Nietolerancja histaminy- u kogo, dlaczego i jak sobie z nią radzić?

Nietolerancja histaminy- u kogo, dlaczego i jak sobie z nią radzić?

utworzone przez | lis 19, 2017 | Baza wiedzy

Ostatnio stała się dość popularna, dużo się o niej mówi, ale tak naprawdę mało kto wie, o co w niej chodzi.

Wcześniej pisałam już o nietolerancji laktozy, nietolerancji FODMAPs oraz glutenu.

Dzisiaj postanowiłam przybliżyć nieco temat nietolerancji histaminy.

Z tego wpisu dowiesz się, co to jest histamina, jak działa, dlaczego może źle wpływać na organizm, kiedy tak się dzieje, jakie są objawy i jak to leczyć.

Co to jest histamina?

Histamina jest to substancja chemiczna, która wywiera wpływ na wiele narządów w ludzkim organizmie, bierze udział w wielu procesach fizjologicznych (czyli prawidłowych) i patologicznych:

– powoduje skurcz mięśni gładkich, szczególnie oskrzeli i jelit, rozszerzenie naczyń krwionośnych i ich zwiększoną przepuszczalność

– zwiększa wydzielanie śluzu w drogach oddechowych

– powoduje tachykardię (przyspieszoną pracę serca) i arytmie

– jako neurotransmiter przekazuje informacje z całego ciała do mózgu

– jako składnik kwasu żołądkowego bierze udział w trawieniu pokarmów

– bierze udział w reakcji alergicznej- stąd leki antyhistaminowe mają znaczenie w łagodzeniu objawów różnych postaci alergii

– wpływa na pracę układu odpornościowego, moczowo- płciowego, skóry

– i wiele innych

Histamina, która została wytworzona w organizmie, nazywana jest histaminą endogenną. Ale histamina może też zostać spożyta z jedzeniem i taką nazywamy histaminą egzogenną. Receptory dla histaminy znajdują się prawie na każdej komórce, stąd można ją znaleźć niemal w każdej tkance.

Nadmiar histaminy we krwi może być wynikiem:

-uwolnienia jej z komórek tucznych w przebiegu reakcji alergicznej,

-spożycia dużej ilości histaminy pochodzącej z jedzenia (bywa, że ryby, np. makrele, tuńczyk są źródłem dużej ilości histaminy i ich spożycie może wywołać reakcje podobne do alergii, ale niebędące alergią, a zatruciem nadmiernym spożyciem histaminy

-niedostatecznego jej rozkładu przez niewydolne mechanizmy enzymatyczne

I to ten ostatni mechanizm leży u podłoża nietolerancji histaminy.

W prawidłowych warunkach istnieją naturalne mechanizmy enzymatyczne degradujące histaminę. Jeśli mechanizmy te zawodzą, robi się nadmiar histaminy. Histamina krąży we krwi oddziałując negatywnie na jelita, płuca, mózg, układ sercowo- naczyniowy, skórę powodując szereg objawów.

Najczęstsze objawy działania histaminy:

– ból głowy/migrena

– rumień, obrzęk skóry

– niskie ciśnienie tętnicze krwi

– nudności lub zawroty głowy

– zaburzenia rytmu serca lub tachykardia

– nieprawidłowa temperatura ciała

– niepokój

– nudności lub wymioty

– zatkany nos , kichanie

– zmęczenie

– duszność

Są to więc typowe objawy alergii, ale istnieje inny, niealergiczny mechanizm ich powstawania. Stąd nietolerancje histaminy nazywamy pseudoalergiami. Do pojawienia się objawów prawdziwej alergii wystarczy niewielka ilość antygenu, podczas gdy w nietolerancji histaminy nasilenie objawów będzie zależeć od dawki spożytej histaminy.

Nietolerancja histaminy powstaje, gdy zaburzone są proporcje pomiędzy dostarczaniem histaminy a możliwością jej eliminacji. Najważniejszym enzymem, który bierze udział w rozkładaniu histaminy jest DAO- diaminooksydaza (histaminaza), działająca głównie w przewodzie pokarmowym. Enzym ten do poprawnego działania potrzebuje obecności witaminy B6 i C oraz miedzi i cynku.  W różnych schorzeniach przewodu pokarmowego może tego enzymu brakować, stąd jego niedobór może być sygnałem toczącego się w jelitach procesu chorobowego- zapalenia, nowotworu lub uszkodzenia jelit po chemioterapii. Działanie tego enzymu jest naturalną barierą zapobiegającą  wchłonięciu się histaminy do krążenia. Diaminooksydaza powstaje w sposób ciągły, dlatego u osoby zdrowej nawet żywność bogata w histaminę nie jest w stanie wywołać objawów nietolerancji histaminy, bo jest na bieżąco rozkładana.

Typowo nietolerancję histaminy obserwuje się u osób w średnim wieku, a jej częstość z powodu zróżnicowanych i mało charakterystycznych objawów jest trudna do oceny.

Przyczyny wysokiego poziomu histaminy:

– hamowanie aktywności enzymu przez alkohol czy leki

– niedobór substancji niezbędnych do prawidłowej aktywności DAO- witaminy B6, C, cynku i miedzi

– choroby przewodu pokarmowego, np. zapalne choroby jelit, infekcje, pasożyty, dysmikrobia,

– niedobór diaminooksydazy uwarunkowany genetycznie

– histamina może powstawać z L- karnozyny, która uwalniana jest pod wpływem aktywności fizycznej lub w stresie

– stres emocjonalny powoduje ponadto negatywne zmiany w nabłonku jelitowym z rozszczelnieniem bariery włącznie, co również przyczynia się do zwiększonego uwolnienia histaminy w jelicie cienkim

Objawy nietolerancji histaminy:

  1. wynikające z nadmiaru histaminy, opisane powyżej
  2. spowodowane nadmierną syntezą amin katecholowych stymulowaną nadmiarem histaminy- np. paradoksalny wzrost ciśnienia tętniczego, chociaż sama histamina obniża ciśnienie tętnicze krwi; pobudzenie, zaburzenia snu, rozdrażnienie
  3. bóle głowy- podwyższone stężenie we krwi histaminy stwierdzano u osób cierpiących na migreny zarówno w czasie bólu głowy, jak i pomiędzy epizodami bólu. W wielu przypadkach potwierdzano wówczas zmniejszoną aktywność DAO, a ograniczenie podaży pokarmów bogatych w histaminę prowadziło do zaniknięcia objawów.

Do końca niepoznany jest mechanizm, w jaki nietolerancja histaminy wywołuje bóle głowy, tym bardziej , że histamina nie przechodzi przez barierę krew- mózg. Również leki antyhistaminowe nie są efektywne w leczeniu tego typu bólów głowy.

  1. objawy ze strony przewodu pokarmowego- rozlany ból brzucha, kolka, wzdęcia, biegunka
  2. objawy ze strony przewodu oddechowego- wodnisty wyciek z nosa, zatkany nos, w ciężkich przypadkach duszność, kaszel
  3. objawy skórne- przewlekła pokrzywka, atopowe zapalenie skóry
  4. układ rozrodczy- kobity z nietolerancją histaminy często cierpią na zaburzenia cyklu miesięcznego oraz bóle głowy związane z cyklem. Tłumaczone jest to wzajemnym oddziaływaniem histaminy i hormonów płciowych, ponadto histamina potęguje skurcze macicy. Ciekawe jednak, że objawy nietolerancji histaminy mogą zmniejszyć się w czasie ciąży, ponieważ dużo DAO powstaje w łożysku. Z drugiej strony upośledzenie jego syntezy w łożysku może przyczynić się do niepowodzeń w donoszeniu ciąży, stąd często obserwuje się poronienia lub komplikacje w czasie ciąży właśnie u kobiet z nietolerancją histaminy.

Rozpoznanie:

– wykluczenie prawdziwej alergii za pomocą oznaczenia specyficznych dla alergenów pokarmowych przeciwciał IgE lub testów skórnych

– rozpoznanie nietolerancji histaminy wymaga obecności dwóch lub więcej opisanych powyżej objawów

– ustąpienie objawów na diecie z niską podażą histaminy, prowokacja objawów po ponownym podaniu podejrzanego produktu

– badanie jelitowej aktywności DAO

– badanie genetyczne

– badanie krwi- poziom histaminy,  DAO mają małe znaczenie z powodu niestabilnych poziomów- stwierdzono że aktywność DAO jest obnizona u połowy pacjentów z HIT i u 17% w grupie kontrolnej

Leczenie:

– ograniczenie spożycia pokarmów bogatych w histaminę:

  • alkohole fermentowane- piwo, wino, szampan
  • fermentowana żywność- kapusta, ogórki, jogurty
  • wędliny: bekon, salami, szynki długo dojrzewające
  • śmietana, maślanka, masło śmietankowe
  • suszone owoce- figi, daktyle, rodzynki
  • cytrusy
  • długo dojrzewające sery
  • orzechy, kakao
  • warzywa: awokado, bakłażany, szpinak, pomidory
  • wędzone ryby i niektóre gatunki ryb: makrela, tuńczyk, sardynki

– ograniczenie spożycia pokarmów uwalniających histaminę: alkohol, banany, czekolada, mleko krowie, orzechy, papaja, ananasy, owoce morza, truskawki, pomidory, kiełki pszenicy, konserwanty i barwniki

– ograniczenie spożycia pokarmów blokujące DAO- alkohol, napoje energetyczne, herbata

Zaleca się utrzymać taką dietę przez miesiąc, a następnie stopniowo wprowadzać pokarmy. Zwykle poprawa samopoczucia po odstawieniu obserwowana jest w ciągu kilku dni

– odstawienie leków blokujących DAO- aspiryna, niesterydowe leki przeciwzapalne (np. Ketonal, ibuprofen, diklofenak), ambroksol- lek o działaniu wykrzuśnym, niektóre leki przeciwnadciśnieniowe (metoprolol, werapamil)

– zaleca się spożywanie pokarmów świeżych, nieprzetworzonych, niekonserwowanych

– często jest to zaburzenie przejściowe wtórne do innych chorób przewodu pokarmowego

– uzupełnienie niedoborów witamin i mikroelementów (witamina B6, C, cynk, miedź)

– doustna suplementacja enzymu DAO, np. w postaci preparatu Histasolv, który przyjmuje się w postaci kapsułki przed spożyciem posiłku zawierającego histaminę

Z powyższego wpisu wynika, że rozpoznanie nietolerancji histaminy nie należy do łatwych. Różnorodne objawy oraz brak konkretnego markera diagnostycznego utrudniają postawienie trafnego rozpoznania. Warto jednak pamiętać o tej chorobie szczególnie u pacjentów z niecharakterystycznymi przewlekłymi objawami ze strony przewodu pokarmowego o nieustalonej przyczynie (także u dzieci), nawracającymi migrenowymi bólami głowy czy zaburzeniami miesiączkowania u kobiet. A jedynie  pozytywne efekty leczenia dietą niskohistaminową mogą potwierdzić tę chorobę.

Czy ten wpis był dla Ciebie przydatny?

Czy masz swoje doświadczenia na temat nietolerancji histaminy? Jaka dieta Ci pomaga?

Napisz w komentarzu!

Literatura:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28344921

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23859448

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12- co trzeba wiedzieć?

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12- co trzeba wiedzieć?

utworzone przez | paź 30, 2017 | Baza wiedzy

Pamiętasz wpis o tym, co można wyczytać z morfologii krwi? Jeśli nie, możesz przeczytać go TUTAJ.
Pisałam w nim, na co zwracamy uwagę w diagnostyce niedokrwistości.
Niedokrwistość jest wtedy, gdy poziom hemoglobiny, krwinek czerwonych spada poniżej normy. Praktycznie nigdy (poza ciążą) nigdy nie jest stanem prawidłowym i zawsze należy dążyć do ustalenia przyczyny.
Jeśli nie występują cechy ewidentnego krwawienia, stan zapalny czy proces nowotworowy, w pierwszej kolejności powinniśmy zwrócić uwagę na wartość MCV. Jest to objętość krwinki czerwonej.
Parametr ten jest obniżony w przypadku niedoboru żelaza (pisałam o tym TUTAJ), a rośnie w niedoborze witaminy B12 i kwasu foliowego. Właśnie ze względu na zwiększone rozmiary krwinki czerwonej, niedokrwistości te określamy wspólną nazwą niedokrwistości megaloblastycznych.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12- od czego zależy?

Witamina B12 wchłania się w końcowym odcinku jelita cienkiego, a więc tam, gdzie toczy się proces zapalny związany z celiakią. Jeśli czytałaś/czytałeś wcześniejszy wpis o niedokrwistości z niedoboru żelaza, być może dziwi Cię fakt, że celiakia raz wywołuje zaburzenia wchłaniania żelaza, a raz witaminy B12. Wynika to z tego, że celiakia powoduje proces zapalny łatami. Tzn. nie zajmuje jednego większego fragmentu jelita, a kilka- kilkanaście mniejszych. To dlatego pobranie tylko jednego wycinka z dwunastnicy do potwierdzenia choroby nie wystarcza. Po prostu można na chore miejsce nie trafić, przez co pacjent zostaje pozbawiony szansy na postawienie trafnego rozpoznania.

Jeśli stan zapalny toczy się w miejscu, gdzie głównie wchłania się żelazo, choroba wywoła niedokrwistość z niedoboru żelaza, a jeśli tam gdzie wchłania się witamina B12- niedokrwistość z niedoboru witaminy B12.

Ale nie tylko od stanu jelit zależy wchłanianie witaminy B12.

Zależy od diety

Głównym źródłem tej witaminy w pokarmach są: mięso, podroby, jaja. Występuje w nich w postaci najlepiej przyswajalnej przez człowieka- metylokobalaminy. Dlatego problem może pojawić się u osób na diecie bezmięsnej. Ale też nie od razu, zwykle dopiero po kilku latach, bo na tyle starcza zmagazynowanej w organizmie witaminy.

Drugą ważną przyczyną zależną od diety jest nadużywanie alkoholu.

Witamina B12 w żołądku i w jelicie

Żeby witamina B12 została wchłonięta, musi zostać uwolniona z połączeń z białkami, z którymi jest związana w jedzeniu. Do tego potrzebny jest kwas solny i pepsyna- enzym trawienny obecny w żołądku. Proces ten zachodzi tylko w środowisku kwaśnym żołądka. Dlatego osoby przyjmujące na stałe leki zmniejszające produkcję kwasu solnego mogą mieć problem z przyswajaniem tej witaminy.

Warto wiedzieć, że metformina- lek stosowany w leczeniu cukrzycy, insulinooporności i zespole policystycznych jajników (o jej działaniu przeczytasz TUTAJ)- również zmniejsza wchłanianie witaminy B12. Po kilku latach leczenia może także wywołać niedobór witaminy B12.

Samo wchłanianie uwolnionej witaminy B12 zależy od obecności czynnika wewnętrznego (IF- intrinsic factor). IF jest produkowany w żołądku. Więc stany zapalne toczące się w żołądku (np. zanikowe zapalenie żołądka) lub stany po usunięciu części żołądka będą skutkować jego niedoborem. Nawet jeśli dostarczamy dużo witaminy B12 i nie ma stanu zapalnego w jelicie cienkim, ta i tak się nie wchłonie. Jednak czynnik Casle’a działa dopiero w jelicie cienkim. Tutaj środowisko zmienia się na zasadowe.

Poza czynnikami dietetycznymi, nadużywaniem leków zmniejszających produkcję kwasu solnego w żołądku, inną przyczyną niedoboru witaminy B12 jest zależna od niedoboru IF choroba autoimmunologiczna nazywana chorobą Addisona Biermera. Polega ona na produkcji autoprzeciwciał przeciw czynnikowi wewnętrznemu i zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka. Jej następstwem jest zmniejszona produkcja kwasu solnego (achlorhydria) i zmniejszone wydzielanie IF.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Możemy tu wyróżnić objawy wynikające z niedokrwistości oraz niezależne od niedokrwistości:
– ze strony przewodu pokarmowego– zaburzenia smaku, pieczenie języka, utrata apetytu, chudnięcie, nudności, zaparcia lub biegunka
– ze strony układu nerwowego– kłucia w obrębie opuszek palców stóp, parestezje, drętwienie kończyn- objawy wczesne, potem utrata czucia wibracji i czucia głębokiego (wyrażająca się np. niestabilnością chodu), zaburzenia oddawania moczu, nietrzymanie moczu, osłabienie mięśni.
– zaburzenia funkcji poznawczych, depresja, urojenia, otępienie u osób starszych

Rozpoznanie

Zanim pojawi się niedokrwistość w morfologii krwi, pierwszą oznaką zaburzenia jest zwiększenie MCV, często powyżej 100 fl. Towarzyszy mu niedobór krwinek białych (czyli leukopenia) oraz płytek krwi (małopłytkowość).
Oznaczenie poziomu witaminy B12 we krwi nie ma wielkiego znaczenia z powodu dużej liczby wyników fałszywych. Wartościowe jest badanie w kierunku obecności przeciwciał przeciw IF. Ich obecność potwierdza chorobę Addisona Biermera.

Profilaktyka i leczenie

Oczywiście najważniejsze jest zapobieganie niedoborowi witaminy B12 poprzez odpowiednią dietę. Osoby na diecie bezmięsnej mogą stosować doustne preparaty z witaminą B12 (zawierają cyjanokobalaminę lub metylokobalaminę- ta druga lepiej przyswajalna, ale w naszych aptekach niedostępna).  Problem pojawia się u osób starszych, u których w sposób fizjologiczny maleje ilość kwasu solnego w żołądku oraz pacjentów leczonych lekami zmniejszającymi przyswajanie witaminy B12. U nich preparaty doustne nie działają, bo brakuje mechanizmów do przyswojenia tej witaminy. Sięga się wówczas po preparaty dożylne (hydroksykobalamina- w Polsce niedostępna) lub domięśniowe (cyjanokobalamina).

Znaczenie witaminy B12

Aktualnie znaczenie witaminy B12 jest najlepiej poznane w kontekście zapobiegania i leczenia niedokrwistości megaloblastycznej (inną jej przyczyną jest niedobór kwasu foliowego). Jednak coraz więcej mówi się także o innych zadaniach tej witaminy w organizmie człowieka.

  • bierze udział w przemianie kwasu foliowego do postaci wykorzystywanej w syntezie DNA, co jest szczególnie ważne dla kobiet planujących macierzyństwo
  • odgrywa rolę w przemianie homocysteiny, której nadmiar zapoczątkowuje miażdżycę
  • zapewnia prawidłową budowę i funkcję komórek układu nerwowego, znana jest zależność między niedoborem witaminy B12 a uszkodzeniami osłonki mielinowej

Na dzień dzisiejszy wydaje się, że nie wiemy jeszcze wszystkiego o witaminie B12. Warto jednak pamiętać o niej w codziennym życiu, szczególnie planując swoje posiłki. Jej niedobór może bowiem skutkować nie tylko niedokrwistością, ale także powodować inne, niepoznane jeszcze w pełni, konsekwencje.

Zespół policystycznych jajników, subkliniczna niedoczynność tarczycy, insulinooporność- co je łączy?

Zespół policystycznych jajników, subkliniczna niedoczynność tarczycy, insulinooporność- co je łączy?

utworzone przez | paź 16, 2017 | Baza wiedzy, Tarczyca

zespół policystycznych jajników

Kiedy na forach internetowych czytam wypowiedzi kobiet z celiakią, niemal jednym ciągiem wymieniają wśród swoich chorób Hashimoto, niedoczynność tarczycy oraz PCOS, czyli zespół policystycznych jajników.
O chorobie Hashimoto i niedoczynności tarczycy pisałam już wcześniej:

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie?

Czy gluten ma coś wspólnego z tarczycą?

O tarczycy- na co chorujemy, jak badamy?

Co to jest zespół policystycznych jajników?

Zespół policystycznych jajników jest jedną z najczęstszych chorób endokrynologicznych oraz jedną z częstszych przyczyn niepłodności kobiet.

Warto więc poznać to zaburzenie, szczególnie że zespół policystycznych jajników może mieć wiązek z chorobami tarczycy i insulinoopornością.

Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się:
– brakiem owulacji,
– hiperandrogenizmem (czyli nadmiarem hormonów, które odpowiadają za „męski” wygląd; klinicznie hiperandrogenizm wyraża się hirsutyzmem– nadmiernym owłosieniem, trądzikiem, brakiem lub rzadkimi miesiączkami, albo może być widoczny jedynie w badaniach laboratoryjnych) oraz
– obecnością licznych torbieli w jajnikach.

Przyczyną tej choroby są zaburzenia wydzielania dwóch hormonów gonadotropowych: LH- hormonu luteinizującego i FSH- hormonu folikulotropowego, co niekorzystnie wpływa na rozwój pęcherzyków w jajniku. FSH powoduje dojrzewanie pęcherzyków z komórkami jajowymi, natomiast pod wpływem LH dochodzi do ich pęknięcia. Z powodu nieprawidłowych ilości tych hormonów pęcherzykom brakuje bodźca do pełnego rozwoju. Dlatego nie dochodzi do uwolnienia komórki jajowej, a torbiele zalegają w różnych fazach rozwoju . Z czasem jest ich coraz więcej dając obraz policystycznych (czyli wielotorbielowatych) jajników.

PCOS nigdy nie jest samotne

Zespół policystycznych jajników jest schorzeniem, którego częstość występowania ocenia się na 5-10 % młodych kobiet. Oznacza to, że 5 do 10 na 100 kobiet ma problemy z zajściem w ciążę z tego powodu. Chociaż spotkałam się z opinią, że aktualnie ciąża u kobiety z PCOS nie jest problemem z powodu możliwości ingerowania lekami w gospodarkę hormonalną, to jednak zaburzenie to powoduje także inne następstwa. Związane są one ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zaburzeń takich jak: otyłość, insulinooporność, cukrzyca typu 2, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze, co stanowi obraz zespołu metabolicznego (więcej o zespole metabolicznym przeczytasz TUTAJ). Ten z kolei wiąże się z podniesionym ryzykiem chorób sercowo- naczyniowych i zgonem z tego powodu.

Podobnie często wiąże się zespół policystycznych jajników z rozpoznaniem utajonej niedoczynności tarczycy. Jest to taki stan, gdzie TSH jest już podwyższone, ale stężenie wolnych hormonów mieści się jeszcze w granicy normy. Objawy choroby mogą być nieobecne albo słabo wyrażone. Mimo to obserwuje się u osób z utajoną niedoczynnością tarczycy upośledzoną gospodarkę glukozą, wysoki poziom cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów, podwyższony poziom globuliny wiążącej hormony płciowe oraz przybieranie na wadze.

W 20-40% przypadków PCOS współistnieje insulinooporność (dla porównania 5-10 % w populacji ogólnej), a w 10-25%- subkliniczna niedoczynność tarczycy.

Jak insulina wpływa na jajniki?

Insulina stymuluje jajniki do produkcji androgenów. To dlatego kobiety z opornością na insulinę chorują na PCOS.

Myli się jednak ten, kto myśli że problem dotyczy tylko otyłych kobiet.

Związek PCOS i insulinooporności bowiem nie zależy od otyłości.

Jednak oporność na insulinę może spowodować stan przedcukrzycowy w przyszłości. A ten już zależy od masy ciała, podwyższonych markerów zapalenia czy niskiego poziomu witaminy D3. Podobnie częściej cukrzyca typu 2 rozwija się u kobiet otyłych z PCOS i wynosi niemal 15% w czasie 8- letniej obserwacji.

Wykazano jednak, że poprawa stylu życia, w tym obniżenie wagi i zwiększenie aktywności fizycznej, zmniejsza tę tendencję aż o 58%. Potwierdza to obserwacja, że więcej kobiet z PCOS i insulinoopornością było aktywnych fizycznie, niż tych z PCOS i cukrzycą typu 2.

Tarczyca i PCOS

Hormony tarczycy wywierają efekt przeciwny do insuliny na poziomie wątroby zwiększając stężenie glukozy we krwi. Niedobór hormonów tarczycy wywiera więc efekt podobny do nadmiaru insuliny stwierdzanego w insulinooporności.
Stwierdzono , że insulinooporność jest częstsza u kobiet z PCOS i poziomem TSH powyżej 2 mIU/l. Zauważono także, że kobiety z TSH >2,5 mIU/l miały większe BMI, wyższy wskaźnik insulinooporności i poziom wolnego testosteronu w porównaniu do kobiet z niższym TSH<2,5 mIU/l. Dane te nakazują badanie w kierunku insulinooporności wszystkich kobiet z PCOS i TSH >2,5 pomimo braku niedoborów wolnych hormonów i braku objawów klinicznych niedoczynności tarczycy.

Słów kilka na temat leczenia

Leczenie PCOS jest objawowe i zależy od efektu, jaki chcemy uzyskać. U kobiet pragnących zajść w ciążę lub tych, u których jest potrzeba zmniejszenia objawów maskulinizmu, stosuje się leki hormonalne.

Metformina wraca do łask

Korzystne efekty leczenia obserwuje się na skutek podawania metforminy– leku stosowanego w leczeniu cukrzycy od wielu lat. Jeszcze 20 lat temu wróżono szybki koniec ery metforminy, bo pojawiały się jak grzyby po deszczu nowe generacje leków przeciwcukrzycowych. Aż do czasu, gdy odkryto ją na nowo właśnie w leczeniu zespołu policystycznych jajników, insulinooporności i stanów przedcukrzycowych.

Metformina spisuje się wszędzie tam, gdzie zawodzi insulina:
– na poziomie wątroby zmniejsza zależną od insuliny produkcję glukozy w procesie zwanym glukoneogenezą
– na poziomie mięśni zwiększa ilość receptorów dla insuliny zwiększając wychwyt glukozy
– na poziomie tkanki tłuszczowej zwiększa reestryfikację wolnych kwasów tłuszczowych i hamuje lipolizę co w sposób pośredni poprawia wrażliwość tkanek na insulinę
Dodatkowo w niewielkim badaniu stwierdzono, że metformina podawana kobietom z PCOS obniżała wartość TSH, co dodatkowo przemawia za stosowaniem leku w tym zaburzeniu.

Podobnie możliwości wpływania na przebieg PCOS upatruje się w podawaniu witaminy D3. Stwierdzono, że niedobór tej witaminy nasila objawy PCOS, ale także niekorzystnie wpływa na parametry metaboliczne, jak stężenie HDL, CRP, insulinooporność u tych kobiet. Podawanie witaminy D3 zmniejsza natomiast ryzyko rozwoju stanu przedcukrzycowego.

Jednak największe znaczenie w leczeniu PCOS odgrywa właściwa dieta, ze szczególnym naciskiem na wyrównywanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Dieta o dużej zawartości węglowodanów może indukować wystąpienie tego zespołu i zaburzeń owulacji, natomiast dieta z niskim indeksem glikemicznym pełni rolę ochronną. Duże znaczenie ma również dostarczanie błonnika pokarmowego, kwasów tłuszczowych, głównie kwasów omega-3 o działaniu przeciwzapalnym. Należy spożywać produkty możliwie najmniej przetworzone, pozbawione rafinowanych cukrów i wysoko przetworzonych produktów zbożowych. Jest to również dieta skuteczna w leczeniu insulinooporności, cukrzycy i otyłości. Można ją określić mianem diety uniwersalnej w wyrównywaniu zaburzeń gospodarki hormonalnej. Jest prosta do przeprowadzenia i niezwykle skuteczna.

Należy również wykrywać i usuwać wszelkie czynniki, które prowadzą do uszkodzenia bariery jelitowej i w konsekwencji nietolerancji pokarmowych. Nieleczone indukują i utrzymują stan zapalny i są również przyczyną zaburzeń hormonalnych. 

Czy Ty masz swoje doświadczenia na ten temat? Co dla Ciebie było najskuteczniejsze? A może coś nie zdało egzaminu? Podziel się w komentarzu!

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

utworzone przez | wrz 4, 2017 | Baza wiedzy

Jest jedną z częstszych przyczyn niedokrwistości. Niedokrwistość natomiast jedną z częstszych chorób ludzi w każdym wieku. Jeśli więc widzimy na wyniku morfologii krwi poziom hemoglobiny lub ilość erytrocytów poniżej normy, musimy przyjrzeć się, czy to właśnie nie ona:

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wynika z niedoboru żelaza w organizmie. Dlaczego jest ono takie ważne?

Żelazo jest potrzebne czerwonej krwince, aby wbudować go w cząsteczkę hemu, składnika hemoglobiny. Im mniej hemoglobiny, tym większa niedokrwistość. Codziennie nasz organizm wytwarza ok. 6 gram hemoglobiny, do wytworzenia której potrzebne jest 25 mg żelaza. Jego duża część pochodzi z rozpadu starych erytrocytów, ale resztę należy uzupełnić. Warto mieć trochę żelaza w magazynie- w postaci związanej z białkiem ferrytyną. Dobrze o ten zapas dbać dostarczając żelazo z pożywieniem, jednak musimy pamiętać, że wchłania się się zaledwie 5-10%. W dodatku w pożywieniu żelazo występuje w postaci mało przyswajalnej- jonu żelazowego Fe 3+. Dopiero w żołądku pod wpływem kwaśnego środowiska (uwaga więc na leki alkalizujące kwas żołądkowy!) oraz odpowiedniego enzymu ulega przemianie do formy lepiej przyswajalnej- jonu żelazawego Fe2+.

Żelazo wchłaniane jest do krwi w bliższym odcinku jelita cienkiego. Stąd procesy chorobowe toczące się w tej części przewodu pokarmowego będą ten proces upośledzać. Nic dziwnego, że jednym z częstszych objawów celiakii jest niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Wchłanianie żelaza jest regulowane zapotrzebowaniem organizmu na ten pierwiastek. Jeśli istnieje niedobór żelaza w organiźmie jego wchłanianie rośnie, jeśli żelaza jest za dużo- wiąże się z białkiem zapasowym, wspomnianą wcześniej ferrytyną. Natomiast żelazo, które dostało się do krążenia, wiąże się z białkiem transportowym  transferyną. Wiązanie to chroni żelazo przed filtracją w nerkach i jego utratą z moczem. Transferyna doprowadza żelazo do komórek, które dają początek ertrocytom. Tutaj żelazo zostaje zużyte do syntezy hemoglobiny, a wolna transferyna wraca do krwi. Również ten proces zależy od zapotrzebowania na żelazo. W stanach jego niedoboru zwiększa się synteza receptora dla transferyny na komórce prekursorowej erytrocytów, co zwiększa przejmowanie przez nie żelaza, a maleje produkcja białka zapasowego, czyli ferrytyny.

Do czego ta wiedza nam potrzebna?

Oczywiście do oceny gospodarki żelazem w przypadku jego niedoboru.

Często spotykam się z zaleceniem oznaczania tylko stężenia żelaza we krwi albo tylko ferrytyny jako miary zawartości żelaza w organizmie. Tak naprawdę pełny wgląd daje nam oznaczenie stężenia żelaza, wysycenie transferyny żelazem, całkowitej i utajonej zdolności wiązania żelaza oraz ferrytyny.

  1. Stężenie żelaza–  zależy od płci, wieku, a nawet pory dnia- wyższe jest zazwyczaj u mężczyzn niż kobiet i rano niż wieczorem- stąd trudno oprzeć się na pomiarze tylko tego jednego parametru

niedobór występuje w sytuacji niedostatecznej podaży żelaza w jedzeniu, w zaburzeniach wchłaniania, a także w chorobach przewlekłych (infekcje, stany zapalne, nowotwory)

2. Wysycenie żelazem transferyny– określa stosunek stężenia żelaza do stężenia transferyny we krwi podane w procentach lub stosunek stężenia żelaza do całkowitej zdolności wiązania żelaza

wynik prawidłowy 15-45%; wynik<15% wskazuje na niedobór żelaza lub jego nieprawidłowe wykorzystanie w chorobach przewlekłych, natomiast> 45% świadczy o nadmiarze żelaza, np. po częstych przetoczeniach krwi

3. Całkowita zdolność wiązania żelaza– TIBC- ilość żelaza, która może być związana z transferyną, czyli odzwierciedla stężenie żelaza we krwi.

zwiększenie TIBC ponad normę świadczy o niedoborze żelaza

4. Utajona zdolność wiązania żelaza– UIBC- pokazuje ilość wolnych miejsc dla żelaza na transferynie

wzrasta w niedoborze żelaza

maleje w niedokrwistości chorób przewlekłych (jak widać ten parametr różnicuje niedokrwistość z niedoboru żelaza i niedokrwistość chorób przewlekłych, bo powyższe wskaźniki w obu przypadkach zachowywały się identycznie

5. Ferrytyna– główne białko magazynujące żelazo, ale też białko ostrej fazy- oznacza to, że w stanie infekcji jego wartość jest podwyższona niezależnie zawartości żelaza (to dlatego samo oznaczenie tego parametru nie nadaje się do oceny gospodarki żelazem). Ale jeśli nie ma stanu zapalnego ferrytyna pokazuje, jakie są zapasy żelaza w organizmie.

zwiększone stężenie występuje w stanie przeładowania organizmu żelazem (wówczas  stężenie żelaza jest wysokie) albo w stanach zapalnych (stężenie żelaza jest niskie)

zmniejszone stężenie świadczy o niedoborach żelaza

Jakie objawy każą myśleć o niedokrwistości z niedoboru żelaza?

  1. objawy typowe dla każdej niedokrwistości- osłabienie, zawroty głowy, mroczki przed oczami, bladość skóry
  2. objawy niedoboru żelaza: wypadanie i osłabienie włosów, suchość skóry, pękanie kącików ust, zmiany na paznokciach (kruchość, rowki), suchość śluzówek jamy ustnej, wygładzenie i pieczenie powierzchni języka

Jednak musimy pamiętać, że nie zawsze objawy niedokrwistości i niedoboru żelaza muszą występować razem. Bywa, że obecne są tylko objawy niedoboru żelaza i potwierdzające je parametry gospodarki żelazem, a ilość erytrocytów i hemoglobiny mieszczą się w normie. Takie zmiany widzimy zwykle w celiakii i nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. Jedynie mały parametr oceniany w morfologii krwi wskazuje, że coś z tym żelazem jest nie tak. Jest to MCV- objętość krwinki czerwonej, która zmniejsza się w stanach niedoboru żelaza (więcej o badaniu morfologii krwi przeczytasz TUTAJ). I ta nieprawidłowość zwykle zmusza do oznaczenia całej gospodarki żelazem, która dopiero potwierdza niedobór żelaza.

Jeśli już stwierdzimy niedobór żelaza, zanim zaczniemy go leczyć, musimy poszukać przyczyny

Najczęściej jest to krwawienie jawne lub utajone. A więc krwawienia po urazach, zabiegach operacyjnych, miesiączkowe u kobiet, inne z dróg rodnych, moczowych czy przewodu pokarmowego. Pamiętajmy, że nie każde krwawienie jest widoczne dla oka. Dlatego warto zrobić badanie ogólne moczu czy badanie stolca na obecność krwi utajonej, żeby wykluczyć krwawienia utajone. Konieczna jest konsultacja ginekologiczna.

Inną ważną przyczyną jest niedobór żelaza w diecie. Zdarza się obecnie rzadko, ale należy o nim pamiętać, szczególnie przy stosowaniu diet eliminacyjnych, ograniczających podaż żelaza, ale także w stanach zwiększonego zapotrzebowania, np. w ciąży czy u karmiących kobiet.

I kolejną niezwykle ważną przyczyną są zaburzenia wchłaniania żelaza w jelicie cienkim. Wszystkie stany chorobowe, które toczą się w tej części przewodu pokarmowego, mogą skutkować niedoborem żelaza. Jest to o tyle ważne, że uzupełnianie żelaza w postaci tabletek nic nie pomoże, a może nasilić stan zapalny podatnej na uszkodzenia delikatnej śluzówki jelit. Dopiero wykonanie gastroskopii z pobraniem wycinków dwunastnicy może wskazać przyczynę problemu. Może to być nierozpoznana celiakia (zdarza się, że jest to jedyny objaw choroby!), nieswoiste zapalne choroby jelit itd.

Pamiętajmy też, że żelazo wchłania się w środowisku kwaśnym, więc przewlekłe stosowanie leków alkalizujących sok żołądkowy, również przyczyni się do niedoborów żelaza.

Jeśli więc stwierdzimy, że przyczyną niedokrwistości jest niedobór żelaza, musimy w pierwszej kolejności usunąć jego przyczynę. W drugiej kolejności uzupełniamy niedobór żelaza aż do uzyskania prawidłowego stężenia hemoglobiny i ferrytyny.

Preparaty żelaza do stosowania doustnego wchłaniają się w początkowym odcinku jelita cienkiego. Powinny być stosowane w pewnym odstępie czasowym między posiłkami, bo wiele z nich (np. kawa, herbata, mleko, warzywa, kasza, orzechy) upośledza przyswajanie żelaza. Niestety doustne preparaty żelaza nie zawsze są dobrze tolerowane, mogą być przyczyną nudności, zaleca się wówczas ich spożywanie z posiłkiem lub krótko po nim. Zmniejsza to jednak jego przyswajanie, a co za tym idzie skuteczność leczenia. Jedyną formą żelaza, której wchłanianie nie zależy od posiłku jest wodorotlenek żelaza (Ferrum Lek w postaci tabletek do żucia lub syropu) i ten należy przyjmować z posiłkiem.

Stałym objawem przy regularnym stosowaniu preparatów żelaza jest czarne zabarwienie stolca. Nie należy się tym martwić.

W wyjątkowych przypadkach, gdy niedobór żelaza jest bardzo duży lub szybko trzeba uzupełnić jego zapas, albo nie ma możliwości podawania preparatów doustnych (np. z powodu nasilonego stanu zapalnego w jelicie cienkim) stosuje się preparaty do podawania pozajelitowego. Ponieważ nie jest to leczenie wolne od powikłań, powinno być stosowane tylko w razie konieczności.

Należy także przeanalizować dietę pod kątem składników zawierających żelazo. Nie da się ukryć, że najlepiej przyswajalne żelazo znajduje się w mięsie: wątróbce, jagnięcinie, drobiu i rybach. W warzywach żelaza jest dużo mniej i jest ono trudniej przyswajalne. Ale i na to jest sposób. Spożywając jednocześnie produkty bogate w witaminę C (kiszonki!) poprawiamy wchłanianie żelaza.

Jeśli nasze leczenie niedoboru żelaza jest skuteczne, już po 2-3 tygodniach można stwierdzić zwiększenie stężenia hemoglobiny we krwi. Jednak zapasy żelaza trzeba uzupełniać dalej kontrolując poziom ferrytyny. Zwykle konieczne jest kilka miesięcy leczenia.

Morfologia krwi- co mówi o Twoim zdrowiu?

Morfologia krwi- co mówi o Twoim zdrowiu?

utworzone przez | lip 31, 2017 | Baza wiedzy

morfologia krwi- co mówi o Twoim zdrowiu

Morfologia krwi jest jednym z częściej wykonywanych badań laboratoryjnych. Wynika to nie tylko z łatwego dostępu do badania oraz stosunkowo niskiej ceny, ale także, a może przede wszystkim, ponieważ wnosi wiele użytecznych informacji o stanie zdrowia.
Otrzymując wynik morfologii krwi zazwyczaj koncentrujemy się na liczbie erytrocytów i poziomie hemoglobiny. A poza tym na wyniku często widzimy strzałki skierowane w górę lub w dół, które nas niepokoją, ale nie znamy ich znaczenia. Nawet lekarze jedne strzałki ignorują, a innymi mocno denerwują. Spróbuję więc wyjaśnić, co możemy wyczytać z wyniku morfologii krwi.

Na wyniku, chociaż często nie widać tego na pierwszy rzut oka, mamy trzy sekcje:
1. leukocyty czyli krwinki białe (WBC)
2. erytrocyty czyli krwinki czerwone (RBC)
3. trombocyty czyli płytki krwi (PLT)

morfologia krwi- elementy

Ich kolejność na wyniku może być nieco inna. To zależy od laboratorium.

Układ białokrwinkowy czyli leukocyty

Leukocyty są to krwinki zaangażowane w reakcje zapalne. Stąd zwiększona ilość leukocytów, czyli leukocytoza, występuje w zakażeniach, ale także w niektórych przypadkach chorób autoimmunologicznych czy zapalnych, ale także w chorobach hematologicznych (wszystkie choroby, które dotyczą krwi są hematologiczne, w tym wpisie będę tak nazywać te choroby, których przyczyna związana jest bezpośrednio z chorobą szpiku kostnego czy układu chłonnego; wiele z nich ma podłoże nowotworowe, dlatego wymagają szybkiego specjalistycznego postępowania). Natomiast zmniejszenie liczby leukocytów poniżej normy, nazywane leukopenią, świadczy o upośledzeniu wytwarzania białych krwinek w szpiku. Tak się dzieje np. u pacjentów po chemio- czy radioterapii, pod wpływem niektórych leków czy w chorobach autoimmunologicznych.
Jeśli stwierdzimy leukocytozę lub leukopenię powinniśmy przyjrzeć się poszczególnym subpopulacjom leukocytów. Na wyniku mamy zapisane ilości i odsetek procentowy limfocytów, neutrofilii, eozynofilii, bazofilii i monocytów.
Najwięcej jest neutrofilii i limfocytów i to zmiany w ich ilościach przekładają się na zwiększenie lub zmniejszenie liczby leukocytów. Monocytów i eozynofilii jest we krwi znacznie mniej, dlatego mało prawdopodobne, aby ich nadmiar lub niedobór wywołały leukocytozę lub leukopenię.

1.Neutrofile (Neu)

Najczęstszą przyczyną zwiększenia ich ilości we krwi jest ostra infekcja bakteryjna. Żeby to potwierdzić warto dodatkowo wykonać badanie CRP- wysoka wartość potwierdzi nasze rozpoznanie. Należy wówczas tej infekcji poszukać i ją leczyć. Ale podwyższoną ilość neutrofilii obserwujemy też w innych stanach, np. u pacjentów leczonych sterydami (np. Encorton, Metypred). Jeśli jednak te przyczyny zostaną wykluczone, należy zgłosić się do lekarza w celu dalszej diagnostyki, także hematologicznej.
Zmniejszenie liczby neutrofilii również wymaga diagnostyki. Szczególnie konieczna jest pilna interwencja w przypadku gorączki- niedobór neutrofilii świadczy o tym, że nie ma nas kto bronić przed zakażeniem i potrzeba dostarczyć pomocy z zewnątrz.

2.Limfocyty

Zwiększenie ich ilości (limfocytoza)obserwuje się w przewlekłych zakażeniach bakteryjnych, niektórych infekcjach wirusowych oraz w chorobach hematologicznych.

3.Eozynofile

Najczęściej przyczyną ich zwiększonej ilości, czyli eozynofilii, są alergie. Jeśli jednak istnieją co do tego wątpliwości, warto dodatkowo oznaczyć stężenie IgE- wartość powyżej normy potwierdzi to przypuszczenie. Dietetycy kojarzą natomiast eozynofilię bez wysokiego poziomu IgE z utajonymi nadwrażliwościami pokarmowymi. Żeby to potwierdzić wystarczy zazwyczaj skojarzenie objawów zgłaszanych przez pacjenta, wielu dodatkowo zaleca wykonywanie dodatkowych testów (m.in. opisanych TUTAJ).
Wiele osób kojarzy podwyższoną eozynofilię z obecnością pasożytów. Tak naprawdę jednak to nie sama obecność pasożytów w organizmie powoduje zwiększenie ilości pasożytów, ale substancje przez nie wydzielane. Stąd wniosek, że na samej podstawie ilości eozynofilów nie możemy rozpoznawać lub wykluczać infekcji pasożytniczej. A tym bardziej przeprowadzać leczenia, a często można się spotkać z takim zaleceniem na forach internetowych. Warto jednak taką możliwość wziąć pod uwagę.

4.Monocyty

Warto na ten parametr zwrócić uwagę, ponieważ ich ilość może podnieść się w chorobach jelit. Nie jest to jednak w żadnej mierze swoisty marker chorób jelit- coś wskazuje, ale nie wiadomo dokładnie co. Faktem jest, że wyższą wartość monocytów obserwuje się u pacjentów z objawami nadwrażliwości pokarmowych. Ich ilość zwykle normalizuje się po zastosowaniu odpowiedniej diety.

5.Bazofile

Przyczyny ich nieprawidłowej ilości są niemal wyłącznie hematologiczne

Układ czerwonokrwinkowy czyli erytrocyty (RBC)

Tutaj oceniamy liczbę erytrocytów (RBC), stężenie hemoglobiny (Hb), hematokryt (Ht) oraz tzw. wtórne wskaźniki erytrocytowe. Niskie wartości RBC, Hb i Ht wskazują na niedokrwistość, natomiast wtórne wskaźniki erytrocytowe pomagają w ustaleniu jej przyczyny.
Podstawowym kryterium diagnostycznym niedokrwistości jest stężenie hemoglobiny. Niskie stężenie może wynikać ze słabej produkcji lub zwiększonego niszczenia krwinek czerwonych czy nadmiernej utraty krwi.
Zwykle te trzy parametry idą w parze i wskazują na niedokrwistość. Jednak u kobiet w ciąży stężenie Hb może mieścić się w normie, a ilość erytrocytów czy hematokryt są obniżone. Jest to stan prawidłowy.
Ale w odniesieniu do hemoglobiny możemy mieć sytuację odwrotną, czyli jest jej za dużo. Taką sytuację nazywamy nadkwristością i zawsze wymaga konsultacji z lekarzem.

Niedokrwistość- i co dalej?

W przypadku niedokrwistości analizujemy wskaźniki erytrocytowe:
– średnią objętość erytrocytu czyli MCV- zwiększone MCV czyli makrocytozę obserwujemy w niedokrwistościach z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego, po alkoholu; zmniejszone może m.in. wskazywać na niedobór żelaza jako przyczynę anemii
– średnią masę Hb w erytrocycie czyli MCH- obniżona może być obecna w stanach niedoboru żelaza
– średnie stężenie Hb w erytrocytach czyli MCHC- zmiany tego parametru zwykle idą w parze z MCH i świadczą o tym samym
– rozpiętość rozkładu objętości erytrocytów czyli RDW- ocenia zróżnicowanie wielkości erytrocytów; może być podwyższona, gdy obecne są dwie populacje erytrocytów różniących się wielkością, np. w początkowym stadium niedokrwistości z niedoboru żelaza, gdy MCV jest jeszcze prawidłowe.

Płytki krwi

uczestniczą w krzepnięciu krwi, stąd nieprawidłowa ich ilość będzie miała wpływ na krzepnięcie. Ich niedobór może być przyczyną przedłużonego krwawienia z miejsca zranienia czy łatwego powstawania siniaków, a nadmiar będzie sprzyjał tworzeniu się zakrzepów. 
Niedobór płytek krwi nazywamy trombocytopenią albo małopłytkowością. Przyczyną, podobnie jak w przypadku anemii, może być upośledzona produkcja w przypadku uszkodzenia szpiku kostnego bądź nadmierne niszczenie, np. w przypadku obecnych autoprzeciwciał.
Jedną z częstszych przyczyn małopłytkowości jest przewlekłe przyjmowanie preparatów kwasu acetylosalicylowego (Acard, Polocard) przez pacjentów z chorobami układu sercowo- naczyniowymi. Pamiętać jednak należy, że w tym przypadku obniżenie ilości płytek we krwi nie będzie duże, rzadko spada poniżej 100 tys/ μl. Po odstawieniu leków ilość płytek powinna wrócić do normy w ciągu kilku dni.

Sytuacja odwrotna, czyli zwiększenie ilości płytek krwi nazywana jest nadpłytkowością. Ponieważ sprzyja tworzeniu zakrzepów we krwi zawsze wymaga diagnostyki i odpowiedniego leczenia.
Innym parametrem związanym z płytkami krwi jest MPV, czyli średnia objętość płytki. Zmniejszone MPV zwykle idzie w parze ze zmniejszoną ilością płytek, natomiast zwiększenie MPV zwykle świadczy o niszczeniu płytek.

Mam nadzieję, że przybliżyłam choć nieco zawiłości morfologii krwi. Pamiętaj jednak, że nie należy samodzielnie stawiać rozpoznania ani rozpoczynać leczenia bez konsultacji z lekarzem. Chociaż często przyczyny zmian są proste do rozpoznania i leczenia, to jednak są wśród nich choroby hematologiczne, wymagające specjalistycznej diagnostyki i leczenia.

Ja natomiast dzisiejszy wpis traktuję jako wstęp do opisania najczęstszych niedokrwistości w przypadku nadwrażliwości pokarmowych, czyli niedokrwistości z niedoboru żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12. Ale to już wkrótce!

O małych żyjątkach w naszych dużych brzuszkach. Chcesz być zdrowy- daj im jeść!

O małych żyjątkach w naszych dużych brzuszkach. Chcesz być zdrowy- daj im jeść!

utworzone przez | cze 19, 2017 | Baza wiedzy

Czy pamiętasz wpis o budowie jelita cienkiego? Jeśli nie, zajrzyj tutaj. Opisywałam w nim jak zbudowana jest i do czego nam potrzebna bariera jelitowa. Jej integralność stanowi warunek zachowania naszego zdrowia w dobrej kondycji.

Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy prawidłowo funkcjonująca bariera jelitowa stoi na straży naszego bezpieczeństwa- chroni nasz organizm przed niekorzystnym wpływem czynników zewnętrznych, które wraz z jedzeniem dostają się do przewodu pokarmowego. Nieszczelna bariera pozwala na przedostawanie się do krwi substancji, których tam być nie powinno: drobnoustrojów czy niestrawionego pokarmu.

Pierwszym elementem wspomnianej bariery jelitowej jest mikroflora. Jest to ten element, z którego znaczenia przez długi czas nie zdawaliśmy sobie sprawy, a nawet próbowaliśmy z nim walczyć stosując bez opamiętania antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Co tworzy mikroflorę jelitową?

Mikroflorę jelitową (inna nazwa to mikrobiota lub mikrobiom, chociaż tej drugiej nazwy używa się raczej w odniesieniu do zestawu genów drobnoustrojów jelitowych, a nie do nich samych) stanowią fizjologiczne drobnoustroje jelitowe: grzyby, bakteriofagi i bakterie. Drobnoustroje te wchodzą w dwustronny korzystny układ z gospodarzem (zjawisko to nazywamy mutualizmem– obie strony czerpią ze związku korzyści).

Chociaż nie przywiązujemy do nich wielkiej wagi, jest to potężny narząd w naszym organizmie. Zawiera aż 90% komórek naszego ciała i 10 milionów genów (materiał genetyczny człowieka to „zaledwie” 23 tys. genów). Geny te prawdopodobnie odgrywają ważną rolę- zawierają instrukcje przebiegu niektórych procesów, np. metabolizmu węglowodanów i reakcji enzymatycznych, których brakuje w genomie człowieka.

Część bakterii osiedla się w jelitach zajmując określone nisze , np. w jelicie grubym. Inne tylko przepływają przez nasz przewód pokarmowy i zostają wydalone ze stolcem.

Stężenie bakterii w naszych jelitach to 10 1– 10 3  komórek  na gram w jelicie cienkim,  do 1011– 1012 w jelicie grubym.

Oczywiście bakterie te nie biorą się znikąd. Pierwsze drobnoustroje dostajemy od matki: z dróg rodnych, pokarmu, dotyku i pocałunku. Potem już sami zbieramy swój mikrobiom. Praktycznie do ukończenia 3-go roku życia jest on w pełni ukształtowany. Ale może go zaburzyć cięcie cesarskie, sztuczne karmienie czy antybiotyki.

Poznajmy się po imieniu 🙂

Większość bakterii fizjologicznie bytujących w naszych jelitach stanowią:

– Firmicutes (szczepy Lactobacillus, Clostridium, Enterococcus) i

– Bacterioides (szczep Bacterioides).

Pozostałe bakterie obecne w mikrobiomie to Acinetobacteria (Bifidobacteria), Protreobacteria (Escherichia coli), Fusobacteria, Verrucomicrobia i Cyanobacteria.

Ciekawe, że inne bakterie bytują w pobliżu światła jelita, a inne w pobliżu ściany jelita. Ta różnica może być modyfikowana na przez różne czynniki, np. stres i podobnie jak zachwiania w składzie flory jelitowej, niekorzystnie wpływać na szczelność bariery jako całości. Preteobacteria i Verrucomicrobia korzystają ze śluzu jako pożywienia, dlatego przylegają i bytują w warstwie śluzowej.

Drobnoustroje fizjologiczne (czyli nasi sprzymierzeńcy) walczą z patogenami o miejsce i energię potrzebne do przeżycia (widać więc jak ważna jest troska o naszą florę). Zdrowy udział bakterii fizjologicznych to 85%, a chorobotwórczych- nie więcej niż 15%. Zachwianie tych proporcji skutkuje infekcją oraz wyparciem korzystnych drobnoustrojów.

Ale na tym korzystna rola mikroflory się nie kończy.

Inne funkcje mikroflory jelitowej:

– metabolizują lekarstwa

– modulują geny-  mają wpływ na to, jakie choroby ujawnią się u człowieka mającego określony zestaw genów- to m.in. dlatego celiakia nie ujawni się u każdego, kto nosi geny predysponujące do tej choroby

– pomagają wchłaniać np. wapń i żelazo

– przekształcają tłuszcze w krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w celu pozyskiwania energii, z której czerpią komórki wątroby, jelit; należy tu m.in. kwas masłowy, który przyczynia się do zwiększenia szczelności bariery jelitowej

– syntetyzują hormony

– syntetyzują witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (witamina K)

– syntetyzują witaminy z grupy B (tiaminę, kwas foliowy, pirydoksynę)

– pomagają w trawieniu

– wspomagają układ odpornościowy

– wypierają zarazki

– wytwarzają enzymy trawienne wspomagając niewydolne enzymy gospodarza

Nic więc dziwnego, że uwaga badaczy i lekarzy zwróciła się w ich kierunku upatrując możliwości przeciwdziałania czy nawet leczenia pewnych chorób poprzez wpływ na skład i liczebność mikrobioty.

Wpływ zmian w mikroflorze na powstawanie niektórych chorób

  1. otyłość

w badaniach na otyłych dzieciach- mniej Bifidobakterii, a więcej gronkowca złocistego i enterobakterii.

Skład flory również przekłada się na to ile kilogramów straci człowiek pod wpływem   restrykcyjnej diety i zwiększonej aktywności fizycznej.

Przeszczep kału uzyskanego od otyłych myszy do myszy szczupłych powodował, że szczupłe zaczynały przybierać na wadze. Osiągnięto także efekt przeciwny.

  1. depresja

bakterie jelitowe są gł. producentem serotoniny, czyli hormonu, który gwarantuje nasze dobre samopoczucie i nastrój

  1. zespół jelita drażliwego

-biegunkowej postaci zwykle towarzyszy niższy poziom Bifidobacterium i Lactobacillus, a zatwardzeniowej- wyższy Veillonella. Podawanie probiotyków stanowi uznany już sposób leczenia tej choroby

-choroba często rozwija się po infekcji (np. biegunce podróżnych czy po zatruciu) wywołanej przez Campylobacter, Salmonellna, Shigella, giardia, co potwierdza związek między powstaniem choroby a zmianami w mikrobiomie

– Stwierdzono korzystny wpływ szczepów Lactobacillus, Escherichia coli i Bifidobacterium, które poprawiają szczelność jelita poprzez  wpływ na zwiększenie produkcji białek tworzących połączenia ścisłe. Poza tym wpływają korzystnie na zwiększenie ilości śluzu. Również produkty fermentacji bakteryjnej jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe odgrywają korzystną rolę dla ochrony warstwy śluzu i śródbłonka jelitowego.

  1. choroby autoimmunologiczne

nieznane są jeszcze zaburzenia w mikrobiomie prowadzące do powstania chorób z autoagresji, wiadomo jednak, że ich przyczyną jest zespół nieszczelnego jelita, który naprawić można m. in. poprzez naprawę składu mikroflory

  1. zaburzenia ze spektrum autyzmu

– stwierdzono małą różnorodność szczepów bakteryjnych, więcej Proteobacteria, mniej Acinetobacteria i Lacidophillus

Ponadto w różnorodnych schorzeniach upatruje się wpływu bakterii Clostridium dificille. Jest to bakteria chorobotwórcza, która może kolonizować nasz przewód pokarmowy w nieobecności flory fizjologicznej (czyli po antybiotykoterapii) i produkuje toksynę. Ta toksyna zwiększa przepuszczalność jelit poprzez osłabienie połączeń ścisłych wskutek zniszczenia ich składowych. Infekcje Clostridium są częstym powikłaniem stosowania antybiotyków, szczególnie tych o szerokim spektrum działania (czyli ukierunkowanych na zniszczenie wielu szczepów bakterii chorobotwórczych i fizjologicznych).

Aktualnie bada się substancje, które dzięki swoim właściwościom fizyko- chemicznym mogłyby wypełnić ubytki w warstwie śluzu. I to w tej chwili na tych właśnie czynnikach- poprawie składu flory jelitowej i regeneracji warstwy śluzu skupia się uwaga środowiska.

Probiotyki i prebiotyki

W wielu chorobach bada się możliwość ingerowania w mikrobiom poprzez zastosowania określonych szczepów bakteryjnych. Takie bakterie spożywane przez człowieka w celu odbudowania fizjologicznych warunków w mikroflorze jelitowej nazywamy probiotykiem. Nie muszą to być gotowe kapsułki z określonym zestawem bakterii. Probiotykiem może być żywność  dostarczająca takich bakterii, czyli kiszonki i wszelka żywność fermentowana. Jednak o ile kiszonki stanowią świetny sposób na utrzymanie fizjologicznej mikroflory jelitowej, tak nie mają wielkiego znaczenia w przypadku leczenia konkretnej choroby. Tu najlepiej sięgnąć po probiotyk w kapsułce o znanym składzie i ilości kolonii bakterii, zarezerwowany dla leczenia konkretnego problemu.

Natomiast nasz sposób odżywiania determinuje skład i zachowanie równowagi między dobrymi i złymi mieszkańcami naszych jelit. W ten sposób możemy wpływać na zachowanie dobrego stanu zdrowia lub, najczęściej nieświadomie, rozwój ogólnoustrojowych chorób.

Dieta zachodnia, uboga w błonnik pokarmowy, z dużą zawartością białka i tłuszczów zwierzęcych, dodatków do żywności sprzyja ubogiemu składowi mikrobioty.

Dlatego poza próbą odbudowy mikrobiomu poprzez podawanie probiotyków należy również zadbać o pożywienie dla bakterii, żeby miały warunki do namnażania. Te odżywki dla bakterii to prebiotyki. Jednak wpływ diety na budowę bariery jelitowej jest dość indywidualny, zależy między innymi od podatności genetycznej (to tłumaczy dlaczego gluten wywołuje zespół nieszczelnego jelita u pacjentów posiadających określony zestaw genów).

Naprawiamy mikrobiotę

Podsumujmy więc, w jaki sposób możemy poprawić skład mikroflory?

      Dostarczamy

  • probiotyków- kiszonki, żywność fermentowana, kapsułki z bakteriami,
  • prebiotyków – błonnik rozpuszczalny jak pektyny, inulina, rafinoza

     Unikamy

  • dodatków do żywności jak bisfenol A (zmniejsza różnorodność flory),
  • emulgatorów,
  • sztucznych barwników,
  • słodzików,
  • rafinowanych węglowodanów
  • wysokoprocentowego alkoholu
  • antybiotyków, leków hamujących wydzielanie kwasu żołądkowego, o ile nie ma wskazań medycznych do ich stosowania (często stosuje się je na wszelki wypadek)

Naprawa mikrobiomu stała się w ostatnich latach ważnym zagadnieniem, mającym pomóc w leczeniu wielu chorób. Pamiętajmy jednak, że niezwykle ważna jest w tym wypadku profilaktyka. Odtworzyć prawidłowy skład mikroflory jest niezwykle trudno, tym bardziej, że do końce nie wiemy, jak ma ona wyglądać. Zwróćmy szczególną uwagę na żywienie dzieci- troska o ich mikrobiom poprzez prawidłowe nawyki żywieniowe to kapitał na całe życie.