Magnez- skąd się bierze niedobór i jak zwiększyć jego poziom? Dlaczego jest Ci potrzebny?

Magnez- skąd się bierze niedobór i jak zwiększyć jego poziom? Dlaczego jest Ci potrzebny?

utworzone przez | gru 10, 2018 | Baza wiedzy

Aktualnie jesteśmy świadkami dwóch fenomenów: rosnącej liczby chorób przewlekłych oraz niedostatecznej podaży ważnych składników odżywczych w następstwie stosowania diety w stylu zachodnim. O ile pierwszego z tych zjawisk doświadczamy na co dzień na własnej skórze, o tyle z ubóstwa naszego jadłospisu nie do końca zdajemy sobie sprawę. A może istnieje między nimi jakiś związek?

Po wcześniejszych wpisach o cynku i selenie dziś bierzemy pod lupę magnez. Dowiecie się do czego magnez jest nam potrzebny, dlaczego grozi nam niedobór magnezu oraz w jakich chorobach jego uzupełnianie może okazać się potrzebne.

Funkcje magnezu w organizmie

Po sodzie, potasie i wapniu magnez jest czwartym niezbędnym pierwiastkiem koniecznym do życia.
W organizmie większa część magnezu znajduje się wewnątrz komórek. Bez niego nie zadziała wiele enzymów (jak ATPazy, cyklazy, kinazy- naliczono ich ponad 300 zależnych od obecności magnezu), a mitochondria będą niewydolne. Magnez jest niezbędny do produkcji kwasów nukleinowych oraz tlenowej i beztlenowej produkcji energii. Uczestniczy w czynnym transporcie wapnia i potasu przez błony komórkowe, co jest konieczne dla prawidłowego przewodzenia impulsów nerwowych, skurczu mięśni,  regulacji napięcia naczyń krwionośnych czy prawidłowej pracy serca. Jest niezbędny do prawidłowej budowy kośćca.

Jeśli czytaliście wpis o telomerach, była tam też mowa o telomerazie doklejającej fragmenty DNA do telomerów, co zapewnia ochronę naszego materiału genetycznego. Telomeraza także nie działa bez magnezu. Stąd jego niedobór przekłada się na upośledzenie pracy mitochondriów, nasilenie skutków stresu oksydacyjnego i, ostatecznie, uszkodzenie komórek.

Ile mamy magnezu? Oczekiwania vs rzeczywistość

Zawartość magnezu w organizmie wynosi około 20 mmol/kg beztłuszczowej tkanki. Czyli u człowieka ważącego 70 kg z zawartością tkanki tłuszczowej 20% znajduje się około 1000 mmol lub 24 g magnezu.

Z tego 53% znajdziemy w kościach, 27% w mięśniach, 19% w tkankach miękkich, a tylko mniej niż 1% we krwi. To dlatego tak trudno opierać wiedzę o zasobach magnezu w organizmie na podstawie badania krwi. Niektórzy twierdzą, że wynik w dolnych rejestrach wartości prawidłowych, już może świadczyć o niedoborze magnezu. Potwierdza tę obserwację badanie przeprowadzone wśród pacjentów w wieku podeszłym- u wszystkich stwierdzono prawidłowy poziom magnezu we krwi, podczas gdy jego poziom w erytrocytach był prawidłowy tylko u 57% osób.

Dlatego powinniśmy badać poziom magnezu wewnątrz komórek, chociaż badanie takie jest wciąż słabo dostępne.

W komórce magnez znajdziemy głównie w mitochondriach, gdzie odgrywa istotną rolę w syntezie ATP, ale również w jego wykorzystaniu jako źródła energii.

Wchłanianie i wydalanie magnezu

Magnez w przeważającej ilości wchłania się w jelicie cienkim, mniej w jelicie grubym. Ale normalnie i tak wchłania się go niewiele- zaledwie 24- 76%, a reszta jest tracona z kałem. Wchłanianie poprawia witamina D, a z drugiej strony magnez jest konieczny do związania tej witaminy ze swoim białkiem transportującym oraz przemiany w aktywną postać (co zachodzi w wątrobie i nerkach). Stąd niedobór magnezu może powodować oporność na witaminę D, o czym czasami zapominamy w czasie suplementacji witaminy D.

Do prawidłowego przyswajania magnezu przydaje się również właściwa ilość kwasu żołądkowego. Przewlekła terapia preparatami zmniejszającymi wydzielanie kwasu żołądkowego lub jego niedobór z innych przyczyn, będzie prowadzić do deficytu zawartości tego pierwiastka w organizmie.

Z kolei magnez wydalany jest głównie z moczem. Utrata tą drogą wynosi około 100 mmol/l w ciągu doby. Okres połowicznego czasu przeżycia dla magnezu wynosi około 42 dni czyli 1000 godzin. Na wydalanie nerkowe magnezu wpływa witamina D, estrogeny, parathormon. U kobiet w okresie pomenopauzalnym (gdy estrogenów jest mało) obserwuje się nadmierne wydalanie magnezu i tendencję do hipomagnezemii.

Czy spożywamy wystarczające ilości magnezu?

Głównym źródłem magnezu w diecie jest woda, chlorofil z zielonych roślin (np. szpinak), orzechy, nasiona, nieprzetworzone ziarna zbóż.

Badania jednak wskazują, że spożywanie magnezu jest niewystarczające, zarówno w Europie jak i w USA (w USA na podstawie badania NHANES wykazano, że niemal połowa dorosłych Amerykanów nie spożywa wystarczającej ilości magnezu). Winą za ten stan rzeczy należy obarczyć zachodni sposób jedzenia. Ocenia się, że w ciągu ostatnich 100 lat średnie dzienne spożycie magnezu zmalało z 500 mg/dzień do 175- 225 mg/dzień. Jedzenie stanowiące podstawę diety mieszkańca krajów zachodnich zazwyczaj zapewnia mniej niż 20% dziennego zapotrzebowania na magnez- mięso 18-29 mg/100 g, cukier 0 mg/100 g, biała mąka 20-25 mg/100 g produktu.

Przyczyny takiego trendu mogą być następujące:

– większość przetworzonej żywności czy nieorganicznych produktów spożywczych zawiera jedynie śladowe ilości magnezu, np. z powodu stosowania sztucznych nawozów czy wszechobecnego glifosatu, który ma zdolność wiązania magnezu, przez co zmniejsza jego dostępność

– obróbka termiczna, np. gotowanie, pieczenie zmniejsza zawartość magnezu w jedzeniu
– przyswajanie magnezu w przewodzie pokarmowym maleje przy niedoborze witaminy D, który często obserwuje się w krajach zachodnich

– powszechne stosowanie leków zmniejszających wchłanianie lub zwiększających wydalanie magnezu, np. antybiotyków, inhibitorów pompy protonowej, leków moczopędnych

– zwiększone wydalanie z moczem magnezu pod wpływem alkoholu lub w cukrzycy

– zubożenie gleby w substancje odżywcze pod wpływem stosowania pestycydów

Niedobór magnezu, czyli kiedy magnezu jest za mało…

Objawy niewielkiego niedoboru magnezu są dość niecharakterystyczne i obejmują utratę apetytu, nudności, wymioty, zmęczenie, osłabienie mięśni. Większy niedobór objawia się skurczami mięśni, tężyczką, drżeniem mięśni lub uogólnionymi drgawkami. Często pierwszym objawem niedoboru magnezu są zaburzenia rytmu serca, np. migotanie przedsionków. Czasami zaś jedynym objawem są migrenowe bóle głowy, zawroty głowy, zaparcia, zespół przewlekłego zmęczenia lub nadciśnienie tętnicze.

Niedobór magnezu często współwystępuje z niskim poziomem wapnia i potasu we krwi, o czym warto pamiętać- uzupełnienie niedoboru jednego pierwiastka bez korekcji pozostałych może nie przynieść efektów.

Nadmiar magnezu albo zatrucie magnezem obserwuje się wyjątkowo rzadko. Wynikają z ciężkiej niewydolności nerek i niemożności wydalenia nadmiaru magnezu z moczem.

Magnez w leczeniu i prewencji chorób przewlekłych

Znaczenie magnezu dla funkcjonowania poszczególnych komórek i całego organizmu wykorzystuje się w prewencji i leczeniu niektórych chorób, np choroby Alzheimera, insulinooporności, cukrzycy typu 2, nadciśnieniu, chorób sercowo- naczyniowych, migrenowych bólów głowy czy ADHD (zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi).

Pokrótce je omówimy.

1.Cukrzyca typu 2, zespół metaboliczny

Cukrzyca jest ważną przyczyną hipomagnezemii i występuje z częstością od 13 do 50% w tej grupie chorych. Głównie wynika z niedostatecznej podaży, uszkodzenia nerek oraz częstych biegunek. Natomiast magnez odgrywa kluczowa rolę w metabolizmie glukozy i insuliny poprawiając wrażliwość receptora insulinowego i wejście glukozy do komórek. Wykazano, że suplementacja magnezu wiąże się ze zmniejszeniem wskaźnika insulinooporności HOMA (o którym była mowa TUTAJ).

Nie dziwi więc, że spożywanie produktów bogatych w magnez nie tylko pozwala zmniejszyć ryzyko insulinooporności i cukrzycy typu 2, ale również ułatwia ich leczenie.

Ale z suplementacją magnezu wiąże się również dobra wiadomość dla pacjentów z cukrzycą typu 1- 5- letnia suplementacja w dawce 300 mg/dobę poprawia leczenie neuropatii cukrzycowej.

2.Nadciśnienie tętnicze

Magnez uczestniczy w regulacji napięcia naczyń, stąd każda zmiana zawartości magnezu w organizmie przełoży się na zmiany ciśnienia krwi. Większość przeprowadzonych badań wykazała korzystny efekt suplementacji magnezu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Szczególnie o ryzyku hipomagnezemii należy pamiętać u pacjentów leczonych lekami moczopędnymi, które zwiększają jego wydalanie.

3.Choroba wieńcowa, zawały i udary

Jako czynnik obniżający ciśnienie, zapobiegający zaburzeniom rytmu serca, zakrzepom oraz działający przeciwzapalnie również w tych chorobach pełni rolę ochronną, co potwierdziły liczne badania. Stwierdzono, że przyjmowanie magnezu chroni przed nagłym zgonem sercowym.

4.Migrenowe bóle głowy

Badania pokazały, że pacjenci z migrenowymi bólami głowy mają często niskie poziomy magnezu. Pacjenci, którzy otrzymywali 600 mg cytrynianu magnezu po 9-12 tygodniach doświadczali poprawy w zakresie częstości występowania napadów o 41% (w grupie placebo tylko o 15%). Również skrócił się czas trwania migreny oraz ilość stosowanych leków.

5.ADHD

Czynniki dietetyczne odgrywają duża rolę w etiologii tej choroby. Kilka badań wykazało niski poziom magnezu i niską aktywność ATPazy u dzieci z tym zespołem. Podawanie magnezu może pomóc w zmniejszeniu nadaktywności, co potwierdziło już kilka obserwacji, jednak jak dotąd nie przeprowadzono badania potwierdzającego skuteczność i bezpieczeństwo takiego leczenia.

6.Choroba Alzheimera

Stwierdzono, że stężenie magnezu jest często obniżone u tych pacjentów, jednak dokładne znaczenie tego niedoboru nie zostało ustalone. Jedynie w badaniach na zwierzętach ustalono, że podawanie magnezu poprawia pamięć, co stanowi obiecujący kierunek dalszych badań.

7.Osteoporoza

Stwierdzono na podstawie badań, że przyjmowanie magnezu wiąże się ze zwiększeniem masy kostnej zarówno u kobiet jak i mężczyzn z podeszłym wieku. Na podstawie 2- letniej obserwacji ustalono, że przyjmowanie magnezu przełożyło się na mniej złamań kostnych oraz istotne zwiększenie gęstości kości. Ale sprawa nie jest tak prosta- w badaniu Women’s Health Initiative Study kobiety z najwyższym poziomem magnezu miały też najwięcej złamań kości.

8.Bezsenność

Nawet tutaj może się sprawdzić suplementacja magnezu. Podawanie 500 mg na dzień powoduje znaczącą poprawę w zakresie długości i jakości snu, podobnie jak korzystny wpływ na stężenie kortyzolu (obniża) i melatoniny (podwyższa)- kluczowych hormonów regulujących sen.

9.Profilaktyka nowotworów

Pierwsze doniesienia na ten temat sugerują, że zwiększenie podaży magnezu w diecie zmniejsza ryzyko rozwoju nowotworów jelita grubego, piersi u kobiet w okresie pomenopauzalnym, jednak rzeczywisty wpływ suplementacji magnezu na zmniejszenie ryzyka powstawania nowotworów wymaga dalszych badań.

Inne potencjalne choroby, w których niedobór i stosowanie magnezu może mieć znacznie to depresja, zaburzenia miesiączkowania i płodności, zespół przewlekłego zmęczenia czy zespół niespokojnych nóg, astma. A z ciekawostek: doszukano się, że suplementacja magnezu pomaga nawet rzucić palenie papierów.

Co warto wiedzieć o suplementach zawierających magnez?

Eksperci ustalili, że suplementacja powinna być oparta na wadze ciała i wynosić 4-6 mg/kg.

Dostępne są różne formy magnezu, jednak najlepszą dostępnością cechują się związki organiczne, jak cytrynian, glukonian, orotan, asparaginian i te powinny być wybierane (w przeciwieństwie do chlorku czy tlenku, które wchłaniają się znacznie gorzej).

Warto zwrócić uwagę, czym popijamy preparat magnezu. Fosforany obecne w napojach gazowanych zdecydowanie utrudnią wchłanianie magnezu. Również magnezu nie należy przyjmować z preparatami cynku, ponieważ będą nawzajem utrudniały wchłanianie. Podobny problem możemy mieć stosując preparaty multiwitaminowe.

Jeśli przesadzimy z dawką magnezu, możemy wywoływać biegunki, nudności i wymioty, Na ogół jednak preparaty te są dobrze tolerowane.

I na koniec zostawiłam sobie i czytelnikom pytanie, dlaczego preparaty magnezu występują w parze z witaminą B6? Według producentów tych preparatów zwiększa to przyswajanie tego pierwiastka. Ale, uwierzcie mi, w żadnej z cytowanych przeze mnie prac nie pojawiła się wzmianka na temat zalet takiego połączenia. Tym bardziej więc, że w dostępnych na rynku preparatach witamina B6 jest w postaci syntetycznej, co może przyczyniać się do zaburzeń metylacji u niektórych osób. Wydaje się więc, że lepszym wyborem będzie organiczny związek magnezu we właściwej dawce.

Literatura

Uwe Gröber , Joachim Schmidt , Klaus Kisters. Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients 2015, 7(9), 8199-8226; doi:10.3390/nu7095388

Anastasia A. Zheltova I wsp. Magnesium deficiency and oxidative stress: an update. Biomedicine (Taipei). 2016 Dec; 6(4): 20.
Published online 2016 Nov 17. doi:  10.7603/s40681-016-0020-6

Gerry K. Schwalfenberg and Stephen J. Genuis The Importance of Magnesium in Clinical HealthcareScientifica (Cairo). 2017; 2017: 4179326.
Published online 2017 Sep 28. doi:  10.1155/2017/4179326

Jinsong Wang I wsp. Dietary Magnesium Intake Improves Insulin Resistance among Non-Diabetic Individuals with Metabolic Syndrome Participating in a Dietary Trial. Nutrients. 2013 Oct; 5(10): 3910–3919.

Dae Jung Kim i wsp. Magnesium Intake in Relation to Systemic Inflammation, Insulin Resistance, and the Incidence of Diabetes. Diabetes Care. 2010 Dec; 33(12): 2604–2610.
Published online 2010 Aug 31. doi:  10.2337/dc10-0994

William J Rowe Correcting magnesium deficiencies may prolong life. Clin Interv Aging. 2012; 7: 51–54.
Published online 2012 Feb 16. doi:  10.2147/CIA.S28768

Jeśli spodobał CI się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz sie na bezpłatny newsletter:

Cukrzyca typu 1 i 2- różne choroby o wspólnej nazwie

Cukrzyca typu 1 i 2- różne choroby o wspólnej nazwie

utworzone przez | lis 5, 2018 | Baza wiedzy

W dzisiejszym wpisie proponuję nieco ogólnych wiadomości na temat cukrzycy. Nie będziemy zagłębiać się w precyzyjne mianownictwo, mechanizmy ani nowoczesne leczenie. Proponuję, abyśmy przyjrzeli się dwóm najczęstszym postaciom cukrzycy: typu 1 i 2, które tak naprawdę więcej dzieli niż łączy.
I te właśnie różnice chciałabym dzisiaj podkreślić.

Wspólnym mianownikiem obu chorób jest wysoki poziom glukozy we krwi, czyli hiperglikemia. Jeśli poziom ten jest bardzo wysoki, cukier pojawia się też w moczu. I tyle mają ze sobą wspólnego.

1. Przyczyny

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną- układ odpornościowy gospodarza wytacza działa przeciw różnym antygenom wysp trzustkowych, które wytwarzają insulinę. Przeciwciała przeciwwyspowe powodują one proces zapalny gruczołu i zmniejszenie wydzielania insuliny aż do wartości nieoznaczalnych.

Powody aktywacji układu odpornościowego są mieszanką podatności genetycznej, czynników środowiskowych i zespołu nieszczelnego jelita.

Cukrzyca typu 2 ma zupełnie inne przyczyny (chociaż podatność genetyczna też ma znaczenie). Choroba ta wynika bowiem nie z niedoboru insuliny, ale jej nadmiaru. Jednak komórki z receptorami dla insuliny pozostają niewrażliwe na jej działanie, co nazywamy insulinoopornością. Nadmiar insuliny wynika natomiast z ciągłego pobudzania trzustki do jej produkcji. A tym pobudzaczem jest cukier obecny w posiłkach głównych, przekąskach i napojach. Dodatkowo problem nasila brak aktywności fizycznej ułatwiającej zużycie nadmiaru glukozy.

Z powodu wspomnianej insulinooporności trzustka jest ciągle pobudzana do produkcji insuliny- im wyższy cukier we krwi- tym większa produkcja insuliny. To dlatego podejrzewając problemy gospodarki węglowodanowej badamy razem poziom glukozy i insuliny we krwi- to że poziom cukru mieści się w normie nie oznacza, że nie ma problemu. Może natomiast oznaczać, że jest nadprodukcja insuliny, która próbuje cukier wtłoczyć do komórek, co w badaniach wykaże podwyższony poziom insuliny. A im więcej insuliny we krwi tym większa insulinooporność.
Dopiero po latach trwania insulinooporności może dojść do stanu wyczerpania trzustki i prawdziwego niedoboru insuliny, jak w cukrzycy typu 1. Obserwacje jednak wykazują, ze jest to stan odwracalny i często ustępuje po ustabilizowaniu poziomu cukru we krwi.

2. Kto choruje?

Kiedyś obowiązywał dość prosty podział: dzieci i młodzież chorują na cukrzycę typu 1, a dorośli na cukrzycę typu 2. Takie uproszczenie jednak powoduje, że tak naprawdę nie zastanawiamy się nad przyczyną cukrzycy zaocznie naklejając metkę z nazwą.
Gdy jednak poszuka się dokładniej, okazuje się, ze osoby dorosłe też mogą chorować na postać cukrzycy z autoagresji (tzw. LADA- late onset diabetes of adults- cukrzyca autoimmunologiczna o późnym początku), a dzieci- na cukrzycę typu 2.

Częstsze rozpoznania cukrzycy typu 2 u dzieci stanowią obraz naszych czasów. Autorki książki „Dlaczego nasze dzieci chorują?”, Michelle Perro i Vincanne Adams (wyd. www.galaktyka.com.pl) podają, że „jeszcze dziesięć lat temu dzieci w wieku licealnym stanowiły 3% wszystkich osób diagnozowanych na cukrzycę typu 2, a obecnie jest to 45%”.

Cukrzyca typu 2 występuje zdecydowanie częściej w porównaniu z cukrzycą typu 1 i dotyczy nawet 80% chorych z cukrzycą. Są to najczęściej osoby otyłe. Jednak to nie waga ciała i BMI (body mass index- wskaźnik masy ciała) są wyznacznikiem ryzyka choroby, ale obecność stłuszczenia wątroby i nagromadzenie tkanki tłuszczowej w części centralnej tułowia (tzw. otyłość brzuszna). Dlatego lepszym miernikiem ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2 jest wskaźnik WHR (waist-hip ratio czyli wskaźnik talia- biodra), który podwyższony koreluje ze stłuszczeniem wątroby. Stąd szczupły z pozoru mężczyzna z niewielkim nawet brzuszkiem może mieć już problem z gospodarką węglowodanową.

Pacjent z cukrzycą typu 1 jest dla odmiany szczupły. To dlatego, że brakuje insuliny, która sprzyja odkładaniu tłuszczu. Poza tym w warunkach niedoboru insuliny istnieje problem z wepchnięciem glukozy do komórek. Komórki głodują, a nadmiar cukru zostaje wydalony z moczem.

3.Objawy

Objawy takie jak wielomocz i nasilone pragnienie, utrata wagi ciała, odwodnienie, skłonność do ropnych zakażeń skóry lub zakażeń dróg moczowych świadczą o dużym niedoborze insuliny i wysokich poziomach cukru we krwi.

Z uwagi na szybkie wyczerpywanie się rezerw wydzielniczych trzustki taki obraz częściej spotyka się w cukrzycy typu 1.

Cukrzyca typu 2 natomiast zazwyczaj przez wiele lat przebiega bezobjawowo i często wykrywa się ja w trakcie badań przesiewowych albo robionych przy innej okazji (np. przed zabiegami operacyjnymi). Typowe objawy pojawiają się dopiero po wielu latach trwania choroby.

3. Badania

Do rozpoznania cukrzycy służą następujące badania:
– stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej (krew jest pobierana w laboratorium) lub włośniczkowej (pomiar glukometrem)
– doustny test obciążenia glukozą OGTT
– HbA1c- poziom hemoglobiny glikowanej- odzwierciedla poziomy glukozy we krwi w ciągu ostatnich 3 miesięcy- właściwie służy do oceny wyrównania cukrzycy a nie rozpoznania choroby, ale nieprawidłowa wartość będzie wskazaniem do dalszych badań w kierunku cukrzycy
– przeciwciała przeciwwyspowe- w celu potwierdzenia choroby autoimmunologicznej:
*przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego antyGAD65
*przeciw fosfatazom tyrozyny IA-2, IA-2beta
*przeciw insulinie endogennej IAA
*przeciwcynkowe Zn8
– peptyd C w surowicy- wskazuje na stężenie insuliny produkowanej przez organizm- podwyższony w insulinooporności i cukrzycy typu 2, obniżony w cukrzycy typu 1 i zaawansowanym stadium cukrzycy typu 2
-ocena wrażliwości na insulinę metodą HOMA oceniana wg wzoru insulina na czczo mIU/l x glikemia na czczo mmol/l /22.5
Badanie poziomu insuliny u pacjentów podejrzewanych o insulinooporność jest ważne, ponieważ poziom samej glukozy może mieścić się w normie, bo jest kompensowane wydzielaniem dużej ilości insuliny. Dlatego podwyższone stężenie insuliny przy prawidłowym stężeniu glukozy we krwi będzie wskazywać na insulinooporność (co z resztą wynika ze wzoru HOMA).
Celowo nie podaję kryteriów rozpoznania cukrzycy ani norm laboratoryjnych, bo temat ten wykracza poza temat dzisiejszego wpisu.

4. Leczenie

Leczenie cukrzycy typu 1 polega na uzupełnianiu niedoboru insuliny, czyli jej podawaniu w iniekcjach lub poprzez pompę insulinową. A skoro podajemy insulinę, musimy dostarczyć też węglowodany. Ilość posiłków oraz zawartość w nich węglowodanów zależy to od rodzaju i schematu podawania insuliny. Przy czym węglowodany złożone, o niskim indeksie glikemicznym (IG) i z błonnikiem są zdecydowanie preferowane, ponieważ rozkładają się do cukrów prostych powoli, przez co wahania poziomu glikemii są mniejsze.

Inna sytuacja jest u pacjenta z cukrzycą typu 2- tu insuliny jest już za dużo, ale jest problem z jej wykorzystaniem. Stąd nie sprawdza się u tych pacjentów podawanie insuliny lub leków pobudzających produkcję insuliny przez trzustkę. Tutaj sprawdza się dieta z ograniczeniem podaży węglowodanów oraz produkty z niskim IG, aby nie doprowadzać do nadmiernej produkcji insuliny. Korzystne jest także każde działanie zmniejszające podaż energii (np. posty) i zwiększające jej zużycie (wysiłek fizyczny). Efektem jest zmniejszenie zawartości tkanki tłuszczowej, zmniejszenie oporności na insulinę i poprawa glikemii.

Podsumowanie

1. Mówiąc o cukrzymy mamy na myśli zupełnie różne jednostki chorobowe, które łączy jedynie wysoki poziom glikemii
2. W obu przypadkach występują inne czynniki ryzyka, inny mechanizm rozwoju choroby, a co za tym idzie -inne leczenie.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o innych wpisach na blogu, a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania, zapisz się do co dwutygodniowego newslettera:

Zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić?

Zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić?

utworzone przez | paź 22, 2018 | Baza wiedzy

O ile samo uczucie zmęczenia towarzyszy wielu powszechnie występującym chorobom (jak chociażby infekcje), dużym wyzwaniem dla pacjenta i lekarza pozostaje stan określany jako zespół przewlekłego zmęczenia. Należy on do jednych z częstszych problemów zdrowotnych wśród ludzi w każdym wieku. Jednocześnie jest to choroba, w której trudno ustalić jednoznaczną przyczynę i zaordynować skuteczne leczenie. 

Dzisiaj spróbuję opisać zespół przewlekłego zmęczenia- dlaczego, u kogo i jak sobie z nim radzić.

Co to jest zmęczenie?

Zmęczenie zwykle jest opisywane w literaturze medycznej jako nieprzyjemne uczucie ograniczające aktywność fizyczną i umysłową. Stanowi przyczynę pogorszenia jakości życia w wielu chorobach układu krążenia, oddechowego, endokrynnego, nerwowego czy nowotworach, którym często towarzyszy.

Natomiast zespół przewlekłego zmęczenia (ang. chronic fatigue syndrom CFS) jest schorzeniem, w którym zmęczenie jest najbardziej dominującym i uciążliwym objawem. I nie ustępuje.

W najnowszej literaturze medycznej  zespół przewlekłego zmęczenia został nazwany encefalopatią związaną z bólami mięśni (Myalgic Encephalomyelitis ME) dla podkreślenia zaburzeń neurologicznych obecnych w tym zespole.

Zespół przewlekłego zmęczenia to nie tylko zmęczenie

Zespół przewlekłego zmęczenia charakteryzuje długi czas trwania objawów (powyżej 6 miesięcy) oraz brak poprawy samopoczucia po odpoczynku. Pacjenci często podają, że pomimo 9-10 godzin snu, dalej czują się zmęczeni.

Zazwyczaj schorzenie to występuje w łagodnej lub umiarkowanej postaci, są jednak przypadki, gdy pacjenci nie są w stanie wstać z łózka i prowadzić normalnej aktywności. Zespół przewlekłego zmęczenia zazwyczaj ma charakter trwały, czasami przebiega pod postacią rzutów (okresy remisji i zaostrzenia choroby).

Zespół przewlekłego zmęczenia jest stosunkowo częstym problemem, szczególnie u kobiet. Wg różnych danych może dotyczyć kilku procent ludzi.

Pacjenci, poza uporczywym zmęczeniem, zwykle podają dodatkowe objawy, jak bóle głowy, bóle mięśni i stawów, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, zaburzenia pamięci krótkotrwałej i koncentracji, nastroju, snu, widzenia, parestezje i bóle gardła.

Zwykle też towarzyszą objawy wskazujące na mgłę mózgową (o której przeczytasz TUTAJ).

Nieprawidłowości w badaniach obrazujących CUN wskazują na uszkodzenia istoty białej mózgu oraz obszary niedokrwienia. Często stwierdza się także upośledzenie odpowiedzi immunologicznej.

Dlaczego się pojawia?

Dlaczego u chorego występuje uczucie przewlekłego zmęczenia, do końca nie rozumiemy. Coraz częściej jednak podkreśla się jego ogólnoustrojowy charakter z zaangażowaniem układu nerwowego, immunologicznego, hormonalnego czy sercowo- naczyniowego.

Często obserwowana dysfunkcja układu autonomicznego (osłabienie i spadki ciśnienia tętniczego w pozycji stojącej), zmiany strukturalne i aktywacja mikrogleju (komórek układu immunologicznego w centralnym układzie nerwowym) świadczą o zaangażowaniu układu nerwowego w przebiegu tej choroby. Również dochodzi do zaburzeń ze strony układu krążenia, o czym świadczą nieprawidłowe ciśnienie krwi i częstość serca. Wszystko to razem każe rozpatrywać zaburzenie w charakterze nie pojedynczej przyczyny, ale mieszanki różnych czynników hormonalnych, immunologicznych i neurologicznych.

Stwierdzane w tym zespole rozregulowanie układu immunologicznego może obejmować reakcje autoimmunologiczne i stan zapalny małego stopnia. Niektóre badania wykazały częstszą obecność autoprzeciwciał przeciw różnym elementom organizmu (także w układzie nerwowym). Niektórzy obserwują pojawienie się tego zespołu po infekcjach (np. grypy) czy szczepieniach. Również przemieszczenie się lipopolisacharydów bakteryjnych LPS do krążenia może być przyczyną tego typu dolegliwości (więcej o nich pisałam w TYM WPISIE). Zwraca się uwagę na problem nietolerancji pokarmowych oraz zespołu nieszczelnego jelita.

Tak więc różne przyczyny mogą wywołać wspólny objaw: zespół przewlekłego zmęczenia.

Tarczyca, nadwrażliwość na gluten czy mitochondria?

Jeśli chodzi o niedoczynność tarczycy, której objawy przypominają zespół przewlekłego zmęczenia, zwraca się uwagę nie tyle na poziom samego TSH, który często bywa prawidłowy (podobnie jak fT4), ale na niski fT3. Jeśli więc u pacjenta z przewlekłym zmęczeniem podejrzewamy niedoczynność tarczycy, samo oznaczenie TSH nic nie wniesie. To T3- trójjodotyroksyna jest hormonem, który działa na poziomie komórkowym pobudzając ją do produkcji energii.

Wśród przyczyn wymienia się także choroby glutenozależne: celiakię i nieceliakalną nadwrażliwość na gluten. Obie choroby mogą powodować objawy nie tylko ze strony przewodu pokarmowego, ale też ogólne, jak właśnie uczucie przewlekłego zmęczenia, mgłę mózgową czy objawy ze strony praktycznie każdego narządu i układu w ciele człowieka. Dlatego niezależnie od obecności objawów „brzusznych” warto również te choroby wziąć pod uwagę w diagnostyce zespołu przewlekłego zmęczenia.

Jeśli chcesz poznać bliżej nieceliakaną nadwrażliwość na gluten, zachęcam do przeczytania ebooka: „Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

Najnowsze badania nad przyczyną zespołu przewlekłego zmęczenia wskazują na udział stresu oksydacyjnego i zaburzenia pracy mitochondriów. Mitochondria są centrami energetycznymi naszych komórek. Tu powstaje energia. Gdy mitochondria szwankują, energii brakuje. Stres oksydacyjny jest najpoważniejszą przyczyną ich dysfunkcji. Drugą ważną przyczyną jest niewydolność enzymów antyoksydacyjnych, np. w sytuacji braku odpowiednich kofaktorów (czyli substancji, bez których te enzymy nie działają). Chociaż testy oceniające dysfunkcje mitochondriów są już dostępne, ich wysoka cena często ogranicza ich użycie.

Jak badać, z czym różnicować?

Brakuje metod pozwalających na diagnostykę i leczenie tego schorzenia. Rozpoznanie opiera się jedynie na obecności objawów klinicznych przy prawidłowych wynikach rutynowych badań krwi pozwalających na wykluczenie infekcji, chorób autoimmunologicznych, zaburzeń hormonalnych i nadwrażliwości na gluten.

Chociaż objawów towarzyszących przewlekłemu zmęczeniu jest wiele, istnieją pewne cechy charakterystyczne, które pomagają odróżnić je od innych chorób:

  • Bólowi stawów rzadko towarzyszą obrzęki, większość pacjentów zgłasza natomiast poranną sztywność stawów.
  • Często również pacjenci zgłaszają nadwrażliwość na światło, dźwięki i zapachy, co raczej rzadko stwierdza się w innych chorobach.
  • Z kolei bóle gardła i grypopodobne bóle mięśni przypominają infekcję dróg oddechowych. Z reguły jednak nie stwierdza się powiększenia i bólu szyjnych węzłów chłonnych, a dolegliwości nawracają z dużą częstotliwością.

Zwraca się także uwagę na inne niezwykłe objawy, których obecność może potwierdzać zespół przewlekłego zmęczenia. Należy tu nadwrażliwość na leki, szczególnie inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny stosowane w leczeniu depresji, obserwowana nawet u połowy pacjentów. Pod wpływem takich leków pacjenci doświadczają nasilenia zmęczenia, zaburzeń równowagi, uczucia odrealnienia.

Inne charakterystyczne objawy to nietolerancja alkoholu, zimne ręce i stopy, częste niekontrolowane wzdychanie.

Jakie badania warto wykonać?

Niestety nie ma badań potwierdzających rozpoznanie choroby. Raczej w pierwszej kolejności należy się skupić na wykluczeniu innych przyczyn zaburzenia.

Do standardu diagnostycznego należą:
-morfologii krwi – wynik może wskazywać na niedokrwistość, nadkrwistość, patrzymy na MCV (pomocny w stwierdzeniu niedoboru żelaza, kwasu foliowego, witaminy B12), oceniamy parametry układu białokrwinkowego

Jeśli analiza morfologii krwi jest dla Ciebie tajemnicą, polecam wpisy:

– OB – podniesione w infekcjach, chorobach autoimmunologicznych, nowotworach
– CRP- wskazuje na stan zapalny
– stężenie mocznika i kreatyniny we krwi, badanie ogólne moczu- informują o funkcji nerek
– enzymy wątrobowe
– badania oceniające funkcję tarczycy- TSH, fT3, fT4

– przeciwciała przeciwjądrowe ANA- więcej o nich przeczytasz w TYM wpisie
– przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej, przeciw endomysjum lub deamidowanej gliadynie- niezaleznie od obecności lub nie objawów ze strony przewodu pokarmowego wskazującego na celiakię
– elektroforeza białek surowicy- informuje o stanie zapalnym, nowotworach
– CPK- fosfokinaza kreatyny- marker podniesiony w uszkodzeniach mięśni, ale też w uszkodzeniach mitochondrialnych

Należy wykluczyć zażywanie statyn (może powodować osłabienie mięśni, fibromialgię (charakterystyczna bolesność w punktach uciskowych, pisałam o niej też TUTAJ).

Leczenie

Musimy pamiętać, że nie ma skutecznego leczenia bez poznania przyczyny. Dlatego jakiekolwiek działania powinny być nastawione na usunięcie przyczyny problemu. Leczenie przeciwbólowe czy przeciwdepresyjne w tym wypadku problemu nie rozwiązuje, a może przyczyniać się do dalszych powikłań.

Tak więc usuwamy stany zapalne, regulujemy gospodarkę hormonalną, uszczelniamy barierę jelitową itd. Jeśli przyczyną są statyny, należy przedyskutować z lekarzem zmianę leczenia. Wbrew pozorom poprawę może przynieść zmiana stylu życia (odpowiednia dawka snu, przerwy na odpoczynek, umiarkowana aktywność fizyczna) oraz odżywcza dieta pozbawiona sztucznych dodatków do żywności. Takie postępowanie poparte odpowiednią suplementacją zapewnia właściwe funkcjonowanie mitochondriom komórkowym i jest pozbawione działań ubocznych ( o ile nie przekraczamy zalecanych norm spożycia i nie stosujemy bardzo długo).

Jeśli przyczyną jest celiakia lub nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, usuwamy gluten całkowicie z jadłospisu.

W sprawie dodatkowej suplementacji warto zasięgnąć porady doświadczonego lekarza lub dietetyka. Ponieważ najnowsze badania nad przyczyną zespołu przewlekłego zmęczenia wskazują na udział stresu oksydacyjnego, wykorzystuje się w leczeniu  antyoksydanty takie jak glutation, N- acetylocysteina czy kwas alfa-liponowy. Duże znaczenie przypisuje się także prawidłowemu poziomowi selenu (dlaczego, przeczytasz TUTAJ), magnezu oraz suplementacji witaminy C czy E.

Podsumowanie

  1. Zespół przewlekłego zmęczenia należy do stosunkowo częstych zaburzeń o niejednorodnej przyczynie
  2. Brak wspólnej przyczyny tego zespołu utrudnia właściwe leczenie
  3. W diagnostyce należy uwzględnić nietolerancje pokarmowe, choroby glutenozależne, zaburzenia hormonalne, stosowane leki.
  4. Leczenie opiera się na wyeliminowaniu przyczyny wspartej odpowiednimi zmianami stylu życia, odżywiania i suplementacji.

Literatura:

1.Amolak S Bansal Investigating unexplained fatigue in general practice with a particular focus on CFS/ME. BMC Fam Pract. 2016; 17: 81.
Published online 2016 Jul 19. doi:  10.1186/s12875-016-0493-0

2.Alan C. Logan, ND, Cathy Wong, ND (Cand.) Chronic Fatigue Syndrome:
Oxidative Stress and Dietary Modifications. Altern Med Rev 2001;6(5):450-459

3.R Baker I wsp. Diagnosis and management of chronic fatigue syndrome or myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy): summary of NICE guidance. BMJ. 2007 Sep 1; 335(7617): 446–448

4. Begoña Ruiz-Núñez, Rabab Tarasse, Emar F. Vogelaar, D. A. Janneke Dijck-Brouwer, and Frits A. J. Muskiet. Higher Prevalence of “Low T3 Syndrome” in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case–Control Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9: 97.
Published online 2018 Mar 20. doi: 10.3389/fendo.2018.00097

5. Bodo Kuklinski. Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito- Pharma. Gorzów Wielkopolski 2017. www.mito-pharma.pl

Selen- kiedy jego niedobór może szkodzić, a podawanie pomagać?

Selen- kiedy jego niedobór może szkodzić, a podawanie pomagać?

utworzone przez | paź 8, 2018 | Baza wiedzy

Selen jest jednym z ważniejszych pierwiastków koniecznych do życia. Odgrywa on ważną rolę w wielu procesach fizjologicznych, także związanych z funkcjonowaniem układu odpornościowego. Jego działanie opiera się na prawidłowej podaży selenu, który zostaje wbudowany do enzymów z grupy selenoprotein. Najnowsze obserwacje wskazują jednak, że to nie jedyna rola selenu w organizmie.

Selen- najpierw toksyna, potem lekarstwo

Selen został w wykryty w 1817 roku przez szwedzkiego chemika Jönsa Jakoba Berzeliusa. Co ciekawe, przez około 150 lat raczej był postrzegany jako toksyna, niż element potrzebny nam do życia. Dopiero badacze Klaus Schwartz and Calvin Foltz wykazali w swoich badaniach, że dostarczanie selenu z jedzeniem chroni szczury przed martwicą wątroby. A kolejne prace dostarczyły większej wiedzy na jego temat.

Skąd bierzemy selen?

Selen należy do tych pierwiastków, które muszą zostać dostarczone z pożywieniem.

Dostateczna jego podaż jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, męskiego układu rozrodczego, układu hormonalnego, krążenia oraz odpornościowego. Na dostępność biologiczną selenu wpływa ilość i forma spożytego selenu, metabolizm oraz cechy genetyczne człowieka, które wpływają na wykorzystanie jego metabolitów.

Również położenie geograficzne ma wpływ na zasobność gleby i pożywienia w selen, przy czym najrzadziej jego niedobór stwierdza się w Ameryce Północnej, częściej natomiast w Chinach, Rosji i niektórych rejonach Europy.

Zapotrzebowanie na selen jest zabezpieczone poprzez różnorodne pokarmy, jak zboża, warzywa, mięso, orzechy, nabiał czy owoce morza.

Selen organiczny i nieorganiczny

Okazuje się, że dla optymalnego wykorzystania selenu znaczenie ma jego forma pobierana z pożywieniem.

Selen w żywności pochodzenia roślinnego występuje głównie w formie organicznej jako selenometionina. Ta wchłonięta w przewodzie pokarmowym uwalnia selen, który zostaje wykorzystany do syntezy selenoprotein (białek, o których więcej będzie za moment).

Inne formy selenu spożywane z jedzeniem to związki nieorganiczne: selenian i selenin. Chociaż biodostępność obu form jest wysoka, to jednak znacząca ilość selenianu przechodzi w stanie niezmienionym do moczu, a selen obecny w tym połączeniu nie zostaje wykorzystany. Prawdopodobnie lepsza dostępność selenu występuje w przypadku seleninu, jednak zależy ona od innych składników jedzenia w treści jelitowej oraz składu mikrobioty.

W żywności pochodzenia zwierzęcego selen występuje w postaci selenoprotein, a ich zawartość zależy od dostępności organicznych lub nieorganicznych form selenu w pożywieniu tych zwierząt.

Normy spożycia selenu są różne w zależności od kraju, wieku i płci. W Polsce dla osoby dorosłej zalecane dzienne spożycie selenu wynosi 45- 55 µg (większe jest w ciąży i w czasie laktacji). Ocenia się jednak, że przeciętny Polak spożywa 37,9 μg/dobę w przypadku kobiet i 62,2 μg w przypadku mężczyzn.

Do oceny zasobów selenu w organizmie służy badanie stężenia selenu we krwi, poziom selenoproteiny P oraz aktywności peroksydazy glutationowej.

Działania niepożądane nadmiaru selenu

Dane na temat toksyczności selenu dla człowieka są ograniczone. Prawdopodobnie krótkotrwałe nadmierne spożycie selenu nie jest groźne, ponieważ jego nadmiar zostaje wydalony z moczem. Jeśli natomiast organizm jest długo przeładowany selenem (stan ten nazywamy selenozą) mogą pojawić się takie zaburzenia, jak kruchość paznokci, utrata włosów, zaburzenia żołądkowo- jelitowe, wysypka skórna, oddech o zapachu przypominającym czosnek, zmęczenie, rozdrażnienie.
Przypuszcza się, że selen w postaci nieorganicznej może szybciej i w niższych dawkach wywoływać objawy niepożądane niż selen organiczny.

Selenoproteiny- dlaczego są ważne?

Przechodzimy do wspomnianych wcześniej selenoprotein. To dzięki ich działaniu selen jest tak ważny dla funkcjonowania organizmu człowieka.

Grupa selenoprotein obejmuje 25 enzymów kodowanych przez 25 genów, które pełnią różne funkcje. Wiele z nich jest enzymami zaangażowanymi w reakcje utlenianiania i redukcji, chroni przed działaniem wolnych rodników i stresu oksydacyjnego.

Najlepiej poznane selenoproteiny to:
– peroksydaza glutationowa GPX- bierze udział w ochronie komórek przed działaniem wolnych rodników
– reduktaza tioredoksyny TXNRD- bierze udział w odzyskiwaniu kwasu askorbinowego z jego utlenionych postaci
– dejodynaza jodotyroninona DIO – odcina atom jodu z nieaktywnej postaci hormonu tarczycy T4 i przekształca ją w postać aktywną T3
– selenoproteina P SEPP1- produkowana i wydzielana przez wątrobę, białko transportujące selen drogą krwi, dostarcza selen do różnych tkanek, zawiera 40-60% selenu obecnego we krwi

Zapotrzebowanie na selen określa poziom selenoprotein w różnych tkankach. Wydaje się, że nawet w stanach niedoboru selenu w organizmie, niektóre narządy, jak mózg, jądra czy gruczoły produkujące hormony mają pierwszeństwo w wychwytywaniu tego pierwiastka. Narządy, które otrzymują selen w postaci związanej z selenoproteiną P, cierpią wówczas na niedobór selenu.

Kiedy niedobór selenu może szkodzić, a jego podawanie pomagać?

1. Nowotwory

Na modelu zwierzęcym stwierdzono, że zwiększenie podaży selenu powyżej poziomu minimalnego koniecznego do syntezy selenoprotein zmniejsza zachorowanie na nowotwory. Potwierdziły to obserwacje prowadzone wśród ludzi, których dieta obfitowała w selen (potwierdziły to wysokie poziomy tego pierwiastka we krwi i paznokciach). Istnieją obserwacje o zwiększeniu skuteczności chemioterapii przeciwnowotworowej w powiązaniu z suplementacją selenu oraz zmniejszanie rozmiarów guza i przywracanie wrażliwości guza na leczenie (badanie SECAR). Nie ma jednak badań potwierdzających skuteczność antynowotworowego działania selenu w sposób jednoznaczny.

2. Stany zapalne

Dostępne dane sugerują związek między niedoborem selenu a występowaniem miażdżycy, infekcji wirusowych czy reumatoidalnego zapalenia stawów. Suplementacja selenu u pacjentów z tymi schorzeniami pozwala na poprawę stanu zdrowia i jakości życia. Prawidłowy poziom selenu jest konieczny dla prawidłowej reakcji układu immunologicznego. U zwierząt ze stanem zapalnym podawanie selenu w dawkach większych niż wymagane do produkcji selenoprotein powodowało zmniejszenie produkcji cytokin sprzyjających zapaleniu. Suplementacja selenu powoduje różnicowanie makrofagów w kierunku postaci sprzyjających gojeniu ran czy ustępowaniu zapalenia.

Ale niektóre procesy zapalne mogą ulec też nasileniu pod wpływem zwiększonej podaży selenu, co stwierdzono na przykładzie astmy oskrzelowej u myszy. Prawdopodobnie spożywanie selenu w postaci nieorganicznej zwiększa aktywność zapalenia. Możliwe więc, że spożywanie selenu w postaci organicznej i nieorganicznej podobnie wpływa na podniesienie zasobów selenu w organizmie, ale inaczej działa na procesy zapalne.

3.Choroby autoimmunologiczne

Niedobór selenu zaburza aktywność, różnicowanie i proliferację komórek układu odpornościowego. Ponieważ zostaje wbudowany do selenoprotein, odgrywa rolę w zapoczątkowaniu prawidłowej reakcji układu immunologicznego, jak i reguluje nadmierną reakcję immunologiczną, jaką obserwujemy w chorobach autoimmunologicznych.

4.Cukrzyca

Prawdopodobnie selen pełni również rolę w metabolizmie glukozy, działaniu insuliny i, być może, powstawaniu cukrzycy.

Stwierdzono, że stosowanie preparatów selenu zwiększa produkcję insuliny. W kilku badaniach stwierdzono odwrotną zależność między stężeniem selenu w organizmie a poziomem glukozy (im wyższy poziom selenu tym niższy glukozy) oraz poprawę kontroli cukrzycy u pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednak istnieją doniesienia o działaniu ponadprzeciętnych dawek selenu jako czynnika sprzyjającego hiperinsulinemii i insulinooporności. Kwestia bezpieczeństwa stosowania selenu pod tym kątem wymaga więc dalszych prac.

5. Tarczyca

Ponieważ selen jest składnikiem enzymu odcinającego atom jodu od tyroksyny T4, jego niedobór niekorzystnie odbija się na produkcji aktywnej formy hormonu tarczycy. Stąd jeśli w badaniach hormonów tarczycy obserwujemy zaburzenia proporcji T4 do T3 (prawidłowo 20:1, tutaj jest wyższy z powodu kumulacji T4 i niedoboru T3), może to sugerować niedobór selenu i nakazuje dalsze badania w tym kierunku.

Istnieją także doniesienia o częstszym występowaniu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy na terenach objętych niedoborem jodu.

Więcej o znaczeniu selenu w chorobach tarczycy pisałam TUTAJ

Podsumowanie

  1. Chociaż wciąż nie wiemy jeszcze wszystkiego na temat znaczenie selenu w zdrowiu i chorobie, pierwsze doniesienia wskazują, że jest on ważny dla utrzymania organizmu przy zdrowiu
  2. Mimo że jest dostępny w wielu różnych pokarmach, jego ilość w pożywieniu może być nieprzewidywalna, stąd potrzeba oznaczania zasobów i wykorzystania tego pierwiastka przez organizm
  3. W jedzeniu (i suplementach) występuje w postaci organicznej i nieorganicznej. Mimo dość podobnej biodostępności wydaje się, że forma organiczna ma przewagę (możliwe, że formy nieorganiczne nasilają procesy zapalne)
  4. Pierwsze doniesienia wskazują na korzystny wpływ uzupełniania podaży selenu w procesach zapalnych, chorobach autoimmunologicznych, tarczycy, nowotworach oraz niektórych postaciach cukrzycy. Warto więc śledzić kolejne doniesienia na temat roli selenu.

Literatura:

  1. Joseph C. Avery I Peter R. Hoffmann. Selenium, Selenoproteins, and Immunity. Nutrients 2018, 10(9), 1203; doi:10.3390/nu10091203
  2. Gerald F. Combs, Jr. Biomarkers of Selenium Status. Nutrients. 2015 Apr; 7(4): 2209–2236.
    Published online 2015 Mar 31. doi:  10.3390/nu7042209
  3. K Sandeep Prabhu. Selenium. Adv Nutr. 2016 Mar; 7(2): 415–417.
    Published online 2016 Mar 9. doi:  10.3945/an.115.010785
  4. Lutz Schomburg. Dietary Selenium and Human Health. Nutrients. 2017 Jan; 9(1): 22. Published online 2016 Dec 30. doi:  10.3390/nu9010022
  5. Bodo Speckmann and Tilman Grune. Epigenetic effects of selenium and their implications for health. Epigenetics. 2015 Mar; 10(3): 179–190. Published online 2015 Feb 3. doi:  10.1080/15592294.2015.1013792
  6. Mirosław Jarosz. Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia. 2017

.

Substancje chemiczne i zaburzenia pracy tarczycy

Substancje chemiczne i zaburzenia pracy tarczycy

utworzone przez | wrz 17, 2018 | Baza wiedzy, Tarczyca

Dzisiejszym wpisem wracam do problemu toksyn chemicznych obecnych w naszym środowisku.
Gruczołem szczególnie wrażliwym na działanie tych substancji jest tarczyca. Biorąc pod uwagę częstość chorób tarczycy w dzisiejszych czasach oraz znaczenie prawidłowego poziomu hormonów tarczycy dla rozwoju fizycznego i umysłowego, trudno przejść obok tego problemu obojętnie. Niestety brakuje obiektywnych badań oceniających znaczenie substancji chemicznych zaburzających pracę tarczycy, jednak dane teoretyczne oraz wstępne obserwacje nie napawają optymizmem.

Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną- co to jest?

Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną są to substancje pochodzące ze środowiska zewnętrznego zdolne do wywoływania zmiany pracy gruczołów dokrewnych poprzez wpływ na różne mechanizmy: syntezę, transport, metabolizm, wiązanie z receptorami czy usuwanie naturalnych hormonów. W ten sposób zaburzone zostają procesy odpowiedzialne za utrzymanie homeostazy, reprodukcję oraz rozwój człowieka.

Wiele czynników wpływa na efekty ich działania: dawka i czas ekspozycji danej substancji, wiek i płeć osoby narażonej na jej działanie, narażenie na liczne substancje, które potencjalnie mogą zmieniać (niestety często nasilać) niekorzystny efekt ich działania.

Substancje te opisywałam też we wpisie: Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną- warto je znać, żeby ich unikać

Już na początku muszę zaznaczyć, że wciąż jest mało badań w tej dziedzinie, a i wyniki niektórych z nich są rozbieżne. Mimo wszystko, niezależnie od ostatecznego werdyktu na temat roli substancji chemicznych w prawidłowym działaniu tarczycy, warto mieć świadomość ich obecności w naszym otoczeniu.

Dlaczego trudno o obiektywne badania?

O ile niektóre badania wykazały, że pewne substancje nie wywierają szkodliwego wpływu na organizm człowieka (dostały etykietę NOEL- No Observed Effect Level), okazuje się, że efekty ich działania mogą być zupełnie inne, jeśli działają wspólnie z innymi równie niegroźnymi substancjami.

Dlatego substancją zaburzającą gospodarkę hormonalna może być nie tylko pojedyncza substancja, ale także mieszanina substancji, przy czym każda z nich działając w odosobnieniu może być zupełnie niewinna dla organizmu.

Poza tym, jeśli nawet jakaś klasa substancji chemicznych z czasem okaże się toksyczna, zwykle zastępowana jest substancją podobną w budowie, a ocena skutków jej działania wymaga lat. Z kolei niektóre z wycofanych substancji, z powodu długiego okresu półtrwania, w dalszym ciągu zanieczyszczają środowisko wyrządzając szkody w organizmach następnych pokoleń.

Substancje chemiczne zaburzające pracę tarczycy

Znanych jest już co najmniej kilka substancji chemicznych wpływających na działanie hormonów tarczycy. Dzisiaj omówię te najważniejsze.

Polichlorowane bifenyle PCB

Polichlorowane bifenyle są grupą substancji chemicznych wprowadzonych do masowego użytku 100 lat temu. Chociaż w USA wycofano je z w latach 70-tych ubiegłego wieku, w Polsce były stosowane do 2010 roku (wg Wikipedii). Służyły jako plastyfikatory, środki nadające poślizg, wykorzystywano je w płynach hydraulicznych i urządzeniach elektrycznych (kondensatory czy transformatory). Ze względu na swoją dużą stabilność chemiczną wciąż są obecne w środowisku i krążą w łańcuchu pokarmowym- wraz z jedzeniem dostają się do organizmu człowieka. Mogą przechodzić przez łożysko i do mleka matki. W ten sposób przedostają się do organizmu dziecka, które samo bezpośrednio nigdy z tą substancją nie miało kontaktu.

Badania wykazały, że PCB hamują działanie hormonów tarczycy, szczególnie T4. Z powodu podobieństwa budowy z hormonami tarczycy, wiążą się z receptorem i blokują go. Powoduje to, że hormony nie mogą zadziałać i tworzy się stan niedoczynności tarczycy. Z kolei ekspozycja w łonie matki zwiększa ryzyko chorób związanych z nieprawidłową gospodarką hormonami tarczycy, np. otyłością, niskim ilorazem inteligencji, upośledzeniem funkcji poznawczych, zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób z kręgu autyzmu i ADHD u dziecka.

Polibromowane difenyloetery (PBDE)

PBDE są grupą związków chemicznych wykorzystywanych do produkcji tworzyw ognioodpornych. Znalazły zastosowanie przy produkcji odzieży, bielizny, mebli, dywanów, urządzeń elektrycznych i materaców. Wysokie stężenia tych substancji stwierdzano np. kurzu domowym. Niektóre z nich są wciąż w użyciu, chociaż podobno najwięcej jest ich w USA.

Ponieważ są lipofilne (wykazują powinowactwo do tłuszczów), łatwo zostają wchłonięte przez organizm i kumulują się w różnych tkankach. Wciąż stwierdza się wysokie stężenia tych substancji w łożysku, krwi pępowinowej, mleku matek karmiących. Tak wczesna ekspozycja może wiązać się upośledzeniem rozwoju umysłowego dzieci, szczególnie wśród chłopców.

Działanie tych substancji na gruczoł tarczowy wciąż jest badane. PBDE chemicznie są podobne do hormonu tarczycy T4 (tyroksyny) . Badania wykazały, że ekspozycja na te substancje zmniejsza poziom T4 we krwi. Prawdopodobnie nasilają one wiązanie tyroksyny z białkami wiążącymi, co powoduje zmniejszenie ilości wolnej tyroksyny krążącej we krwi. Powoduje to zwiększenie stężenia TSH. (Lee i wsp. 2010). Narażenie na duże dawki powoduje także zmiany histologiczne wskazujące na uszkodzenie pęcherzyków tarczycy. Ale z kolei inne badanie, w którym badano krew pracowników zatrudnionych przy recyklingu urządzeń elektrycznych nie ujawniło takiego wpływu- chociaż stwierdzono 10x wzrost poziomu tych substancji we krwi robotników pod wpływem ekspozycji, zmiana ta nie przełożyła się na zmiany poziomu hormonów tarczycy (ale liczba badanych osób była mała).

Nadchlorany

Nadchlorany są wykorzystywane do produkcji poduszek powietrznych, paliwa rakietowego oraz nawozów ogrodniczych. Są substancjami zatwierdzonymi do kontaktu z żywnością.
Nadchloran działa jako inhibitor transportera sodowo- jodowego zlokalizowanego na błonie komórek pęcherzykowych tarczycy (i gruczołu piersiowego). W ten sposób upośledza wychwyt jodu przez tarczycę i zaburza jej funkcjonowanie.

Podobnie jak poprzednio, wyniki badań dają jednak sprzeczne wyniki. W badaniu NHANES (U.S. National Health and Examination Survey) stwierdzono negatywny związek między obecnością nadchloranu w próbkach moczu a T4 (czyli im wyższe stężenie nadchloranu tym niższe T4), a pozytywną z TSH, ale tylko u kobiet z niskim wydalaniem jodu (<100 μg/l). Inne badanie przeprowadzone u kobiet w ciąży z niedoczynnością tarczycy wykazało związek obecności nadchloranu w moczu kobiet z niskim ilorazem inteligencji u potomstwa. A im wyższy poziom nadchloranu stwierdzono, tym niższy iloraz inteligencji stwierdzano u dzieci.

Ftalany

Ftalany są często stosowane jako plastyfikatory i zmiękczacze w produktach takich jak meble, kosmetyki, zabawki, opakowania do żywności, a nawet są wykorzystywane w medycynie jako składnik cewników czy pojemników na płyny infuzyjne (podawane dożylnie). Kilka badań na zwierzętach wykazało, że niektóre ftalany- DBP- ftalan dibutylu i DEHP- ftalan dwu-etyloheksylu mogą prowadzić do uszkodzenia tarczycy, szczególnie hipotyreozy i upośledzonego wychwytu jodu. Duże badanie obejmujące 408 mężczyzn skierowanych do centrum leczenia niepłodności w Massachusetts General Hospital wykazało odwrotną zależność między poziomem metabolitów ftalanów w moczu tych mężczyzn a poziomem T3 we krwi (im wyższe wydalanie ftalanów tym niższy poziom T3 we krwi).

Z kolei w badaniu z udziałem dzieci (Boas i wsp.) zaobserwowano brak związku między obecnością metabolitów ftalanów w moczu chłopców a poziomem hormonów tarczycy. Natomiast silną zależność stwierdzono u dziewcząt- im wyższy poziom metabolitów ftalanów w moczu, tym niższy poziom T3 we krwi.

Fenole

Najważniejszymi substancjami z tej grupy są bisfenole i triklosan.

Najpowszechniejszy z grupy bisfenol A (BPA) jest zarówno substancją zaburzającą gospodarkę hormonami płciowymi, jak i tarczycy. Odbywa się to prawdopodobnie poprzez interakcję z receptorami dla hormonów tarczycy. Ciekawych obserwacji dostarczyło badanie przeprowadzone w Rumunii i na Cyprze (Adrianou i wsp.) oceniające związek między obecnością guzków tarczycy a BPA i jego pochodnych, w tym bisfenolu F (BPF). Chociaż stwierdzono zależność wielkości wydalania tych substancji z moczem z wysokim TSH u dorosłych kobiet, nie stwierdzono związku z obecnością guzków tarczycy.

Gdy przebadano próbki moczu i krwi osób zdrowych, z wolem tarczycy oraz rakiem pęcherzykowym tarczycy, BPA było obecne we wszystkich próbkach. Jednak najwyższe stężenia były u osób chorych. Również te dwie grupy chorych cechowały się najwyższym wydalaniem jodu z moczem.

W kontekście chorób tarczycy ważną grupą bisfenoli są te, które w pierścieniu fenolowym mają wbudowany dodatkowo atom chloru lub bromu. Są one szeroko stosowane do wyrobu tworzyw ognioodpornych. Jednak chlor i brom konkurują z jodem w procesie wytwarzania hormonów tarczycy blokując ich produkcję. Najczęstszą obserwowaną wtedy nieprawidłowością jest niski poziom T4 we krwi.

Triklosan jest powszechnie wykorzystywany jako składnik mydeł antybakteryjnych. Od 40 lat jest wykorzystywany w medycynie jako środek dezynfekujący, ale obecny jest także w środkach higieny osobistej, jak mydła do rąk, płyn do higieny jamy ustnej czy pasty do zębów. Tak powszechne zastosowanie powoduje, pomimo krótkiego czasu utrzymywania się w organizmie, że znajduje się go w próbkach moczu czy mleku kobiet karmiących w istotnych ilościach.

Kilka badań potwierdziło niekorzystny wpływ triklosanu na działanie hormonów tarczycy przejawiający się obniżeniem poziomu T3 i T4 we krwi.

Pestycydy

Zastosowanie pestycydów zwiększyło się dramatycznie w ciągu ostatniego stulecia, zapewniając zwiększenie plonów oraz zmniejszenie kosztów produkcji żywności. Ale niemal połowa z przebadanych przez Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa żywności pestycydów wykazało negatywny wpływ na funkcjonowanie tarczycy.
Pestycydy chloroorganiczne mają podobną budowę do T4, stąd mogą blokować receptor i uniemożliwić działanie hormonów tarczycy.

Przykładem takiej substancji jest DDT (dichlorodifenyltrichloroetan)- insektycyd użyty po raz pierwszy po I Wojnie Światowej do kontrolowania rozprzestrzeniania się malarii i cholery, a wykazujący toksyczne działanie na tarczycę. Pomimo wycofania z użytku wiele lat temu, wciąż jest obecny w środowisku. W badaniach stwierdzono, że długoterminowe działanie małych dawek DDT powoduje zaburzenia regulacji osi podwzgórze- przysadka- tarczyca i zaburzenia wydzielania TSH w odpowiedzi na zmieniające się stężenia hormonów. W badaniach na myszach stwierdzono, że narażenie na działanie DDT wywołuje w tarczycy zmiany typowe dla niedoboru jodu.

W Brazylii stwierdzono związek między obecnością 19 różnych pestycydów a obecnością przeciwciał antyTPO oraz subklinicznej niedoczynności tarczycy. Co ciekawe, tutaj również odgrywał rolę czynnik płci- obserwowano odwrotną zależność między stężeniem substancji chemicznych a T4 u kobiet oraz zależność między T3 a niskim poziom pestycydu u mężczyzn.

Substancje perfluoroalkilowe (PFAS)

Substancje te są szeroko rozpowszechnione m.in. jako składnik powłok nieprzywierających w naczyniach kuchennych (Teflon), ale też używane są w do produkcji odzieży, opakowań do żywności, kosmetyków. Kilka jak na razie badań oceniało wpływ tych substancji na działanie hormonów tarczycy, dając dość spójne wyniki: im większe narażenie na działanie tych substancji, tym większe ryzyko choroby tarczycy.

Badanie CHIrP (Chemicals, Health and Pregnancy) przeprowadzone w Kanadzie z udziałem 152 ciężarnych kobiet wykazało pozytywny związek między stężeniem TSH i PFAS u kobiet z obecnymi antyTPO. Narażenie na PFAS może nasilać zmiany w zakresie hormonów tarczycowych obserwowane w ciąży wpływając na rozwój płodu. Z kolei w badaniu z udziałem pracowników zatrudnionych przy produkcji tych substancji ujawniono związek między poziomem metabolitów PFAS w organizmie a poziomem TSH.

Wnioski:

  1. Dane teoretyczne oraz wyniki pierwszych badań wskazują, że substancje chemiczne obecne w naszym środowisku mogą mieć wpływ na działanie hormonów tarczycy.
  2. Skutki narażenia na działanie substancji chemicznych zależą od wielu czynników, m.in. wieku, czasu narażenia, współdziałania innych substancji oraz płci.
  3. Na podstawie przedstawionych danych wydaje się, że działanie substancji chemicznych może być ważną przyczyną zaburzeń pracy tarczycy, szczególnie niedoczynności tarczycy. Mogą one wyzwalać reakcje autoimmunologiczne leżące u podłoża np. choroby Hashimoto, ale też być niezależną przyczyną niedoczynnością tarczycy.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o innych wpisach na blogu, a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania, zapisz się do co dwutygodniowego newslettera:

Literatura:

  1. Bilal B Mughal, Jean-Baptiste Fini, and Barbara A Demeneix. Thyroid-disrupting chemicals and brain development: an update. Endocr Connect. 2018 Apr; 7(4): R160–R186. Published online 2018 Mar 14. doi:  10.1530/EC-18-0029
  2. Valeria Calsolaro i wsp. Thyroid Disrupting Chemicals. Int J Mol Sci. 2017 Dec; 18(12): 2583.
    Published online 2017 Dec 1. doi: 10.3390/ijms18122583
Cynk- co się dzieje, gdy mamy go za mało oraz czy jego podawanie może być lekarstwem na niektóre choroby?

Cynk- co się dzieje, gdy mamy go za mało oraz czy jego podawanie może być lekarstwem na niektóre choroby?

utworzone przez | sie 27, 2018 | Baza wiedzy

Cynk jest jednym z najważniejszych pierwiastków śladowych w organizmie. Bierze udział w niemal 300 rekcjach zachodzących tutaj każdego dnia. Okazuje się jednak, że często mamy go zbyt mało, aby te reakcje mogły sprawnie się odbywać, co może być przyczyną wielu chorób. Nic dziwnego, że często spotykamy się z zaleceniem uzupełniania jego niedoboru. To może jednak prowadzić do jeszcze innych problemów.

Dzisiaj więc przyjrzymy się bliżej, co się dzieje, gdy mamy cynku za mało oraz czy jego podawanie może być lekarstwem na niektóre choroby.

Cynk- ile, jak i dlaczego?

Cynk jest pierwiastkiem śladowym, co oznacza, że organizm człowieka potrzebuje go w niewielkiej ilości. Ale bez niego obyć się nie może.

Spośród pierwiastków śladowych tylko żelaza mamy więcej. Dzienne zapotrzebowanie dla dorosłego człowieka wynosi 10- 15 mg, u kobiet ciężarnych wzrasta do 20- 25 mg.

Cynk jest niezbędny do wzrostu i rozwoju mikroorganizmów, roślin i zwierząt. Jest niezbędny jako katalizator, budulec i jon regulatorowy, jest zaangażowany w utrzymanie homeostazy, odpowiedź immunologiczną, stres oksydacyjny, apoptozę (czyli programowaną śmierć komórki) i starzenie.

W jedzeniu występuje w orzechach, nasionach roślin strączkowych, owocach morza, rybach, mięsie i nabiale.

Ludzki organizm posiada około 2-3 gramów cynku, z czego około 90% znajduje się w mięśniach i kościach. Innymi narządami bogatymi w cynk są prostata, wątroba, skóra, przewód pokarmowy, mózg, trzustka oraz nerki. Spożyty z pokarmem wchłania się w jelicie cienkim, a proces ten ułatwia obecność glukozy. Ale już obecność kwasu fitynowego (obecnego np. w otrębach), wapnia czy metali, takich jak rtęć, kadm lub miedź mogą to wchłanianie upośledzać.

Po drugiej stronie bariery

Jeśli pomyślnie przekroczy barierę jelitową, drogą krwi zostaje rozprowadzony do każdej komórki organizmu. W większości we krwi pozostaje związany z białkami, nie występuje natomiast w stanie wolnym.

Aż 99% tego pierwiastka w organizmie występuje wewnątrzkomórkowo. Oba te fakty są przyczyną trudności w oznaczaniu poziomu cynku we krwi.

Stężenie cynku we krwi wynosi średnio 100 mcg/100 ml osocza, przy czym wyższe stężenie jest rano, niż wieczorem. Ale różnice mogą też występować w zależności od wieku i płci. Generalnie trudno na tym badaniu opierać rozpoznanie niedoboru cynku.

Pośrednim dowodem jego niedoboru, szczególnie w obecności objawów, które to zaburzenie sugerują, jest niski poziom fosfatazy zasadowej.

Cynk nie jest magazynowany w organizmie, a każdy nadmiar zostaje wydalony, głównie przez przewód pokarmowy. Im większa obecność cynku w diecie, tym większe wydalanie ze stolcem.

Znaczenie cynku w organizmie na poziomie komórkowym

  1. Stabilizuje DNA
    – w uproszczeniu- im wyższy wewnątrzkomórkowy poziom cynku, tym mniejszy poziom żelaza i innych metali (bo konkurują w dostępie do przenośników), mniejsze narażenie na działanie wolnych rodników i mniejsze uszkodzenie DNA, a tym samym ryzyko rozwoju nowotworów

O żelazie i wolnych rodnikach pisałam też TUTAJ

  1. Jest kofaktorem około 300 enzymów (bez niego enzymy nie działają) i jeszcze większej liczby białek, np. karboksylazy pirogronianowej, dysmutazy ponadtlenkowej, dehydrogenazy alkoholowej, aromatazy, rozkładu homocysteiny, syntezy insuliny czy hemu- stąd jest niezbędny do prawidłowego metabolizmu białek i materiału genetycznego, wzrostu, podziału i funkcjonowania komórek, dostarczania energii
  2. Sprzyja utrzymaniu integralności błon biologicznych
  3. Reguluje procesy apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórki (co jest naturalnym zjawiskiem, że stare i zużyte komórki obumierają)

Znaczenie cynku dla funkcjonowania poszczególnych organów

– podany przezskórnie chroni przed poparzeniami skóry, ma właściwości przeciwłupieżowe
– gonady- niezbędny do prawidłowego rozwoju gonad, funkcjonowania prostaty, zwiększa wydzielanie testosteronu, poprawia spermatogenezę
– działa przeciwbakteryjnie i przeciwwirusowo
– mózg- poprawia zdolności poznawcze, przekazywanie sygnałów i tworzenie połączeń synaptycznych
– pełni role w prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego- cynk jest niezbędny do powstawania i działania komórek układu odpornościowego, produkcji przeciwciał, cytokin
– podejrzewany jest udział cynku w rozwoju nowotworu prostaty- stężenie cynku w tkance nowotworowej jest znamiennie niższe niż w prawidłowej tkance prostaty, co sugeruje znaczenie niedoboru tego jonu dla rozwoju nowotworu
– pomaga w trzymaniu integralności barier biologicznych (np. jelitowej czy mózgowej)

Co się dzieje, gdy cynku mamy za mało?

Podczas gdy istnieją zaledwie pojedyncze doniesienia o przedawkowaniu cynku, w różnych publikacjach mnożą się przykłady chorób związanych z jego niedoborem.

Ocenia się, że niedobór cynku dotyczy ok. 50% ludzi na całym świecie.. Problem dotyczy głównie populacji, gdzie dieta opiera się na żywności bogatej w fityniany (dieta oparta na zbożach), które upośledzają wchłaniania cynku.

Niedobór cynku najboleśniej odczuwają układ nerwowy, pokarmowy, odpornościowy, skóra, narządy rozrodcze oraz szkielet. Wynikać on może z nadmiernego zapotrzebowania lub wydalania, niedostatecznej podaży z pożywieniem, niedoborów w stanach chorobowych lub z przyczyn genetycznych.

Niedobór ciężki, umiarkowany i lekki

Najcięższą postacią niedoboru cynku jest genetycznie uwarunkowana choroba acrodermatitis enteropathica. Objawy choroby obejmują ciężkie uszkodzenia skóry, łysienie, biegunki, zaburzenia neurologiczne, niedobór wagi i odporności oraz niedorozwój gonad u mężczyzn. Nieleczona jest schorzeniem śmiertelnym.

Ciężki niedobór cynku może być również nabyty i dotyczy głównie pacjentów żywionych pozajelitowo bez odpowiedniej suplementacji, spożywających nadmierne ilości alkoholu, z ciężkim niedożywieniem.

Średniego stopnia niedobór cynku spotyka się u chorych z niskim spożyciem cynku z powodu źle skomponowanej diety, uzależnionych od alkoholu, z przewlekłą chorobą nerek lub przewlekle chorych. Objawy obejmują zaburzenia wzrostu u dzieci, niedorozwój gonad u mężczyzn, zmiany skórne, osłabiony apetyt, zaburzenia smaku, opóźnione gojenie ran, szorstką skórę, słabą adaptację widzenia w ciemności, upośledzenienie pamięci i funkcji poznawczych.

Na szczęście te sytuacje są u nas rzadkie. Ale nawet łagodny niedobór cynku może wywoływać zaburzenia, takie jak upośledzenie płodności u mężczyzn czy trudności w przybieraniu na wadze. Pierwszym widocznym objawem może być obecność białych plamek na paznokciach lub zmiany skórne w okolicach ust.

Populacja osób, u których łagodny niedobór cynku występuje stosunkowo często to pacjenci w podeszłym wieku, często z powodu niedoborowej monotonnej diety. Suplementacja cynku u takich pacjentów poprawia odporność na infekcje, ale też może przyczynić się do poprawy funkcji poznawczych i demencji.

Cynk w przypadku suplementacji jest stosunkowo niegroźny. Jedynie w sytuacji ekspozycji na bardzo duże dawki lub przez długi czas może być toksyczny. Głównie wynika to z niedoboru miedzi, z którą cynk konkuruje o miejsca przenośnikowe. Objawia się w postaci niedokrwistości.

Teraz, gdy już znamy w zarysie znaczenie cynku oraz skutki jego niedoboru, możemy poszukać możliwości leczenia niektórych chorób poprzez odpowiednią suplementację.

Choroby, w których wykazano korzystną rolę suplementacji cynku

1.Depresja

Już w latach 90- tych powiązano niedobory cynku z depresją, co potwierdzały badania prowadzone w latach kolejnych. Stwierdzono różnice w stężeniu cynku w zależności od chorób współistniejących czy ciężkości depresji. Kilka z nich bezpośrednio wskazało na związek między dziennym spożyciem tego pierwiastka a objawami depresji.

2.Choroby sercowo- naczyniowe

-nadciśnienie tętnicze
-niewydolność serca
-miażdżyca

Są to schorzenia, u podstawy których leżą zapalenie, stres oksydacyjny, dysfunkcja śródbłonka, a których nasilenie zależy od niedoboru cynku. Dodatkowo stwierdzono, że suplementacja cynku hamuje powstawanie utlenionych lipidów o właściwościach aterogennych (sprzyjających miażdżycy) oraz obniża wskaźnik stanu zapalnego CRP.

3.Cukrzyca

Cynk jest niezbędny do syntezy insuliny, a z drugiej strony cukrzyca może powodować zaburzenia w gospodarce cynkiem.

Wpływ niedoboru cynku na wydzielanie insuliny może być jednym z możliwych mechanizmów nietolerancji glukozy. Cynk wpływa także na działanie insuliny poprzez nasilenie przyłączania insuliny do hepatocytów. Badania wskazują, że niedobór cynku znacząco zmniejsza odpowiedź tkanek na insulinę. Stąd może odgrywać rolę w leczeniu insulinooporności i cukrzycy u tych chorych, u których oporność tkanek na insulinę była pierwotnym zaburzeniem.

4.Choroba Alzheimera

O tym, że przyswajanie cynku maleje z wiekiem już wiemy, ale u pacjentów z chorobą Alzheimera jest go jeszcze mniej w porównaniu do osób w podobnym wieku. Jest więc prawdopodobne, że suplementacja cynku może być pomocna w leczeniu choroby Alzheimera. Takie są też wnioski z nielicznych badań na ten temat- już w 1992 roku Constantinidis obserwował poprawę zdolności poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera, chociaż słabym punktem tej obserwacji był brak grupy kontrolnej (nie otrzymującej cynku, aby porównać efekty jego suplementacji).

Również doktor Bredesen wykorzystuje suplementację cynku jako element terapii choroby Alzheimera, o czym była mowa TUTAJ.

5.Ostra biegunka u dzieci

Zaobserwowano, że dzieci z niskim poziomem cynku są podatne na działanie patogenów wywołujących biegunki. Z kolei sama biegunka może być przyczyną upośledzonego wchłaniania cynku.
Wykazano, że podawanie cynku zapobiega i pomaga leczyć ostrą biegunkę u dzieci poniżej 5 roku życia. Dzieci, którym podawano cynk, chorowały krócej.

6.Infekcje dróg oddechowych

Niedobór cynku koreluje również z ryzykiem infekcji dróg oddechowych, chociaż nie przeprowadzono większych badań oceniających skuteczność suplementacji. W jedynym badaniu przeprowadzonym wśród dzieci hospitalizowanych z powodu poważnych infekcji bakteryjnych w New Delhi, stwierdzono lepszą odpowiedź na antybiotyk wśród dzieci, którym dodatkowo podawano 10 mg cynku dziennie.
Ale, co ciekawe, podawanie cynku może być też pomocne w przypadku zwykłego przeziębienia. Gdy podawano preparat cynku ochotnikom w pierwszej dobie objawów w dawce 13 mg co 2-3 godziny, chorowali oni krócej, a także stwierdzano u nich niższy poziom cytokin prozapalnych w porównaniu do grupy osób niesuplementujących cynku.

7.Zwyrodnienie plamki żółtej AMD

Chociaż jest to zaburzenie związane z wiekiem (dotyka 25% populacji w wieku powyżej 65 roku życia) stanowi duży problem związany z dużym odsetkiem niepowodzeń w leczeniu. Rozpoznanie to odpowiada za niemal połowę przypadków ślepoty w Europie i Ameryce Północnej. Tutaj również stwierdzono niskie poziomy cynku, co sugeruje udział stresu oksydacyjnego w uszkodzeniu siatkówki.
W dużym wieloośrodkowym badaniu wykazano skuteczność doustnej suplementacji witaminą C, E, beta- karotenu cynku oraz miedzi w prewencji utraty wzroku i postępowanie takie stało się obecnie rutynowo zalecane.

8. Choroby autoimmunologiczne

Chociaż istnieją teoretyczne przesłanki odnośnie udziału cynku w prawidłowym funkcjonowaniu układu immunologicznego, brak jest ciągle mocnych dowodów na skuteczność jego stosowania w leczeniu chorób autoimmunologicznych.

W jednym z badań wykazano, że pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mają niskie poziomy cynku w organizmie, a im niższy poziom, tym większe ryzyko nawrotu. Niestety nie znalazłam badań oceniających skuteczność jego podawania.

Podsumowanie

  1. Cynk stanowi niezbędny element sprawnego funkcjonowania organizmu na poziomie komórkowym i narządowym.
  2. Wiek, uboga w cynk lub bogata w substancje hamujące jego przyswajanie dieta,choroby jelit utrudniające jego wchłanianie, a także czynniki genetyczne mogą być przyczyną łagodnych lub ciężkich niedoborów cynku prowadząc do poważnych zaburzeń.
  3. Wykazano korzystną rolę cynku we wspomagającym leczeniu wielu chorób, zarówno ostrych (jak biegunki u dzieci czy infekcje dróg oddechowych), jak i przewlekłych (choroby sercowo- naczyniowe, choroba Alzheimera, depresja, zwyrodnienie plamki żółtej). Możliwe, że jego suplementacja jest korzystna w chorobach z autoagresji.
  4. Leczenie cynkiem jest stosunkowo bezpieczne, chociaż, w dłuższej perspektywie, należy wyrównać towarzyszący przyjmowaniu cynku niedobór miedzi.

Literatura

  1. Kamil Jurowski i wsp. Biological consequences of zinc deficiency in the pathomechanisms of selected diseases. J Biol Inorg Chem. 2014; 19: 1069–1079.
    Published online 2014 Apr 19. doi:  10.1007/s00775-014-1139-0
  2. Laura M. Plum, Lothar Rink, and Hajo Haase The Essential Toxin: Impact of Zinc on Human Health. Int J Environ Res Public Health. 2010 Apr; 7(4): 1342–1365.
    Published online 2010 Mar 26. doi:  10.3390/ijerph7041342
  3. Ali Fallah i wsp. Zinc is an Essential Element for Male Fertility: A Review of Zn Roles in Men’s Health, Germination, Sperm Quality, and Fertilization. J Reprod Infertil. 2018 Apr-Jun; 19(2): 69–81.
  4. Ananda S. Prasad Discovery of Human Zinc Deficiency: Its Impact on Human Health and Disease. Adv Nutr. 2013 Mar; 4(2): 176–190.
    Published online 2013 Mar 6. doi:  10.3945/an.112.003210
  5. Sung Ryul Lee Critical Role of Zinc as Either an Antioxidant or a Prooxidant in Cellular Systems. Oxid Med Cell Longev. 2018; 2018: 9156285.
    Published online 2018 Mar 20. doi:  10.1155/2018/9156285
  6. Alessandro Sanna i wsp. Zinc Status and Autoimmunity: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2018 Jan; 10(1): 68. Published online 2018 Jan 11. doi:  10.3390/nu10010068
Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o innych wpisach na blogu, a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania, zapisz się do co dwutygodniowego newslettera: