Mgła mózgowa w chorobach zależnych od glutenu czyli zamroczenie, które nie przemija

Mgła mózgowa w chorobach zależnych od glutenu czyli zamroczenie, które nie przemija

utworzone przez | kwi 2, 2018 | Baza wiedzy

Pamiętam taką sytuację sprzed kilku lat: córka wstaje rano po kilkunastu godzinach spania, po czym pada na fotel ze słowami: jestem zmęczona, nie mam na nic siły. Ale jak?? Za dużo komputera, telewizji? Nic z tych rzeczy. A jednak występuje ciągłe zmęczenie, trudności w skupieniu, gubienie linijek tekstu w czasie czytania, czasami uczucie jakby głowa była zanurzona pod wodą. Wreszcie po kilku tygodniach diety bezglutenowej córka przychodzi rano i mówi: wyspałam się, mam energię. Jest radość.

Wtedy dopiero dowiedziałam się o istnieniu mgły mózgowej.

Co to znaczy mgła mózgowa?

Jest to objaw, którego na próżno szukać w podręcznikach medycznych.

Funkcjonuje natomiast od kilku lat w literaturze anglojęzycznej jako brain fog, czyli właśnie mgła mózgowa.

Sami pacjenci opisują ten stan jako trudności w koncentracji, uczucie zamroczenia, łatwe zapominanie, trudności w znalezieniu właściwego słowa. Są też tacy, którzy opisują ten stan jako senność, zagubienie lub nawet rozdrażnienie. Zwykle objawy te nie występują one pojedynczo, ale w zestawach.

Co ciekawe, pacjenci często nie są świadomi istnienia tego zaburzenia, dopóki nie ustąpi. Dopiero wówczas zaczynają zdawać sobie sprawę, że dotychczas funkcjonowali na niepełnych obrotach. Czasami nieprawidłowości w zachowaniu obserwują bliscy chorych, trudno jednak powiązać je z jakąś przyczyną czy przypisać do choroby. A już tym trudniej podejrzewać, że winne może być jedzenie.

Przyczyny mgły mózgowej

Wszyscy możemy doświadczyć mgły mózgowej w pewnych sytuacjach, jak przewlekłe zmęczenie fizyczne, niedobór snu, przedłużone przebywanie w pozycji stojącej czy odwodnienie. Zwykle jednak mgła mózgowa nie trwa długo, a korekcja przyczyn powoduje szybkie ustąpienie tego zaburzenia.

Objaw ten uznaje się także jako wczesną manifestację choroby Alzheimera lub innych chorób neurodegeneracyjnych i opisywane jest jako upośledzenie funkcji poznawczych niewielkiego stopnia.
Ale objaw ten zgłaszają tez pacjenci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, chorobami autoimmunologicznymi, zespołem przewlekłego zmęczenia, fibromialgią czy celiakią.

Objawy neurologiczne w celiakii

Objawy neurologiczne w chorobach zależnych od glutenu były opisane TUTAJ.

Jakie zaburzenia zaliczamy do chorób zależnych od glutenu zobaczysz TUTAJ

Częstość zaburzeń neurologicznych w celiakii wynosi 2 – 10% i jest większa wśród pacjentów w starszym wieku, z późno postawionym rozpoznaniem, niestosujących diety bezglutenowej.
Istnieje rosnąca liczba danych, że celiakia wiąże się z ciężką i degeneracyjną utratą zdolności poznawczych, przede wszystkim zaburzeniami pamięci.

Wśród objawów neurologicznych wyróżniamy objawy duże oraz tzw. ciche.

Do dużych objawów neurologicznych zaliczamy: zaburzenia pamięci, ataksję, niezdolność do liczenia, padaczkę, przewlekłą neuropatię czy zaburzenia osobowości.

Objawy ciche są trudne uchwycenia i obiektywnej oceny.

O ile ataksja glutenowa czy neuropatia obwodowa nie są częste, okazuje się, że łagodne zaburzenia poznawcze: spowolnienie myślenia, trudności z pamięcią, skupieniem uwagi są podawane przez większość pacjentów z celiakią.

Ciche zaburzenia neurologiczne w celiakii

Ciche zaburzenia neurologiczne w celiakii charakteryzują się niewielkim, ale uogólnionym zmniejszeniem rozmiarów komórek nerwowych lub zapaleniem włókien nerwowych. Zapalenie to powoduje zmniejszenie prędkości przewodzenia sygnału, a w badaniach neuroobrazowych uwidacznia się hiperintensyjność istoty białej. Rozległość zmian koreluje z nasileniem zaburzeń poznawczych. Klinicznie objawia się to występowaniem mgły mózgowej.

O ile mgła mózgowa jest trudna do uchwycenia przez pacjenta przed postawieniem diagnozy, pacjenci często podają ten objaw po przypadkowym spożyciu glutenu. Również pacjenci, którzy rozpoczęli dietę obserwują poprawę w zakresie zdolności poznawczych, wcześniej bywa to przeoczone.

Zaburzenia te są zwykle odwracalne pod wpływem diety bezglutenowej, nie zaobserwowano jednak takiej poprawy u pacjentów starszych, powyżej 65 roku życia.

Możliwe przyczyny mgły mózgowej w celiakii

Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem występowania mgły mózgowej u pacjentów z nieleczoną celiakią jest wysoki poziom krążących cytokin związany z obecnością układowego stanu zapalnego. Te prozapalne cytokiny wiążą się z komórkami nabłonka bariery krew mózg i ułatwiają przechodzenie leukocytów do mózgu. Leukocyty zapoczątkowują stan zapalny, przede wszystkim włókien nerwowych, co przejawia się spowolnieniem przewodzenia bodźców i myślenia.

Podobny uogólniony stan zapalny, chociaż niekoniecznie zapoczątkowany przez spożycie glutenu, istnieje w innych chorobach na podłożu autoimmunologicznym: stwardnieniu rozsianym czy chorobie Leśniowskiego – Crohna. Potwierdzają to badania neuroobrazujące, których wynik koreluje z obecnością markerów stanu zapalnego.

Inne możliwe przyczyny występowania mgły mózgowej to:

– niedobory witamin i mikroelementów, jak żelaza, witaminy D3, kwasu foliowego czy witaminy B12; chociaż badanie z Australii nie do końca potwierdza tę hipotezę- zmiany poziomu żelaza we krwi badanych pacjentów nie wpływały na funkcje poznawcze, z kolei w grupie pacjentów, u których utrzymywał się niski poziom witaminy D3, obserwowano ustąpienie mgły pod wpływem samej diety bezglutenowej.

– ekspozycja na gluten sam w sobie- w badaniach na zwierzętach stwierdzono, że gluten obecny w jedzeniu zmniejsza stężenie tryptofanu w mózgu- prekursora serotoniny, co może negatywnie wpływać na funkcje poznawcze. Z drugiej strony peptydy pochodząc z częściowo rozłożonego w przewodzie pokarmowym glutenu mają właściwości łączenia się z receptorami opioidowymi i wywierają wpływ na funkcjonowanie mózgu u szczurów (nie potwierdzono tego zjawiska u ludzi).

Ponadto obecne są zaburzenia w zakresie mikrobioty.

Co mówią badania?

Pierwsze badanie potwierdzające związek celiakii ze spowolnieniem myślowym i zaburzeniami koncentracji pochodzi z Australii. Stwierdzono w nim, że objawy te współistnieją z atrofią kosmków jelitowych i podlegają normalizacji po roku przestrzegania diety bezglutenowej.

W badaniu, w którym wzięło udział 120 pacjentów z celiakią, stwierdzono, że 100% chorych podawało objaw mgły mózgowej po spożyciu glutenu. Próbowano też opracować badania oceniające w sposób obiektywny nasilenie zjawiska wśród pacjentów z celiakią, jednak były one małe liczebnie, prowadzone u pacjentów z innymi schorzeniami neurologicznymi lub oceniane przy pomocy testów stosowanych do oceny cięższych zaburzeń poznawczych.

W jednym z nich stwierdzono, że zaburzenie może być porównywalne z poziomem alkoholu we krwi 0,05 g/100 ml, co stanowić już może problem w pracy czy nauce. Jeśli te wyniki potwierdzą się w innych większych badaniach, mogą mieć znaczenie dla poprawnej oceny zdolności do pracy na niektórych stanowiskach u pacjentów ze świeżo rozpoznaną chorobą.

Podobnie objawy mgły mózgowej zgłaszają pacjenci bez potwierdzonej celiakii, ale którym gluten szkodzi.

Nie znalazłam żadnego badania oceniającego to zjawisko u pacjentów z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten, co jednak nie oznacza, że nie stanowi ono problemu.

Być może to właśnie mgła mózgowa, trudne do zbadania i obiektywnej oceny zjawisko, było przyczyną ciekawej obserwacji, którą zakończyło się znane powszechnie badanie. Wynik tego badania zanegował szkodliwość glutenu w grupie osób, które dotychczas podawały, że gluten im szkodzi. O ile jednak nie wykazano, że gluten wywołuje u tych ludzi konkretne dolegliwości, to po jego zakończeniu stwierdzono zjawisko, o którym mało kto wspomina: niemal wszyscy badani wracali do diety bezglutenowej, bo po prostu czuli się lepiej i lepiej funkcjonowali.

Wnioski

Na chwilę obecną związek celiakii z objawem mgły mózgowej jest oczywisty. O ile jednak łatwiej stwierdzić taką zależność u pacjenta z już rozpoznaną celiakią, podejrzenie celiakii u pacjenta z objawami mgły mózgowej nie jest już takie proste.

Więcej niejasności towarzyszy nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, a sprawy nie ułatwia brak markerów pozwalających na jednoznaczne rozpoznanie choroby. Miejmy jednak nadzieję, że najbliższe lata przyniosą więcej danych na temat związku między nadwrażliwością na gluten a uczuciem zamroczenia, które nie przemija.

Literatura: 1. Lichtwark, I. T., Newnham, E. D., Robinson, S. R., Shepherd, S. J., Hosking, P., Gibson, P. R. and Yelland, G. W. (2014), Cognitive impairment in coeliac disease improves on a gluten-free diet and correlates with histological and serological indices of disease severity. Aliment Pharmacol Ther, 40: 160–170. doi:10.1111/apt.12809

2.Yelland GW1,2. Gluten-induced cognitive impairment („brain fog”) in coeliac disease. J Gastroenterol Hepatol. 2017 Mar;32 Suppl 1:90-93. doi: 10.1111/jgh.13706.

3.Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013 Aug;145(2):320-8.e1-3. doi: 10.1053/j.gastro.2013.04.051. Epub 2013 May 4.

Ferrytyna- czy zawsze dużo znaczy dobrze?

Ferrytyna- czy zawsze dużo znaczy dobrze?

utworzone przez | lut 12, 2018 | Baza wiedzy

Istnieją testy laboratoryjne, do których przywiązujemy dużą wagę: wiemy, jak ważna jest prawidłowa morfologia krwi, poziom TSH czy witaminy D3. Są jednak jeszcze inne badania, które dostarczają ważnych informacji na temat naszego zdrowia, a nie zawsze potrafimy je prawidłowo zinterpretować.

Zdajemy sobie sprawę ze znaczenia prawidłowej gospodarki żelazem w organizmie, boimy się jego niedoboru, staramy się podnieść poziom ferrytyny we krwi. Dzisiaj wytłumaczę, co się dzieje, gdy jednak jest jej za dużo.

Dlaczego badamy ferrytynę?

Niedobór żelaza jest częstym problemem u pacjentów z zaburzeniami wchłaniania, np. w celiakii. Wielu pacjentów jest również świadomych, że do oceny gospodarki żelazem nie wystarczy zwykłe oznaczenie poziomu żelaza i wysycenia transferryny. Dlatego badają ferrytynę, traktując często właśnie ten parametr jako najbardziej wartościowy w ocenie zapasów żelaza. Nic dziwnego, że potem w internecie spotykam komentarze: „masz za niską ferrytynę, musisz dołożyć żelaza”.

Nie zawsze jest to słuszne.

Badanie ferrytyny służy nam do oceny zapasów żelaza. Gdy żelaza jest za mało, grozi nam niedokrwistość z niedoboru żelaza. Stężenie ferrytyny jest wtedy niskie. Musimy więc ten niedobór uzupełnić za pomocą odpowiednio skomponowanej diety lub przyjmując preparaty żelaza.

Często jednak jest tak, że każdą niedokrwistość utożsamiamy z niedoborem żelaza i każdą leczymy żelazem bez głębszej analizy. Jest to błędem, ponieważ wcale nie rzadko okazuje się, że przyczyna niedokrwistości leży gdzie indziej, a poziom żelaza jest zbyt wysoki. O przeładowaniu organizmu żelazem informuje nas właśnie wysoki poziom ferrytyny.

Kiedy żelaza jest za dużo

Nadmiaru żelaza przede wszystkim możemy spodziewać się u mężczyzn oraz kobiet w okresie pomenopauzalnym. Miesiączkujące kobiety w naturalny sposób regularnie pozbywają się żelaza z krwią, dlatego są mniej narażone na przeładowanie żelazem.

Do tego często sięgamy po różne preparaty wielowitaminowe czy produkty spożywcze wzbogacane w żelazo, przez co jego poziom rośnie. Poziom żelaza także rośnie u osób regularnie spożywających alkohol, ten bowiem zwiększa przyswajanie żelaza dostarczanego z pożywieniem.

Nadmiar żelaza w organizmie może także wynikać z obecności choroby, jaką jest hemochromatoza. Jest to zaburzenie związane z nadmiernym przyswajaniem żelaza z przewodu pokarmowego, a jego nadmiar odkłada się w tkankach. W ten sposób dochodzi do uszkodzenia wątroby, stawów, serca, jąder i trzustki. Efektem jest marskość wątroby, zwyrodnienia stawów, niewydolność serca, niepłodność i cukrzyca.

Z nieprawidłowo wysokim poziomem żelaza, wysyceniem transferryny i ferrytyny można też spotkać się u osób, które miały przetaczaną krew albo cierpią na niektóre choroby hematologiczne.

Co się dzieje z nadmiarem żelaza?

Prawidłowo żelazo ulega recyrkulacji. Czyli żelazo uwolnione z krwinki czerwonej zostaje wbudowane w hemoglobinę kolejnej krwinki. Problemem jest jednak niewykorzystany nadmiar.

Energia, wolne rodniki i żelazo

Energia w organizmie powstaje poprzez przechodzenie elektronów z węglowodanów i tłuszczów, które spożywamy, do tlenu. Powstaje w ten sposób  trójfosforan adenozyny ATP, a tlen w 95% jest przekształcany w wodę. Jednak w 0,5 do 5% powstają reaktywne formy tlenu (ROS- reactive oxygen species). ROS w umiarze pełnią ważne funkcje jako substancje przekazujące sygnały, jednak ich nadmiar prowadzi do uszkodzenia mitotochondriów i ich dysfunkcji.

Żelazo w nadmiarze jest toksyczne, ponieważ reaguje z nadtlenkiem wodoru tworząc wolne rodniki hydroksylowe, najbardziej reaktywne i toksyczne formy tlenu.  Mogą wchodzić w reakcje ze wszystkimi substancjami w komórce.

Żelazo reaguje z nadtlenkiem wodoru w błonie mitochondrialnej. Jest to normalna część oddychania komórkowego. Jednak w obecności nadmiaru żelaza powstaje nadmiar rodników hydroksylowych, które uszkadzają mitochondrialne DNA, mitochondrialny transport elektronów i błony komórkowe. W ten sposób nadmiar żelaza bierze udział w powstawaniu chorób przewlekłych.

Żelazo a miażdżyca

Kilka lat temu narodziła się hipoteza, że podawanie żelaza może przyczyniać się do rozwoju miażdżycy właśnie poprzez wpływ na tworzenie rodników hydroksylowych. Potwierdziło to znalezienie złogów żelaza w blaszkach miażdżycowych, ale też w ośrodkowym układzie nerwowym pacjentów z chorobami neurologicznymi. Istnieje już kilka prac potwierdzających związek żelaza z chorobami neurodegeneracyjnymi.

Jakich informacji dostarcza badanie ferrytyny?

Laboratoryjne normy ferrytyny mieszczą się między 30- 300 ng/ml. Jednak optymalny poziom to stężenie pomiędzy 30-60 ng/ml w przypadku mężczyzn lub kobiet w okresie pomenopauzalnym. Poziom poniżej 15 ng/ml świadczy o niedoborze żelaza.

Obecnie ferrytyna nie jest tylko markerem obecności zapasów żelaza w organizmie. Odgrywa natomiast ważną rolę w chorobach metabolicznych. Stwierdzono związek między wysokim poziomem ferrytyny a obecnością zespołu metabolicznego i jego komponentów, jak hipertrójglicerydemia i hiperglikemia.

Poziom ferrytyny jest także markerem stanu zapalnego, także tego o małym nasileniu jak w chorobach autoimmunologicznych. Dlatego wysoki poziom ferrytyny nie zawsze świadczy o prawidłowych zapasach żelaza, ale może wynikać z obecności stanu zapalnego. Stąd badanie wyłącznie stężenia ferrytyny może skutkować wyciągnięciem nieprawidłowych wniosków.

Dodatkowym parametrem oceniającym gospodarkę żelazem jest wysycenie transferyny. Prawidłowy poziom wynosi 25- 35%. W latach siedemdziesiątych stwierdzono, że wysycenie transferyny powyżej 55% wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przedwczesnego zgonu. Stwierdzono jednak, że u osób otyłych, z powodu „rozcieńczenia”, wartość ta nie jest adekwatna do oceny zapasów żelaza. To dlatego częściej u otyłych obserwuje się obniżone poziomy hemoglobiny, ferrytyny i wysycenia transferryny niż u osób szczupłych. Można to tłumaczyć zapaleniem związanym z otyłością oraz podniesionym poziomem hepcydyny, białka odpowiedzialnego m.in. za hamowanie wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym. Może być jednak wciąż użyteczny u osób bardzo szczupłych.

Co zrobić, gdy masz wysoki poziom żelaza?

Oczywiście należy odstawić wszelkie preparaty zawierające żelazo oraz zmniejszyć jego podaż w diecie- czyli produkty mięsne szczególnie powiązane z alkoholem lub witaminą C (np. posiłek mięsny popijany winem lub sokiem)

Należy wykluczyć obecność hemochromatozy.

Jeśli jednak dostarczyłeś za dużo żelaza, prostym i skutecznym rozwiązaniem może być donacja krwi.

Wspomagająco podaje się również kurkuminę jako środek chelatujący żelazo.

Podsumowanie

– zarówno niedobór żelaza jak i jego nadmiar są niekorzystne dla zdrowia

– samo oznaczenie poziomu ferrytyny nie może być traktowane jako jedyny marker oceniający zapasy żelaza w organizmie

– wysokie stężenie ferrytyny może wynikać z przeładowania organizmu żelazem, obecności zespołu metabolicznego lub stanu zapalnego

Literatura:

Boguslaw Lipinski, “Hydroxyl Radical and Its Scavengers in Health and Disease,” Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2011, Article ID 809696, 9 pages, 2011. doi:10.1155/2011/809696

Hanna Stankowiak – Kulpa, Angelika Kargulewicz i wsp.  Iron status in obese women. Ann Agric Environ Med 2017;24(4):587–591

Suchdev PS i wsp. Assessment of iron status in settings of inflammation: challenges and potential approaches. Am J Clin Nutr. 2017 Dec;106(Suppl 6):1626S-1633S.

Zonulina- co warto o niej wiedzieć i kiedy ją badać?

Zonulina- co warto o niej wiedzieć i kiedy ją badać?

utworzone przez | sty 15, 2018 | Baza wiedzy

Zonulina budzi w ostatnich latach naszą dużą ciekawość. Każdy, kto słyszał o zespole jelita przesiąkliwego, słyszał też pewnie o zonulinie. Nic dziwnego, że badanie tego markera pojawiło się w ofercie dużych laboratoriów, a pacjenci coraz chętniej ją oznaczają. Dlatego zebrałam informacje na jej temat- co warto wiedzieć o zonulinie i kiedy ją badać.

Zwiększona przepuszczalność jelitowa, obok podatności genetycznej i wpływów środowiskowych, stanowi istotny element w patogenezie przewlekłych chorób zapalnych, takich jak alergie, choroby autoimmunologiczne i metaboliczne. Od lat 50- tych dwudziestego wieku obserwuje się rosnącą ilość zachorowań na te choroby.

Czynnik genetyczny jest niezbędny do rozwoju tych chorób, ale samodzielnie niewystarczający do zainicjowania reakcji autoimmunologicznej. Istotną rolę w uruchamianiu genów podatności na te choroby odgrywają czynniki środowiskowe. Czynniki te to m.in. zmiany stylu życia, sposób urodzenia i karmienia w okresie noworodkowym i niemowlęcym, stosowanie antybiotyków i sposób jedzenia charakterystyczny  dla krajów rozwiniętych. Wpływają one na skład mikrobioty i tym samym na rozwój przewlekłych chorób zapalnych.

Trzecim czynnikiem niezbędnym do uruchomienia tego procesu jest uszkodzenie bariery jelitowej i zwiększenie jej przepuszczalności.

Czy znasz swoje jelito cienkie? 4 powody, dla których warto!

Gdy jelito przecieka, czyli o nieszczelnej barierze jelitowej

Zonulina jest modulatorem połączeń ścisłych warunkujących szczelność bariery jelitowej

Zonulina po raz pierwszy została opisana przez Alessio Fasano. Swoją nazwę zawdzięcza toksynie Zonula occludens pochodzącej od Vibrio cholerae, do której jest podobna.  Fasano stwierdził zwiększoną ekspresję zonuliny  w tkankach jelita w nieleczonej fazie celiakii.  Przewidział też w 2000 roku, że zonulina ma zdolność otwierania połączeń ścisłych w jelicie cienkim, co skutkuje zwiększeniem przepuszczalności  bariery jelitowej.  Prowadzi  to do przechodzenia przez ścianę jelita do krążenia antygenów, które pobudzając układ immunologiczny są zdolne do wzbudzenia reakcji zapalnej.  W ten sposób mogą powstać choroby takie jak alergie pokarmowe, choroby autoimmunologiczne, choroby zapalne jelit.  W chorobach tych potwierdzono zwiększone uwalnianie zonuliny.

Kiedy można spodziewać się podwyższonego poziomu zonuliny?

Dotychczas stwierdzono wiele chorób i stanów, w których poziom zonuliny jest podwyższony.

Stwierdzono, że stężenie zonuliny zarówno we krwi jak i w stolcu wzrasta ostrej fazie choroby Leśniowskiego- Crohna, jednak nie u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Może to świadczyć o odmiennym mechanizmie powstawania obu chorób i innym wpływie zaburzeń mikrobioty jelitowej na ich rozwój.  W obu chorobach w ostrej fazie stwierdza się natomiast podwyższenie poziomu kalprotektyny. Chociaż jednak jej poziom wskazuje na stan zapalny w jelicie, to nie świadczy o uszkodzeniu bariery jelitowej. Oba więc markery dostarczają nieco innych informacji.

Co ciekawe, stężenie zonuliny jest również podwyższone u palaczy papierosów niezależnie od stanu zapalnego jelit. Jak wiemy, palenie tytoniu jest silnie negatywnym czynnikiem wpływającym na stan naszego zdrowia. Jest również jednym z czynników ryzyka chorób zapalnych jelit. Silnie wpływa na stan mikrobioty jelitowej.

Bariera jelitowa może zostać uszkodzona przez wiele potencjalnych czynników: stres fizyczny (jak intensywne czy długotrwające ćwiczenia fizyczne) i emocjonalny, zaburzenia mikrobioty, długoterminowe leczenie NLPZ (niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi, jak Ketonal, Ibuprofen, Diclofenak), niewłaściwa dieta, alkohol lub reakcja autoimmunologiczna przeciw elementom bariery.

Czynniki środowiskowe, takie jak jedzenie, mogą w istotny sposób wpływać na barierę jelitową. Składnikiem o potwierdzonej zdolności rozszczelniania połączeń ścisłych w jelicie jest gluten. Działa on w ten sposób u wszystkich, niezależnie od obecności chorób zależnych od glutenu. Różnica jednak polega na długości trwania tego zjawiska: u osób zdrowych są to minuty, u chorych z celiakią i NCGS- godziny i dni.

Zonulina  nie jest jedynym markerem służącym do oceny stanu bariery jelitowej, ale obecnie najłatwiej dostępnym.

Niestety ma ono pewne ograniczenia.

Wady zonuliny jako markera zespołu przesiąkliwego jelita

Poziom zonuliny we krwi jest bardzo zmienny. Badając  próbki krwi w odstępach czasu uzyskuje się różne wyniki. Trudno wiec jednoznacznie stwierdzić, jaki jest jej poziom. Ponadto porównując wyniki oznaczenia zonuliny z testem mannitol/laktuloza otrzymano rozbieżne wyniki u pacjentów z cukrzycą typu 1. Powoduje to, że oznaczanie zonuliny w codziennej praktyce jest mało przydatne.

Przemawia za tym jeszcze inne zjawisko.

Zonulina jest białkiem, które uwolnione z nabłonka jelitowego jest rozpoznawane przez jelitowy układ immunologiczny. W wyniku takiej prezentacji antygenu produkowane są przeciwciała przeciw zonulinie. One z kolei wiążą się z zonuliną, co powoduje, że jej poziom we krwi zmniejsza się.

Dlatego uwagę zwraca się raczej na możliwość badania specyficznych przeciwciał przeciw zonulinie, których poziom we krwi pozostaje stabilny.

Gdy przebadano pacjentów z celiakią świeżo rozpoznanych lub niestosujących diety bezglutenowej stwierdzono u 1/3 podwyższone poziomy zonuliny , a u 2/3- przeciwciała przeciw zonulinie. Poziom przeciwciał normalizował się w ciągu 3-6 miesięcy po wprowadzeniu diety bezglutenowej. To dlatego właśnie badanie przeciwciał przeciw zonulinie może dać nam obiektywny wgląd w stan bariery jelitowej.

W ciągu ostatnich kilku lat stwierdzono podwyższone poziomy zonuliny we krwi pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2, zespołem metabolicznym, zespołem policystycznych jajników. Stężenie zonuliny korelowało z podwyższonym poziomem glukozy, zaburzeniami lipidowymi, insulinoopornością i stanem zapalnym.

Inna rola zonuliny

Na podstawie badań stwierdzono, że otyłe dzieci z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby (NAFLD) cechuje wyższy poziom zonuliny w porównaniu do otyłych dzieci bez stłuszczenia wątroby. Przy czym poziom zonuliny odpowiadał poziomowi stłuszczenia wątroby. Natomiast zwiększone uwalnianie zonuliny z trzewnej tkanki tłuszczowej i wątroby może tłumaczyć podwyższony poziom tego markera w otyłości niezależnie od stłuszczenia wątroby. Nawet im większy obwód brzucha tym wyższego stężenia zonuliny we krwi możemy się spodziewać.

Podobne zależności ustalono dla haptoglobiny, białka produkowanego głównie w wątrobie i znanego ze swojego związku z hemoglobiną. Tworzą razem stabilny kompleks zapobiegający uszkodzeniu tkanek przez tlen zawarty w hemoglobinie. Dodatkowo haptoglobina ma działanie przeciwzapalne.  Poziom haptoglobiny rośnie w otyłości, nadciśnieniu tętniczym, hiperglikemii i zespole metabolicznym. Stąd haptoglobina służy jako wskaźnik obecności tych zaburzeń. Otyłość i zespół metaboliczny są stanem zapalnym o małym nasileniu, co potwierdza współistnienie podniesionego poziomu haptoglobiny i CRP, czyli białka stanu zapalnego. Obserwacje wskazują, że poziom zonuliny dostarcza podobnych informacji i jest podniesiony w otyłości, hiperlipidemii i hiperglikemii. Stąd zonulinę należy raczej traktować jako marker tych zaburzeń, a nie tylko zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej.

Musimy też pamiętać, że zonulina jest wydzielana nie tylko przez wątrobę i komórki nabłonka jelitowego, ale także tkankę tłuszczową, mózg, serce, komórki układu immunologicznego, płuca, nerki i skórę. Tak więc  podwyższony poziom zonuliny na krwi nie wskazuje na jej źródło- niekoniecznie pochodzi z jelit i nie zawsze jest markerem uszkodzenia bariery jelitowej.

Aktualnie w piśmiennictwie określa się zonulinę markerem złego stanu zdrowia i jej badanie może dostarczyć informacji o rokowaniu w kontekście chorób metabolicznych i sercowo- naczyniowych, podobnych, jakie uzyskujemy na podstawie badania haptoglobiny.

Podsumowanie

  1. Badanie zonuliny, m.in.  z powodu zmiennego poziomu we krwi, nie jest dobrym markerem oceniającym szczelność bariery jelitowej, chociaż w wielu chorobach, np. autoimmunologicznych przebiegających z przesiąkliwym jelitem jej poziom jest podwyższony
  2. Istnieją inne niż jelitowe źródła zonuliny, co powoduje, że nie można stwierdzić jej pochodzenia w razie podwyższonej wartości
  3. Podwyższone stężenie zonuliny we krwi jest wskaźnikiem stanu zapalnego o małym nasileniu, zespołu metabolicznego, nadciśnienia tętniczego, hiperglikemii i jako taki dostarcza podobnych informacji do badania poziomu haptoglobiny

Żródło:

1.Karin Malíčková i wsp. Fecal zonulin is elevated in Crohn’s disease and in cigarette smokers. Pract Lab Med. 2017 Dec; 9: 39–44.

2. Aristo Vojdani i wsp. Fluctuation of zonulin levels in blood vs stability of antibodies. World J Gastroenterol. 2017 Aug 21; 23(31): 5669–5679.

3. Bodil Ohlsson i wsp. Higher Levels of Serum Zonulin May Rather Be Associated with Increased Risk of Obesity and Hyperlipidemia, Than with Gastrointestinal Symptoms or Disease Manifestations. Int J Mol Sci. 2017 Mar; 18(3): 582.

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten- co wiemy w 2017 roku?

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten- co wiemy w 2017 roku?

utworzone przez | gru 25, 2017 | Baza wiedzy, Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten w 2017 roku jest wciąż tajemnicą.

Co do istnienia takiej jednostki chorobowej już dzisiaj nie ma wątpliwości. Mimo to rzadko o niej myślimy i rzadko ją rozpoznajemy. A to dlatego, że ciągle mało o niej wiemy.

Dzisiaj spróbuję podsumować naszą wiedzę na temat tego zaburzenia. Przy czym od razu muszę zaznaczyć, że wciąż więcej jest znaków zapytania niż pewników z nią związanych.

Nieceliakalna nadwrażliwośc na gluten (NCGS- ang. Non- Celiac Gluten Sensitivity) jest zaburzeniem charakteryzującym się objawami jelitowymi i pozajelitowymi wyzwalanymi przez gluten, u pacjentów z wykluczoną celiakią i alergią na pszenicę.  Tak głosi definicja  ogłoszona w 2011 roku w Salerno przez międzynarodowy zespół ekspertów. Chociaż spotkali się oni od tego czasu jeszcze kilkakrotnie, do dzisiaj definicja ta nie uległa zmianie.

Zgodnie z przyjętą nomenklaturą NCGS i celiakia mieszczą się w spektrum chorób zależnych od glutenu. Na podstawie objawów klinicznych są praktycznie nie do odróżnienia.

Istnieją między nimi pewne różnice, ale też łączą je pewne rzeczy wspólne.

  1. Występowanie

Wydaje się, że NCGS występujące częściej od celiakii. Ocenia się, że może dotyczyć około 5% ludzi.

Ale aż 17% Amerykanów deklaruje dietę bezglutenową. O ten procent toczy się walka między producentami żywności glutenowej i bezglutenowej. Trudno powiedzieć, ilu z nich ma rzeczywiście NCGS, ponieważ większość chorych samodiagnozuje się i rozpoczyna dietę na własną rękę.

  1. Podatność genetyczna

Trudno jednoznacznie ocenić znaczenie podatności genetycznej dla rozwoju choroby. Podczas gdy geny typowe dla celiakii HLA- DQ2/DQ8 występują u 30 % wszystkich ludzi, to w przypadku NCGS procent ten jest większy i wynosi 50%. Ale w celiakii jest to aż 95-98%.

Nie wiadomo, jakie znaczenie dla pacjenta z nadwrażliwościa na gluten ma znaczenie obecności tych genów. Być może jest podgrupa chorych, której bliżej jest do celiakii. A nawet, biorąc pod uwagę możliwość celiakii bez przeciwciał albo odcinkowość zmian w wycinku jelita, może być to nierozpoznana celiakia.

Faktem jest, że, chociaż są badania prowadzone wśród pacjentów z nadwrażliwością na gluten, rzadko bada się u nich podatność genetyczną. Możliwe, że te różnice w obecności genów zgodności tkankowej są przyczyną rozbieżności w wynikach badań. Osobiście więc czekam na badania, które zaczną te różnice brać pod uwagę.

  1. Inne czynniki rozwoju NCGS:

– środowiskowe- bliżej nieznane

– zaburzenia  mikrobioty jelitowej- nie wiadomo jakie

– płeć- częściej u kobiet (3:1)- wpływ żeńskich hormonów?

  1. Czynnik sprawczy

Podczas gdy nie ma już wątpliwości, że w przypadku celiakii to gluten obecny w jedzeniu jest wyzwalaczem reakcji immunologicznej, to w przypadku NCGS takiej pewności już nie ma. O możliwych innych czynnikach odpowiedzialnych za rozwój NCGS pisałam TUTAJ

  1. Pobudzenie układu immunologicznego

Stwierdzono odmienne zaangażowanie układu odpornościowego w obu chorobach.

Istnieją dwa rodzaje odpowiedzi immunologicznej: odpowiedź swoista (tzw. adaptacyjna) oraz nieswoista (wrodzona). Odpowiedź swoista przebiega z wytworzeniem swoistych, czyli skierowanych przeciwko konkretnemu antygenowi, przeciwciał. Natomiast odpowiedź nieswoista działa na oślep bez udziału przeciwciał.

W celiakii dochodzi do przewagi układu adaptacyjnego, co przejawia się produkcją autoprzeciwciał przeciw endomysjum i transglutaminazie tkankowej. To z kolei prowadzi do zwiększenia przepuszczalności bariery jelitowej i atrofii kosmków. Natomiast w NCGS uważa się, że dominuje pobudzenie układu nieadapcyjnego. To dlatego nie stwierdzamy obecności przeciwciał.

Mimo to u 50% chorych z NCGS obecne są przeciwciała przeciw gliadynie, które cechują się niską specyficznością dla atrofii kosmków. Nie wiemy jednak, dlaczego są one u niektórych chorych obecne.

  1. Zmiany w badaniu histo- patologicznym

W badaniu histo- patologicznym u pacjentów z NCGS nie stwierdza się atrofii kosmków jelitowych.  Gdyby tak było, niezależnie od obecności przeciwciał, rozpoznawalibyśmy celiakię. Typowe jednak są nacieki z limfocytów obecne na szczytach kosmków w ilości powyżej 25 komórek na 100 enterocytów.

Tego typu glutenozależną enteropatię obserwowano w wielu chorobach, także u krewnych osób z celiakią czy u chorych z zespołem jelita drażliwego. Należy jednak pamiętać o innych możliwych przyczynach zwiększonej liczby limfocytów w wycinku jelita cienkiego : zakażeniu Helicobacter pylori czy nietolerancji laktozy. Ale ustąpienie zmian pod wpływem diety bezglutenowej przemawia za NCGS.

  1. Objawy

Mogą pojawić się w ciągu kilku godzin- kilku dni po spożyciu glutenu, ustępują natomiast po jego odstawieniu:

– ze strony przewodu pokarmowego– jak w IBS, czyli biegunki lub zaparcia, ból lub ucisk w nadbrzuszu, uczucie przelewania, wzdęcia (więcej o IBS przeczytasz TUTAJ)

– spoza przewodu pokarmowego:

  1. Rozpoznanie

– na podstawie objawów

– po wykluczeniu celiakii, alergii na pszenicę, chorób zapalnych i nowotworowych przewodu pokarmowego- ten etap powinien trwać do 6 tygodni (ideał!) i obejmuje:

  • Oznaczenie przeciwciał IgE przeciw pszenicy, testy skórne
  • Badanie przeciwciał- przeciw transgluteminazie tkankowej IgA, deamidowanym peptydom gliadyny IgG, przeciw endomysjum mięśni gładkich IgA
  • Przy dużym podejrzeniu celiakii zalecane wykonanie gastroskopii z pobraniem wycinków z dwunastnicy

– ustąpienie objawów pod wpływem diety bezglutenowej- dieta bezglutenowa powinna trwać minimum  6 tygodni

– nawrót objawów po podaniu glutenu, przy czym pacjent powinien być nieświadomy takiej ekspozycji

  1. Leczenie

– dieta bezglutenowa

Ale nieznana długość leczenia- brak badań oceniających skutki ponownego wprowadzenia glutenu do diety, ani jak ściśle ma być przestrzegana ani jak ją monitorować.

Inne możliwości leczenia o nieudowodnionym znaczeniu:

– probiotyki- istnieją teoretyczne przesłanki do ich stosowania, ale brak badań oceniających skuteczność

– enzym endopeptydaza uzyskana z grzyba Aspergillus Niger- zwiększa trawienie glutenu w żołądku zdrowych osób, dzięki czemu nie dociera on do jelita w formie zdolnej do wyzwolenia reakcji immunologicznej; brak badań u osób z NCGS

– stosowanie starych odmian pszenicy- badania pokazują ich mniejszą bioaktywność i mniejszą koncentrację ATI- inhibitorów amylazy- trypsyny w porównaniu z dzisiejszymi  odmianami, ale również brak jest badań potwierdzających ich zastosowanie

Podsumowanie

Wciąż więc pozostaje wiele pytań związanych z chorobą, na które nie znamy odpowiedzi. Wynika to z wciąż niedostatecznej świadomości choroby, braku markerów diagnostycznych, wiedzy, co tak naprawdę chorobę powoduje oraz jak ją skutecznie i bezpiecznie leczyć. Problem potęguje fakt, że zdesperowani pacjenci sami stawiają rozpoznanie i sami się leczą. To z kolei wiąże się z trudnym do sprawdzenia przestrzeganiem diety bezglutenowej (brak markerów sprawdzających dostosowanie się pacjentów do diety) oraz oceną efektów leczenia.

Około 20% przypadków, gdzie NCGS rozpoznawali sami pacjenci, po przeprowadzeniu badań po prowokacji było kwalifikowanych jako celiakia.

Pojawiła się nawet hipoteza, że zapalenie w NCGS toczy się w innej części jelita cienkiego, niż rutynowo badana dwunastnica.

Podsumowanie

Pacjenci z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten to grupa pacjentów z objawami podobnymi do celiakii, podatnością genetyczną, brakiem przeciwciał typowych dla celiakii, obecnymi naciekami z limfocytów w biopsji dwunastnicy i odpowiadający na dietę bezglutenową.

PS.Wg ICD10- Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób- NCGS ma symbol K90.41

Literatura:

1.Samuel O Igbinedion i wsp. Non- celiac gluten sensitivity: All wheat attack is not celiac. World J Gastroenterol 2017 October 28; 23 (40): 7201- 7210

2.Valentina Leccioli I wsp. A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non- Coeliac/ Non- Allergic Gluten/ Wheat Senitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence. Nutrients 2017, 9, 1203

Dieta bezglutenowa w zespole jelita drażliwego- czy ma sens?

Dieta bezglutenowa w zespole jelita drażliwego- czy ma sens?

utworzone przez | gru 18, 2017 | Baza wiedzy, Dieta bezglutenowa

Tydzień temu pisałam o zaleceniach pierwszego rzutu w leczeniu zespołu jelita drażliwego (IBS). Jeśli ich jeszcze nie znasz, przeczytaj, zanim przejdziesz do dzisiejszego wpisu.

Dzisiaj zastanowimy się, czy dieta bezglutenowa może być użyteczna w leczeniu zespołu jelita drażliwego.

Na początku należy zwrócić uwagę na podobieństwo objawów chorób glutenozależnych i zespołu jelita drażliwego. Są to zwykle uporczywe bóle brzucha, wzdęcia, uczucie przelewania, biegunki lub zaparcia.

O ile rozpoznanie IBS jest dość powszechne, to o chorobach zależnych od glutenu myślimy rzadko.

IBS i celiakia

Nie dziwi więc, że podobne objawy zespołu jelita drażliwego i celiakii mogą być przyczyną pomyłek diagnostycznych. U 4% pacjentów z IBS stwierdza się zanik kosmków typowy dla celiakii w biopsji jelita cienkiego. Amerykanie w związku z tym zalecają rutynowe badanie serologiczne w kierunku celiakii u pacjentów z IBS.

Zastanawiające jest jednak to, że 1/3 pacjentów z celiakią, którzy są już leczeni dietą bezglutenową wciąż ma objawy podobne do IBS.

IBS i nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Podobieństwo objawów może być również przyczyną nierozpoznania NCGS, tym bardziej, że jest to schorzenie wciąż jeszcze nieznane. Sprawy nie ułatwia fakt, że podobnie jak IBS, jest to rozpoznanie oparte na objawach klinicznych, niepoparte żadnymi markerami diagnostycznymi.

Warto jednak zwrócić uwagę na jedną różnicę: zespół jelita drażliwego polega na występowaniu objawów ze strony przewodu pokarmowego. W przypadku nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten mogą współwystępować objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz spoza przewodu pokarmowego: neurologiczne, ginekologiczne, skórne itd. W takim przypadku powinno się wziąć pod uwagę NCGS jako przyczyny zespołu jelita drażliwego.

Ale trudno jest taki związek wykazać.

Złotym standardem w diagnostyce NCGS powinna być podwójnie ślepa próba. Polega ona na tym, że pacjentowi stosującemu dietę bezglutenową podaje się posiłek zawierający 8 g glutenu, przy czym podany jest on w takiej formie i w taki sposób, że nikt z zespołu badawczego ani sam pacjent o tym nie wiedzą. Oczywiście próba ta jest nie do przeprowadzenia w codziennych warunkach, stąd rozpoznanie nadal opiera na objawach klinicznych i twierdzeniu pacjenta, że dieta mu pomaga.

Sprawy nie ułatwia także fakt, że tak do końca w przypadku NCGS nie wiadomo, co tak naprawdę szkodzi. Potencjalnie są to: gluten, inhibitory amylazy- trypsyny, WGA lub fruktany zawarte w ziarnie pszenicy.

Co szkodzi?

Gluten jest jednym z wielu białek obecnych w ziarnie pszenicy, żyta i jęczmienia. Jest białkiem zapasowym, bez specjalnego znaczenia, które stanowi ok. 70-80% białka zawartego w endospermie (tzw. bielmie) ziarna pszenicy. Pozostałe białka to globuliny i albuminy pełniące funkcje metaboliczne i obronne. Ale i tak główną masę endospermy stanowi skrobia. Gluten z pszenicy jest rozkładany do mniejszych fragmentów: gliadyn i glutamin. Końcowy fragment gliadyny ma zdolność do pobudzania układu odpornościowego w celiakii i NCGS.

Bierze się jednak pod uwagę inne potencjalnie szkodliwe składniki ziarna podejrzanych zbóż:

– inhibitory amylazy- trypsyny (ATI-s)– jest to rodzina kilkunastu małych białek w pszenicy o funkcjach ochronnych- chronią ziarno przed działaniem enzymów trawiennych; podobnie jak gliadyna mają zdolność pobudzenia układu odpornościowego

– WGA- wheat germ agglutinins- aglutyniny zarodka pszenicy– białka ochronne, odporne na działanie wysokich temperatur i enzymów trawiennych; cechują się większą koncentracją w mące pełnoziarnistej niż wysokooczyszczonej.
Są to substancje antyodżywcze, wiążą się bowiem z glikoproteinami w przewodzie pokarmowym uniemożliwiając ich wchłanianie. Pobudzaja produkcję cytokin prozapalnych, powodują rozszczelnienie bariery jelitowej. Ale nie wykazano, żeby miały zdolność do pobudzenia układu odpornościowego.

– FODMAP– pisałam o nich TUTAJ . Dlaczego jeszcze wspominam o nich w tym miejscu? Ponieważ ziarno zboża to nie tylko białka, ale również węglowodany z grupy fruktanów. A więc odstawienie pszenicy będzie elementem diety nisko- FODMAPowej.

Niezależnie od przyczyny, niektórzy pacjenci z IBS podają, że pomaga im dieta bezglutenowa

Czy jest to uzasadnione?

W badaniu przeprowadzonym w Wielkiej Brytanii spośród 1002 dorosłych osób z rozpoznaniem NCGS aż 20% jednoczasowo spełniało kryteria rozpoznania IBS (dla porównania w grupie kontrolnej, a więc bez NCGS- było to niecałe 4%).

W badaniach na myszach stwierdzono, że znaczenie mają antygeny zgodności tkankowej charakterystyczne dla celiakii. Niestrawione fragmenty glutenu wiążą się z tymi antygenami wyzwalając reakcję zapalną i powodując rozszczelnienie bariery jelitowej. Wywołują również zwiększoną kurczliwość mięśni i pobudzenie perystaltyki jelit, podobnie jak się dzieje w IBS. Zaburzenia te ustępowały pod wpływem diety bezglutenowej.

Mechanizm ten potwierdzono u ludzi. Vazquez- Roque ze współpracownikami stwierdzili nasilenie objawów i ruchów jelit pod wpływem glutenu u pacjentów z IBS postacią biegunkową, u których wcześniej wykluczono celiakię. Przy czym pogorszenie było szczególnie wyraźne u pacjentów z predyspozycją genetyczną do celiakii (obecnymi genami HLA- DQ2 i/lub8). Pacjenci spożywający gluten mieli także większą przepuszczalność bariery jelitowej.

W innym badaniu (Besiekierski) pacjentom bez celiakii, którzy przez 6 tygodni stosowali się do diety bezglutenowej, wprowadzono ponownie gluten do posiłków . Okazało się, że mieli oni większe trudności w kontrolowaniu choroby w stosunku do pacjentów pozostających na diecie bezglutenowej. Ci z kolei podawali większą satysfakcję w zakresie odczuwania bólu brzucha, wzdęć, wyglądu stolca czy uczucia zmęczenia w porównaniu do pacjentów spożywających gluten.

Ale są też dane przeciwne.

W pojedynczym badaniu stwierdzono, że pacjenci z samodzielnym rozpoznaniem NCGS pozostający na diecie bezglutenowej odnosili korzyści stosując dietę z ograniczeniem FODMAP, a nie stwierdzali pogorszenia spożywając gluten bez względu na jego ilość. Co ciekawe, mimo wszystko wszyscy uczestnicy badania po jego zakończeniu wracali do diety bezglutenowej, ponieważ „czuli się lepiej”.

Tak więc dieta bezglutenowa może mieć uzasadnienie w niektórych przypadkach IBS, szczególnie nie odpowiadających na leczenie standardowe.

Do grupy pacjentów, którzy mogą odnieść korzyść z diety bezglutenowej należą:

– pacjenci z HLA- DQ2 i/lub 8, a więc predyspozycją genetyczną w kierunku celiakii
– podający, że odstawienie glutenu im pomaga w kontrolowaniu objawów choroby
– ze współistniejącymi objawami pozajelitowymi
– z obecnymi przeciwciałami przeciwgliadynowymi, ponieważ jest to jedyny możliwy do zbadania marker wskazujący na NCGS, chociaż obecny u zaledwie połowy chorych

Jeśli u pacjenta z IBS nie występują żadne z powyższych czynników, skuteczność diety bezglutenowej może być wątpliwa. Jeśli obecna jest chociaż jedna z tych cech, warto takie leczenie wziąć pod uwagę.
Jak zwykle jednak przed podjęciem próby leczenia dieta bezglutenową zachęcam do wykonania wstępnych badań w kierunku celiakii. Potem ich wykonanie może być mocno problematyczne.
W trakcie prowadzenia diety należy obserwować ustępowanie objawów IBS. Jeśli nie nastąpi to w ciągu 4-8 tygodni, szanse powodzenia są małe i nie należy jej kontynuować, ponieważ może powodować trwałe i niekorzystne zmiany w składzie i liczebności mikrobioty jelitowej (zmniejszenie liczby Lactobacilli i bifidobacteria), zmniejszone spożycie wapnia, żelaza, witamin z grupy B, kwasu foliowego czy błonnika.

Ale… przypuszcza się, że korzyść z diety bezglutenowej może odnieść nawet połowa pacjentów     z IBS.

Literatura:

  1. Makharia A. i wsp. :The overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non- Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dillema w Nutrients 2015, 10417-10426
  2. Catassi C i wsp.:The Overlapping Area of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS) and Wheat-Sensitive Irritable Bowel Syndrome (IBS): An Update. Nutrients. 2017 Nov 21;9(11)
Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego? Przegląd zaleceń

Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego? Przegląd zaleceń

utworzone przez | gru 11, 2017 | Baza wiedzy

Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego?

Az 2/3  pacjentów z zespołem jelita drażliwego podaje związek objawów choroby z przynajmniej 1 składnikiem jedzenia. Stąd właściwej diecie przypisuje się ważną rolę w leczeniu tego zaburzenia. Problem polega na tym, że wciąż nie wiadomo, o jaką konkretnie dietę chodzi.

Ten wpis podzieliłam na dwie części. Dzisiaj przedstawię ogólne zalecenia na temat diety w leczeniu zespołu jelita drażliwego, za tydzień zastanowimy się nad rolą diety bezglutenowej. Taki podział stał się konieczny z dwóch przyczyn- temat okazał się zbyt obszerny, abym opracowała go w tydzień czasu, a sam wpis- za długi, żeby przeczytać go za jednym razem. Mam nadzieję, że to akceptujecie. 🙂

Problem zespołu jelita drażliwego (ang.- irritable bowel syndrom IBS) nie jest rzadki- ocenia się, że dotyczy 10-20% ludzi. Częściej dotyczy kobiet oraz osób w młodym wieku. Znacząco wpływa na pogorszenie jakości ich życia.

Według kryteriów IV rzymskich IBS definiuje się jako:

– nawracający ból brzucha przynajmniej 4 dni w miesiącu przez co najmniej 2 miesiące

– ból brzucha ma przynajmniej 1 cechę: jest związany z wypróżnieniami, obecne są zmiany w częstotliwości wypróżnień, zmiany w kształcie lub wyglądzie stolca

Nie ma markera diagnostycznego, który ułatwiłby postawienie rozpoznania. Opiera się ono na kryteriach klinicznych po wykluczeniu objawów alarmowych.

Wyróżnia się 4 podtypy schorzenia:

– przeważnie biegunkowy

– przeważnie zaparciowy

– mieszany

– niesklasyfikowany

Nie ustalono jednoznacznej przyczyny tego schorzenia. Bierze się pod uwagę:

– zaburzenia osi mózgowo- jelitowej

– zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego

– nadwrażliwość trzewna

– zmiany w mikrobiocie

– zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej

A to właśnie jedzenie obecne w przewodzie pokarmowym wpływa na motorykę, nadwrażliwość, funkcjonowanie bariery jelitowej czy na jelitową mikrobiotę

Nadwrażliwość na określone pokarmy może odgrywać rolę poprzez wywoływanie stanu zapalnego o małym nasileniu, zwiększać przepuszczalność bariery i wywoływać nadwrażliwość trzewną. Niestety u każdego pacjenta są to inne pokarmy, stąd trudno o postawienie jednoznacznych zaleceń dietetycznych. Pacjenci ograniczają podejrzewane pokarmy na własną rękę. Jednak strach przed wywołaniem objawów powoduje odstawienie dużej ilości produktów, co grozi powstaniem niedoborów pokarmowych, monotonią i uczuciem wypalenia.

Zalecenia dietetyczne i dotyczące zmiany stylu życia powinny być pierwszymi, jakie powinien usłyszeć pacjent w gabinecie lekarza lub dietetyka. Na podstawie badań i obserwacji wyłoniono te najważniejsze:

  1. Regularne spożywanie posiłków

Związek nieregularnych posiłków z wywoływaniem objawów choroby nie jest silny. Ale na podstawie kilku obserwacji stwierdzono, że osoby nieregularnie jedzące częściej mają objawy IBS. Podobnie stwierdzono, że kobiety z napadami obżarstwa w przebiegu bulimii, mają objawy IBS 2-4 x częściej, niż te bez bulimii.

  1. Spożywanie alkoholu

Związek z IBS jest niepewny, silniejszy w odniesieniu do picia dużych ilości alkoholu. Być może związek jest indywidualny i każdy pacjent powinien sam obserwować, czy napoje alkoholowe wywołują u niego objawy IBS. Jeśli tak, alkoholu należy unikać.

  1. Picie kawy

Kawa powoduje zwiększoną produkcję kwasu solnego i nasilenie ruchów robaczkowych jelit u osób zdrowych. U niektórych wywiera także efekt przeczyszczający. Chociaż nie udowodniono bezpośredniego związku kawy z IBS, zaleca się ograniczenie jej spożycia u osób chorych, szczególnie w postaci biegunkowej, gdzie perystaltyka jelit jest nadmierna.

  1. Pikantne jedzenie

Pacjenci z IBS często podają nasilenie bólu brzucha i zgagi po pikantnym jedzeniu. Potwierdziło to badanie przeprowadzone w Iranie, gdzie stwierdzono nasilenie objawów IBS u kobiet, które spożywały powyżej 10 pikantnych posiłków na tydzień. Ale nie stwierdzono takiej zależności u mężczyzn.

Substancją, która może odgrywać rolę w wywoływaniu objawów IBS jest kapsaicyna obecna w papryce chilli. Pobudza ona specjalne receptory w przewodzie pokarmowym powodując nasilenie pasażu jelitowego oraz uczucie palenia i ból brzucha u zdrowych ludzi. U osób z nadwrażliwością trzewną stwierdzano większą ilość tych receptorów. Stąd u osób, u których dochodzi do pojawienia się objawów po pikantnym jedzeniu, zaleca się jego unikanie.

  1. Spożycie tłuszczu

Znaczna ilość pacjentów kojarzy objawy IBS z jedzeniem obfitującym w tłuszcze. Stwierdzono, że tłuszcz w dwunastnicy zmniejsza ruchy robaczkowe jelit oraz powoduje zatrzymanie gazów, czego efektem są wzdęcia. Jest to jednak kwestia indywidualna i każdy pacjent musi sam zaobserwować, czy istnieje w jego przypadku związek. Zaleca się jednak unikanie drastycznego ograniczenia spożycia tłuszczów, zalecany udział tłuszczów w diecie to 30-35%.

  1. Spożycie błonnika

Wpływ błonnika na IBS rozpatruje się z rozróżnieniem błonnika rozpuszczalnego i nierozpuszczalnego. Zaleca się zwiększenie ilości błonnika rozpuszczalnego (np. babka płesznik), a zmniejszenie nierozpuszczalnego (otręby). Jednak wyniki badań są tu sprzeczne. Prawdopodobnie inny wpływ obu postaci błonnika wynika z ich odmiennych zdolności do fermentowania i produkcji gazów w przewodzie pokarmowym.

Na pewno błonnik pokarmowy jest polecany w zaparciowej postaci IBS korzystnie wpływając na uregulowanie wypróżnień. Natomiast w pozostałych postaciach zaleca się stopniowe wprowadzanie i zwiększanie ilości błonnika w postaci naturalnie występującej, np. siemienia lnianego, ale nie powinno się zwiększać spożycia otrąb pszennych.

  1. Mleko i nabiał

Wpływ tych produktów należy rozpatrywać w kontekście nietolerancji laktozy, która jest problemem wielu pacjentów. Ciekawe jednak, że istnieje grupa pacjentów u których nasilenie objawów po mleku nie koreluje z wynikiem testu oddechowego potwierdzającego to rozpoznanie. Także stosowanie enzymu laktazy przed posiłkiem zawierającym laktozę nie zawsze łagodzi objawy. Dlatego przypuszcza się, że także inne poza laktozą składniki mleka, np. kazeina, może być odpowiedzialna za wywoływanie objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Więcej o wpływie mleka na przewód pokarmowy można przeczytać we wpisach:

– nietolerancja laktozy

– nietolerancja mleka

Pacjenci odstawiający mleko powinni być świadomi ryzyka niedostatecznego spożywania wapnia i być pouczeni o jego alternatywnych źródłach.

  1. Przyjmowanie płynów

Zalecenia mówią o 1,5-3 litrów płynów na dobę w postaci wody lub napojów bez kofeiny i alkoholu, niegazowanych.

  1. Aktywność fizyczna

Jest to ważne uzupełnienie zaleceń dietetycznych. Istnieją badania, które potwierdzają korzyści z regularnych ćwiczeń o umiarkowanym nasileniu. Zalecana jest joga, spacery, jazda na rowerze, pływanie przynajmniej 30 minut dziennie 5 dni w tygodniu.

Te zalecenia stanowią aktualnie pierwszą linię rekomendacji. Jeśli zawiodą, należy sięgnąć po te drugiego rzutu.

Są to:

  1. Dieta z ograniczeniem FODMAP czyli słabo wchłaniających się krótkołacuchowych fermentujących węglowodanów

Są to np. fruktany i fruktooligosacharydy zawarte w czosnku, galaktooligosacharydy zawarte w strączkach, laktoza w mleku, nadmiar fruktozy w jabłkach, czy poliole w owocach pestkowych. Ich obecność w jelitach zwiększa ciśnienie osmotyczne treści jelitowej, zwiększa zawartość wody, co powoduje rozciągnięcie ściany jelita oraz powodują fermentację z wytworzeniem nadmiaru gazu. Więcej o FODMAP pisałam TUTAJ.

Badania pokazują skuteczność diety z małą podażą FODMAP, korzyści podaje nawet 2/3 obserwowanych pacjentów, przy czym poprawa może być zauważana dość szybko- w ciągu 1-kilku tygodni.

Niestety dieta ta ma swoje ograniczenia: unikanie pokarmów z dużą zawartością FODMAP jest trudne ze względu na ich powszechne występowanie. Wiąże się też z ograniczoną podażą błonnika i ważnych mikroelemntów, np. wapnia. Należy pamiętać, że wiele tego typu produktów, np. fruktany stanowią doskonałą pożywkę dla bakterii jelitowych, stąd ich unikanie będzie wiązać się ze zmianami w składzie i liczebności mikrobioty jelitowej. Stąd warto przed wprowadzeniem tej diety skonsultować się z dietetykiem i skontruować ją tak. aby nie dopuścić do niekorzystnych następstw. Zwykle po okresie kilku tygodni, gdy objawy się wyciszą, możliwe jest stopniowe wprowadzanie pokarmów pod kontrolą objawów.

  1. Odstawienie glutenu/ pszenicy

Dane są tu niejednoznaczne, ale to sami pacjenci zwracają uwagę na fakt, że odstawienie glutenu im pomaga.

Doszukuje się tu różnych mechanizmów negatywnego wpływu glutenu na objawy IBS. Jeden z nich mówi, że pszenica jest niczym innym jak fruktanem należącym do grupy FODMAP. Należy też pamiętać, że objawy IBS mogą być jednym z objawów celiakii czy NCGS. Dlatego szczególnie, jeśli objawom brzusznym towarzyszą inne objawy, jak niedokrwistość, niskorosłość u dzieci, objawy neurologiczne , skórne czy niepłodność warto o takiej możliwości pomyśleć.

Ocenia się, że odstawienie glutenu może być szczególnie pomocne w postaci biegunkowej IBS u osób, które nie zaobserwowały poprawy po ograniczeniu spożycia FODMAP. Mechanizm działania glutenu u tych pacjentów może wynikać z wpływu na dysfunkcję jelit szczególnie u osób z predyspozycją genetyczną w kierunku celiakii. Skuteczność diety bezglutenowej potwierdzono w kilku badaniach, gdzie u pacjentów z IBS bez celiakii obserwowano zaostrzenie objawów po wprowadzeniu glutenowych posiłków po okresie diety bezglutenowej. Ale ten temat zostanie rozwinięty dopiero za tydzień.

  1. Probiotyki

Ponieważ zmiany ilościowe i jakościowe mikrobioty mogą odgrywać rolę w powstaniu tej choroby, podejmuje się próby leczenia za pomocą probiotyków. Próby te często są udane. Jednak o ile wiadomo, że probiotyki są skuteczne w łagodzeniu dolegliwości w zespole jelita drażliwego, o tyle wciąż nie wiadomo, o które konkretnie chodzi. Nadzieje wiąże się ze stosowaniem Lactobacillus plantarum DSM 9843 (inna nazwa to L plantarum 299v)- preparat Sanprobi IBS.

Jak już wspomniałam na wstępie, dzisiaj podałam zalecenia dietetyczne, które oparto na badaniach, teoretycznych przesłankach lub wieloletnich obserwacjach. Niestety nie u wszystkich okazują się one skuteczne. Nic dziwnego, że trwają dalsze poszukiwania możliwości leczenia zespołu jelita drażliwego.

I chociaż często można spotkać się z opinią, że gluten nie ma tu nic wspólnego, poświęcę mu za tydzień odrębny wpis. Zapraszam już dzisiaj.

Literatura

  1. Brian E. Lacy and Nihal K. Patel: Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome J Clin Med. 2017 Nov; 6(11): 99.
  2.  Portincasa P, Bonfrate L, de Bari O, Lembo A, Ballou S. :Irritable bowel syndrome and diet w Gastroenterology Report (Oxf). 2017 Jan 20, 11-19.
  3.  Cozma-Petruţ A, Loghin F, Miere D, Dumitraşcu DL. :Diet in irritable bowel syndrome: What to recommend, not what to forbid to patients! w World J Gastroenterol. 2017 Jun 7;23(21):3771-3783.
  4. Makharia A. i wsp. :The overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non- Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dillema w Nutrients 2015, 10417-10426
  5. Szajewska H.: Komentarz. W: Probiotyki, prebiotyki i synbiotyki w leczeniu zespołu jelita drażliwego i przewlekłego zaparcia idiopatycznego – przegląd systematyczny. Med. Prakt., 2015; 1: 122–124