Bariera krew- mózg i jej znaczenie w zdrowiu i chorobie

Bariera krew- mózg i jej znaczenie w zdrowiu i chorobie

utworzone przez | sie 13, 2018 | Baza wiedzy

Jeszcze do niedawna temat barier biologicznych nie budził w świecie medycznym większego zainteresowania.  Aż do czasu, gdy okazało się, że mają one kluczowe znaczenie dla funkcjonowania poszczególnych organów i organizmu jako całości.
Jakiś czas temu opisywałam budowę i funkcję bariery jelitowej. Jej integralność i sprawne funkcjonowanie warunkuje prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego, którego większa część znajduje się w przewodzie pokarmowym.
Dzisiaj chcę opisać inną barierę, z której obecności niekoniecznie zdajemy sobie sprawę, a która chroni nasz mózg przed niekorzystnymi wpływami środowiska.

Przedstawiam barierę krew- mózg (BBB- blood brain barrier).

Bariera biologiczna- co to jest?

Naczynia krwionośne w ciele człowieka pełnią wiele ról. Między innymi dostarczają tlen i składniki odżywcze do wszystkich tkanek organizmu, by następnie odebrać dwutlenek węgla i produkty przemiany materii. Dodatkowo przekazują sygnały hormonalne między komórkami, a także pośredniczą w interakcji komórek układu odpornościowego z komórkami innych tkanek.

Naczynia krwionośne centralnego układu nerwowego (CUN) mają dodatkowe unikalne właściwości składające się na barierę krew- mózg. Jest to bariera biologiczna, która oddziela krążącą w naczyniach krew od płynu śródmiąższowego otaczającej tkanki. Bariera ta zapewnia ściśle regulowaną wymianę jonów, molekuł oraz komórek pomiędzy krwią a mózgiem. Dzięki istnieniu takiej bariery utrzymywana jest homeostaza (czyli stan równowagi), która zapewnia właściwą funkcję neuronów (komórek nerwowych) i chroni tkankę nerwową przed toksynami i patogenami. Nieprawidłowe funkcjonowanie tej bariery jest istotną przyczyną powstawania różnych chorób neurologicznych.

Bariera krew- mózg i jej wyjątkowość

Bariera krew- mózg jest najbardziej selektywną i ściśle kontrolowaną barierą w ciele człowieka. Dlatego jest mało prawdopodobne, aby przez prawidłowo funkcjonującą barierę przedostały się niepożądane substancje czy komórki.
Naczynia CUN mają ciągłą strukturę pozbawioną okienek, co powoduje, że nie ma swobodnego przepływu substancji z jednej na drugą stronę. Jest to m.in. przyczyną upośledzonego transportu leków do CUN, co nierzadko utrudnia leczenie chorób neurologicznych.

Jak zbudowana jest bariera krew- mózg?

Barierę krew- mózg bezpośrednio tworzą dwa typy komórek- endotelialne (śródbłonkowe, endothelial cells-EC) oraz ścienne (mural cells- MC), które stanowią ścianę naczynia krwionośnego pozostającą w kontakcie z krwią. Jednocześnie tworzą one rodzaj bariery fizycznej, dzięki obecności połączeń ścisłych między komórkami nabłonkowymi. Połączenia ścisłe mają charakter kanałów, których przepuszczalność jest ograniczona wymiarem, stąd cząsteczki większe niż średnica kanału (powyżej 4 nm) mają problem z ich pokonaniem.
To dlatego wymiana jonów i molekuł tutaj wyjątkowo odbywa się drogą przezkomórkową (przeciwnie niż w przypadku innych nabłonków, gdzie transport odbywa się także drogą międzykomórkową).

Znaczenie dla integralności i rozwoju bariery krew- mózg mają też inne komórki pozostające w kontakcie z komórkami endotelialnymi – astrocyty i perycyty.

Perycyty są to komórki, które „siedzą” na powierzchni ściennej śródbłonka. Komórki te zawierają białka kurczliwe, dlatego regulują średnicę naczynia i przepływ krwi. Odgrywają również rolę w regulacji angiogenezy (tworzenia naczyń), naprawy mikrouszkodzeń, powstawania nacieków komórek układu immunologicznego i przepływu krwi w odpowiedzi na zmieniającą się aktywność układu nerwowego. Poza tym coraz więcej danych sugeruje, że są to wielopotencjalne komórki zdolne do różnicowania w kierunku komórek nerwowych. To również one są odpowiedzialne za kształtowanie BBB w okresie rozwoju oraz utrzymanie jej funkcji w czasie życia.

Astrocyty są to komórki glejowe, które wspierają i ochraniają neurony poprzez regulację działania neuroprzekaźników i stężenia jonów. Ponieważ posiadają w swojej strukturze kanały wodne, tzw. akwaporyny, biorą udział w regulacji zawartości wody w mózgu. O ile perycyty są konieczne dla ukształtowania BBB w okresie rozwoju, astrocyty pełnią podobną rolę w okresie dorosłym.

Nic nie dzieje się w odosobnieniu

W tej chwili jest już oczywiste, że żaden składnik bariery nie działa w izolacji, ale jest w stałej komunikacji z pozostałymi elementami. W ramach tej komunikacji komórki śródbłonka odbierają sygnały pochodzące od perycytów, astrocytów, neuronów oraz mikrogleju, przez co każda z nich pośrednio także wpływa na integralność bariery krew- mózg.

Komórki endotelialne, poza wspomnianymi wcześniej połączeniami ścisłymi, mają jeszcze jedną ważną cechę: wbudowane kanały- transportery dedykowane określonym substancjom. Do najważniejszych należy GLUT- 1 dla glukozy, zapewniające stałą dostawę paliwa do mózgu. Ubytek tych transporterów może sam w sobie skutkować utratą integralności bariery krew- mózg.

Podobną rolę pełnią receptory dla kwasów tłuszczowych omega-3- Mfsd2a, bogato reprezentowane na komórkach śródbłonka w CUN. Przy okazji widzimy, na jakie składniki czeka nasz układ nerwowy 😉

Układ odpornościowy wkracza do gry

Centralny układ nerwowy długo był traktowany jako organ immunologicznie uprzywilejowany- przecież bariera krew- mózg ma chronić przed przedostaniem się potencjalnie szkodliwych komórek odpornościowych i zapaleniem. Jednak okazało się, że leukocyty krwi obwodowej są w stałym kontakcie z komórkami śródbłonka mózgowego i migrują przez barierę. W odpowiedzi komórki śródbłonka produkują cytokiny prozapalne. Jest to przyczyną nie tylko stanu zapalnego w układzie nerwowym, ale też bezpośredniego uszkodzenia bariery krew- mózg.

Kiedy bariera staje się nieszczelna?

Patologiczne uszkodzenie BBB wykazano w badaniach obrazowych pacjentów oraz w badaniach pośmiertnych mózgów w różnych chorobach neurologicznych. Zaburzenia funkcjonowania BBB na poziomie cząsteczkowym obejmują zmiany w zakresie różnych właściwości bariery i sprowadzają się do zmian w obrębie połączeń ścisłych czy transporterów. Prowadzą one do obrzęku mózgu, zaburzeń równowagi jonowej, zaburzeń komunikacyjnych między elementami naczyń a tkanką nerwową, nacieków komórek immunologicznych. Zjawiska te z kolei prowadzą do rozregulowania układu nerwowego, a ostatecznie do chorób degeneracyjnych.

Utratę właściwości bariery stwierdzono w takich chorobach, jak udar mózgu, uraz mózgu, stwardnienie rozsiane, padaczka, choroba Alzheimera czy Parkinsona. Nie do końca jednak wiadomo, na jakim etapie tych chorób pojawia się nieszczelność bariery krew- mózg. O ile w przypadku udaru czy urazu mózgu uszkodzenie bariery jest wtórne do niedokrwienia czy fizycznego uszkodzenia, w chorobach neurodegeneracyjnych odpowiedź nie jest już prosta. Stwierdzono jednak, że nieszczelna bariera jest elementem, który podtrzymuje już uruchomiony proces destrukcji.

Bez jej naprawy trudno jest ten proces zatrzymać.

Elementy bariery krew- mózg mogą być także celem ataku układu immunologicznego w chorobach z autoagresji. Przykładem może być stwardnienie rozsiane czy autoimmunologiczne zapalenie nerwu wzrokowego. W chorobach tych reakcja układu immunologicznego prowadzi do przeciekania bariery krew- mózg, co powoduje stałe podsycanie raz rozpoczętego procesu zapalnego.

Biologia nam nie sprzyja

Dzisiaj wiemy, że szczelność bariery krew- mózg maleje z wiekiem. Z wiekiem rośnie przepuszczalność bariery dla leków, maleje zdolność usuwania neurotoksyn, a rośnie stres oksydacyjny w mózgu, co zwiększa ryzyko chorób neurodegeneracyjnych. Stwierdzono zmniejszenie ilości transporterów dla glukozy GLUT-1 w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera. Jednak nie wiadomo, czy jest to wyrazem zmniejszonego zapotrzebowania na energię czy też pierwotnego uszkodzenia prowadzącego do zaniku mózgu.

Obserwuje się również niekorzystny wpływ takich czynników biologicznych, jak zaburzenia rytmu snu i czuwania czy zmiany w mikrobiocie jelitowej na rozwój i integralność bariery krew- mózg. W badaniu na myszach pozbawionych mikroflory podanie bakterii produkujących kwas masłowy zwiększało ekspresję białek tworzących połączenia ścisłe i przyczyniało się do naprawy bariery krew- mózg.

Obserwacje te mają znaczenie w badaniach nad chorobami takimi jak choroba Alzheimera. Znajomość tych zjawisk wykorzystał m.in. dr Dale Bredesen, który opracował nowatorski program leczenia tej choroby (o metodzie tej przeczytasz TUTAJ).

Pozostaje otwartym pytaniem, czy uszkodzenia bariery krew- mózg w chorobach neurologicznych mają wspólny mechanizm, czy też różnią się one na poziomie komórkowym i molekularnym.

Jeśli podobał Ci się artykuł, chcesz otrzymywać informacje o najnowszych wpisach oraz wartościowe wskazówki na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem zapisz się na newsletter:

Literatura:

1. Keaney J, Campbell M. The dynamic blood-brain barrier. FEBS J. 2015 Nov;282(21):4067-79. doi: 10.1111/febs.13412. Epub 2015 Sep 8.

2. Richard Daneman i wsp. The Blood–Brain Barrier. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015 Jan; 7(1): a020412. doi: 10.1101/cshperspect.a020412

O lipopolisacharydach LPS, nieszczelnym jelicie, chorobach metabolicznych, neurologicznych i tłuszczach w diecie

O lipopolisacharydach LPS, nieszczelnym jelicie, chorobach metabolicznych, neurologicznych i tłuszczach w diecie

utworzone przez | lip 30, 2018 | Baza wiedzy

Nazwa LPS (skrót od lipopolysaccharide- lipopolisacharydy) pojawia się coraz częściej w kontekście zespołu jelita nieszczelnego, chorób autoimmunologicznych, metabolicznych czy neurodegeneracyjnych. Są one naturalnym składnikiem budulcowym i ochronnym większości bakterii bytujących w naszym organizmie. Jednak, jeśli dostaną się do krążenia, LPS stają się toksyną zapoczątkowującą stan zapalny.

Dlatego dziś chcę poświęcić im nieco uwagi, szczególnie w kontekście nieszczelnej bariery jelitowej, chorób metabolicznych i neurodegeneracyjnych i tłuszczów w diecie. Związek między nimi jest dość zaskakujący!

Co to są lipopolisacharydy LPS?

LPS stanowią naturalny element błony zewnętrznej bakterii Gram- ujemnych. Ta grupa bakterii, do których należą Escherichia coli czy Salmonella, często powoduje problemy ze zdrowiem. Mogą one kolonizować drogi oddechowe, moczowe, przewód pokarmowy. Jednak najwięcej tych bakterii jest w jelitach.

LPS są dużymi cząsteczkami złożonymi z trzech części:

• O- antygen- łańcuch wielu cukrów prostych, rozpoznawalny przez układ immunologiczny
• rdzeń oligosacharydowy- mały łańcuch cukrów prostych
• lipid A- dwie cząsteczki glukozaminy związane z kwasami tłuszczowymi

To właśnie składnik tłuszczowy zakotwiczony w błonie komórki bakteryjnej jest odpowiedzialny za toksyczne działanie LPS.

Gdy bakteria umiera, jej błona komórkowa ulega rozpadowi odsłaniając lipid A, a ten jest przyczyną dalszych problemów.
LPS, gdy dostaną się do krwi, powodują stan zapalny poprzez aktywację monocytów i komórek endotelialnych. Żeby temu zapobiec, należy zneutralizować ujemnie naładowane grupy fosforylowe obecne w lipidzie A przez wiązanie z dodatnio naładowanymi białkami i peptydami. Wykazano zdolność białek pochodzących z fermentowanego mleka do neutralizowania LPS we krwi, jednak obserwacja ta wymaga dalszych badań w celu ustalenia klinicznego znaczenia.

Co się dzieje z lipopolisacharydami we krwi?

Niewielkie ilości niezwiązanych lipopolisacharydów krążą we krwi nawet u zdrowych ludzi. Jednak 80- 97% krążących we krwi LPS jest związana z lipoproteinami.

Jak działają lipopolisacharydy LPS?

LPS mogą zdolność pobudzania układu immunologicznego. Ale tylko wtedy, gdy znajdą się w krążeniu.
Poza infekcją istnieją dwie drogi przechodzenia LPS do krążenia:

– poprzez nieszczelną barierę jelitową

Jeśli połączenia ścisłe są otwarte (co to są połączenia ścisłe wyjaśniam TUTAJ), LPS przechodzą do krwi i powodują stan zapalny. Jeśli więc jakieś składniki jedzenia (np. w sytuacji nadwrażliwości pokarmowej) rozszczelniają barierę jelitową, to nie tylko one same pobudzają układ immunologiczny, ale też torują drogę lipopolisacharydom bakteryjnym. Stąd podniesiony poziom LPS we krwi jest wskaźnikiem zarówno układowego procesu zapalnego, ale też nieszczelnej bariery jelitowej.

– poprzez lipoproteiny

Lipoproteiny są transporterami dla tłuszczów. Powstają w enterocytach i mają zadanie przenoszenia tłuszczów pochodzących z jedzenia oraz cholesterolu z jelit drogą krwi do wątoby i mięsni. Dzięki obecności lipidu A w ten sposób mogą być też transportowane LPS.

Spośród lipoprotein największe powinowactwo do LPS wykazuje lipoproteina HDL, czyli o dużej gęstości. Taki kompleks traci zdolność pobudzania układu immunologicznego.

W taki też sposób lipoproteiny HDL (oraz w mniejszym stopniu pozostałe- LDL, VDRL) pomagają usunąć lipopolisacharydy, które zostają przetransportowane do wątroby. Tutaj są przechwytywane przez komórki Kupfera, neutralizowane i wydzielane do żółci.
Jednak część z nich wymyka się z tych połączeń i zostaje we krwi. Przyłączają się do monocytów, komórek dendrytycznych, makrofagów i limfocyów B (czyli różnych rodzajów leukocytów), a te produkują czynniki prozapalne oraz cytokiny, jak TNF-alfa, IL- 1b, Il-6 i CRP. LPS mogą także zwiększać powstawanie tlenku azotu, wolnych rodników tlenowych oraz prostaglandyn o działaniu prozapalnym.

Stan zapalny wywołany przez LPS

Nie jest to jednak typowa posocznica, czyli uogólniony stan zapalny wywołany przez dużą ilość bakterii, które znalazły się w krążeniu, tylko stan, który został nazwany endotoksemią metaboliczną. Nazwa ta sugeruje związek z chorobami metabolicznymi, jak otyłość, zespół metaboliczny, cukrzyca, choroby sercowo- naczyniowe. I tak jest w rzeczywistości. Od dawna wiadomo, że choroby takie jak insulinooporność, otyłość czy cukrzyca wiążą się ze stanem zapalnym niewielkiego stopnia. Ale dopiero badania nad LPS pokazały, że to endotoksemia może być tym brakującym ogniwem, który dolewa oliwy do ognia i podtrzymuje stan zapalny.

Z kolei skoro wiemy, że cząsteczki HDL pomagają usuwać LPS z krwi, ich wysoki poziom może pełnić rolę ochronną przed działaniem LPS i rozwojem endotoksemii metabolicznej i jej następstw. Nic dziwnego, że potrzebujemy dużego poziomu HDL do ochrony przed tymi chorobami.

Innym czynnikiem chroniącym nas przed lipopolisacharydami jest enzym fosfataza alkaliczna, który ma zdolność usuwania grup fosforanowych z cząsteczek LPS, przez co tracą zdolność pobudzania układu immunologicznego.

Jak dieta wpływa na poziom lipopolisacharydów we krwi?

Wykazano w badaniach, dieta bogatotłuszczowa może zwiększać ilość lipopolisacharydów we krwi.

Ale, co ciekawe, to jak poziom LPS zmienia się w zależności od zawartości tłuszczu w diecie, zależy też od ilości tłuszczu w organizmie. W badaniu na 16 mężczyznach, tylko ci otyli reagowali zwyżką poziomu LPS po tłuszczowym posiłku. Lipoproteiny otyłych ludzi były bardziej wysycone LPS niż osób z prawidłową wagą. W innym badaniu stwierdzono, że to pacjenci z cukrzycą, nieprawidłową glukozą na czczo i otyłością mieli podwyższone poziomy LPS w odpowiedzi na posiłek tłuszczowy, podczas gdy nie stwierdzano takiej zależności u osób zdrowych i szczupłych.

Kolejne badania ujawniły, że także rodzaj tłuszczowego posiłku ma znaczenie w kontekście zwiększania poziomu LPS we krwi. Dieta z dużym udziałem tłuszczów nasyconych (śmietana, olej kokosowy) podnosiła poziom LPS w stopniu większym, niż złożona głównie z tłuszczów nienasyconych (omega-3 i 6 pochodzące z ryb i olejów roślinnych).

Podobny wpływ wykazano w odniesieniu do emulsyfikatorów. Emulsyfikatory, np.lecytyna sojowa, są dodatkiem do żywności, który pomaga połączyć tłuszcz z wodą. Obecne są w lodach czy majonezie. W pojedynczych badaniach stwierdzono, że spożywanie emulsyfikowanych tłuszczów zwiększało poziom LPS we krwi badanych, podczas gdy nie obserwowano takiego efektu po spożyciu tłuszczu mlecznego czy oleju słonecznikowego bez emulsyfikatorów.

Inne potencjalne przyczyny wzrostu LPS we krwi to dieta wysokokaloryczna, nadmierne spożywanie alkoholu, dysbioza (czyli zaburzenie równowagi w obrębie mikrobioty), stres, izolacja społeczna czy palenie papierosów.

Jak stwierdzić obecność LPS?

Poziom LPS we krwi jest zmienny, dlatego nie bardzo nadaje się do oceny. Lepszym markerem jest badanie poziomu we krwi białka wiążącego LPS (LPS- binding protein- LBP). Produkowane jest w wątrobie, wiąże się z LPS obecnymi we krwi i wzmacnia odpowiedź układu immunologicznego. Stąd jest lepszym markerem zarówno obecności LPS we krwi jak i nasilenia stanu zapalnego.

Skutki endotoksemii metabolicznej

Skutki podwyższonego poziomu lipopolisacharydów są wielorakie.

Objawy najczęściej kojarzone z endotoksemią to: zmęczenie, upośledzenie pamięci, nasilony lęk i depresja, bezsenność.

Wiemy też, że podniesiony poziom LPS wiąże się z chorobami metabolicznymi: zespołem metabolicznym, insulinoopornością, otyłością, cukrzycą, chorobami sercowo- naczyniowymi.

Gdy jednak przebadano krew chorych z chorobą Alzheimera, Parkinsona, chorobami z kręgu autyzmu, okazywało się, że ich także zwykle cechował podniesiony poziom LPS.

Wpływ LPS na układ nerwowy

Kiedyś naukowcy badający choroby układu nerwowego zaglądali do mózgów chorych osób. Dzisiaj w takich przypadkach zaglądają do jelit, ponieważ to tutaj często znajduje się przyczyna wielu chorób. Stwierdzono na przykład, że wstrzyknięcie LPS do jamy brzusznej myszy powoduje stan zapalny w mózgu, utratę pamięci i odkładanie beta- amyloidu (charakterystyczne dla choroby Alzheimera). Ale zmiany te potwierdzono także u ludzi- podniesiony poziom LPS we krwi wiąże się z nieprawidłowym zachowaniem, jak depresja, upośledzenie funkcji poznawczych czy izolacja społeczna. U pacjentów z chorobą Parkonsona także stwierdzano większą przepuszczalność bariery jelitowej w porównaniu z grupą kontrolną oraz wyższe poziomy LPS we krwi. Dodatkowo odkryto, że nieszczelna bariera jelitowa jest wczesnym markerem choroby Parkinsona, a odkrycie to może posłużyć w przyszłości do diagnostyki wczesnych postaci choroby.

Ponadto, na podstawie niewielkich prac, endotoksemię LPS powiązano z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby, nowotworami, gł. jelita grubego, zapalnymi chorobami jelit (94% chorych z chorobą Leśniowskiego- Crohna, 88% z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, przy czym aktywność choroby jest powiązana z poziomem LPS), progresją choroby w przebiegu zakażenia HIV, chorobami soczewki itd.

Jak zmniejszyć poziom LPS?

Nie ma tu jednoznacznych zaleceń. Jednak, biorąc pod uwagę niekorzystny wpływ diety wysokotłuszczowej z dużym udziałem tłuszczów nasyconych, wydaje się że najbardziej korzystne są zasady ogólnie pojętego zdrowego odżywiania i stylu życia wzbogacone probiotykami. Zapobiega to niekorzystnym następstwom przekarmiania oraz wyrównuje zachwianą równowagę w obrębie jelitowej mikrobioty.

Istnieją prace, które pozytywnie oceniły wpływ niektórych składników jedzenia i suplementów. Są to:
1. Prebiotyki- w badaniach na pacjentach z cukrzycą i otyłością wykazano korzystny wpływ posiłków bogatych w błonnik (inulina, oligofruktoza)
2. Probiotyki- Lactobacillus, Bifidobacterium, Saccharomyces boulardi
3. Polifenole- resweratrol, czerwone wino
4. Kwasy tłuszczowe omega-3
5. Wysiłek fizyczny

Podsumowanie:

– lipopolisacharydy LPS są naturalnym składnikiem wielu bakterii bytujących w naszym organizmie, jednak, gdy dostaną się do krwi, stają się toksynami
– powodują one niewielkiego stopnia przewlekły stan zapalny powiązany z wieloma chorobami metabolicznymi i sercowo- naczynowymi, a także neurodegeneracyjnymi czy depresją
– funkcję ochronną przed ich obecnością we krwi pełnią lipoproteiny HDL oraz enzym fosfataza zasadowa
– stwierdzenie obecności LPS może być markerem zespołu nieszczelnego jelita, szczególnie u pacjentów z chorobami metabolicznymi

Literatura

1. Aline Reyes-Díaz i wsp. Milk Fermented by Specific Lactobacillus Strains Regulates the Serum Levels of IL-6, TNF-α and IL-10 Cytokines in a LPS-Stimulated Murine Model. Nutrients. 2018 Jun; 10(6): 691.Published online 2018 May 29. doi: 10.3390/nu10060691

2. Marius Trøseid i wsp. Plasma Lipopolysaccharide Is Closely Associated With Glycemic Control and Abdominal Obesity. Evidence from bariatric surgery. Diabetes Care 2013 Nov; 36(11): 3627-3632.https://doi.org/10.2337/dc13-0451

3. Yao Z i wsp. Blood-Borne Lipopolysaccharide Is Rapidly Eliminated by Liver Sinusoidal Endothelial Cells via High-Density Lipoprotein. J Immunol. 2016 Sep 15;197(6):2390-9. doi: 10.4049/jimmunol.1600702. Epub 2016 Aug 17.

4. Clemente-Postigo M i wsp. Effect of acute and chronic red wine consumption on lipopolysaccharide concentrations. Am J Clin Nutr. 2013 May;97(5):1053-61. doi: 10.3945/ajcn.112.051128. Epub 2013 Apr 10.

5. Cani PD i wsp. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007 Jul;56(7):1761-72. Epub 2007 Apr 24.

6. S Hawkesworth i wsp. Evidence for metabolic endotoxemia in obese and diabetic Gambian women. Nutr Diabetes. 2013 Aug; 3(8): e83. Published online 2013 Aug 26. doi: 10.1038/nutd.2013.24

7. Monika Szulińska i wsp. Dose-Dependent Effects of Multispecies Probiotic Supplementation on the Lipopolysaccharide (LPS) Level and Cardiometabolic Profile in Obese Postmenopausal Women: A 12-Week Randomized Clinical Trial. Nutrients. 2018 Jun; 10(6): 773.
Published online 2018 Jun 15. doi: 10.3390/nu10060773

8. Leszek Rudzki i wsp. “Immune Gate” of Psychopathology—The Role of Gut Derived Immune Activation in Major Psychiatric Disorders. Front Psychiatry. 2018; 9: 205.
Published online 2018 May 29. doi: 10.3389/fpsyt.2018.00205

ANA- przeciwciała przeciwjądrowe- wskazania do badania i ich znaczenie w zdrowiu i chorobie

ANA- przeciwciała przeciwjądrowe- wskazania do badania i ich znaczenie w zdrowiu i chorobie

utworzone przez | cze 25, 2018 | Baza wiedzy, Choroby autoimmunologiczne

Ponieważ tendencja do występowania chorób autoimmunologicznych rośnie z roku na rok, coraz częściej spotykamy się z badaniem przeciwciał przeciwjądrowych ANA, a wynik pozytywny zwykle budzi niemały popłoch. Dlatego dzisiaj wyjaśniam, jakie są wskazania do badania i jakie jest znaczenie wyniku pozytywnego.

Dlaczego badamy przeciwciała przeciwjądrowe ANA?

Diagnostyka chorób autoimmunologicznych polega na stwierdzeniu cech przewlekłego przewlekłego stanu zapalnego (uogólnionego czyli układowego lub narządowego) oraz pobudzenia układu immunologicznego.

Do chorób tych zaliczamy choroby układowe tkanki łącznej, które przebiegają z zajęciem wielu narządów (czyli są układowe) i obecnością autoprzeciwciał. Są to właśnie przeciwciała przeciwjądrowe, a ich obecność ułatwia postawienie rozpoznania choroby autoimmunologicznej. Czasami ich pojawienie się nawet wyprzedza objawy choroby.

Jednak pewne typy przeciwciał przeciwjądrowych mogą wskazywać na określony przebieg i rokowanie w danej chorobie. Ale, co ciekawe, ich obecność może czasami nie mieć żadnego znaczenia diagnostycznego.

Co to są przeciwciała przeciwjądrowe ANA?

Przeciwciała przeciwjądrowe są to autoprzeciwciała reagujące z antygenami jądra komórkowego. Metodą najczęściej wykorzystywaną do ich badania jest test immunofluorescencji pośredniej (indirect immunofluorescenc, IIF), który wykrywa różne przeciwciała przeciwjądrowe reagujące z różnymi antygenami. Dlatego badanie to jest traktowane jako badanie wstępne (tzw. przesiewowe)- mówi jedynie o obecności przeciwciał przeciwjądrowych, ale nie podaje, o jakie przeciwciała konkretnie chodzi. A tym bardziej nie pozwala na stwierdzenie, z jaką chorobą możemy mieć do czynienia u konkretnego pacjenta.

W badaniu można wykorzystywać antygeny pochodzące z różnych źródeł. Aktualnie najczęściej stosuje się linię komórkową HEp-2. Komórki te charakteryzują się dużym jądrem komórkowym. Do tego ulegaja intensywnym podziałom odsłaniając liczne antygeny reagujące z licznymi przeciwciałami.

W mikroskopie florescencyjnym, wykorzystując komórki HEp-2, można stwierdzić 5 typów świecenia jądra komórkowego, czyli wzorów fluorescencji: homogenny, obwodowy, plamisty, jąderkowy i centromerowy. Określenie typu świecenia ma znaczenie.

Chociaż typ plamisty nie jest charakterystyczny dla żadnej choroby układowej tkanki łącznej, to typ obwodowy i homogenny najczęściej obserwowane są u chorych z toczniem, jąderkowy- w twardzinie układowej, a centromerowy w zespole CREST .

Ważne jest również miano przeciwciał ANA, czyli największe rozcieńczenie surowicy, w jakim udaje się je wykryć.

Niskie miano traktuje się jako wynik ujemny, podczas gdy wysokie np. 1:320- jako wynik dodatni.

Przykład wyniku dodatniego: wynik dodatni w rozcieńczeniu 1:320 z homogennym typem fluorescencji.

Stwierdzenie przeciwciał przeciwjądrowych o plamistym typie świecenia wymaga oceny przeciwciał przeciw rozpuszczalnym antygenom jądra komórkowego- ANA-2 lub ANA-3.

Do tego celu można wykorzystać metodę ELISA lub Immunodot. Ich obecność pozwala już na bliższe sprecyzowanie choroby autoimmunologicznej.

Należą tu:

  • anty-Sm – swoiste dla tocznia rumieniowatego układowego SLE, ale obecne jedynie u 30% chorych
  • anty-SS-A (Ro) – w zespole Sjögrena, toczniu rumieniowatym układowym, toczniu noworodków
  • anty-SS-B (La) – w zespole Sjögrena
  • anty-Scl-70 – u 75% chorych z twardziną układową
  • anty-RNP – głównie w mieszanej chorobie tkanki łącznej
  • anty-Jo-1 – w zapalenieu wielomięśniowym
  • anty-Mi-2 – w zapaleniu skórno-mięśniowym
  • antyhistonowe- wskazują zwykle na toczeń polekowy
  • anty- dsDNA- obecne w toczniu rumieniowatym układowym z zajęciem nerek- służą do oceny aktywności choroby.

Wśród wymienionych rodzajów autoprzeciwciał jedynie miano przeciwciał przeciw ds-DNA ma znaczenie kliniczne. Jego wzrost stwierdzono w ostrej fazie tocznia rumieniowatego układowego.

Znaczenie kliniczne  wyniku pozytywnego

  1. Znaczenie diagnostyczne

Należą tu przeciwciałą o dużej swoistości (których obecność z dużym prawdopodobieństwie świadczy o chorobie, np. anty- dsDNA są swoiste dla SLE) oraz nieswoiste (występujące w różnych chorobach tkanki łącznej, więc ich obecność nie rozstrzyga, o jaką chorobę chodzi, np. anty- SS-A, które mogą występować i w toczniu i w zespole Sjogrena).

  1. Znaczenie rokownicze

Wykrycie niektórych przeciwciał może wskazywać na określony przebieg choroby. Np. w zespole Sjogrena obecność przeciwciał przeciw SS-A i SS-B wskazuje na możliwość wystąpienia objawów neurologicznych i skórnych. Natomiast w twardzinie układowej obecność przeciwciał przeciwcentromerowych oznacza dobre rokowanie. Niskie miano przeciwciał ds-DNA i wysokie miano przeciwciał przeciw histonom również świadczą o dobrym rokowaniu (toczeń indukowany lekami).

Czy obecne ANA zawsze świadczą o chorobie?

Obecność przeciwciał przeciwjądrowych nie zawsze świadczy o chorobie.

Istnieją dane, że mogą występować u około 5-20% zdrowych ludzi, szczególnie wśród Afro- Amerykanów, kobiet i u osób w wieku podeszłym (24% osób powyżej 85 rż).

Na podstawie badania NHANES oceniono, że ANA występują dwukrotnie częściej u osób powyżej 70 rż, niż w wieku 12-19 lat. Podobną zależnośc od wieku potwierdzono w innych badaniach. Pozostaje znakiem zapytania dlaczego ich obecność rośnie z wiekiem. Być może zależy to od wpływu czynników środowiskowych na regulację i aktywność układu immunologicznego osób starszych (długi czas ekspozycji na te czynniki).

W ocenie znaczenia obecności przeciwciał przeciwjądrowych liczy także ich miano- mogą być obecne  u 31% osób zdrowych w mianie 1/40, 13% w mianie 1/80. 5% w mianie 1/160 i 3% w mianie 1/320. Biorąc pod uwagę, że za wartość graniczną wyniku dodatniego traktuje się rozcieńczenie 1/160, 3% zdrowych ludzi wykazuje obecność autoprzeciwciał w znaczącym mianie.

Kiedy jeszcze stwierdzano obecność przeciwciał przeciwjądrowych?

Spotyka się je w narządowych chorobach autoimmunologicznych, jak autimmunologiczne choroby wątroby, ch. Hashimoto, niektórych infekcjach, nowotworach, w podeszłym wieku oraz u ludzi zdrowych. Ponadto ciąża oraz leki, takie jak sole złota, salazopiryna, immunoglobuliny oraz niektóre leki biologiczne mogą indukować produkcję przeciwciał przeciwjądrowych. Także palenie papierosów czy otyłość  częściej w badaniach wiązała się z obecnością ANA.

Gdy przebadano 500 zdrowych mieszkańców Brazylii z obecnymi ANA, stwierdzono 2- krotnie częstsze występowanie u kobiet niż mężczyzn. Z kolei w badaniu kanadyjskim wykazano, że im wyższe miano ANA uzyskano w badaniach, tym wyższy był udział płci żeńskiej.

Tak duże rozpowszechnienie obecnych przeciwciał przeciwjądrowych u zdrowych ludzi może świadczyć o ich roli w normalnej odpowiedzi układu immunologicznego. Z drugiej jednak strony musimy mieć świadomość, że ich obecnośc może wyprzedzać objawy choroby o wiele lat.

Więc może lepiej ich nie badać…

Wykrywanie przeciwciał przeciwjądrowych we wczesnych stadiach choroby ma znaczenie, ponieważ można zastosować postępowanie mające na celu zahamowanie postępu procesu autoimmunologicznego.

Ponieważ toczeń zdecydowanie częściej występuje u kobiet (chociaż u mężczyzn również się go rozpoznaje), wynik dodatni u kobiety powinien wzbudzić czujność. Znaczenie ma wywiad osobniczy i rodzinny (występowanie chorób autoimmunologicznych u pacjenta i rodziny), styl życia, wyniki badań dodatkowych itd. Inaczej więc patrzymy na wynik w niskim mianie u ogólnie zdrowej osoby, a inaczej u młodej kobiety z chorobami autoimmunologicznymi w rodzinie lub objawami choroby układowej.

Czy choroba Hashimoto i celiakia chronią przed toczniem?

Zbierając materiały do tego wpisu natknęłam się na ciekawą obserwację, również wartą wzmianki: nie zawsze obecność innych autoprzeciwciał zwiększa ryzyko występowania tocznia. Mianowicie w pojedynczym badaniu stwierdzono, że przeciwciała przeciwgliadynowe, przeciwtarczycowe i przeciwneuronalne częściej wykrywano w grupie zdrowych osób z obecnymi przeciwciałami ANA, niż w grupie pacjentów z toczniem. Trudno jednoznacznie ocenić to zjawisko, ale może autoimmunologiczna choroba tarczycy czy nadwrażliwość na gluten chronią przed zachorowaniem na tocznia?

Opierając się na wynikach badań w kwestii znaczenia przeciwciał przeciwjądrowych musimy jednak pamiętać, że mają one pewne ograniczenia- zwykle są przeprowadzane wśród osób, które nie zgłaszają problemów zdrowotnych, często jest krótki czas obserwacji. Dlatego wynik pozytywny u osoby zdrowej nie daje pewności, czy choroba nie pojawi się za 5- 10 lat. Prawdziwi pacjenci często mają jakiś problem, który nakłania ich do wykonywania badań.

Wnioski

Wynik pozytywny zawsze należy skonsultować z lekarzem- tylko on znając problem pacjenta może ocenić znaczenie wyniku, ew. zlecić dalsze badania.

Badanie ANA warto wykonywać mając podejrzenie choroby autoimmunologicznej, a nie w pakiecie badań profilaktycznych- wynik dodatni może wnieść dużo zamętu, a niewiele informacji.

Jeśli jednak uzyskasz wynik dodatni, a lekarz wykluczył układową chorobę autoimmunologiczną, zachęcam do przeczytania wpisu o czynnikach środowiskowych wywołujących choroby autoimmunologiczne– być może u siebie przyczyniają się do pobudzenia układu immunologicznego będąc przyczyną choroby za kilka- kilkanaście lat.

Zdrowe zmiany warto wprowadzić już dziś!

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o innych wpisach na blogu, a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania, zapisz się do co dwutygodniowego newslettera:

Literatura:

  1. Mariusz Puszczewicz i wsp. Znaczenie autoprzeciwciał w rozpoznaniu chorób reumatycznych. Postępy Nauk Medycznych, t. XXV, nr 2, 2012
  2. Quan-Zhen Li i wsp. Risk factors for ANA positivity in healthy persons. Arthritis Res Ther. 2011; 13(2): R38. Published online 2011 Mar 2. doi:  1186/ar3271
  3. Kevin Didier i wsp. Autoantibodies Associated With Connective Tissue Diseases: What Meaning for Clinicians? Front Immunol. 2018; 9: 541. Published online 2018 Mar 26. doi:  3389/fimmu.2018.00541
  4. Gregg E. Dinse Antinuclear antibodies and mortality in the National Health and Nutrition Examination Survey (1999-2004). PLoS One. 2017; 12(10): e0185977. Published online 2017 Oct 9. doi:  1371/journal.pone.0185977
  5. Mariusz Puszczewicz: Badania laboratoryjne w chorobach tkanki łącznej przegladreumatologiczny.pl
Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną- warto je znać, żeby ich unikać

Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną- warto je znać, żeby ich unikać

utworzone przez | maj 28, 2018 | Baza wiedzy

Moje zainteresowanie chemicznymi substancjami zaburzającymi pracę układu hormonalnego sygnalizowałam już kilka miesięcy temu na facebooku (warto tam zaglądać!). Od tego czasu stale ono rośnie. Niestety informacje, które zdobywam, nie należą do optymistycznych. O ile jednak niektórzy twierdzą, że nie mamy wpływu na otaczającą nas chemię i po prostu trzeba się jej poddać, ja uważam, że ci, którzy wiedzą więcej, poprzez dokonywanie świadomych wyborów, mają szansę ograniczyć jej oddziaływanie.

Substancje chemiczne obecne w naszym środowisku mogą wpływać na nasze zdrowie na różne sposoby. Mogą ingerować w procesy metaboliczne, odkładanie tkanki tłuszczowej, rozwój kośćca i układu odpornościowego. Najczęściej jednak wywierają one wpływ na nasz układ hormonalny, będąc przyczyną dość poważnych problemów.

Definicja substancji chemicznych zaburzających gospodarkę hormonalną

Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną (EDC- endocrine disrupting chemicals) są to substancje, które, z powodu podobieństwa budowy z hormonami steroidowymi, mogą łączyć się z receptorami dla estrogenów, androgenów, progesteronu (czyli hormonów płciowych o budowie steroidowej) wywołując efekt podobny lub przeciwny do działania każdego z nich. Tak więc, pomimo że te hormony są produkowane przez nasze gruczoły w prawidłowych stężeniach, to pobudzenie dedykowanych im receptorów powoduje, że organizm odbiera sygnały, jakby było ich za dużo. W ten sposób dochodzi do zaburzenia równowagi między kluczowymi hormonami.

Ale substancje chemiczne mogą również zaburzać pracę tarczycy. Przykładem są związki bromu obecne w trudnopalnych  włóknach będących składnikiem dywanów czy pidżamek dziecięcych, a konkurujących z jodem o miejsce w produkowanych przez tarczycę hormonach. Podobnie zachowuje się chlor w wodzie pitnej czy fluor w paście do zębów lub powłokach teflonowych. W efekcie tarczyca działa tak, jakby nie otrzymywała pożądanej do produkcji hormonów dawki jodu i rozwija się jej niedoczynność.

O jakie substancje chodzi?

Aktualnie lista wprowadzonych do użytku EDC obejmuje blisko 1500 związków chemicznych. Należą tu powszechnie stosowane pestycydy czy plastyfikatory (bisfenol A, bisfenol S, ftalany), kadm, sztucznie pozyskiwane estrogeny.

Szczególną grupą są substancje chemiczne naśladujące działanie estrogenów, nazywane ksenoestrogenami.

Substancje chemiczne naśladujące działanie estrogenów

Mechanizmy działania ksenoestrogenów:

  • wpływają na działanie enzymów zaangażowanych w steroidogenezę (tak działają niektóre pestycydy), co zaburza równowagę estrogenowo- androgenową i pracę narządów reprodukcyjnych
  • hamują aktywność enzymów metabolizujących estrogeny, co zwiększa poziom krążącego we krwi estradiolu
  • wiążą się z SHGB (sex hormone binding globulin- białko wiążące hormony płciowe- tylko w formie związanej z tym białkiem hormony są transportowane drogą krwi) i wypierają własne estrogeny. Powoduje to upośledzenie ich transportu i ograniczoną degradację

A skutki zaburzenia równowagi hormonalnej mogą powodować przedwczesne dojrzewanie płciowe, zaburzenia płodności, ginekomastię u mężczyzn, nieprawidłowe owłosienie u kobiet, nowotwory i wiele innych.

Jak się dostają do naszych organizmów?

Na pierwszy rzut oka wydawać by się mogło, że przy odrobinie uwagi łatwo tych substancji uniknąć. Jednak, jeśli dobrze się rozejrzeć po swoim otoczeniu, źródłem tych substancji może być wszystko: meble, podłogi, wykładziny, farby, sprzęt elektroniczny, zabawki, naczynia do przechowywania i przygotowywania posiłków, jedzenie, kosmetyki, ubrania, paragony z kas fiskalnych i wiele wiele innych.

Obecne w jedzeniu i środowisku dostają się do naszych organizmów drogą pokarmową (bo z plastikowego pojemnika przeszły do jedzenia w czasie podgrzewania w kuchence mikrofalowej lub obecne są w mięsie zwierząt karmionych paszą z pestycydami), przez skórę (kosmetyki) czy drogą oddechową. Substancje te wykrywa się we krwi, ślinie, moczu, mleku, nasieniu, płynie owodniowym oraz w tkance tłuszczowej. Czyli wszędzie.

Badania służące ocenie faktycznego wpływu każdej takiej substancji na zdrowie człowieka są trudne do przeprowadzenia i oceny. Właśnie dlatego, że są wszechobecne. Nawet jeśli dana substancja jest obecna w naszym otoczeniu w małej ilości (dla EDC określa się tzw. próg dawki tolerowanej przez organizm ludzki), to pamiętać należy, że tak naprawdę jesteśmy narażeni na koktajl różnych substancji, które wchodzą ze sobą w interakcje, nasilając wzajemnie swoje działanie. Ponadto znaczenie ma czas ekspozycji, czyli jak długo jesteśmy narażeni na działanie danej substancji oraz wiek osoby narażonej.

Są wszędzie…

Ciekawe, że obecność zarówno naturalnych estrogenów, jak i stosowanych w środkach antykoncepcyjnych stwierdzono w wodach powierzchniowych i to wcale nie w śladowych ilościach. Pochodzą one zarówno z przemysłu, jak i z gospodarstw domowych, a ich źródłem są detergenty, środki owadobójcze, ftalany, bisfenol, metale ciężkie jak kadm używany w bateriach elektrycznych, triklosan w mydłach przeciwbakteryjnych czy obecny w kosmetykach benzofenon.

Warto też wiedzieć, że EDC zwykle długo utrzymują się w środowisku (np. ftalany- przez dziesięciolecia). Do tego niektóre z nich mogą akumulować się w łańcuchu pokarmowym (to dlatego w mięsie dużych zwierząt lub ryb zwykle jest ich najwięcej) lub tkance tłuszczowej (problem osób otyłych!), co dodatkowo utrudnia ich eliminację.

Trochę o bisfenolu A

Chyba najlepiej poznanym w tej chwili EDC jest bisfenol A (BPA). Wszyscy cieszymy się, że powoli jest usuwany z naszego otoczenia. Niestety często jest zastępowany podobnie działającą substancją- bisfenolem S, której bezpieczeństwo długotrwałego stosowania nie zostało jeszcze ustalone.

Zapewne jednak mało kto wie, że prekursor bisfenolu A- dietylostilbestrol (DES)  został wprowadzony do użytku w latach 50- tych XX wieku. Jako związek przypominający budową estrogen podawany był kobietom ciężarnym, żeby zapobiegać poronieniom. Niestety po latach okazało się, że powodował rzadkie nowotwory pochwy, piersi  i wady rozwojowe u potomstwa. Mimo że został wycofany ze stosowania wiele lat temu, wciąż wykrywa się go w środowisku, np. wodzie pitnej. Przyczyną jest jego akumulacja w środowisku ze względu na bardzo długi okres połowicznego rozpadu wynoszący nawet dziesiątki lat.

Natomiast bisfenol A, jego następca, znalazł zastosowanie w produkcji przedmiotów dnia codziennego. Znajdujemy go w plastikowych pojemnikach na żywność, jednorazowych sztućcach, naczyniach i kubkach, a także zabawkach dla dzieci. Hm…

Następstwa działania substancji chemicznych zaburzających gospodarkę hormonalną to m.in.:

  1. Niepłodność

Ponieważ wywierają wpływ na działanie hormonów płciowych, hamują spermatogenezę, oogenezę i  owulację. W ten sposób przyczyniają się do przedwczesnej menopauzy, niskiej jakości nasienia, komplikacji ciąży.

  1. Wady rozwojowe

Przypuszcza się, że rosnąca częstość niezstąpionych jąder u chłopców może być następstwem działania ksenoestrogenów na organizm kobiety w ciąży. Warto zaznaczyć, że zaburzenie to wiąże się z 5- krotnym wzrostem ryzyka nowotworu jąder w przyszłości.

Tymbardziej więc ważna jest ochrona kobiet ciężarnych, szczególnie w pierwszym trymestrze ciąży. Właśnie wtedy prawidłowe stężenie hormonów ma największe znaczenie dla prawidłowego rozwoju płodu. Narażenie przyszłej matki na EDC zwiększa ryzyko wad rozwojowych i zaburzeń w DNA dziecka oraz zwiększa ryzyko rozwoju chorób cywilizacyjnych w kolejnych pokoleniach.

  1. Zaburzenia metaboliczne, cukrzyca, choroby sercowo- naczyniowe

Wiele substancji zostało uznanych za tzw. obesogeny, czyli substancje zaburzające gospodarkę lipidową i zwiększające ryzyko otyłości. Mogą one także zaburzać wydzielanie insuliny oraz powodować insulinooporność.

Podwyższony poziom BPA w moczu dwukrotnie zwiększa ryzyko cukrzycy. Stwierdzono, że substancja ta blokuje receptory dla insuliny, przez co glukoza nie może dostać się do wnętrza komórki i zostać zużyta. Tworzy się stan insulinooporności.

Obserwuje się również wpływ EDC na komórki jajnika stymulujące wydzielanie androgenów, zwiększając ryzyko wystąpienia PCOS (zespołu policystycznych jajników).

  1. Inne zaburzenia hormonalne

– zaburzenia pracy tarczycy- tak działa np. arszenik, który wiąże się z receptorem komórkowym dla hormonów tarczycy, przez co te nie mogą dostać się do ich wnętrza

– ginekomastia, czyli łagodne powiększenie gruczołów piersiowych u chłopców i mężczyzn

– hiperandrogenizm (nadmiar męskich hormonów) u kobiet

– zaburzenia równowagi estrogenowo- progesteronowej będące przyczyną zespołu napięcia przedmiesiączkowego czy objawów menopauzy, ale też rozwoju nowotworów hormonozależnych

  1. Nowotwory hormonozależne

W ciągu ostatnich 30 lat ilość nowotworów hormonozależnych znacząco wzrosła. Chociaż wiek jest ważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia nowotworu, wzrost ten odnotowuje się we wszystkich grupach wiekowych. Poza tym większość tych nowotworów nie jest związana z mutacjami genetycznymi, co przemawia za wpływem czynników środowiskowych na ich rozwój.

Należą tu:

– nowotwory piersi estrogenozależne- ich powstanie i rozwój stymulują nie tylko własne estrogeny, ale też substancje pochodzące ze środowiska naśladujące ich działanie

– nowotwory tarczycy- głównie obserwowane wśród osób zawodowo narażonych na kontakt z pestycydami

– nowotwory prostaty i jąder- aktualnie najbardziej podejrzewany jest bisfenol A. W ostatnich badaniach wykazano u mężczyzn z rakiem prostaty wyższe stężenia BPA we krwi w porównaniu do grupy zdrowych mężczyzn. Nawet pojawiają się głosy, że stężenie BPA jest czulszym markerem obecności tego raka niż powszechnie badany PSA.

Czy możemy ich uniknąć?

Niestety uważam, że nie.

Jedyne co możemy zrobić, to świadomie ograniczyć ich ilość w naszym otoczeniu, np. poprzez wybieranie szklanych pojemników na żywność, organicznie produkowanego jedzenia czy ograniczenie stosowania zawierających te substancje kosmetyków.

Co do możliwości całkowitego usunięcia ich z otoczenia nie mam złudzeń.

Literatura:

  1. Sylvain Lecomte i wsp.Emerging Estrogenic Pollutants in the Aquatic Environment and Breast Cancer. Genes (Basel). 2017 Sep; 8(9): 229. Published online 2017 Sep 15. doi:  10.3390/genes8090229
  2. A. Rutkowska. Co lekarze powinni wiedzieć o związkach chemicznych zaburzających czynność układu dokrewnego? Published online: diabetologia.mp.pl
  3. Bliatka D i wsp. Effect of endocrine disruptors on male reproduction in humans: why the evidence is still lacking?Andrology 2017 May;5(3):404-407. doi: 10.1111/andr.12339. Epub 2017 Mar 10.
  4. Åke Bergman i wsp. The Impact of Endocrine Disruption: A Consensus Statement on the State of the ScienceEnviron Health Perspect. 2013 Apr; 121(4): a104–a106. Published online 2013 Apr 1. doi:  10.1289/ehp.1205448
  5. Joseph Pizzorno. The toxic solution. Harper One. New York 2017.
Trądzik- jedzenie, które pomaga, jedzenie, które szkodzi

Trądzik- jedzenie, które pomaga, jedzenie, które szkodzi

utworzone przez | maj 7, 2018 | Baza wiedzy

W ubiegłym tygodniu przestawiałam teorię na temat przyczyn rozwoju trądzika. Jeśli jeszcze nie znasz tego wpisu, zachęcam Cię, żeby na chwilę do niego wrócić- łatwiej będzie zrozumieć wpływ jedzenia znając podstawy (przeczytasz go TUTAJ).

Dzisiaj przechodzimy do praktyki. Spróbuję odpowiedzieć na pytanie, czy jedzeniem można sobie pomóc czy zaszkodzić. 

Zapewne każdy z nas ma swoje obserwacje na temat, jakie jedzenie zaostrza przebieg trądzika. Pewnych danych dostarczają nam też mniejsze lub większe prace oceniające wpływ poszczególnych składników jedzenia. Przyznać jednak należy, że wiele z nich skupiało się na znalezieniu pojedynczego składnika, który może wpływać do rozwój choroby, a nie na sposobie jedzenia.

W każdym razie najsilniejsze dowody przemawiają na udział niektórych.

Oto one:

1. Dieta z niskim indeksem glikemicznym

Jednym z pierwszych badań oceniających interwencję żywieniową u pacjentów z trądzikiem było badanie przeprowadzone w 2007 roku, w którym oceniano wpływ diety z niskim indeksem glikemicznym na nasilenie zmian trądzikowych. 43 mężczyzn w wieku 15-25 lat przez 12 tygodni poddano działaniu diety z niskim indeksem glikemicznym. Oceniano liczbę zmian trądzikowych, poziom hormonów płciowych oraz insuliny. Okazało się, że wszyscy pacjenci tracili na wadze i obserwowali poprawę zmian skórnych w porównaniu do diety konwencjonalnej. Stwierdzono także obniżenie poziomu wolnego androgenu i insuliny na czczo.

Aktualnie znaczenie spożywania przetworzonych węglowodanów na patogenezę trądzika nie budzi już wątpliwości. Ten rodzaj diety zmniejsza poziom białka wiążącego hormony płciowe (SHBG), podczas gdy dieta o niskim ładunku glikemicznym zwiększa poziom białek wiążących IGF-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu, o którym była mowa tydzień temu). Stąd dieta z dużą zawartością węglowodanów prostych wpływa na dużą aktywność IGF-1 oraz wysoki poziom wolnych androgenów, a ich udział w rozwoju trądzika jest udowodniony.

2. Błonnik pokarmowy

Błonnik spowalnia trawienie i wchłanianie cukrów z przewodu pokarmowego, poprawia insulinowrażliwość i zmniejsza zapalenie. Aktualnie zaleca się 25 gramów błonnika przy diecie 2000 kcal.
W pojedynczych badaniach oceniających wpływ spożywania błonnika na przebieg trądzika, obserwowano znaczącą poprawę zmian skórnych przy dawce 30 g/ dobę.

3. Produkty zwiększające wrażliwość komórek na insulinę

Istnieją roślinne pokarmy, które poprawiają wrażliwość komórek na insulinę i stabilizują poziom cukru we krwi. Należą tu polifenole obecne w owocach roślin jagodowych, jak borówki, jagody, agrest czy aronia. Pozytywne efekty obserwowano także pod wpływem oliwek, winogron i czerwonego wina, cynamonu i zielonej herbaty.

Rośliny z rodziny berberysowatych, często stosowane w tradycyjnej medycynie chińskiej, również znalazły zastosowanie w leczeniu zmian skórnych. Spośród składników aktywnych tych roślin najlepiej poznana została berberyna o działaniu zmniejszającycm insulinooporność i przeciwbakteryjnym, także przeciw częstym bakteriom skórnym towarzyszącym zmianom trądzikowym (Propionibacterium acnes, Malassezia, Staphylococcus). W badaniu oceniającym efekty jej działania u 92 pacjentów, 98% chorych stwierdziło poprawę (dla porównania w grupie leczonej antybiotykiem było to 91%). Chociaż nie ma znaczącej różnicy w liczbach, podawanie berberyny wiąże się jednak z mniejszym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych.

Pojedyncze doniesienia wskazują także na korzystny efekt kurkuminy, owoców z rodziny Garcinia (tamaryndowiec), które pozytywnie wpływają na gospodarkę węglowodanową i wywierają działanie przeciwbakteryjne.

4. Probiotyki

W ub. tygodniu wspominałam o znaczeniu zdrowej mikrobioty jelitowej na stan skóry, a jej zaburzenia uznane zostały za ważny czynnik wpływający na pojawienie się trądzika. Nie dziwią więc próby leczenia tego schorzenia przy pomocy probiotyków.

Bifidobacteria i Lactobacilli są bakteriami produkującymi kwas mlekowy prawidłowo zasiedlające jelita i mogą stanowić wsparcie dla terapii zapalnych chorób skóry, w tym trądzika. Leczenie tymi szczepami bakterii stosowano już w latach 30- tych XX wieku, jednak nie przeprowadzono wówczas żadnych badań potwierdzających ich skuteczność. Dopiero w 1961 roku opisano korzyści podawania Lactobacilli: acidophilus i bulgaricus u 300 pacjentów przez 16 dni- 80% pacjentów odnotowało poprawę kliniczną, przy czym największy efekt występował u pacjentów z ciężkim stopniem zapalenia.

Nowsze badania oceniały efektywność dodawania szczepów Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium bifidum do standardowego leczenia antybiotykiem, stwierdzając lepsze efekty i mniej działań niepożądanych w porównaniu do grupy pacjentów, którzy nie dostawali probiotyków.

5 Substancje regulujące poziom hormonów płciowych

Również w poprzednim wpisie omawiałam rolę hormonów płciowych, podkreślając znaczenie nierównowagi między androgenem a estrogenem. Stąd próbuje się wykorzystać właściwości niektórych roślin wpływających na gospodarkę hormonalną.

Fitoestrogeny, działające na podobieństwo estrogenów (chociaż o znacznie mniejszej sile), są obecne w wielu roślinach. Szczególnie dużo zawiera ich soja.

Z kolei roślina rodzaju Vitex (niepokalanek) była stosowana już dawno do leczenia trądzika w okresie przedmiesiączkowym, łagodzenia objawów przekwitania czy zespołu policystycznych jajników. Polifenole obecne w ich owocach silnie wiążą się z receptorami estrogenowymi na komórkach raka piersi, zwiększają poziom progesteronu i estrogenu.

6. Kwasy tłuszczowe

Jednym z ważniejszych czynników dietetycznych regulujących procesy zapalne w organizmie jest stosunek kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3. Duże spożycie kwasów omega-3 hamuje produkcję cytokin prozapalnych, co ma również pozytywny wpływ na obecność zmian trądzikowych. Zarówno kwas eikozapentaenowy EPA z oleju rybiego, jak i gama- linolenowy GLA z nasion ogórecznika hamują przekształcenie kwasu arachidonowego do leukotrienu B4, który znany jest ze swoich właściwości nasilających produkcję sebum.

Poza tym kwasy omega-3 mają zdolność obniżania poziomu IGF-1, o którym pisałam tydzień temu. Potwierdzają to zaledwie nieliczne badania, jednak w każdym stwierdzano poprawę w zakresie zmian trądzikowych.

7. Antyoksydanty

Ponieważ u pacjentów z trądzikiem stwierdzono niski poziom enzymów biorących udział w przekształcaniu i usuwaniu wolnych rodników, sugeruje się znaczenie stresu oksydacyjnego w powstawaniu uszkodzeń oraz suplementacji antyoksydantów w ich leczeniu.

Stwierdzono na podstawie badania 100 pacjentótw z trądzikiem, że mieli oni istotnie niższe stężenia antyoksydantów rozpuszczalnych w tłuszczach- witaminy A i E w porównaniu do 100 zdrowych osób z grupy kontrolnej.

Podobnie stwierdzono niższy poziom selenu, którego wymaga aktywność enzymu peroksydazy glutationowej, enzymu, który chroni komórki przed wolnymi rodnikami. Potwierdzono ten korzystny wpływ w badaniu, gdzie stwierdzono poprawę zmian skórnych u pacjentów suplementujących selen i witaminę E.

Także prawdopodobnie korzystny wpływ odgrywa inny antyoksydant- resweratrol obecny w skórkach czerwonych winogron i czerwonym winie. Dodatkowo stwierdzono w badaniu in- vitro jego działanie antybakteryjne przeciw Propionibacterium acne.

8. Cynk

Cynk jest mikroelementem niezbędnym dla rozwoju i funkcjonowania ludzkiej skóry. Wykazuje również działanie przeciwbakteryjne przeciw Propionibacterium, hamuje produkcję cytokin prozapalnych.

W pierwszych badaniach przeprowadzonych w latach siedemdziesiątych XX wieku obserwowano poprawę zmian skórnych u pacjentów z trądzikiem i niedoborem cynku pod wpływem jego suplementacji. W kolejnych latach wykazano, że niedobór cynku jest częsty w tej grupie chorych. Niestety jego podawanie wiąże się z pewnymi działaniami niepożądanymi: dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty) oraz hamowaniem wchłaniania miedzi.

9. Mleko

Już w 1885 roku zaobserwowano niekorzystny wpływ picia mleka na powstawanie zmian trądzikowych.

Nowsze badania tylko to potwierdzają- w badaniu, w którym wzięło udział 563 dorosłych pacjentów z trądzikiem umiarkowanego lub ciężkiego stopnia, potwierdzono związek występowania zmian skórnych ze spożywaniem produktów mlecznych. Szczególnie dotyczyło to  mleka odtłuszczonego, serów, jogurtów, słodyczy i czekolady, czemu towarzyszyło niskie spożycie ryb, owoców oraz warzyw.

Dzienne spożywanie 710 ml mleka UHT (ultra- heat- treated, czyli takiego, jakie kupujemy w kartonie) u dzieci w wieku dojrzewania przez 4 tygodnie zwiększa poziom hormonu wzrostu i czynnika insulinopodobnego IGF-1.

Ważne, że to nie IGF-1 obecne w mleku zwiększa ich poziom we krwi, ale aminokwasy obecne w mleku wpływają na wątrobową produkcję tego czynnika. Szczególne znaczenie odgrywa tu tryptofan obecny serwatce. Białka serwatkowe stosowane przez sportowców jako suplement pomagający budowanie masy mięsniowej również mogą być przyczyną trądzika. Warto zaznaczyć, że dawka białek w postaci suplementu odpowiada aż 6-12 litrom mleka.

Badania pokazują, że większy wpływ na powstawanie trądzika ma mleko odtłuszczone w porównaniu do mleka pełnego. Przypuszczalnie podczas jego produkcji zachodzą przemiany powodujące zmiany budowy i działania biologicznie aktywnych substancji, takich jak hormony.

10. Dieta z wysokim indeksem glikemicznym

Regularnie stosowana zwiększa poziom insuliny we krwi, zmniejsza poziom SHBG- białka wiążącego hormony płciowe, co prowadzi do zwiększenia stężenia androgenów i pojawienia się trądzika.

11. Czekolada

Chociaż często kojarzona jest z zaostrzeniem przebiegu trądzika, dane potwierdzające taki związek są wciąż ograniczone. Ale aż 66% studentów w Grecji stwierdziło niekorzystny wpływ czekolady, jednak czekolada jest produktem złożonym, trudno więc ocenić czy jest to efekt obecności mleka, cukru czy wszystkich składników razem.

12. Kwasy tłuszczowe nasycone i trans

Prawdopodobnie  kwas palmitynowy wywiera przeciwny do kwasów tłuszczowych omega opisanych powyżej wpływ na występowanie zmian trądzikowych. Warto zaznaczyć, że jest to główny kwas tłuszczowy, obecny w … mleku, stanowiąc 34% obecnych w nim tłuszczów.

Również kwasy tłuszczowe trans, powstałe na drodze częściowego uwodornienia kwasów nienasyconych, przypominające budową kwas palmitynowy, a obecne w przetworzonej żywności i fast- foodach, mają zdolność nasilania zmian zapalnych skóry.

13. Dieta w stylu zachodnim

Warto wiedzieć, że istnieją społeczeństwa, w których trądzik nie występuje. Są to np. rdzenni mieszkańcy Brazylii, Paragwaju, wyspy Kitavan. Jednak tam, gdzie dotarł zachodni sposób odżywiania, obserwuje się także pojawianie trądzika.

Wg Burris, który przebadał młodych mieszkańców Nowego Jorku, czynnikami w jedzeniu, które mają wpływ na występowanie choroby są zwiększone spożycie cukru, ilość mleka oraz kwasów tłuszczowych trans. Nic dziwnego, że uzyskano pozytywne efekty stosowania diety paleolitycznej w leczeniu trądzika (Cordain 2005)- bez węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym i mleka.

Jedzenie, które pomaga, jedzenie, które szkodzi

Reasumując, na podstawie zebranych danych, składniki jedzenie można podzielić na te, które nasilają i te, które pomagają leczyć zmiany trądzikowe. Warto podkreślić niekorzystną rolę mleka, co obserwują także sami pacjenci twierdząc, że po jego odstawieniu zmiany skórne zanikały.

Szukałam w literaturze także związku między jakąkolwiek nietolerancją glutenu (celiakią, nieceliakalną nadwrażliwością na gluten), ale takich danych nie znalazłam. Mimo to niektórzy pacjenci taką zależność obserwują. Trudno jednak ocenić, czy to wpływ samego glutenu czy jednak zmiany sposobu odżywiania.

Jeśli więc macie swoje obserwacje, zapraszam do kontaktu.

Literatura do artykułów o trądziku została zebrana w poprzednim wpisie.

Trądzik (nie tylko młodzieńczy)- trochę teorii na temat przyczyn

Trądzik (nie tylko młodzieńczy)- trochę teorii na temat przyczyn

utworzone przez | kwi 30, 2018 | Baza wiedzy

Wpis o trądziku podzieliłam na dwie części- dzisiaj przybliżę trochę teorii, za tydzień przedstawię wiedzę na temat znaczenia diety w leczeniu tego schorzenia (wpis o diecie przeczytasz TUTAJ).Bardzo chciałam tego uniknąć, ale temat mnie przerósł. Trudno pisać o tym, co pomaga, a co szkodzi bez wyjaśnienia przyczyn powstawania choroby. A ta wciągnęła mnie na tyle, że temat bardzo się rozrósł. Mam nadzieję, że Wam wyda się równie pasjonujący.

Trądzik- u kogo?

Trądzik jest jedną z częstszych chorób skóry. Stanowi problem dla osób w wieku dorastania oraz u młodych dorosłych- ocenia się, że częstość występowania zmian trądzikowych w tej grupie dochodzi nawet do 90 %. Ale trądzik dotyczy także 64% dorosłych w trzeciej dekadzie życia oraz 43% – w czwartej. Częstość zachorowań u osób dorosłych stale rośnie.

Trądzik częściej występuje u kobiet. Ale to nie tylko u nich negatywnie wpływa na niską ocenę własnego wyglądu, może być przyczyną depresji, lęków, złości, izolacji.

Przyczyny

Trądzik jest chorobą zapalną o wieloczynnikowym podłożu.

Zalicza się do nich czynniki zewnętrzne, jak zanieczyszczenia środowiskowe, agresywne środki pielęgnacji skóry, leki oraz czynniki wewnętrzne, do których zaliczamy zaburzenia hormonalne, obciążenie rodzinne, stres, sposób życia.

Od dawna wiadomo, że sposób odżywiania należy do jednych z ważniejszych, a pewne produkty mogą znacząco pogorszyć przebieg choroby. Ponieważ jednak leczeniem trądzika zajmują się dermatolodzy, pacjenci nie zawsze otrzymują poradę dietetyczną. Sami natomiast obserwują, że pewne pokarmy nasilają zmiany skórne. Jednak mimo pewnych związków między stanem skóry a niektórymi składnikami jedzenia, rola odżywiania w patofizjologii trądzika wciąż pozostaje nie w pełni wyjaśniona.

Niewątpliwie rosnąca częstość zachorowań na trądzik wiąże się z zachodnim stylem życia, do których należy duża konsumpcja mleka i nabiału, węglowodanów z wysokim indeksem glikemicznym, tłuszczów trans (obecnych w przetworzonej żywności) oraz niedobór omega-3- wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA).

Mimo to pewne mechanizmy wydają się mieć największe znaczenie w powstawaniu trądzika.

Obejmują one oporność na insulinę, zaburzenia równowagi hormonów płciowych, infekcje bakteryjne i dysbiozę jelitową. Spośród nich leczenie oporności na insulinę oraz dysbiozy jelitowej stanowią aktualnie najbardziej obiecujący cel leczenia pacjentów z trądzikiem.

  1. Oporność na insulinę

Trądzik może występować jako element zespołów chorobowych związanych z opornością na insulinę. Na przykład 70% pacjentek z PCOS (zespołem policystycznych jajników, w którym insulinooporność leży u podłoża choroby) ma objawy trądzika.

Potwierdzono także związek między obecnością insulinooporności a trądzikiem u mężczyzn. Poprawa profilu metabolicznego poprawiała u nich nasilenie zmian skórnych.

Hiperinsulinemia (czyli podwyższone stężenie we krwi insuliny) zwiększa we krwi poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, a redukuje- białka wiążącego insulinopodobny czynnik wzrostu IGFBP-3. W ten sposób zwiększa proliferację i apoptozę (czyli zaprogramowaną śmierć kpmórki) keratynocytów (komórek naskórka) oraz stymuluje produkcję hormonów (androgenów produkowanych przez nadnercza i gonady), które mogą brać udział w rozwoju trądzika.

U kobiet z trądzikiem stwierdzano najwyższe stężenia IGF-1, a ilość zmian trądzikowych na skorze odpowiadała temu stężeniu. Obniżenie poziomu insuliny na czczo oraz po obciążeniu, a także zmniejszenie poziomu IGF-1 redukuje produkcję sebum i proliferację keratynocytów, a przez to i liczbę zmian skórnych.

Działanie IGF-1:

– zwiększa wrażliwość nadnerczy na hormon adrenokortykotropowy ACTH, co powoduje zwiększenie produkcji androgenów nadnerczowych

– zwiększa produkcję androgenów w jajnikach i jądrach

– zmniejsza syntezę w wątrobie białka wiążącego hormony płciowe SHBG, co zwiększa dostępność androgenów do miejsc receptorowych i promuje ich działanie

– zarówno IGF-1 jak i androgeny nasilają produkcję sebum

  1. Zaburzenia równowagi hormonów płciowych

W rozwoju trądzika znaczenie przypisuje się androgenom i progesteronowi.

Progesteron jest hormonem, które stężenie u kobiet rośnie przed miesiączką i pozostaje podwyższone w ciąży, co odpowiada częstemu wysiewowi zmian trądzikowych w tym okresie. Progesteron hamuje działanie enzymu 5alfa- reduktazy, który przekształca testosteron do 5-alfa- dihydrotestosteronu (5-alfaDHT)- hormonu, który zwiększa profiferację sebocytów w gruczołach łojowych w stopniu nawet większym niż testosteron. Skutkuje to nasiloną produkcją sebum.

Kilka badań pokazało, że kobiety z podwyższonym poziomem wolnego i całkowitego testosteronu miały trądzik częściej, chociaż takiego związku nie stwierdzano u mężczyzn.

Nie ma wątpliwości także co do znaczenia androgenów: ich nadmiar powoduje łojotok i trądzik, natomiast w sytuacji niewrażliwości receptorów na działanie androgenów- trądzik nie powstanie. Mimo to nie wyjaśnia to całkowicie ich znaczenia. Stężenie androgenów rośnie podczas dojrzewania i pozostaje podwyższone przez wiele kolejnych lat, podczas gdy trądzik fizjologicznie ma tendencję do zanikania. Ale to stężenie IGF-1 , głównego hormonu wzrostu podczas dojrzewania, stopniowo maleje po tym czasie. Wydaje się więc, że to nie androgeny grają pierwsze skrzypce w rozwoju trądzika.

Wpływ hormonów płciowych na patologię trądzika prawdopodobnie jednak jest bardziej złożony i nie polega na wpływie poziomu pojedynczch hormonów, ale jest efektem braku równowagi między nimi.

Estrogeny mogą przeciwdziałać androgenom poprzez negatywne sprzężenie zwrotne, przez co stosowanie fitoestrogenów z jedzeniem może być lepszym rozwiązaniem niż zmniejszanie poziomu testosteronu, co może mieć niekorzystny wpływ na płodność mężczyzn. Estrogen natomiast wywiera korzystny wpływ na skórę, zmniejsza produkcję sebum i nasilenie trądzika.

  1. Infekcje bakteryjne

Stwierdzenie obecności bakterii Propionibacterium acnes było podstawą zalecenia stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania w terapii trądzika. Tak naprawdę jednak znaczenie tego zakażenia nie zostało w pełni ustalone, ponieważ  bakteria ta występuje dość powszechnie, także u osób zdrowych.

Uwaga badaczy skupia się teraz na innych bakteriach- tych, które żyją w naszych jelitach.

  1. Dysbioza jelitowa

Aktualnie bakterie zamieszkujące jelita uznaje się jako kolejny organ naszego organizmu. Pełnią one wiele ważnych ról- zapewniają strukturalną i czynnościową barierę jelit, regulację układu odpornościowego, trawienie jedzenia, dostarczanie ważnych substancji gospodarzowi (jak biotyna czy witamina K), zapobieganie rozwojowi bakterii chorobotwórczych.

Prawidłowa mikrobiota jelitowa stanowi stację przekaznikową miedzy jedzeniem, które spożywamy a naszym organizmem. Mikrobiota jest także ważnym mediatorem zapalenia w jelicie i całym organizmie. Nic dziwnego, że to co dzieje się w jelitach, ma wpływ na to, co dzieje się w skórze. Związek ten nazywamy osią jelito- skóra.

W latach 30- tych XX wieku Stokes i Pillsbury pierwsi opisali potencjalny związek między florą jelitową a zmianami zapalnymi skóry. Stwierdzili oni, że 40% pacjentów z trądzikiem miało obniżony poziom kwasu solnego w żołądku. Stąd przypuszczali, że jego niedobór pozwala na przedostawanie się bakterii z jelita grubego do cienkiego i wypieranie fizjologicznej flory.

Ostatnio hipochlorhydria (czyli właśnie niedobór kwasu żołądkowego) została powiązana z ryzykiem rozwoju SIBO (przerost bakterii w jelicie cienkim), które może prowadzić do zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej prowadząc do uogólnionych stanów zapalnych. Nadmiar bakterii może zabierać gospodarzowi ważne składniki odżywcze, produkować szkodliwe substancje i bezpośrednio uszkadzać komórki nabłonka jelitowego.

Badanie z 1983 roku na 80 pacjentach z trądzikiem ujawniło obecność LPS- endotoksyn produkowanych przez Escherichia coli. W innym badaniu stwierdzono, że u pacjentów z trądzikiem częściej izoluje się z kału szczepy Bacterioides. Mimo to jak dotąd zaledwie kilku badaczy zajęło się składem mikrobioty u pacjentów z trądzikiem. W badaniu przeprowadzonym w Rosji na 114 pacjentach z trądzikiem stwierdzono u 54 % zaburzenia w obrębie mikrobioty. Dodatkowo stwierdzono, że podawanie tym pacjentom probiotyków skraca czas leczenia.

Tak więc chociaż mechanizm, jak jelita komunikują się ze skórą jest jak dotąd słabo poznany, trądzik wydaje się być skórną manifestacją problemu w obrębie jelitowej mikrobioty i zwiększonej przepuszczalności jelit.

Nie dziwi więc, że znaczenie w leczeniu trądzika zyskały probiotyki.

Spośród opisanych mechanizmów oporność na insulinę oraz dysbioza jelitowa stanowią aktualnie najbardziej obiecujący cel leczenia pacjentów z trądzikiem. A jak tę wiedzę wykorzystać w praktyce, postaram się opowiedzieć już za tydzień.

Literatura:

1. Kaimal S, Thappa DM. Diet in dermatology: Revisited. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] 2010 [cited 2018 Apr 17];76:103-15.

2. Nazan Emiroğlu i wsp. Insulin resistance in severe acne vulgaris. Postepy Dermatol Alergol. 2015 Aug; 32(4): 281–285. Published online 2015 Aug 12. doi: 10.5114/pdia.2015.53047

3. Bodo C Melnik. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015; 8: 371–388. Published online 2015 Jul 15. doi: 10.2147/CCID.S69135

4. Darren D Lynn i wsp. The epidemiology of acne vulgaris in late adolescence. Adolesc Health Med Ther. 2016; 7: 13–25.
Published online 2016 Jan 19. doi: 10.2147/AHMT.S55832

5. Fatma Pelin Cengiz, Bengu Cevirgen Cemil, Nazan Emiroglu, Anil Gulsel Bahali and Nahide Onsun. Acne located on the trunk, whey protein supplementation: Is there any association? Health Promot Perspect. 2017; 7(2): 106–108.
Published online 2017 Mar 5. doi: 10.15171/hpp.2017.19

6. Ashley K. Clark, Kelly N. Haas, and Raja K. Sivamani.
Edible Plants and Their Influence on the Gut Microbiome and Acne. Int J Mol Sci. 2017 May; 18(5): 1070.
Published online 2017 May 17. doi: 10.3390/ijms18051070

7. Krystyna Romańska-Gocka, Magdalena Woźniak, Elżbieta Kaczmarek-Skamira, and Barbara Zegarska. The possible role of diet in the pathogenesis of adult female acne. WYDAW.Published online 2016 Dec 2. doi: 10.5114/ada.2016.63880

8. Jakub Morze i wsp. Diet in Acne Vulgaris: Open or Solved Problem? Iran J Public Health. 2017 Mar; 46(3): 428–430.