią otyłości, zespołu metabolicznego i oporności na insulinę.

Wątroba, otyłość i zespół metaboliczny

NAFLD określa się jako wątrobowy objaw zespołu metabolicznego. Stąd korekcja zaburzeń związanych z zespołem metabolicznym- otyłości, hiperglikemii, hipertrójglicerydemii, ciśnienia tętniczego zmniejsza ryzyko NAFLD (na temat zespołu metabolicznego przeczytasz też w Tarczyca prawidłowa czy optymalna?). Redukcja wagi powinna być pierwszą interwencją u osób z nadwagą i otyłych. Niezależnie od BMI redukcja wagi o 2,7- 5 kg była powiązana z remisją stłuszczeniowej choroby wątroby, przy czym pacjenci którzy stracili 5% wyjściowej wagi ciała osiągali 75% częstość remisji.

Redukcję wagi można osiągnąć realizując cele oparte na zmianach stylu życia. Są to: redukcja kalorii, zmiany w składzie jedzenia, zwiększenie aktywności fizycznej, redukcję stresu, poprawa snu- jakości i ilości.

Pokrótce je omówimy:

1. Redukcja kalorii

Utrata wagi jest możliwa przy zmniejszeniu podaży energii wobec możliwości jej zużycia.
Cel ten można osiągnąć zmniejszając ilość kalorii w pożywieniu i zwiększając aktywność fizyczną. Niestety te interwencje nie zawsze okazują się skuteczne. I tak naprawdę to nie zawsze nadmierna podaż kalorii jest problemem.

Problemem często jest:

2. Skład jedzenia

Czyli z czego i w jakich proporcjach składają się nasze posiłki.

Do najważniejszych należą węglowodany, tłuszcze i białka.

  • Węglowodany

Ich nadmierny udział w aktualnych modelach odżywiania powoduje wysokie stężenia glukozy, insuliny oraz trójglicerydów we krwi, lipogenezę czyli wytwarzanie tłuszczów oraz insulinooporność. Stąd jedzenie ich w nadmiarze skutkuje otyłością, wzrostem ciśnienia tętniczego krwi , poziomu insuliny i trójglicerydów.

Dlatego pacjentom ze stłuszczeniową chorobą wątroby zaleca się redukcję podaży węglowodanów.

Gdy porównano w badaniu efekty diety niskotłuszczowej i niskowęglowodanowej uzyskano znamiennie większą redukcję wagi ciała u pacjentów, którzy ograniczyli cukry. W innym badaniu oceniano zmiany oporności na insulinę oraz wielkości enzymów wątrobowych u otyłych pacjentów w dwóch grupach: niskowęglowodanowej i wysokotłuszczowej (stosunek 40 do 45%) oraz wysokowęglowodanowej i niskotłuszczowej (60 do 25%) stwierdzono znaczącą poprawę w pierwszej grupie, co świadczy o jej większej skuteczności. Z kolei oceniając efekty diety niskokalorycznej wysoko- i niskowęglowodanowej na redukcję stłuszczenia wątroby stwierdzano poprawę w grupie ograniczającej cukry.

Ogólne zalecenia postulują więc zmniejszenie zawartości węglowodanów w diecie, szczególnie dodanych. I to głównie cukrów prostych, a więc glukozy i fruktozy. Szczególnie uwaga skupia się na roli fruktozy.

W przeciwieństwie do glukozy słabo wchłania się w przewodzie pokarmowym, ponieważ proces ten zależy od transportera GLUT-5. Ale w sytuacji nadmiernego spożycia fruktozy rośnie również ilość transporterów, przez co jej wchłanianie rośnie. U ludzi fruktoza jest niemal całkowicie metabolizowana w wątrobie i zostaje przekształcona w glukozę, glikogen, mleczan i trójglicerydy sprzyjając tworzeniu się tkanki tłuszczowej.

Fruktoza naturalnie znajduje się w owocach i niektórych warzywach. Ale przemysł spożywczy coraz częściej częstuje nas fruktozą w postaci syropu fruktozowego i glukozowo- fruktozowego dodawanego do napojów. Powstało już wiele badań na ludziach i zwierzętach dokumentujących ten związek, a niemal wszystkie potwierdziły zależność między nadmiernym spożywaniem fruktozy zawartej w napojach ze stłuszczeniem wątroby.

Najlepszym źródłem węglowodanów pozostają warzywa i owoce.

  • Tłuszcze

Nie mniej ważny jest udział tłuszczów. Powinny stanowić 20- 35% dziennej podaży kalorii, ale bez udziału tłuszczów nasyconych i trans. Są one bowiem odpowiedzialne za insulinooporność , zaburzenia gospodarki węglowodanowej i tłuszczowej, choroby sercowo- naczyniowe i rozwój stłuszczeniowej choroby wątroby. Należy zastąpić je zdrowymi wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi PUFA, szczególnie omega- 3. Zmniejszają one poziom zapalenia, włóknienia, uwrażliwiają komórki na insulinę. Jednonienasycone kwasy tłuszczowe MUFA z kolei powodują korzystną dystrybucję tłuszczu do tkanki tłuszczowej zamiast do wątroby oraz podnoszą poziom cholesterolu HDL (tzw. dobrego).

tłuszcze polecane i zabronione w stłuszczeniu wątroby

  • Białko

Znaczenie białka w diecie u pacjentów ze stłuszczeniową chorobą wątoby nie jest dobrze poznane. Generalnie zaleca się zwiększenie podaży białek kosztem zmniejszenia węglowodanów, co przekłada się na redukcję wagi ciała. Nie ma jednak jasności, jakie białko jest dla pacjentów korzystniejsze: pochodzące z produktów mięsnych czy roślinnych. Ponieważ jednak wykazano, że białko zwierzęce, szczególnie przetworzone zwiększa ryzyko cukrzycy, chorób serca, a nawet niektórych nowotworów, to wydaje się, że korzystny jest większy udział w diecie białek pochodzenia roślinnego.

  • Indeks glikemiczny

W zaleceniach zwraca się również uwagę na znaczenie produktów o wysokim indeksie glikemicznym w promowaniu stłuszczenia wątroby. Należą tu słodycze, ciastka i ciasta, pieczywo, produkty z dużą zawartością skrobi (np. świeżo gotowane ziemniaki i marchewka). To właśnie one dominują w diecie pacjentów ze stłuszczeniową chorobą wątroby i powinny być ograniczone, co również potwierdzają badania- pacjentom na diecie z niskim indeksem glikemicznym udaje się zredukować wagę, poprawić gospodarkę cukrami i tłuszczami oraz zmniejszyć nasilenie stłuszczenia wątroby (po wskazówki na temat diety z niskim indeksem glikemicznym odsyłam do książek Magdaleny Makarowskiej).

  • Antyoksydanty

Rozwój niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby jest związany ze stresem oksydacyjnym, który prowadzi do zapalenia, włóknienia i marskości wątroby. Stąd upatruje się korzystnych efektów substancji o działaniu antyoksydacyjnym. O ile wiele z nich nie ma poparcia w badaniach i obserwacjach klinicznych, tak korzystne efekty stwierdzano w odniesieniu do witaminy E (zmniejszała stężenie enzymów wątrobowych, zapalenia oraz stłuszczenia w wątrobie). Podobne efekty obserwowano w odniesieniu do witaminy D, która poprawiała wyrzut insuliny i wrażliwość komórek, działała przeciwzapalnie i hamująco na proces włóknienia oraz witaminy C, która wpływała na poprawę budowy wątroby.

Podobnie resweratrol obecny w czerwonym winie i winogronach wpływa na redukcję wagi, zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprawę wrażliwości komórek na insulinę i zmniejszenie zapalenia. Podobnie korzystnie działają polifenole zawarte w zielonej herbacie.

  • Kawa

Miłośnicy kawy będą zachwyceni- picie kawy zmniejsza ryzyko niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby

  • Błonnik pokarmowy

O jego korzystnych właściwościach dla zdrowia wspominałam już we wpisie Jak jedzenie wpływa na nasze zdrowie? I dlaczego ważny jest błonnik?

Okazuje się, że jego spożywanie również jest korzystne w stłuszczeniowej chorobie wątroby. Przede wszystkim dieta niskobłonnikowa sprzyja otyłości i zwiększa apetyt na jedzenie. Natomiast spożywanie błonnika redukuje insulinooporność , obniża poziom cholesterolu LDL oraz zmniejsza stopień stłuszczenie wątroby.

  • Probiotyki

Istnieją teoretyczne przesłanki, że zaburzenia w zakresie mikrobioty jelitowej negatywnie oddziaływują na przyswajanie energii w jelitach oraz jej magazynowanie w wątrobie. Odbywa się to przez oś jelitowo- wątrobową. Dlatego warto korygować wszelkie zaburzenia w składzie mikrobioty za pomocą probiotyków i prebiotyków.

4. Aktywność fizyczna

Zazwyczaj pacjenci z NAFLD prowadzą siedzący tryb życia. Niska aktywność fizyczna wiąże się ze zwiększoną umieralnością z każdej przyczyny, także z powodu chorób wątroby. Tak więc zwiększenie aktywności fizycznej powinno być, obok zmiany diety, zaleceniem pierwszego rzutu dla każdego pacjenta. Niezależnie od rodzaju aktywności, wysiłek fizyczny podejmowany min. 3 x w tygodniu po 40- 45 minut zmniejsza oporność tkanek na insulinę, poprawia parametry gospodarki lipidowej i zwiększa wydatek energetyczny sprzyjając redukcji wagi. Jednak bez zmiany diety jego znaczenie jest małe.

Stłuszczenie wątroby a celiakia

Załóżmy jednak, że stłuszczenie wątroby pojawia się u osoby bez cukrzycy, zespołu metabolicznego i otyłości.
Wówczas należy wziąć pod uwagę celiakię i nieceliakalną nadwrażliwośc na gluten. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby może być ich jedyną manifestacją.

Wśród pacjentów z podwyższonym poziomem enzymów wątrobowych i NAFLD potwierdzonym biopsją, ok. 3% stanowią pacjenci z celiakią (dla porównania w populacji ogólnej jest to 1%). Ich enzymy wątrobowe normalizują się w ciągu 6 miesięcy diety bezglutenowej.

Ciekawe, że występowanie NAFLD w celiakii związane jest z małą masą ciała, odwrotni niż u pacjentów bez celiakii. Ryzyko stłuszczenia wątroby jest podwyższone w momencie rozpoznania celiakii i pozostaje podwyższone jeszcze przez kilka lat przestrzegania diety bezglutenowej.

Opisano przypadek kliniczny 20- letniej pacjentki, u której cofnęło się stłuszczenie i marskość wątroby 9 miesięcy po prawidłowym rozpoznaniu celiakii i zastosowaniu diety bezglutenowej.

Stwierdzono także częstsze występowanie przeciwciał przeciwgliadynowych (u ponad 10%) pacjentów z NAFLD, co świadczy również o możliwym związku z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten.

Podsumowanie

  • na przebieg stłuszczeniowej niealkoholowej choroby wątroby można wpływać poprzez zmiany stylu życia i diety
  • należy zmniejszyć udział w diecie węglowodanów dodanych, szczególnie prostych, wyeliminować syropy fruktozowe i glukozowo- fruktozowe; najlepszym źródłem węglowodanów w diecie pozostają warzywa i owoce
  • warto zwrócić uwagę na jakość spożywanych tłuszczów- patrz tabelka
  • u osoby z prawidłową lub niską masą ciała, bez cukrzycy i zespołu metabolicznego warto wykluczyć obecność celiakii i nieceliakalnej nadrażliwości na gluten- dieta bezglutenowa będzie w tej sytuacji skutecznym lekiem

Literatura:

  1. DiNicolantonio JJ, Subramonian AM, O’Keefe JH. Added fructose as a principal driver of non-alcoholic fatty liver disease: a public health crisis. Open Heart. 2017 Oct 30;4(2):e000631. doi: 10.1136/openhrt-2017-000631. eCollection 2017.

2. Perumpail BJ1, Cholankeril R2, Yoo ER3, Kim D4, Ahmed A5. An Overview of Dietary Interventions and Strategies to Optimize the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Diseases. 2017 Oct 22;5(4). pii: E23. doi: 10.3390/diseases5040023.

3. Janaína Luz Narciso-Schiavon and Leonardo Lucca Schiavon To screen or not to screen? Celiac antibodies in liver diseases. World J Gastroenterol. 2017 Feb 7; 23(5): 776–791.
Published online 2017 Feb 7.

4. Gaur K, Sakhuja P, Puri AS, Majumdar K. Gluten-Free hepatomiracle in „celiac hepatitis”: A case highlighting the rare occurrence of nutrition-induced near total reversal of advanced steatohepatitis and cirrhosis. Saudi J Gastroenterol. 2016 Nov;22(6):461-464.

5. Caterina Anania, Ester De Luca Liver involvement in pediatric celiac disease. World J Gastroenterol. 2015 May 21; 21(19): 5813–5822. Published online 2015 May 21.

6. Norelle R. Reilly, MD i wsp. Increased Risk of Nonalcoholic Fatty Liver Disease After Diagnosis of Celiac Disease. J Hepatol. 2015 Jun; 62(6): 1405–1411.
Published online 2015 Jan 21.

Problemy skórne u pacjentów z celiakią i nadwrażliwością na gluten

Problemy skórne u pacjentów z celiakią i nadwrażliwością na gluten

utworzone przez | lut 5, 2018 | Celiakia, Choroby autoimmunologiczne, Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Tydzień temu prezentowałam związek opryszczkowego zapalenia skóry z celiakią. Była to pierwsza część wpisu poświęconego skórnym objawom chorób glutenozależnych. Dzisiaj prezentuję ciąg dalszy.

Związek opryszczkowego zapalenia skóry i celiakii nie budzi już dzisiaj żadnych zastrzeżeń. Są jednak też takie choroby, w których taki związek jest tylko podejrzewany. Podejrzenia te powstały na skutek pojedynczych obserwacji, że wprowadzenie diety bezglutenowej z innych wskazań powodowało wyleczenie zmian skórnych. Brakuje jednak badań klinicznych, które taki związek mogłyby potwierdzić.

Zaliczają się tu:

  1. Łuszczyca

Jest to choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy błędnie atakuje elementy skóry. Charakterystyczne dla choroby są owalne, czerwone lub różowe, płaskie grudki pokryte szarawą, nawarstwiającą się łuską, powstałą w wyniku zrogowacenia ognisk chorobowych. W 10% przypadków dochodzi do łuszczycowego zajęcia stawów.

Na łuszczycę choruje 2% ludzi. Ok. 4% z nich ma również rozpoznanie celiakii. Mimo to nie zaleca się rutynowych badań na celiakię pacjentom z łuszczycą.

Istnieją badania, w których wykazano wysoki poziom przeciwciał przeciw składnikom glutenu we krwi chorych z łuszczycą bez celiakii (przeciwciała przeciwgliadynowe opisywane TUTAJ). Świadczy to o pobudzeniu układu immunologicznego pod wpływem kontaktu z glutenem. Ponieważ są one częste u chorych z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten, ich obecność uzasadniałaby próby leczenia  dietą bezglutenową w łuszczycy.

Z kolei gdy pobrano i porównano próbki krwi od chorych ze szczególnie dużymi zmianami łuszczycowymi oraz od osób zdrowych nieposiadających w rodzinie chorych ani z łuszczycą ani z celiakią, stwierdzono znacząco wyższy poziom przeciwciał służących do rozpoznania celiakii u chorych z łuszczycą w porównaniu do grupy kontrolnej. Ciekawe, że nikt z pacjentów jednak nie miał przeciwciał IgA przeciw endomysjum, które uznawane są za wysoce czułe i specyficzne w diagnostyce celiakii. Jeśli pamiętamy wpis o opryszczkowym zapaleniu skóry, tam również rzadko stwierdzano obecność przeciwciał przeciw endomysjum. To tylko przykład, jakie znaczenie ma badanie kilku przeciwciał w diagnozowaniu choroby.

    2. Łysienie plackowate

To także choroba autoimmunologiczna. Tutaj układ odpornościowy kieruje swój atak w stronę mieszków włosowych, co powoduje  utratę włosów. Choroba występuje z częstością 0,1- 0,2%. Cechuje się nagłą utratą włosów w jednym lub kilku rejonach ciała, głównie na głowie, ale też w innych miejscach pokrytych włosami. Utrata włosów może być ograniczona do jednej okolicy lub uogólniona i występuje wówczas całkowita utrata wszystkich włosów.

Choroba ma charakter przewlekły i nawracający. Nie istnieje skuteczne leczenie.

Chociaż choroby autoimmunologiczne często chodzą parami, nie wiadomo na pewno, czy istnieje związek między celiakią a łysieniem plackowatym.

Częstość występowania przeciwciał antygliadynowych IgA, IgG, przeciw transglutaminazie tkankowej IgA nie różni się w tej chorobie od częstości w populacji ogólnej. Mimo to istnieją doniesienia o przypadkach odrastania włosów po zastosowaniu diety bezglutenowej.

Opisano nawet przypadek ponownej utraty włosów u chłopca z celiakią po przypadkowym spożyciu glutenu, jednak inne obserwacje wskazują, że nie jest to regułą. Świadczy to o tym,  że zależność nie jest taka prosta. Mimo to warto taką możliwość wziąć pod uwagę, ale w razie niepowodzenia należy szukać innych rozwiązań.

    3. Bielactwo

Bielactwo jest chorobą, w której odbarwienia skóry i wyrastających z niej włosów są rezultatem utraty melanocytów w przebiegu, najpewniej, reakcji autoimmunologicznej. Choroba występuje z częstością 0,5-2% populacji ogólnej. Czynniki ryzyka wystąpienia choroby pozostają nieznane. Choroba często współistnieje z innymi o podłożu autoimmunologicznym, jak zapalenie tarczycy, cukrzyca, anemia złośliwa czy choroba Addisona.

Opisano przypadek remisji choroby u dziecka z bielactwem i przeciwciałami typowymi dla celiakii po zastosowaniu diety bezglutenowej. Może to wskazywać na udział glutenu w zapoczątkowaniu reakcji autoimmunologicznej w obu chorobach: celiakii i bielactwie. Podobne przypadki skuteczności leczenia dietą bezglutenową opisywano także u starszych pacjentów, przy czym różny był czas repigmentacji- od miesiąca do kilku lat. W każdym przypadku dotychczasowe leczenie fototerapią czy miejscowymi sterydami okazywało się nieskuteczne.

    4. Pokrzywka

Pokrzywka cechuje się występowaniem bąbli lub obrzęku naczynioruchowego albo obu jednocześnie. Wg danych amerykańskich 15-24% ludzi doświadcza w ciągu życia przynajmniej raz ostrej pokrzywki lub obrzęku naczynioruchowego. Przewlekła pokrzywka, trwająca powyżej 6 tygodni, obserwowana jest u 0,5-1% ludzi. Chociaż jednak występuje rzadziej, to znacząco pogarsza jakość życia osoby chorej.

Badania wskazują, że pacjenci z celiakią mają 1,5 x większe ryzyko pokrzywki, zwłaszcza postaci przewlekłej. Szczególnie jest to zauważalne w odniesieniu do pacjentów przed diagnozą celiakii, a więc przed rozpoczęciem diety bezglutenowej.

Patrząc na statystykę z drugiej strony, aż 5 % osób z przewlekłą pokrzywką ma również rozpoznanie celiakii. Nieliczne i mało liczebne badania wskazały na 7,7- 27 razy większe ryzyko celiakii u pacjentów z pokrzywką.

Nie znalazłam jednak w literaturze przykładów leczenia pokrzywki przy pomocy diety bezglutenowej. Mimo wszystko wydaje się, że biorąc pod uwagę dużą częstość współwystępowania pokrzywki i celiakii, warto taką możliwość wziąć pod uwagę.

     5. Trądzik, suchość skóry, pękanie skóry dłoni i stóp, rogowacenie przymieszkowe

Są to problemy skórne, z którymi dość często można się spotkać, chociaż nie każdy traktuje je jako chorobę i szuka pomocy. Tak jest w przypadku suchości skóry, gdzie nakładanie kremów i balsamów przynosi doraźną poprawę czy rogowacenia przymieszkowego, które, najczęściej umiejscowione na udach i ramionach, jest po prostu niewidoczne.

Większy problem stanowią zmiany trądzikowe czy pękanie skóry, ponieważ wiążą się ze znacznym dyskomfortem dla chorego.  Aktualnie dermatolodzy dysponują arsenałem leków skutecznych w tych problemach, stąd mało kto widzi potrzebę poszukiwania potencjalnych zależności między dietą a występowaniem zmian skórnych. Mimo to niektórzy pacjenci sami obserwują, niejako przy okazji, ustępowanie zmian skórnych pod wpływem diety bezglutenowej stosowanej z innego powodu.

     5. Skórna nadwrażliwość na gluten

I jeszcze na koniec chciałabym poświęcić słów kilka chorobie, której próżno szukać w podręcznikach medycznych, a opisanej w 2015 na łamach Nutrients przez włoskich lekarzy (Bonciolini i wsp.). Sami badacze nazwali ją skórną nadwrażliwością na gluten (Cutaneous Gluten Sensitivity). Tak więc mowa nie o skórnej postaci celiakii, ale o skórnej manifestacji nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

Stwierdzono, że aż 29% spośród osób podejrzewanych o NCGS ma jakieś zmiany skórne, z czego w 18% są to zmiany zapalne.  I te właśnie zmiany skórne przebadano w celu określenia, czy, jak to jest w przypadku choroby Duhringa, istnieją charakterystyczne zmiany, które ułatwią postawienie rozpoznania.

Wszyscy pacjenci mieli wykluczoną celiakię i alergię na pszenicę. Większość z nich zgłaszała objawy ze strony przewodu pokarmowego imitujące objawy zespołu jelita drażliwego, jak bóle brzucha, wzdęcia, odbijania, biegunkę lub zaparcia. Niektórzy obserwowali poprawę w zakresie objawów pod wpływem diety bezglutenowej wprowadzanej na własną rękę.

Zmiany te w większości stanowiły rumieniowe, łuszczące się grudki lub pęcherzyki, silnie swędzące, podobne do ostrego wyprysku lub choroby Duhringa. U części pacjentów bardziej przypominały łuszczycę. Głównie zlokalizowane były na łokciach, grzbietach rąk, kolanach, pośladkach, na klatce piersiowej czy rzadziej na szyi.

Średni czas ustępowania zmian pod wpływem diety bezglutenowej to był miesiąc czasu.

Kluczowe dla rozpoznania było badanie wycinków pobranych z chorej skóry. Stwierdzano w nich nacieki immunoglobulin, ale nie IgA typowe dla choroby Duhringa. Większość chorych miało nacieki składowej dopełniacza C1 na granicy naskórka i skóry właściwej.

Co prawda temat ten nie został jeszcze dobrze rozpracowany w literaturze, ale na podstawie tej obserwacji można wyciągnąć wniosek, że wykluczenie choroby Duhringa na podstawie biopsji skóry lub brak atrofii kosmków w biopsji jelita, nie przesądza o nieskuteczności leczenia dietą bezglutenową.

Podsumowanie

Oczywiście obserwacje dotyczące zmian skórnych u pacjentów z celiakią i NCGS trwają nadal. Należy jednak pamiętać o takiej możliwości u pacjentów zgłaszających swędzące zmiany na skórze oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Szybkie ustąpienie zmian pod wpływem diety bezglutenowej potwierdza taki związek i stanowi skuteczny sposób leczenia.

Jeśli natomiast chcesz poszerzyć swoją wiedzę na temat nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten: mechanizmów rozwoju choroby, różnorodnych objawów, zawiłości diagnostyki i skutecznego leczenia, z pewnością zainteresuje Cię e-book w całości poświęcony tej chorobie: „Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

Literatura:

  1. Damasiewicz-Bodzek A et al. Serological markers of celiac disease in psoriatic patients. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2008 Sept;9(22):1055-1061.
  2. Bhatia BK et al. Diet and psoriasis, part II: celiac disease and role of a gluten-free diet. Journal of the American Academy of Dermatology. 2014 Aug;71(2):350-8.
  3. Fatemeh Mokhtari i wsp. The Frequency Distribution of Celiac Autoantibodies in Alopecia Areata. Int J Prev Med. 2016; 7: 109. Published online 2016 Sep 14. doi:  10.4103/2008-7802.190607
  4. Zabihollah Shahmoradi i wsp. Vitiligo and Autoantibodies of Celiac Disease. Int J Prev Med. 2013 Feb; 4(2): 200–203.
  5. Birgit N. Khandalavala* i wsp. Rapid Partial Repigmentation of Vitiligo in a Young Female Adult with a Gluten-Free Diet. Case Rep Dermatol. 2014 Sep-Dec; 6(3): 283–287.
  6. Jonas F. Ludvigsson i wsp.  Does urticaria risk increase in patients with celiac disease? A large population-based cohort study.  Eur J Dermatol. 2013 Sep-Oct; 23(5): 681–687.

  7.  Bonciolini V i wsp. Cutaneous Manifestations of Non-Celiac Gluten Sensitivity: Clinical Histological and Immunopathological Features. Nutrients. 2015 Sep 15;7(9):7798-805

Czy gluten atakuje skórę czyli choroba Duhringa w pigułce

Czy gluten atakuje skórę czyli choroba Duhringa w pigułce

utworzone przez | sty 29, 2018 | Celiakia

Sama się sobie dziwię, że dopiero teraz siadam do pisania o skórnych objawach celiakii. Z moich notatek wynika, że pierwszy szkic tego wpisu powstał w kwietniu 2017 i poszedł do lamusa. Chociaż miałam ten temat stale w głowie, nie mogłam zmusić się do jego skończenia. Pomogły mi Wasze głosy na facebooku, że chcecie dowiedzieć się czegoś więcej o skórnych objawach chorób zależnych od glutenu.

Temat okazał się na tyle obszerny, że podzieliłam go na dwie części. Dziś więc zapraszam na część pierwszą, a za tydzień na drugą.

Opryszczkowe zapalenie skóry

Inne nazwy to:

  • dermatitis herpetiformis (DH)
  • choroba Duhringa 
  • zespół skórno- jelitowy związany z nadwrażliwością na gluten

Uważa się, że jest to skórna manifestacja celiakii i jedna z częstszych pozajelitowych lokalizacji choroby. Zalicza się do chorób o podłożu autoimmunologicznym.

Czynnikiem spustowym jest ekspozycja na gluten, co w przewodzie pokarmowym powoduje u osób genetycznie podatnych produkcję przeciwciał. Te z krwią zostają przetransportowane do skóry, gdzie tworzą ziarniste złogi wydzielające substancje  powodujące powstanie wysypki.

Choroba częściej występuje w rodzinach chorych z celiakią oraz, odmiennie niż w celiakii, u mężczyzn (3:2).

Pierwszy opis opryszczkowego zapalenia skóry pochodzi z 1884 roku, a jego autorem był Louis Duhring. Wtedy jednak nikt nie wiedział, jaka jest przyczyna tajemniczej wysypki. Udało się to dopiero w 1966 roku, kiedy to wykazano  charakterystyczne dla celiakii zmiany w jelicie cienkim chorych z opryszczkowym zapaleniem skóry. Minęło jednak jeszcze kilka lat, zanim okazało się, że skutecznym lekiem jest dieta bezglutenowa.

Mimo tak długiej historii nadal zdarza się, że lekarz nie myśli o takiej zależności i bezskutecznie leczy problem skórny. Ale często też jest tak, że to dermatolog jest tym specjalistą, który wpada na trop celiakii.

Wygląd wysypki

Sprawy nie ułatwia mało charakterystyczny obraz zmian skórnych w pęcherzykowym zapaleniu skóry. Mogą być umiejscowione praktycznie wszędzie, ale najczęstsza lokalizacja to: łokcie, kolana, pośladki, dolna część pleców, tylna powierzchnia szyi. Bardzo charakterystyczny jest silny świąd zmian. Typowy wygląd zmian to drobne pęcherzyki na rumieniowym podłożu. W ciągu kilku dni dochodzi do ich zagojenia z pozostawieniem małych blizn, które utrzymują się jeszcze przez kilka miesięcy. Jednak zwykle w międzyczasie pojawiają się nowe pęcherzyki. W długo trwającej chorobie skóra jest stale zaczerwieniona, pokryta pęcherzami, swędząca. Z powodu silnego świądu i licznych zadrapań pojawiają się przeczosy i strupy.

Ale obserwuje się też przypadki, gdzie zmiany zanikają samoistnie, nawet pomimo spożywania glutenu. Zwykle jednak nawracają po pewnym czasie, często w tej samej lokalizacji. Zanim jednak pojawi się typowa wysypka na skórze, poprzedzać  ją może świąd lub palący ból.

Zmiany skórne są niemal zawsze symetryczne, zlokalizowane po obu stronach ciała. Jest to ważna wskazówka, ponieważ czasami podobnie może wyglądać półpasiec. Tutaj jednak pęcherzyki niemal zawsze zlokalizowane są jednostronnie. Opryszczkowe zapalenie skóry bywa mylone też z atopowym zapaleniem skóry, świeżbem czy przewlekłym wypryskiem.

Zmiany skórne w przebiegu choroby mogą pojawić się w każdym wieku. Wcześniej sądzono, że choroba nie występuje u dzieci, typowo natomiast chorują osoby w młodym wieku. Coraz liczniejsze rozpoznania choroby w każdym wieku świadczą o tym, że wiek nie odgrywa tu roli. Najmłodszy znany pacjent miał 3 lata, a najstarszy- 84.

Rozpoznanie

Rozpoznanie stawia się na podstawie biopsji skóry, która ujawnia ziarniste złogi przeciwciał IgA na granicy skóry i naskórka. Najlepszą metodą jest badanie metodą immunofluorescencji bezpośredniej zdrowej skóry znajdującej się w sąsiedztwie zmian chorobowych. Antygenem dla zgromadzonych w skórze przeciwciał IgA jest transglutaminaza naskórkowa TG3 (epidermal transglutaminase- eTG).

Tranglutaminazę naskórkową po raz pierwszy opisał Sardy w 2002 roku.

Ale to nie tylko przeciwciała przeciwko tej transglutaminazie biorą udział w reakcji zapalnej. Przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej (te, które badamy diagnozując celiakię) mogą, poprzez podobieństwo budowy transglutaminazy tkankowej i naskórkowej, wiązać się także z tą drugą tworząc depozyty IgA w skórze. Nie wiadomo jednak, jak dochodzi do ich spotkania: czy to w związku z urazem skóry eTG dostaje się do krwi, gdzie spotyka IgA tworząc kompleks, który odkłada się na granicy skóry i naskórka, czy taż do ich połączenia dochodzi już na miejscu- w skórze.

70- 80% chorych z DH ma przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej  we krwi i śluzówce jelita cienkiego.

Jednak najbardziej charakterystycznym markerem choroby są autoprzeciwciała przeciw transglutaminazie naskórkowej  w skórze oraz we krwi (rutynowo nieoznaczane).

Rzadko natomiast obecne są we krwi przeciwciała przeciw endomysjum, często wykrywane u pacjentów z celiakią.

Co łączy celiakię i DH?

Badania wskazują, że opryszczkowe zapalenie skóry dotyczy 15-25% osób z celiakią.

Gdy pacjentowi z DH pobierze się wycinki z dwunastnicy i  krew na badanie serologiczne (czyli na stwierdzenie obecności autoprzeciwciał), często okazuje się, że wyniki są identyczne, jak w celiakii (nawet jeśli nie ma żadnych objawów ze strony przewodu pokarmowego ). Chociaż 75% pacjentów z DH ma również atrofię kosmków jelitowych w momencie rozpoznania, tylko niewielka część z nich zgłasza objawy ze strony przewodu pokarmowego.

Obie choroby łączą geny układu HLA niezbędne do zainicjowania reakcji zapalnej: HLA- DQ2/ DQ8, których nosicielami jest niemal 100% pacjentów w DH. W rodzinach obciążonych genetycznie występują zarówno przypadki czystej celiakii jak i choroby Duhringa. Jednak do rozwoju choroby Duhringa potrzebne są dodatkowe nieznane jeszcze czynniki.

Co się dzieje w jelicie chorego z DH?

Zmiany w biopsji jelita cienkiego u pacjentów z DH mogą być różne: od ciężkiej lub częściowej atrofii kosmków jelitowych do  prawidłowej architektoniki kosmków ze zmianami zapalnymi  w postaci śródnabłonkowych nacieków utworzonych przez limfocyty T.

Stwierdzono w badaniu, że różnice te wynikają często z opóźnionego rozpoznania w przypadku całkowitego zaniku kosmków jelitowych. Jeśli początkowo występowała nadwrażliwość na gluten potrzeba było długiego czasu zanim doszło do atrofii kosmków typowej dla celiakii. Porównanie tych danych z danymi klinicznymi ujawniło, że 1/3 pacjentów z DH miało rozpoznanie postawione co najmniej po 2 latach trwania objawów.

Zarówno w celiakii jak i DH obecne są nacieki IgA w bioptacie pobranym z jelita cienkiego, jednak skierowane przeciw transglutaminazie tkankowej (TG2).  Transglutaminaza naskórkowa jest antygenem dla przeciwciał IgA zlokalizowanych w skórze, a tranglutaminaza tkankowa dla IgA zlokalizowanych w śluzówce jelita cienkiego.

Dlaczego niektórzy chorują?

Badania wskazują, że czynnikiem ryzyka wystąpienia  DH jest długi czas trwania bezobjawowej czy skąpoobjawowej celiakii. Częstość występowania choroby w Europie jest dość duża i wynosi 30- 75 przypadków na 100 tysięcy mieszkańców. Jednak, wraz ze wzrostem świadomości celiakii i wczesnych rozpoznań choroby, częstość DH wydaje się maleć.

Jeśli częstość występowania celiakii wynosi 1%, z czego na każdą osobę z postawionym rozpoznaniem przypada 7-8 osób bez świadomości choroby, to właśnie te niezdiagnozowane przypadki stanowią podłoże do rozwoju DH. Potwierdzają to wieloletnie obserwacje chorych z rozpoznaniem celiakii, którzy nie przestrzegali diety bezglutenowej, a w końcu zachorowali na DH. Poza tym u dorosłych pacjentów z DH często obserwuje się zaburzenia szkliwa typowe dla celiakii, ale które są obecne tylko w przypadku zachorowania dziecka, o czym pisałam TUTAJ. Również świadczy to długim czasie trwania choroby.

Jednak hipoteza ta nie wyjaśnia, dlaczego przypadki DH stwierdza się również u dzieci, których czas utajenia celiakii nie jest przecież długi.

Choroby towarzyszące

Kiedy przez 10 lat obserwowano grupę 305 pacjentów z opryszczkowym zapaleniem skóry, stwierdzono u 10% chorych rozwój innej choroby autoimmunologicznej. Były to autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, anemia złośliwa, cukrzyca typu 1, toczeń trzewny, zespół Sjögrena, bielactwo i łysienie plackowate. Związek DH z chorobami tarczycy- nadczynnością, niedoczynnością, guzkami tarczycy potwierdziły także inne badania.

Podobnie silny związek wykazano w odniesieniu do zanikowego zapalenia żołądka. W badaniu na 57 pacjentach z DH wykazano w 30% współwystępowanie zanikowego zapalenia żołądka, podczas gdy tylko w 15 % w grupie kontrolnej. Inne badanie wykazało jeszcze większą częstość zanikowego zapalenia żołądka u chorych z DH- 50-70%, a niedobór kwasu solnego u nawet 90%.

Leczenie

Leczeniem jest ścisła dieta bezglutenowa.

Zanim jednak okaże się skuteczna, może minąć kilka miesięcy czy nawet lat. Dlatego w początkowej fazie choroby, w celu zmniejszenia świądu i pojawiania się nowych pęcherzyków stosuje się dapson (4,4-diaminodiphenylsulfone). Początkowa dawka wynosi zazwyczaj 25- 50 mg/dzień i , pod warunkiem przestrzegania ścisłej diety bezglutenowej, zwykle podaje się go do 2 lat. Istnieje jednak grupa chorych, którym leku nie udaje się odstawić całkowicie (około 15%).

Istnieją także przypadki opryszczkowego zapalenia skóry (prawdopodobnie ok. 1% chorych) nieodpowiadające na leczenie ścisłą dietą bezglutenową. W niewielkim badaniu wykazano jednak, iż pomimo utrzymywania się zmian skórnych, to kontrolne biopsje jelita cienkiego nie wykazywały nieprawidłowości. Jest to istotna różnica w porównaniu do celiakii opornej na leczenie, gdzie w kontrolnej biopsji nie stwierdza się regeneracji kosmków.

Istotnym powikłaniem choroby, podobnie jak w celiakii, są chłoniaki nieziarnicze. Występują 10x częściej niż w populacji ogólnej, jednak po 5 latach ścisłej diety bezglutenowej ryzyko zachorowania zrównuje się. I co ciekawe, na diecie bezglutenowej maleje ryzyko chorób naczyniowych mózgu.

Atak glutenu na skórę

I na koniec odniosę się krótko do sformułowania zawartego w tytule wpisu, czyli do ataku glutenu na skórę. Na podstawie znajomości mechanizmu choroby można stwierdzić, że, przynajmniej w przypadku tej choroby, coś takiego nie istnieje. To nie gluten nałożony na skórę jest bezpośrednią przyczyną zmian skórnych, ale gluten w przewodzie pokarmowym, który pobudza układ immunologiczny do produkcji przeciwciał transportowanych drogą krwi do skóry.

1. Marcos Vinícius Clarindo Dermatitis herpetiformis: pathophysiology, clinical presentation, diagnosis and treatment. An Bras Dermatol. 2014 Nov-Dec; 89(6): 865–877.
2. Hervonen K1 Dermatitis Herpetiformis Refractory to Gluten-free Dietary Treatment. Acta Derm Venereol. 2016 Jan;96(1):82-6.
3. Mansikka E. Diagnostic Delay in Dermatitis Herpetiformis in a High-prevalence Area. Acta Derm Venereol. 2017 Oct 19. doi: 10.2340/00015555-2818. [Epub ahead of print]
4. Mendes FB, Hissa-Elian A, Abreu MA, Gonçalves VS. Review: dermatitis herpetiformis. An Bras Dermatol. 2013;88:594–9
5. Reunala T. Dermatitis herpetiformis: pathognomonic transglutaminase IgA deposits in the skin and excellent prognosis on a gluten-free diet. Acta Derm Venereol. 2015 Nov;95(8):917-22.

Kobieta i gluten

Kobieta i gluten

utworzone przez | lis 13, 2017 | Celiakia, Choroby autoimmunologiczne

Statystyki pokazują, że celiakia częściej dotyka kobiet niż mężczyzn, może też wywoływać u nich inne objawy. Związane jest to odmiennym funkcjonowaniem organizmu kobiety, a wynika z zaburzeń gospodarki hormonalnej i przewlekłego stanu zapalnego.

Jeśli więc jesteś kobietą, przeczytaj, jakie objawy mogą pojawić się w przebiegu nieleczonej celiakii.
Jeśli jesteś mężczyzną, przeczytaj, żeby wiedzieć, jak możesz pomóc bliskiej Ci osobie.

Badań na temat wpływu zaburzeń zależnych od glutenu na organizm kobiety nie ma wiele. Raczej są to opisy przypadków lub niewielkie badania. Częściej same pacjentki zauważają, że wraz z zastosowaniem diety bezglutenowej z powodu celiakii, nadwrażliwości na gluten lub choroby autoimmunologicznej (o wpływie glutenu na choroby tarczycy możesz przeczytać TUTAJ), zmniejszyły się problemy związane z układem rozrodczym. Efektem tego była często długo wyczekiwana ciąża. Wszystkie bowiem wymienione poniżej zaburzenia przekładają się na obniżoną płodność kobiet z celiakią i, prawdopodobnie, NCGS ( o tym dlaczego opisuję je razem wspominałam TUTAJ).

Ocenia się, że problem niepłodności dotyczy około 4 % kobiet z rozpoznaną celiakią.

Trzeba wiedzieć, że właściwie prowadzona dieta bezglutenowa niweluje ten problem całkowicie. Ale warunek jest jeden: musi zostać wdrożona odpowiednio wcześnie, zanim wygaśnie czynność hormonalna jajników w sposób ostateczny.

Oto więc problemy, z jakimi może borykać się kobieta z nierozpoznaną chorobą zależną od glutenu:

1. Opóźnione dojrzewanie, późniejszy wiek pierwszej miesiączki

Ocenia się, że dziewczęta z celiakią później dojrzewają od swoich rówieśnic średnio o 1 rok, później pojawia się pierwsza miesiączka.
Jednak to nie musi być jedyna przyczyna takiego stanu- inne częste przyczyny opóźnionego dojrzewania to zaburzenia pracy tarczycy czy cukrzyca coraz częściej pojawiająca się w młodym wieku. Ale jeśli zaburzeniu towarzyszą inne objawy- dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, trudna do leczenia niedokrwistość, zaburzenia wzrastania czy celiakia w bliskiej rodzinie, warto uwzględnić tę chorobę w diagnostyce i przeprowadzić niezbędne badania.

2. Silne bóle miesiączkowe

Nie znalazłam badań na ten temat, jednak podają ten objaw strony internetowe dedykowane celiakii. Warto więc obserwować.

3. Nieregularne miesiączki, amenorrhea

Jest to dość częsty obserwowany przez kobiety objaw. Statystyki podają, że dotyczy 20% kobiet z celiakią, podczas gdy u zdrowych kobiet zdarza się tylko u 2%. Może polegać na opuszczeniu jednego lub kilku cyklów. Jeśli obejmuje 3 lub więcej cyklów mówimy o wtórnym braku miesiączki (amenorrhea). Jest to zaburzenie, które zdecydowanie poddaje się leczeniu prawidłowo prowadzoną dietą bezglutenową.

4. Wczesna menopauza i nasilone objawy menopauzy

Fizjologicznie menopauza występuje u kobiety w wieku 45- 55 lat. Jeśli pojawia się przed 40 rokiem życia mówimy o wczesnej menopauzie. Niestety problem ten występuje wcale nierzadko. Wiąże się zakończeniem okresu potencjalnej płodności u kobiety, ale też z zaburzeniami wynikającymi z niedoboru żeńskich hormonów płciowych- estrogenów. Jednym z nich jest zwiększone ryzyko rozwoju osteoporozy.
Niestety przedwczesna menopauza, o ile nie będzie w porę ustalona je przyczyna i zastosowana dieta bezglutenowa, jest nieodwracalna i przekreśla szanse kobiety na macierzyństwo.

Ponadto kobiety z celiakią w okresie menopauzy podają bardziej nasilone objawy, jak uderzenia gorąca, rozdrażnienie, problemy ze stawami. Z obserwacji wynika, że jeśli w porę zastosuje się dietę bezglutenową u kobiet wrażliwych na gluten, objawy te przyjmują znacznie łagodniejszą formę.

5. Zmniejszona płodność kobiet, krótszy okres potencjalnej płodności

Opisane powyżej zaburzenia- opóźnione dojrzewanie, wczesna menopauza przekładają się na skrócony czas płodności. Do tego nieregularne miesiączkowanie i inne zaburzenia hormonalne powodują mniejsze szanse kobiet z celiakią na macierzyństwo.

6. Częstsze komplikacje ciąży

Kobiety z celiakią bywają narażone na niepowodzenia w donoszeniu ciąży wynikające z zagrażającego poronienia, nadciśnienia związanego z ciążą, ciężką niedokrwistością, zahamowaniem wzrostu płodu. Powikłania te zdarzają się 4 x częściej niż u zdrowych kobiet.

7. Endometrioza

Jest to choroba o nie do końca poznanej przyczynie i takim samym leczeniu. Jest to choroba zapalna zależna od produkcji estrogenów. Dotyczy kobiet w okresie rozrodczym. Polega na obecności tkanki podobnej do endometrium macicy poza macicą- innych częściach układu rozrodczego, w przewodzie pokarmowym, drogach moczowych, nawet w pępku. Jest to ważna przyczyna bólów w dolnej części brzucha u kobiet, nieregularnych miesiączek czy bolesnego współżycia.

Ocenia się, że występuje 4 x częściej w celiakii niż u zdrowych kobiet.

Istnieje badanie, w którym przebadano 207 kobiet z bólem związanym z endometriozą. Po roku stosowania przez nie diety bezglutenowej 75% z nich (156 kobiet) zaobserwowało istotne zmniejszenie bólu. Jedynie 25% kobiet nie stwierdziło żadnej różnicy pod wpływem stosowanej diety, ale żadna z nich nie zgłosiła nasilenia objawów.
Na podstawie innych obserwacji uznano, że dieta bezglutenowa nie tylko zmniejsza objawy endometriozy, ale też zwiększa płodność kobiet z tym zaburzeniem.

8. Zespół policystycznych jajników

Nie znalazłam danych na temat częstości występowania tego zaburzenia u kobiet z celiakią (więcej o nim pisałam TUTAJ). Jednak mnie samą uderza częstość, z jaką występuje u kobiet z celiakią. Zresztą potwierdzają je komentarze na forach internetowych dedykowanych celiakii. Częstość PCOS dorównuje tutaj chorobie Hashimoto i jest częstym problemem młodych kobiet.

9. Choroby autoimmunologiczne

Niestety tak jak celiakia częściej występuje u kobiet, tak częściej chorują one na choroby autoimmunologiczne. Wśród nich najczęstsze jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy- choroba Hashimoto, ale to także toczeń trzewny układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Sjögrena i wiele innych. Nie ma oficjalnych informacji na temat skuteczności leczenia dietą bezglutenową w tych chorobach. Jednak musimy pamiętać, że gluten jest jednym z najważniejszych substancji zdolnych do otwierania połączeń ścisłych w jelicie (o tym zjawisku pisałam TUTAJ i TUTAJ). Powoduje to nieszczelność bariery jelitowej i zapoczątkowuje reakcję zapalną u osób genetycznie predysponowanych. Zgodnie z koncepcją trójnogiego stołu autorstwa Alessio Fasano- do wyzwolenia procesu autoimmunologicznego potrzeba odpowiednich genów, zadziałania czynnika środowiskowego oraz nieszczelnej bariery jelitowej. Czynnikiem środowiskowym w wielu przypadkach może być gluten.

Obniżona płodność kobiet z celiakią

Wszystkie opisane powyżej stany potencjalnie wpływają na obniżoną płodność kobiet z celiakią. Stwierdzono, że jak celiakia występuje z częstością 1 % w populacji ogólnej, tak u kobiet mających trudności z zajściem i donoszeniem ciąży celiakia występuje w ponad 2%.

Gdy dotarto do 11 tys. kobiet z celiakią potwierdzoną biopsją dwunastnicy i Marsch 3 okazało się, że częściej dotyczył ich problem niepłodności niż populacji ogólnej. Przy czym duże  ryzyko niepłodności było jeszcze w pierwszym roku od postawienia rozpoznania choroby, a potem się równało z resztą kobiet. Świadczy to o skuteczności leczenia dietą bezglutenową.

Trudno wskazać jednoznaczną przyczynę większych problemów kobiet z celiakią.

Bierze się pod uwagę następujące mechanizmy:

  • gluten powoduje upośledzenie wchłaniania tłuszczów niezbędnych do produkcji żeńskich hormonów płciowych;
  • gluten może powodować upośledzenie wchłaniania witamin i minerałów, które wpływają na gospodarkę hormonalną: pomagają regulować poziom cukru, hormonów tarczycy, estrogenu, progesteronu, testosteronu, hormonów nadnerczy, hormonu wzrostu;
  • gluten może być przyczyną stanu zapalnego , który upośledza odpowiedź organów odpowiedzialnych za produkcję hormonów
  • gluten może wyzwalać procesy autoimmunologiczne, których celem są hormony, receptory dla hormonów i gruczoły odpowiedzialne za produkcję hormonów (np. tarczyca, jajniki, nadnercza, trzustka)
  • gluten może wyzwalać zespół nieszczelnego jelita, co powoduje zaburzenia układu odpornościowego

Podsumowanie:

  • problem niepłodności i chorób związanych układem rozrodczym często dotyka kobiet z celiakią (i prawdopodobnie z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten)
  • w przypadku niewyjaśnionej przyczyny niepłodności kobiet warto rozważyć tę przyczynę, zwłaszcza jeśli współistnieją inne objawy sugerujące zaburzenia zależne od glutenu (dolegliwości żołądkowo- jelitowe, niedokrwistość, zaburzenia wzrastania u dziewcząt) lub obecni są w bliskiej rodzinie chorzy z celiakią
  • dieta bezglutenowa jest bezpieczną i skuteczną formą leczenia, o ile zostanie wdrożona odpowiednio wcześnie

Literatura:

https://www.glutenfreesociety.org/gluten-and-endometriosis-is-there-a-connection/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25003268 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21840904

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23334113

Celiakia i nadwrażliwość na gluten- czy wszystko jest biało- czarne?

Celiakia i nadwrażliwość na gluten- czy wszystko jest biało- czarne?

utworzone przez | lis 6, 2017 | Celiakia, Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

„Świat glutenu nie jest czarno- biały. Wciąż istnieje napięcie pomiędzy tymi, którzy mają celiakię potwierdzoną biopsją, a tymi, którzy nie tolerują glutenu”

Wspominałam już kiedyś, że mało co w medycynie jest proste? Pewnie tak.
I dalej to podtrzymuję.
Dzisiaj, na przykładzie celiakii i NCGS (czyli nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten), opiszę, dlaczego pojedyncze przypadki chorób nie są biało- czarne, ale miewają różne odcienie szarości.

O celiakii pisałam tutaj:
– jak rozpoznać lub wykluczyć celiakię?
– czy możliwa jest celiakia bez przeciwciał?

O NCGS jedynie wspominałam, ale jak dotychczas nie poświęciłam temu zaburzeniu odrębnego wpisu. Chociaż to on budzi moją największą ciekawość i jest największą medyczną zagadką, z jaką zetknęłam się w życiu zawodowym.

Gdy wspominałam o NCGS, niemal zawsze rozpoznanie to stawiałam w jednym szeregu z celiakią:
– objawy neurologiczne celiakii i nadwrażliwości na gluten
– co się dzieje w jamie ustnej pacjenta z celiakią i nieceliakalną nadwrażliwością na gluten?

O co chodzi z kolorami w medycynie?

NCGS w literaturze medycznej pojawiło się już w latach siedemdziesiątych XX wieku. Opisano wówczas pierwsze przypadki choroby, która nie była celiakią ani alergią na pszenicę, a poddawała się leczeniu dietą bezglutenową.
Chociaż minęło już niemal pół wieku od pierwszych wzmianek o tej chorobie, dalej wiemy niewiele więcej. Wielu medyków wciąż kwestionuje istnienie innej, poza celiakią, formy nadwrażliwości na gluten.

Celiakia sama w sobie jest chorobą trudną do rozpoznania. Pomimo że jej diagnostyka opiera się na łatwo dostępnych badaniach- oznaczeniu autoprzeciwciał i badaniu histopatologicznym wycinków pobranych z dwunastnicy- to największą trudność sprawia znalezienie właściwego tropu. Niełatwe jest skojarzenie migren czy bezpłodności z chorobą, która swój początek ma w przewodzie pokarmowym.

Jednak w momencie, gdy pacjent przejdzie tę diagnostykę i celiakia zostanie wykluczona, pojawia się konsternacja: co dalej? Pacjent pozostaje sam ze swoją chorobą i, bywa, skierowaniem do psychiatry. Jeśli jest uparty i drąży temat dalej, jest szansa, że przeczyta albo usłyszy o diecie bezglutenowej. Po tygodniu, dwóch czy trzech okazuje się, że dieta pomaga, a dolegliwości zmniejszają.

Jak to możliwe? Pojawiają się wątpliwości, może popełniono jakieś błędy w czasie diagnostyki, bo objawy celiakii są ewidentne, a poprawa po diecie bezglutenowej tylko potwierdza przypuszczenie celiakii.

”Granica między celiakią a nadwrażliwością na gluten bywa zamazana”

Trudno postawić między nimi wyraźną granicę- to jest już celiakia, a to jeszcze nadwrażliwość na gluten. Ta granica bywa niewyraźna. Dlatego prościej jest posługiwać się terminem „choroby zależne od glutenu” dla określenia zaburzeń prowokowanych lub nasilających się pod wpływem glutenu.

W diagnostyce tych chorób dużą rolę odgrywa badanie antygenów HLA DQ2/DQ8. Ich brak wyklucza ryzyko zachorowania na celiakię, natomiast jeśli są obecne- celiakia albo już jest- jeśli są zmiany typu 3 wg skali Marscha w badaniu wycinków dwunastnicy, albo może się pojawić, o ile nie zostanie wykluczony z diety gluten. Jeśli zostanie uruchomiony proces autoimmunologiczny w przebiegu celiakii, z tej drogi nie ma już powrotu. Jest to choroba do końca życia.

Celiakia wykluczona, czy to więc NCGS?

Brak jest jasnych kryteriów rozpoznania choroby, nie ma markerów pozwalających na rozpoznanie tego zaburzenia.

Co łączy obie choroby?

Obie choroby łączą wspólne objawy, takie samo leczenie i ta sama podatność genetyczna. Ale narosło wokół nich trochę nieporozumień. W naszej świadomości i rozumowaniu próbujemy rozdzielić obie te choroby. A często się nie da:

1. Wspólne objawy

Spotkałam się z opiniami, że celiakia daje objawy ze strony przewodu pokarmowego i pozajelitowe , a więc anemię, migreny, zaburzenia wzrastania itd., a nadwrażliwość tylko objawy brzuszne. Nieprawda. Obie choroby wywołują objawy pozajelitowe w podobnym stopniu, a są głosy, że NCGS nawet częściej wywołuje objawy neurologiczne.

2. W NCGS dopuszczalne są śladowe ilości glutenu

Nieprawda. W obu przypadkach dieta musi być ścisła. Zarówno w celiakii jak i w NCGS zachodzi pobudzenie układu immunologicznego i tylko taka dieta daje możliwość jego wygaszenia.

3. W NCGS po roku- dwóch można próbować wrócić do glutenu

Nieprawda. Jeśli istnieje podatność genetyczna dieta jest do końca życia.

Uważa się, że są to dwie różne choroby. W rzeczywistości różnica polega na tym, że osoby z celiakią mają zdolność do rozwinięcia uszkodzenia jelit (atrofii kosmków) na końcowym etapie choroby. Na wcześniejszym etapie pacjent może mieć objawy choroby, ale zachowaną architekturę śluzówki jelit. I na tym etapie obie choroby są nie do odróżnienia.

Co odróżnia te dwie choroby?

Brak typowych przeciwciał i zmian histopatologicznych opisywanych w skali Marscha jako stopień 3.

Już w latach 90- tych, kiedy diagnostyka celiakii opierała się na badaniu przeciwciał antyendomysjalnych, zaobserwowano zjawisko, że istnieje grupa pacjentów, którzy nie mieli przeciwciał, ale stwierdzano u nich typową atrofię kosmków w badaniu histo- patologicznym. Nazywano ich leniwcami immunologicznymi. Gdyby nie gastroskopia nie mieliby szansy na rozpoznanie i leczenie.

Nieprawdą jest, że pacjenci z NCGS nie produkują przeciwciał. Połowa z nich wytwarza przeciwciała antygliadynowe. Odkryto także inne od badanych powszechnie przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej przeciwciała przeciw innym formom tranglutaminazy, m.in. naskórkowej czy mózgowej. Ich badanie ma obecnie charakter jedynie doświadczalny, ale już wiadomo, że mogą pojawiać się u chorych bez potwierdzonej celiakii.

„Rekomenduję, aby unikać glutenu tak wcześnie, jak to tylko możliwe, bez wyczekiwania na uszkodzenie jelit, które może już nigdy się nie wyleczyć”

Jednak nie wszyscy pacjenci podejrzewani o celiakię mają stopień 3 wg skali Marscha. To, że w badaniu histo- patologicznym uzyskaliśmy stopień 1 lub 2 świadczy o tym, że celiakii nie ma. Albo jest na wczesnym etapie i za rok-dwa-trzy dojdzie do stopnia 3. Albo wycinek nie został pobrany z miejsca objętego stanem zapalnym (proces zapalny przebiega łatami, pomiędzy którymi mogą być miejsca z prawidłowymi komórkami).

Widzimy więc, że nie zawsze jest proste zróżnicowanie obu chorób. Ale też niesłuszne odmienne traktowanie pacjentów z celiakią i NCGS z obecnymi genami HLA DQ2/DQ8. Istnieje duża grupa pacjentów (nawet około 10%), którym gluten szkodzi lub zaostrza ich problemy zdrowotne. Jest to jednak grupa pacjentów niejednorodna. Prawdopodobnie najważniejszym parametrem, który powinno uwzględniać się w formułowaniu zaleceń na temat ścisłości i czasu trwania diety bezglutenowej jest badanie podatności genetycznej. Pacjenci z obecnymi genami są narażeni bowiem na te same konsekwencje wynikające z nieleczenia choroby (przewlekłe stany zapalne, rozwój chorób z autoagresji, nowotwory, niedobory pokarmowe, choroby układu nerwowego) i wymagają identycznego leczenia.

W świadomości wielu osób NCGS wciąż funkcjonuje jako „uboga”, podyktowana modną dietą, siostra celiakii. Tak naprawdę jest ona młodsza, ale niemniej ważna.

„Wielu ludzi szuka prostych odpowiedzi. Ale jestem pewien, że może to się okazać bardziej skomplikowane, gdy dowiemy się więcej”

Czy zgadzasz się ze mną, że niesłusznie umniejszamy znaczenie nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten? Czy też uważasz, że jest to choroba, z którą należy się liczyć i która może wpłynąć na zdrowie osób genetycznie podatnych? Napisz w komentarzu!

Tytuł wpisu oraz wszystkie cytaty pochodzą z artykułów doktora Rodneya Forda, nowozelandzkiego pediatry, gastroenterologa i alergologa, specjalisty w leczeniu atopowego zapalenia skóry i chorób zależnych od glutenu (www.drrodneyford.com), autora licznych publikacji na ten temat.