Archiwa: Baza wiedzy - Strona 10 z 10

O FODMAPs czyli dziwnych cukrach- trochę teorii

utworzone przez Ewa | kwi 17, 2017 | Baza wiedzy

Coraz częściej możemy spotkać się z zaleceniem stosowania diety low- FODMAP, nisko- FODMAPowej itd.

Ponieważ nazwa ta niewiele mówi, spróbuję nieco przybliżyć, o co w tej diecie chodzi.

Istnieje pewna jednostka chorobowa, której tajemniczość nęka badaczy i lekarzy od lat. Jest to zespół jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrom- IBS) . Generalnie, chociaż dysponujemy olbrzymimi możliwościami diagnostycznymi, ciągle nie wiemy o niej wiele. Nie wiemy skąd się bierze, dlaczego występuje u konkretnego pacjenta, jak ją precyzyjnie rozpoznać ani jak skutecznie leczyć. Jeśli pacjent ma przewlekłe dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego- biegunki lub zaparcia, albo jedno i drugie, a w badaniach nic nie wychodzi, rozpoznaje się zespół jelita drażliwego. I pacjent wychodzi od lekarza z informacją, że nie ma na to skutecznego leczenia, dostaje zalecenie stosowania leków przeciwbiegunkowych lub przeciwzaparciowych w zależności od potrzeby, regulujących perystaltykę, czasami jeszcze sugeruje się konsultację psychiatryczną. A problem trwa nadal i uprzykrza życie.

W pewnym jednak momencie ktoś zauważył, że objawy stają się bardziej nasilone po spożyciu pewnych określonych pokarmów, a ich wyeliminowanie pozwala na złagodzenie lub zmniejszenie częstotliwości występowania objawów. Tymi pokarmami okazała się być grupa węglowodanów i alkoholi fermentujących w przewodzie pokarmowym i wywołujących zaburzenia jego funkcjonowania.

I tak powstała koncepcja diety low- FODMAP.

FODMAP jest to akronim utworzony z pierwszych liter wyrazów:
– Fermentable
– Oligosaccharides- fruktany- FOS (fruktooligosacharydy) i inulina, GOS (galaktooligosacharydy)- rafinoza (zbudowana z cząsteczki glukozy, fruktozy i galaktozy) oraz stachioza (rafinoza z dodatkową cząsteczką galaktozy)
– Disaccharides- laktoza, cukroza
– Monosaccharides- fruktoza
– AND
– Polyhydric alkohols (tzw. poliole)- sorbitol, mannitol, ksylitol, maltitol- stosowane jako sztuczne środki słodzące

Czyli fermentujące oligo-, dwu- i monocukry oraz alkohole wymienione powyżej.

Najważniejszymi źródłami FODMAP w diecie zachodniej są pszenica, cebula i owoce, w których ilość fruktozy przewyższa zawartość glukozy, czyli jabłka i brzoskwinie. Istotnym źródłem laktozy jest mleko i nabiał.

Pierwsze ważne badanie z zastosowaniem diety low- FODMAP (czyli z niską zawartością węglowodanów i ich pochodnych) ukazało się w 2014 roku. Dotychczas opublikowano kilka wyników badań oceniających skuteczność diety, generalnie ocenia się, że dieta low- FODMAP zapewnia poprawę u ok. 70% pacjentów z IBS.

Dlaczego akurat te wymienione alkohole i cukry miałyby odgrywać rolę w indukowaniu objawów?

Produkty obfitujące w FODMAP nie podlegają procesom trawienia i wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Przechodzą niezmienione do jelita i wywierają tu efekt osmotyczny powodując nagromadzenie płynów w świetle jelita. W ten sposób dochodzi do przyspieszenia motoryki jelit. Po przejściu do jelita grubego podlegają one fermentacji bakteryjnej. Dochodzi do wzmożonej produkcji gazów. Procesy te są odpowiedzialne za uczucie dyskomfortu w rejonie jamy brzusznej (ból oraz uczucie przelewania), biegunki lub zaparcia i wzdęcia.

Rolę nietolerancji laktozy znamy z wcześniejszego wpisu.

Innym podejrzanym cukrem jest fruktoza– monosacharyd, występujący naturalnie w owocach i miodzie i coraz częściej używany w przemyśle spożywczym w postaci syropu fruktozowego. Zdolność ludzkich jelit do wchłaniania fruktozy jest ograniczona przez liczbę kanałów ułatwiających transport. Najlepiej poznane zostały kanały GLUT- 2 i GLUT-5. Kanał GLUT- 2 zapewnia wspólny transport glukozy i fruktozy w stosunku 1:1, a kanał GLUT-5- niezależne wchłanianie fruktozy. Od dawna wiadomo, że pewne owoce mogą wywoływać nieprzyjemne objawy ze strony przewodu pokarmowego. To właśnie te, w których zawartość fruktozy przewyższa zawartość glukozy, ponieważ nadmiar niewchłoniętej fruktozy ulega fermentacji w dalszej części jelita.

W badaniu na zdrowych ochotnikach stwierdzono, że dawka 25- 50 mg fruktozy wywołała objawy ze strony przewodu pokarmowego. Dodanie glukozy poprawia przyswajanie fruktozy, ale i tak istnieje górna granica dawki spożytej fruktozy, powyżej której cukier ten nie zostanie przyswojony i ulegnie fermentacji, co może wywołać ból brzucha, gazy, itd. Z kolei wydaje się że współobecność sorbitolu wywiera efekt przeciwny. Po posiłku zawierającym zarówno fruktozę jak i sorbitol objawy mogą ulec zaostrzeniu.

Innymi cukrami w grupie FODMAP są fruktany– krótkołańcuchowe węglowodany zawierające w swoim składzie cząsteczki fruktozy. Ludzie nie mają enzymów rozbijających wiązania między cząsteczkami fruktozy, dlatego ich przyswajanie w przewodzie pokarmowym jest bardzo słabe. Mniej niż 5 % spożytych fruktanów ulega wchłonięciu w jelitach, reszta ulega fermentacji przez bakterie jelitowe.

Do fruktanów zaliczamy inulinę, oligofruktozę i frukto- oligosacharydy, które występują naturalnie w zbożach (np. pszenicy), warzywach (czosnek, cebula) oraz są dodawane do żywności z powodu ich właściwości prebiotycznych (tzn. że służą do odżywiania naszej przyjaznej flory bakteryjnej jelit). Chociaż w pszenicy masa inuliny stanowi zaledwie 1 %, to zapewnia ona 2/3 dziennego spożycia fruktanów z powodu dużego udziału pszenicy w diecie człowieka.

Podobne losy w przewodzie pokarmowym człowieka są udziałem galakto- oligosacharydów. Są to krótkołańcuchowe węglowodany zbudowane z cząsteczek galaktozy z cząsteczką glukozy na końcu. One również nie są wchłaniane w jelitach z powodu braku odpowiednich enzymów. Do cukrów tych zaliczamy rafinozę i stachiozę, które są zawarte w mleku ludzkim, nasionach roślin strączkowych, w niektórych zbożach i orzechach.

Kolejną grupą są poliole czyli alkohole cukrowe, do których należą sorbitol, mannitol i ksylitol. Są one biernie wchłaniane w jelicie cienkim. Stopień ich wchłonięcia zależy wielkości cząsteczki, wielkości porów w ścianie jelita, szybkości pasażu jelitowego i obecności chorób jelit. Uważa się, że mannitol jest lepiej wchłaniany niż sorbitol. Poliole naturalnie występują w niektórych owocach (morele, brzoskwinie, czereśnie, jabłka, gruszki) i warzywach (grzyby, kalafior), ale są również dodawane do żywności w postaci sztucznych słodzików ( np. w bezcukrowej gumie do żucia). Poliole mają działanie przeczyszczające.

Tak więc widzimy, że istnieją teoretyczne przesłanki przemawiające za skutecznością stosowania diety low- FODMAP w łagodzeniu objawów zespołu jelita drażliwego. Australijscy badacze wykazali, że poprawa objawów u pacjentów podejrzewanych o nieceliakalną nadwrażliwość na gluten wynikała właśnie z niskiej zawartości cukrów i alkoholi fermentujących w przewodzie pokarmowym u osób stosujących dietę bezglutenową. Można powiedzieć, że oba rodzaje diet się zazębiają- dieta FODMAP wyklucza obecność glutenu (jest z definicji bezglutenowa), a dieta bezglutenowa jest tylko w małej części nisko- FODMAPowa.

A o to w skrócie lista produktów wymagających eliminacji w czasie prowadzenia diety low- FODMAP:

dieta low- FODMAP ma swoje ograniczenia:

zmniejszone przyjmowanie błonnika pokarmowego w diecie
zmniejszone przyswajanie wapnia zawartego w mleku- zmniejszone przyjmowanie wapnia u osób na diecie niskolaktozowej i ograniczona rola laktozy promującej wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego
zmniejszone przyjmowanie naturalnych antyoksydantów zawartych w warzywach (kalafior, czosnek, cebula)
niedobory żelaza, cynku, kwasu foliowego, witamin z grypy B spowodowane ograniczeniami w spożywaniu glutenu
niekorzystny wpływ na liczebność i skład mikroflory jelitowej poprzez ograniczone dostarczenie w diecie karmiących je prebiotyków. Dotychczas stwierdzono zmiany w składzie mikroflory jelitowej w krótkim czasie ze znaczącym zmniejszeniem stężenia bakterii Bifidobacterium w ciągu 4 tygodni stosowania diety, przy czym znaczenie tego faktu jest jeszcze nieznane.
w praktyce, poprzez ograniczenie licznych produktów, jest bardzo trudna do przeprowadzenia
badania oceniające skuteczność diety z reguły prowadzono z ograniczeniem pojedynczych cukrów a nie całej grupy, prowadzone były krótko, nie oceniano bezpieczeństwa długiego stosowania, nie określono jednoznacznie co to znaczy low- FODMAP,

Dlatego po pierwszych optymistycznych doniesieniach na temat działania tej diety pojawiły się opinie przeciwne. Tym bardziej, że środowisko medyczne chętnie zaleca stosowanie tej diety, właściwie zbytnio nie analizując jej ograniczeń. Nawet spotkałam się z zaleceniem, że należy zaczynać leczenie zespołu jelita drażliwego od diety nisko- FODMAPowej, bo jest mniej szkodliwa od diety bezglutenowej. Ktoś jednak zapomniał, że dieta nisko- FODMAPowa jest z definicji bezglutenowa.

Tyle teorii.

A w praktyce jak zwykle jest różnie. Niewątpliwie jej prowadzenie może łagodzić dolegliwości w zespole jelita drażliwego:wzdęcia, bóle brzucha czy biegunki. Ale czy rzeczywiście konieczne jest odstawienie aż tylu produktów i degradacja mikroflory jelitowej? Jak długo utrzymuje się efekt takiego leczenia? Jakie są odległe skutki uboczne? Mam na ten temat mnóstwo wątpliwości.

Ciekawa jestem Twojego zdania. Co o niej sądzisz? Może sam ją stosowałeś /stosowałaś, żeby złagodzić swoje dolegliwości? Jak długo wytrwałeś/wytrwałaś? Podziel się swoją opinią!

Poszukującym odpowiedzi polecam:

Giulia Catassi i wsp.: The Low FODMAP Diet: Many Question Marks for a Catchy Acronym w Nutrients 2017- do przeczytania w internecie https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372955/

Gdy jelito przecieka czyli o nieszczelnej barierze jelitowej

utworzone przez Ewa | kwi 3, 2017 | Baza wiedzy

W poprzednim wpisie opisywałam, co to jest bariera jelitowa, jak jest zbudowana i do czego właściwie jest nam potrzebna. Dzisiaj przechodzimy do drugiej części, czyli co się dzieje, gdy ta bariera jest nieszczelna a jelito przecieka.

Na czym polega nieszczelność bariery jelitowej?

O nieszczelności bariery jelitowej mówimy, gdy połączenia ścisłe ulegają rozluźnieniu, tworzą się szpary między komórkami nabłonka jelitowego. Składnikiem bariery jelitowej, który obecny w nadmiarze powoduje otwarcie połączeń ścisłych, jest zonulina. Czynniki prozapalne zawarte w jedzeniu zwiększają jej produkcję wpływając na rozluźnienie bariery jelitowej. Tworzą się tunele, przez które większe cząsteczki, które w normalnych warunkach są za duże, żeby przekroczyć barierę, przedostają się do naszego krążenia. Te cząsteczki to mogą być chorobotwórcze mikroorganizmy, niestrawione cząstki pokarmu a także gluten. Gdy dostaną się do krwi, zostają przez nasz układ immunologiczny zidentyfikowane jako nieprzyjaciele i pobudzają produkcję przeciwciał. Te z kolei biorą udział w rozpoczęciu i podtrzymywaniu reakcji zapalnej.

Istnieje szereg doniesień na temat związku między nieszczelnością jelit a chorobami jelit i nie tylko. Są to choroby z kręgu chorób autoimmunologicznych i obejmują celiakię, zespół jelita drażliwego, cukrzycę typu 1, stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego, ostre zapalenie trzustki, zwłóknienie wątroby. Ponadto nieszczelność jelit zaczyna być kojarzona z niewydolnością serca czy autyzmem.

Natomiast teraz skupimy się na czynnikach, które powodują nieszczelność bariery jelitowej.

Obecnie znane są dwa główne czynniki regulujące szczelność bariery jelitowej

Pierwsze są to składniki jedzenia, a drugie to bakterie jelitowe.

Jeśli chodzi o składniki jedzenia, są to nie tylko produkty służące odżywieniu i dostarczeniu energii człowiekowi, ale jest to także pokarm dla naszych bakterii- czyli prebiotyki. Jednak wpływ diety na budowę bariery jelitowej jest dość indywidualny, zależy między innymi od podatności genetycznej (to tłumaczy dlaczego gluten wywołuje zespół nieszczelnego jelita u pacjentów posiadających określony zestaw genów). Tak więc prebiotyki pomagają uszczelnić barierę jelitową, a gluten ją rozluźnia. Prawdopodobnie gluten działa tak nawet u osób bez predyspozycji genetycznej, jednak różnica polega na zdecydowanie krótszym czasie otwarcia połączeń ścisłych.

Okazuje się, że rolę mogą tu odgrywać także inne czynniki, np. niedobór witaminy A, który, jak stwierdzono doświadczalnie, może powodować skrócenie kosmków jelitowych i zmniejszenie aktywności enzymów trawiących dwucukry. Podobną rolę może odgrywać niedobór witaminy D, którego wielkość przekłada się na ciężkość zapalnych chorób jelit. Ważną rolę w zachowaniu bariery jelitowej odgrywają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe produkowane przez drobnoustroje jelitowe w procesie fermentacji niestrawionych cukrów w jelicie grubym.
Duży wpływ na szczelność jelit, niestety niekorzystny, odgrywa dieta krajów Zachodu (Western style diet) bogata tłuszcze i węglowodany. W badaniach stwierdzono, że wśród cukrów szczególnie niekorzystny wpływ odgrywa fruktoza. W badaniach na myszach zaobserwowano, że karmienie ich przez 8 tygodni roztworem 30% fruktozy było związane z utratą białek połączeń ścisłych.

O bakteriach jelitowych będących składnikiem mikroflory jelitowej pisałam w poprzednim wpisie. Chodzi o to, że skład i proporcje korzystnych i chorobotwórczych bakterii muszą być w pewnej równowadze, aby zachować szczelność bariery jelitowej. Wszelkie odstępstwa, będące np. następstwem ubogiej w prebiotyki diety, bogatej w przetworzone cukry i tłuszcze, będą niekorzystnie odbijać się na jej integralności.

Podsumowując proponowane czynniki poprawiające szczelność bariery jelitowej to:
1. czynniki dietetyczne:
– unikanie dużych ilości cukrów i tłuszczów
– unikanie bogato- energetycznej diety w stylu zachodnim
– dieta low- FODMAP czyli o niskiej zawartości fermentowalnych cukrów i alkoholi
– prebiotyki i włóknik pokarmowy
– glutamina- aminokwas pozyskiwany z produktów mięsnych i nabiału
– podawanie probiotyków w postaci izolowanych probiotyków lub koktajlu wielu szczepów bakteryjnych
2. czynniki inne- flawonoidy (składniki roślin o działaniu przeciwutleniającym i przeciwzapalnym), metformina (lek przeciwcukrzycowy o prawdopodobnym korzystnym działaniu na szczelność bariery jelitowej)

Znaczenie nieszczelnego jelita

Początkowo kwestionowano obecność nieszczelnego jelita w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, jednak z czasem pojawiły się obserwacje przeciwne. Mianowicie stwierdzono, że zespół nieszczelnego jelita w szczególności dotyczył nosicieli genu HLA DQ2, czyli tego samego co w celiakii. Potwierdza to to, o czym sama pomyślałam czytając doniesienia o tej chorobie: prawdopodobnie jest to niejednorodna grupa chorych, u części z nich zbliżona do zespołu jelita drażliwego, a u pozostałych- pokrewna celiakii, co potwierdzałoby wspólne podłoże genetyczne. Jeśli do tego dołożymy brak jednoznacznej definicji choroby i brak konkretnego parametru diagnostycznego, zobaczymy, dlaczego tak trudno przeprowadzić wiarygodne badania i jednoznaczne zalecenia odnośnie postępowania w chorobie.

Chociaż w medycynie konwencjonalnej jeszcze głośno nie mówi się o nieszczelności jelit jako przyczynie chorób zapalnych i autoimmunologicznych, coraz większa liczba badań i doniesień potwierdza jej znaczenie. Gdy wiemy, jakie czynniki wywołują przeciekanie jelita, możemy, np. poprzez modyfikacje dietetyczne, wpłynąć na poprawę jej działania i uchronić się przed poważnymi chorobami.

Jak możemy poprawić szczelność jelita?

Niestety nie znamy parametru laboratoryjnego, który oceniałby w prosty sposób nieszczelność jelita. Również nie mamy leków poprawiających właściwości bariery u osób chorych. Co prawda leki stosowane w leczeniu nieswoistych zapalnych chorób jelit, jak glikokortykosteroidy (potocznie nazywamy tę grupę leków sterydami), poprawiają szczelność bariery poprzez hamowanie procesu zapalnego, ale mnogość działań niepożądanych ogranicza ich stosowanie do ciężkich postaci nieswoistych zapaleń jelit.

Pamiętając z poprzedniego wpisu o elementach bariery jelitowej, poprzez poprawę funkcjonowania każdego z nich, teoretycznie możemy poprawiać szczelność jelit. A więc możemy wpływać na ilość i skład mikroflory jelitowej, właściwości śluzu, zamknięcie połączeń ścisłych.

Uznaną rolę w leczeniu chorób takich jak zespół jelita drażliwego, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego czy biegunka bakteryjna mają probiotyki (czyli korzystnie działające w naszym przewodzie pokarmowym bakterie), które wpływają na poprawę szczelności bariery jelitowej. Stwierdzono korzystny wpływ szczepów Lactobacillus, Escherichia coli i Bifidobacterium, które poprawiają szczelność jelita poprzez wpływ na zwiększenie produkcji białek tworzących połączenia ścisłe. Poza tym wpływają korzystnie na zwiększenie ilości śluzu.

Również produkty fermentacji bakteryjnej, jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, odgrywają korzystną rolę dla ochrony warstwy śluzu i nabłonka jelitowego. Z kolei odwrotnie, Clostridium dificille, bakteria która może kolonizować nasz przewód pokarmowy w nieobecności flory fizjologicznej (czyli po antybiotykoterapii) produkuje enterotoksynę, która zwiększa przepuszczalność jelit. Dzieje się tak poprzez osłabienie połączeń ścisłych wskutek zniszczenia składowych tychże połączeń.

Bada się także substancje, które dzięki swoim właściwościom fizyko- chemicznym mogłyby wypełnić ubytki w warstwie śluzu. I to w tej chwili na tych właśnie czynnikach- poprawie składu flory jelitowej i regeneracji warstwy śluzu skupia się uwaga środowiska. Ale obiecującą perspektywę stanowi również środek, który ma wpływać na poprawę szczelności bariery jelitowej poprzez hamowanie wytwarzania i działania zonuliny- białka składowego połączeń ścisłych o działaniu otwierającym te połączenia. Ten inhibitor to octan larazotydu, którego skuteczność i bezpieczeństwo są aktualnie oceniane.

Dla porządku dodam, że odkrywcą połączeń ścisłych i ich znaczenia dla rozwoju celiakii i chorób autoimmunologicznych jest Alessio Fasano, twórca i szef Ośrodka Badań nad Celiakią w Massachusetts General Hospital przy Uniwersytecie Harvarda, uznany autorytet w dziedzinie chorób glutenozależnych. Natomiast moje krótkie streszczenie jego książki „Wolni od glutenu” znajduje się na stronie na facebooku– zachęcam do odwiedzenia!

Czy znasz swoje jelito cienkie? 4 powody, dla których warto!

utworzone przez Ewa | mar 27, 2017 | Baza wiedzy

Dzisiaj spróbuję się zmierzyć z niełatwym zadaniem- mianowicie opisać, jak wygląda i do czego służy jelito cienkie.

Oczywiście nie jeden zapyta, do czego mu taka wiedza. Jelito to jelito. Nic w nim ciekawego.
A jednak to nieprawda.
Szczególnie warto coś o nim wiedzieć w kontekście trapiących Cię bólów głowy, uporczywych wysypek czy ciągłej anemii. Bo jelito to nie tylko produkcja odpadów (bo z tym kojarzy się rola jelita grubego), ale, w swoim początkowym odcinku czyli jelicie cienkim, przede wszystkim wysoko wyspecjalizowany organ, który decyduje o naszym zdrowiu i dobrym samopoczuciu.

Jelito cienkie stanowi największy ludzki organ narażony na działanie czynników zewnętrznych, które spożywamy. Do swojego działania wymaga aż 40% energii zużywanej każdego dnia przez nasz organizm. Przy okazji każdego posiłku decyduje, czy to, co się dostało do naszej rury pokarmowej, jest na tyle cenne, że należy to wchłonąć czy bezwartościowe i musi być wydalone. Tutaj odbywa się wchłanianie substancji odżywczych.

Na straży bezpieczeństwa naszego organizmu stoi bariera jelitowa.
To ona dostarcza złożonego systemu obrony zdolnego do odróżnienia zawartości jelit od tkanek gospodarza. Ma trudne zadanie: z jednej strony chroni organizm człowieka przed wtargnięciem niebezpiecznych mikroorganizmów i toksyn, a drugiej- umożliwia wchłanianie niezbędnych płynów, elektrolitów i składników pokarmowych oraz pozwala na pokojowe bytowanie flory jelitowej bez wywoływania stanu zapalnego.

Budowa bariery jelitowej

Bariera jelitowa złożona jest z dwóch części:
– fizycznej bariery, która zapobiega przyleganiu bakterii i reguluje transport międzykomórkowy
– drugiej głębszej bariery funkcjonalnej, której zadaniem jest odróżnianie dobrych i złych drobnoustrojów poprzez wytworzenie stanu tolerancji immunologicznej wobec „swoich” i wzniecenie odpowiedzi wobec „obcych”.

Bariera w swoich działaniach jest wspierana także przez inne elementy, jak kwaśny odczyn soku żołądkowego, który hamuje aktywność bakterii oraz enzymy trzustkowe zdolne do zniszczenia błony komórkowej bakterii. Niesprawne działanie tych elementów może skutkować niepożądanym w jelicie cienkim rozrostem bakterii.

Mikroflora jelitowa

Pierwszą warstwę bariery jelitowej stanowią fizjologiczne drobnoustroje jelitowe: grzyby, bakteriofagi i bakterie, które łącznie zawierają około 3 milionów genów i wchodzą w dwustronny korzystny układ z gospodarzem (zjawisko to nazywamy mutualizmem- obie strony czerpią ze związku korzyści). Drobnoustroje te nazywamy mikroflorą jelitową, a ich zestaw genów- jelitowym mikrobiomem. Chociaż nie przywiązujemy do nich wielkiej wagi, jest to potężny narząd w naszym organizmie. Biorąc pod uwagę, że komórki naszej mikroflory stanowią 90% komórek naszego ciała, to właściwie one są naszym gospodarzem, a nie odwrotnie. Dlatego warto o nie dbać i żyć z nimi w przyjaźni.

Większość z nich bytuje jednak w jelicie grubym.

Ciekawe, że inne bakterie bytują w pobliżu światła jelita, a inne w pobliżu ściany jelita. Ta różnica może być modyfikowana na przez różne czynniki, np. stres i, podobnie jak zachwiania w składzie flory jelitowej, niekorzystnie wpływać na szczelność bariery jako całości.

Do czego nam są te małe żyjątka potrzebne? Walczą one z patogenami o miejsce i energię potrzebne do przeżycia. Jeśli zachowana jest między nimi równowaga, chorobotwórczy zarazek nie znajduje dla siebie miejsca i jedzenia w naszym jelicie i ulega wydaleniu. Wspomagają także nasz organizm w metabolizowaniu składników pokarmowych, leków czy toksyn. Są zdolne do produkcji enzymów trawiennych wspomagając niewydolne enzymy gospodarza (wspominałam o tym we wpisie o nietolerancji laktozy).

Śluz

Następną warstwą bariery jest warstwa śluzu produkowana przez komórki G (Gobleta), który oddziela zawartość jelit od warstw głębszych. Zawiera on czynniki przeciwbakteryjne i wydzielnicze IgA (rodzaj przeciwciała), które odgrywają kluczową rolę w rozpoznawaniu i zwalczaniu patogenów. Od strony zewnętrznej śluz ma za zadanie odżywiać naszą mikroflorę, a od strony wewnętrznej- chroni i nawilża delikatny śródbłonek. Tu już bakterie nie mają wstępu. Na modelu zwierzęcym stwierdzono, że ubytek w warstwie śluzu prowadzi do kontaktu bakterii jelitowych z komórkami śródbłonka jelitowego wzniecając reakcje zapalne, a nawet może powodować nowotwory jelit.

Błona śluzowa

Pod warstwą śluzu jest pojedyncza warstwa komórek złożona z 5 rodzajów komórek- komórek śródbłonka czyli enterocytów, komórek wydzielniczych (endokrynnych), komórek M, komórek G wydzielających śluz i komórek Penetha produkujących białka działające przeciwbakteryjnie. Najwięcej jest tu enterocytów, które stanowią barierę fizyczną chroniącą przed przechodzeniem treści jelitowej do warstw głębszych jelita. Są one połączone ze sobą przez struktury nazywane połączeniami ścisłymi (tight junctions) utworzone przez białka: kadherynę, klaudynę i zonulinę. Zamknięcie tych połączeń warunkuje równowaga w ilości poszczególnych białek. Z kolei nieszczelność tych połączeń związana jest ze zjawiskiem przeciekającego jelita, które leży u podłoża wielu ogólnoustrojowych procesów zapalnych.

Warstwa ta zawiera również komórki układu immunologicznego zdolne do prezentowania patogennych antygenów komórkom bariery funkcjonalnej w celu wywołania odpowiedzi układu odpornościowego.

Jelitowa tkanka limfatyczna

Głębsza warstwa opisywanej bariery reprezentowana jest przez sieć komórek odpornościowych, które są zorganizowane w wysoko specjalistyczny twór znany jako jelitowa tkanka limfatyczna (GALT- gut assiociated limphoid tissue). Składa się on z grudek chłonnych i stanowi jeden z największych organów układu odpornościowego, ponieważ zawiera ok. 70% komórek tego układu. To właśnie tutaj ma miejsce pobudzenie limfocytów B do produkcji cząsteczek wydzielniczego IgA przeciw określonym antygenom.

Jak to wygląda?

Jestem przygotowana na to pytanie :-). Ściana jelita wygląda na zdjęciu na dole strony:

Oznaczenie:

enterocyty, 2. komórki prezentujące antygen, 3. wydzielnicze IgA, 4. mikroflora jelitowa, 5. zamknięte połączenia ścisłe, 6. otwarte połączenia ścisłe

Na rysunku tym widać budowę ściany jelita cienkiego- po lewej stronie bariera jelitowa jest szczelna a połączenia ścisłe zamknięte, natomiast po stronie prawej- bariera jest nieszczelna, a połączenia otwarte.

Przy okazji można zaobserwować pofałdowaną powierzchnię błony śluzowej- fałdy te nazywamy kosmkami. Z kolei enterocyty na swojej powierzchni posiadają znacznie mniejsze pofałdowania zwane mikrokosmkami. Taka budowa powoduje istotne zwiększenie powierzchni wchłaniania- zaledwie kilka metrów jelita cienkiego posiada powierzchnię aż 200 metrów kwadratowych.

Ciągłość i prawidłowa budowa tych wszystkich warstw gwarantuje utrzymanie szczelności bariery jelitowej, natomiast jakiekolwiek zmiany prowadzą do kontaktu zawartości jelit z głębiej położonymi warstwami bariery, która tą drogą dostaje się do krwi (nazywamy to zjawisko przeciekającym jelitem) pobudzając układ odpornościowy i rozwój stanu zapalnego jelit. Tak więc szczelność jelita, w odróżnieniu od bariery jelitowej, określa stan bariery jelitowej a nie jej budowę. Natomiast wszelkie zmiany w budowie bariery przekładają się na zmiany jej szczelności.

Aktualnie ocenia się, że zmiany w przepuszczalności bariery jelitowej leżą u podłoża wielu chorób, w tym zapalnych chorób jelit, zespołu przerostu bakteryjnego jelit, zespołu jelita drażliwego, celiakii, zwłóknienia wątroby, chorób alergicznych i nietolerancji pokarmowych. Podejrzewany jest także związek między nieszczelnym jelitem a rozwojem cukrzycy, otyłości, nowotworów a ostatnio także chorób neuro- psychiatrycznych.

Więcej o przeciekającym jelicie będzie już za tydzień.

Rola jelita cienkiego

Podsumujmy na koniec, dlaczego znajomość budowy i procesów zachodzących w jelicie cienkim jest taka ważna:

tutaj odbywa się proces wchłaniania substancji odżywczych; nieprawidłowości w tym odcinku jelita będą skutkować niedostatecznym wchłanianiem substancji odżywczych, w tym żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12 powodując niedokrwistość czy wapnia- powodując osteoporozę i zaburzenia wzrastania u dzieci
tutaj mieści się większa część naszego układu immunologicznego, który odpowiada za naszą walkę z zarazkami, stąd choroby jelita cienkiego skutkują np. częstymi przeziębieniami
od tego, co się dzieje w jelicie zależy nasz nastrój- tutaj bowiem produkowana jest znaczna część serotoniny- substancji, która odpowiada za nasze emocje i dobre samopoczucie
choroby jelita cienkiego, a dokładniej otwarte połączenia ścisłe, stoją u podłoża chorób autoimmunologicznych, stąd znajomość procesów zachodzących w jelicie cienkim i możliwości naprawiania nieszczelnej bariery jelitowej mogą ustrzec nas przed rozwojem poważnych chorób przewlekłych

bariera jelitowa- prawidłowa i nieszczelna

Alergia, nietolerancja pokarmowa i choroby autoimmunologiczne

utworzone przez Ewa | lut 1, 2017 | Baza wiedzy, Choroby autoimmunologiczne

Domyślam się, że wciąż jest wiele osób, które nie dopuszcza do siebie myśli, że to co jemy, może negatywnie oddziaływać na nasz organizm. Jeszcze rok temu sama zaliczałam się do tych osób. Myślałam, że skoro jakiś produkt został dopuszczony do spożycia to znaczy, że jest bezpieczny. I często tak jest. Ale… Gdy problem zaczynamy głębiej analizować, okazuje się, że istnieje pewien rodzaj produktów żywnościowych, które pewnym osobom będzie po prostu szkodził.

W prawidłowych warunkach jedzenie przechodzi przez nasz przewód pokarmowy ulegając rozdrobnieniu, strawieniu i następnie wchłonięciu tego, co w nim było wartościowego i wydaleniu całej reszty. Są jednak przypadki, gdy pokarm wywołuje nieprawidłową reakcję organizmu, np. biegunkę czy bóle brzucha, a objawy te powtarzają się po spożyciu tego samego produktu. Mówimy wtedy, że organizm tego nie toleruje. Ciekawe natomiast jest to, że objawy szkodliwego działania jedzenia mogą objawić się nie tylko w brzuchu, ale także w głowie, powodując bóle czy zawroty głowy, zaburzenia nastroju czy świadomości, w kończynach powodując zaburzenia czucia, w gruczołach dokrewnych powodując ich rozstrojenie.

Nadwrażliwość pokarmowa

Aktualnie w terminologii medycznej nazwy nietolerancja pokarmowa nie używa się. Zastąpił ją termin nadwrażliwość pokarmowa. Zgodnie z przyjętą definicją jest to reakcja organizmu na działanie czynnika szkodliwego w dawce, która nie wywołuje reakcji u osób zdrowych. Nadwrażliwość pokarmowa może mieć podłoże alergiczne lub niealergiczne. Nadwrażliwość alergiczna, nazywana po prostu alergią, jest uwarunkowana produkcją przeciwciał IgE lub innych i to one zapoczątkowują cały szlak reakcji prowadzących do wystąpienia objawów. Nadwrażliwość niealergiczna jest niezwiązana z produkcją przeciwciał, biorą w niej udział inne mechanizmy, np. enzymatyczne jak w nietolerancji laktozy lub jeszcze nie poznane jak w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. I chociaż autorzy podziału nie zastosowali nazwy nietolerancja, powszechnie terminu tego używa się właśnie dla tej drugiej grupy nadwrażliwości. Ja również będę tych dwóch terminów używać wymiennie.

Dużym problemem jest wskazanie pokarmu, który wywołuje objawy nadwrażliwości pokarmowej. W sytuacji, gdy pacjent kojarzy swoje złe samopoczucie ze zjedzoną wcześniej zupa pomidorową, przyczyną przykrych objawów może być reakcja na pomidory, cebulę, seler, makaron, przyprawy albo dodatki zastosowane w przecierze pomidorowym. Poza tym objawy mogą wystąpić już kilka minut po zjedzeniu zupy, ale też mogą się pojawić dopiero na drugi czy trzeci dzień , podczas gdy po drodze pacjent już zjadł kolację, śniadanie i co najmniej kilka innych posiłków.

Jeśli nawet pojawi się przypuszczenie, co szkodzi pacjentowi, należałoby to przypuszczenie czymś poprzeć. Idealnie byłoby wykonać podwójnie ślepą próbę z podaniem pacjentowi podejrzanego pokarmu- czyli ani lekarz ani pacjent nie wie, czy dostaje ten właśnie pokarm czy placebo, czyli substancję zupełnie obojętną- muszą one wyglądać i smakować tak samo. Potem ocenia się wystąpienie objawów i dopiero potem rozszyfrowuje, co tak naprawdę pacjent spożył. Jednak, z powodu czasochłonności i chyba niewystarczającej rangi problemu w środowisku medycznym, próby takiej się nie wykonuje.

Ale wróćmy do nadwrażliwości. Jeśli bólowi brzucha, biegunce czy wymiotom po spożyciu pokarmu towarzyszą duszność, kichanie, obrzęk naczynioruchowy czy pokrzywka, możliwe że jest to nadwrażliwość alergiczna (czyli związana z wytwarzaniem przeciwciał IgE). Jeśli ją u siebie podejrzewasz, powinieneś szybko zgłosić się do lekarza, który zlecając odpowiednie badania jest w stanie potwierdzić lub wykluczyć alergię oraz wskazać na jakie pokarmy jesteś uczulony. Nie można lekceważyć swoich objawów, ponieważ reakcja na spożyty alergen może być albo łagodna albo ciężka, w skrajnych przypadkach kończąca się zgonem. Dlatego kluczowe dla pacjenta jest rozpoznanie i unikanie alergenu.

Jeśli jednak objawy pacjenta są nieco inne- poza tym że często boli go brzuch, miewa wzdęcia, luźne stolce, tzw. jelitówki kilka razy w roku, ma rozpoznany refluks żołądkowo- przełykowy, do tego często czuje się zmęczony, ma problemy z koncentracją, bóle głowy, być może problemem jest nierozpoznana nadwrażliwość pokarmowa a jedynym skutecznym leczeniem- unikanie szkodliwego jedzenia.

Zgodnie z aktualną wiedzą medyczną problem nietolerancji pokarmowych nie sprowadza się jedynie do kwestii dobrego samopoczucia. Ich rozpoznanie i unikanie szkodliwego pokarmu stanowi element profilaktyki i leczenia chorób z kręgu autoagresji. Jest to grupa chorób przewlekłych, w których dochodzi do nieprawidłowego pobudzenia układu odpornościowego. Prawidłowo układ odpornościowy czyli immunologiczny powinien angażować się w obronę organizmu przed drobnoustrojami wywołującymi chorobę (bakteriami, wirusami, grzybami itp.), tutaj natomiast kieruje się przeciwko tkankom własnego organizmu wywołując w zajętym narządzie przewlekły proces zapalny często niszcząc go bezpowrotnie. Co prawda są leki, które może pacjent przyjmować aby powstrzymać rozwój choroby, jednak nastawione są one na hamowanie układu odpornościowego w całości, tak że nie jest on w stanie bronić swojego gospodarza nawet w sytuacji banalnej infekcji. Leki te nie leczą więc choroby, jedynie spowalniają jej przebieg, wywołując szereg działań niepożądanych.

Dotychczas mało wiedzieliśmy na temat przyczyn powstawania chorób autoimmunologicznych. Brano pod uwagę współistnienie czynników genetycznych (czyli zestawu genów dziedziczonych po naszych rodzicach, w których zapisane są kolor oczu, grupa krwi czy podatność na pewne choroby) oraz nieznanych czynników środowiskowych. W tej chwili coraz głośniej mówi się o tym, że tym czynnikiem środowiskowym może być szkodliwe jedzenie. Poza tym na scenę wkroczył trzeci ważny gracz- mikrobiom, czyli drobnoustroje zasiedlające nasz przewód pokarmowy (ale o tym będę jeszcze pisać).

Jak na razie nie mamy wpływu na zestaw genów, jakie dziedziczymy po rodzicach. Możemy jednak wpływać na dwa pozostałe czynniki niezbędne do rozwoju chorób autoimmunologicznych- czynnik środowiskowy oraz mikrobiom. Najlepiej poznanym czynnikiem środowiskowym jest gluten w przypadku celiakii. Trwałe wyeliminowanie glutenu z diety chorego na celiakię praktycznie powoduje całkowity powrót do zdrowia i zniwelowanie ryzyka powikłań. Jak jest w przypadku innego zaburzenia glutenozależnego- nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten- jeszcze nie wiadomo.

Kolejne wpisy »

O FODMAPs czyli dziwnych cukrach- trochę teorii