Leczenie zespołu nieszczelnego jelita leczeniem choroby autoimmunologicznej?

Leczenie zespołu nieszczelnego jelita leczeniem choroby autoimmunologicznej?

utworzone przez | cze 17, 2019 | Baza wiedzy

Zespół nieszczelnego jelita stanowi ważne ogniwo na drodze do wielu chorób, w tym autoimmunologicznych. Mimo to wciąż zdajemy się nie zauważać zależności między czynnikami, które tę nieszczelność wywołują a naszym zdrowiem. A to właśnie przywrócenie prawidłowej struktury i funkcji bariery jelitowej powinno być pierwszym krokiem w leczeniu tych chorób.

Przyjrzyjmy się więc, jakie są dowody wpływu bariery jelitowej na rozwój chorób autoimmunologicznych oraz czy leczenie zespołu nieszczelnego jelita pomaga w ich leczeniu?

Zespół nieszczelnego jelita- o co chodzi?

W naszych jelitach, które stanowią jedynie część przewodu pokarmowego, działa skomplikowany i wyspecjalizowany system obronny nazywany barierą jelitową. Jego zadaniem jest ochrona środowiska wewnętrznego przed czynnikami zewnętrznymi, które dostały się do światła jelit drogą pokarmową. Do tych czynników należą antygeny pokarmowe, drobnoustroje patogenne czy toksyny. Ale jednocześnie bariera ta, aby zapewnić zdrowie swojemu właścicielowi, musi umożliwić przechodzenie do krwi składników odżywczych.

Głównym elementem wspomnianej bariery jelitowej jest pojedyncza warstwa komórek nabłonkowych, które łączą tzw. połączenia ścisłe (ang. tight junctions). Poza nią w skład bariery jelitowej wchodzi śluz, wspierany przez cytokiny, przeciwciała (np. wydzielnicze IgA), czynniki przeciwbakteryjne, właściwe pH itd. Gdy zawiedzie którykolwiek z tych elementów, pojawia się nieszczelność bariery jelitowej, a ten stan nazywamy zespołem nieszczelnego jelita (inaczej: zespół przesiąkliwego lub przepuszczalnego jelita). Połączenia ścisłe otwierają się wtedy pozwalając na przechodzenie różnych antygenów ze światła jelita do krwi i limfy. To natomiast uruchamia zarówno miejscowy, jak i uogólniony, stan zapalny, którego mediatorami są cytokiny: TNFα, IFNγ, IL-1, IL-17, IL-6, and IL-13.

Stan ten powiązano z występowaniem różnych chorób autoimmunologicznych: chorób zapalnych jelit, celiakią, autoimmunologicznym zapaleniem wątroby, cukrzycą typu 1, stwardnieniem rozsianym czy toczniem układowym. Poznano także szereg czynników, które mogą do zespołu nieszczelnego jelita się przyczyniać. Czy więc te czynniki mogą być przyczyną chorób autoimmunologicznych?

Zaburzenia mikrobioty i zespół nieszczelnego jelita

Dane z badań prowadzonych z udziałem zwierząt świadczą, że rozwój i funkcjonowanie bariery jelitowej ściśle zależą od mikrobioty (czyli przyjaznych drobnoustrojów zamieszkujących nasz przewód pokarmowy, więcej o nich przeczytasz TUTAJ). Zwierzęta pozbawione mikrobioty mają niezwykle cienką warstwę śluzu na powierzchni nabłonka jelitowego. Stwarza to warunki sprzyjające przechodzeniu bakterii przez barierę jelitową i uruchamianie reakcji zapalnej, np. zapalenia jelit. Uzupełnienie mikrobioty powoduje odtworzenie warstwy śłuzowej.

Do chorób, które powiązano ze stanem dysbiozy jelitowej, zespołem nieszczelnego jelita i translokacją bakterii należą choroba Alzheimera, nowotwory oraz choroby z autoagresji.

Zespół nieszczelnego jelita, dysbioza i choroby autoimmunologiczne

Do wywołania chorób autoimmunologicznych konieczne jest współdziałanie czynników genetycznych oraz środowiskowych. Natomiast badania ostatnich lat dowodzą, że kolejnym warunkiem ich rozwoju jest upośledzenie funkcjonowania bariery jelitowej. Mechanizmy te zostały dobrze opisane na przykładzie cukrzycy typu 1, stwardnienia rozsianego, chorób zapalnych jelit i tocznia układowego.

Wpływ odporności śluzówkowej (na którą składają się mikrobiota, śluzówka jelitowa i komórki układu odpornościowego związane z błonami śluzowymi) został dobrze poznany na przykładzie cukrzycy typu 1. Wykazano w niej obecność łącza immunologicznego między przewodem pokarmowym a trzustką- pobudzone w jelicie limfocyty T migrują do wysep trzustkowych. Stąd modyfikacja zjawisk, które toczą się w jelitach, mogą wpływać na przebieg chorób, które dotyczą innych narządów.

Cukrzyca typu 1

Sceptycy twierdzą, że upośledzenie bariery jelitowej może być skutkiem, a nie przyczyną cukrzycy typu 1. Dysponujemy jednak danymi, które temu przeczą. Przede wszystkim upośledzenie bariery jelitowej stwierdzano jeszcze przed ujawnieniem się choroby, a podanie szczurom, u których próbowano wywołać cukrzycę typu 1 inhibitora zonuliny zapobiegało rozwojowi choroby. Ponadto, na podstawie badań, stwierdzono, że zaburzenia szczelności bariery jelitowej spowodowane czynnikami dietetycznymi oraz dysbioza pogarsza przebieg cukrzycy. Z kolei podawanie z jedzeniem maślanu (o którym więcej piszę TUTAJ) zmniejsza nieszczelność bariery i produkcję cytokin prozapalnych, a przeszczep kału od myszy chronionych przed zachorowaniem na cukrzycę typu 1 myszom pozbawionym flory bakteryjnej wywiera efekt ochronny.

O ile jednak dane teoretyczne przemawiają za możliwością poprawy przebiegu choroby poprzez modyfikacje mikrobioty i korekcję nieszczelnego jelita, potrzeba więcej badań, aby ocenić ich skuteczność w praktyce.

Stwardnienie rozsiane

Podobnie coraz więcej danych przemawia za wpływem nieszczelnej bariery jelitowej na rozwój i przebieg stwardnienia rozsianego. Przypuszczalnie dysbiotyczna (czyli zaburzona) mikrobiota może bezpośrednio wywoływać stan neuroinfekcji poprzez swoje metabolity, które przekraczają barierę krew- mózg (o niej więcej TUTAJ) i pobudzają komórki układu odpornościowego w centralnym układzie nerwowym. O ile jednak koncepcja zapalnego podłoża choroby jest powszechnie akceptowana, to jednak nie udało się wskazać konkretnego modelu zaburzeń w obrębie mikrobioty. Mimo to pierwsze pilotażowe badanie z udziałem pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wykazało, że korekcja zaburzeń mikrobioty pozwala na ustalenie przeciwzapalnego środowiska i zmniejszenie częstości nawrotów choroby.

Stwierdzono także na podstawie badań, że nieszczelność bariery jelitowej (oceniana testem laktuloza/mannitol) może zwiększać ryzyko nawrotu w zapalnych chorobach jelit nawet 8- krotnie, także przy braku objawów klinicznych i markerów biochemicznych sugerujących zaostrzenie.

Mechanizmy powstania nieszczelnego jelita

Obecnie znamy już wiele czynników, które, albo w sposób bezpośredni albo poprzez zaburzenia mikrobioty, uszkadzają barierę wywołując stany zapalne. Należą do nich:

1. tłuszcze nasycone– zwiększają przepuszczalność bariery jelitowej poprzez zaburzenia w składzie mikrobioty- zmniejszają ilość Lactobacillus, a zwiększają Oscillibacter w bliższym odcinku jelita grubego;

2. alkohol– powoduje nadmierną produkcję czynnika martwicy nowotworów (TNF- tumor necrosis factor) przez jelitowe komórki układu odpornościowego- monocyty i makrofagi. TNF z kolei wiąże się ze swoimi receptorami na powierzchni nabłonka jelitowego sprzyjając otwieraniu połączeń ścisłych; ważnym pośrednikiem tych zaburzeń jest także mikrobiota, co dowiedziono stwierdzając przerost bakterii w jelicie cienkim osób spożywających nadmierne ilości alkoholu oraz pozytywny wpływ antybiotyków.

3. dodatki do żywności– badania ostatnich lat wykazały, że także one wpływają na działanie połączeń ścisłych i rozszczelnienie bariery jelitowej, także poprzez zmiany mikrobioty.

Jednocześnie znamy składniki diety, które wywierają na barierę jelitową efekt ochronny

1. witamina D– wywiera efekt ochronny na barierę jelitową, podczas gdy jej niedobór sprzyja ekspresji zonuliny otwierającej połączenia ścisłe;

2. witamina A– zaobserwowano ochronny wpływ witaminy A na działanie bariery jelitowej, jednak, jak dotąd, nie wiadomo czy jest to efekt bezpośredniego oddziaływania witaminy A czy też wpływ na mikrobiotę- pewien wzorzec zaburzeń w obrębie mikrobioty obserwowano u pacjentów z niedoborem tej witaminy i chorobami autoimmunologicznymi (na przykład nadmiar bakterii Bacterioides stwierdzany w cukrzycy typu 1 czy stwardnieniu rozsianym obserwowano także w niedoborze witaminy A);

3. cynk– pierwiastek niezbędny w procesach naprawy tkanek, także uszkodzonego nabłonka jelitowego- jego doustna suplementacja zmniejsza nieszczelność bariery jelitowej prawdopodobnie poprzez bezpośredni wpływ na połączenia ścisłe

4. błonnik pokarmowy– dieta ubogobłonnikowa wiązała się w badaniach z ekspansją bakterii niszczących śluz, jak Akkermansia muciniphila i Bacterioides caccae, co u myszy karmionych dietą pozbawioną błonnika wywoływało zapalenie jelit;

5. niektóre kwasy tłuszczowe– maślan, octan, propionian, kwasy omega-3- zapewniają szczelność bariery jelitowej; suplementowane w modelach eksperymentalnych chorób jelit zmniejszały zapalenie i przepuszczalność bariery jelitowej

6. aminokwasy– glutamina, arginina, tryptofan- działanie podobne

Leczenie zespołu nieszczelnego jelita leczeniem choroby autoimmunologicznej?

Jeśli uznamy związek nieszczelnego jelita i translokacji bakterii z rozwojem stanów zapalnych i chorób autoimmunologicznych, naprawa bariery jelitowej staje się atrakcyjną strategią leczenia.

Wpływ nieszczelnej bariery jelitowej na rozwój zapalnych chorób jelit nie budzi dzisiaj wątpliwości. Uszkodzenie połączeń ścisłych i przechodzenie przez barierę jelitową może nasilać odpowiedź zapalną na jelitową mikrobiotę, co przyczynia się do rozwoju choroby u osób podatnych genetycznie. Stąd kombinacja czynników potencjalnie modulujących działanie bariery jelitowej jest obiecującą metodą wpłynięcia na przebieg choroby. Tyle że, pomimo danych, że probiotykoterapia w celu korekcji zaburzeń mikrobioty zakończyła się sukcesem, nie zawsze uzyskiwano poprawę stanu zdrowia pacjentów.

Ponieważ leczenie chorób autoimmunologicznych aktualnie wiąże się ze stosowaniem nie pozbawionych działań ubocznych leków immunosupresyjnych, dużą uwagę badaczy skupiają inne, mniej toksyczne rozwiązania. Jednym z nich są zalecenia dietetyczne zwiększające produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które wykorzystuje się w prewencji chorób autoimmunologicznych. Duże nadzieje wiążę się także z innymi wyżej wymienionymi (lub jeszcze niepoznanymi) czynnikami chroniącymi przed uszkodzeniem bariery jelitowej i eliminacja czynników szkodliwych. Żeby jednak te działania były skuteczne, konieczne jest zrozumienie roli czynników środowiskowych w celu zapobiegnięcia lub zatrzymania rozwoju chorób autoimmunologicznych.

Więcej o czynnikach środowiskowych w chorobach autoimmunologicznych pisałam we wpisie: Czynniki środowiskowe wyzwalające chorobę autoimmunologiczną- pewne i podejrzewane.

Jeśli podobał Ci się wpis, zapisz się na newsletter, a będziesz otrzymywać na swoją skrzynkę pocztową informacje związane ze zdrowiem i odżywianiem oraz wiadomości o wpisach na blogu:

Literatura:

Qinghui Mu, Jay Kirby, Christopher M. Reilly, and Xin M. Luo1. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017; 8: 598.

Michielan A, D’Incà R. Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. Mediators Inflamm. 2015;2015:628157.

Leila Abdelhamid and Xin M. Luo. Retinoic Acid, Leaky Gut, and Autoimmune Diseases. Nutrients. 2018 Aug; 10(8): 1016.

Ling Xiao, Belinda van’t Land, Wouter R. P. H. van de Worp, Bernd Stahl, Gert Folkerts, and Johan Garssen. Early-Life Nutritional Factors and Mucosal Immunity in the Development of Autoimmune Diabetes. Front Immunol. 2017; 8: 1219.

Czy otyłość jest zawsze winą pacjenta a liczenie kalorii skuteczne?

Czy otyłość jest zawsze winą pacjenta a liczenie kalorii skuteczne?

utworzone przez | maj 6, 2019 | Baza wiedzy

Każdy, kto choć raz musiał zmierzyć się z nadprogramowymi kilogramami, wie, że nie zawsze wytłumaczenie ich pojawienia się jest proste i oczywiste, a próba ich zrzucenia- łatwa do osiągnięcia. Pomimo starannego liczenia przyjmowanych i wydatkowanych kalorii czasami prosta matematyka zawodzi, a waga zamiast maleć, idzie w górę albo stoi w miejscu. Dlatego dzisiaj zastanówmy się, czy otyłość jest zawsze winą samego pacjenta, a liczenie kalorii wystarczające, aby uzyskać sukces?

Epidemia otyłości i nadwagi

Otyłość czy nadwaga są dziś tak częstym zjawiskiem, że praktycznie nikt nie ma wątpliwości o jakie zjawiska chodzi. O skali problemu natomiast możemy przekonać się wychodząc na ulicę. O ile kilkanaście, kilkadziesiąt lat temu otyłość nie była aż tak powszechna, tak dzisiaj towarzyszy nam na co dzień- nawet jeśli nie dotyczy nas, z dużym prawdopodobieństwem mamy osobę z otyłością wśród członków rodziny czy bliskich znajomych. Już prawie 40% dorosłych na świecie ma nadwagę, a 13% jest otyłych. Zaburzenia te pociągają za sobą następstwa w postaci podwyższonego ryzyka cukrzycy, chorób sercowo- naczyniowych czy choroby zwyrodnieniowej stawów.

Kiedyś uważano, że otyłość wiąże się ze starzeniem, natomiast dzisiaj zwraca uwagę częste występowanie otyłości wśród dzieci i młodzieży. Najczęstszymi przyczynami jest przejadanie i brak ruchu. Ale okazuje się, ze potencjalne przyczyny otyłości nie zawsze bywają tak oczywiste i miewają bardziej złożony charakter.

Dlatego też nie zawsze proponowane rozwiązanie: „mniej jeść, więcej się ruszać” przynosi oczekiwane rezultaty. Rezultaty można osiągnąć dzięki zrozumieniu pewnych mechanizmów, które do otyłości prowadzą.

Jedzenie przyczyną otyłości

Właściwie to skojarzenie wydaje się być oczywiste. Ale przez analogię przyjrzyjmy się obrzękom – czy ich przyczyną jest wyłącznie wypijanie za dużych ilości płynów? Jeśli by tak było, obrzęki mogłyby stać się problemem każdego z nas. A nie są. Są problemem osób z upośledzonymi mechanizmami biorącymi udział w regulacji gospodarki wodnej.

Podobne mechanizmy regulacyjne dotyczą gospodarki energetycznej organizmu- przyjmowania i wydatkowania energii. Ich efektem jest albo stan równowagi albo dodatni lub ujemny bilans energetyczny.

Aktualnie wiemy, ze otyłość jest chorobą. Stąd defekt mechanizmów regulujących przyjmowanie i wydatkowanie energii skutkujące otyłością także należy w ten sposób traktować. Jednak to nie nadmiar jedzenia wywołuje ten defekt, a jedynie sprzyja ekspresji (czyli ujawnieniu) tego zaburzenia (podobnie jak nadmiar płynów sprzyja ujawnieniu się obrzęków).

Dlatego też dwie osoby mogą jeść w podobny sposób i jedna będzie przybierać na wadze, a druga nie.

Aktualne leczenie otyłości opiera się na uzyskaniu ujemnego bilansu energetycznego poprzez redukcję przyjmowanych kalorii. Jednak może nie stanowić to leczenia nastawionego na usunięcie przyczyny.

Jedzenie to nie tylko kwestia woli

Chociaż obiegowe opinie głoszą, że jedzenie czy niejedzenie podlegają naszej kontroli, sprawa może nie przedstawiać się tak prosto. Istnieje bowiem szereg czynników, które wpływają na krótko czy długoterminowe kontrolowanie przyjmowania czy wydatkowania energii, a ich działanie może się na siebie nakładać.

Poza ośrodkami głodu i sytości w centralnym układzie nerwowym przyjmowanie posiłków regulują hormony sytości- m.in. GLP-1 (peptyd glukogonopodobny 1), PYY (peptyd YY), cholecystokinina oraz hormony głodu, jak grelina. Gdy wzrasta we krwi poziom greliny, pojawia się głód. Jeśli spożyjemy posiłek, poziom greliny opada, a wzrasta hormonów sytości. Dają one sygnał, że się najedliśmy i czas zakończyć posiłek.

Inni gracze na scenie

  1. Leptyna

Jak np. leptyna– białko produkowane przez komórki tłuszczowe (adipocyty). Receptory dla leptyny są obecne w całym organizmie, także układzie nerwowym. Z łatwością przekracza ona barierę krew- mózg. Informuje ona układ nerwowy o ilości tkanki tłuszczowej w organizmie, przez co ten podejmuje decyzje o działaniach zmierzających do zwiększenia lub zmniejszenia ilości wydatkowanej energii. Upośledzony transport leptyny przez barierę krew- mózg, na który mogą wpływać różne substancje (np. trójglicerydy krążące we krwi) czy choroby, skutkuje otyłością.

Nie bez znaczenia jest również informacja, że leptyna wpływa na działanie układu odpornościowego- osoby z genetycznym niedoborem leptyny mają skłonność do zapadania na zagrażające życiu infekcje, natomiast głodówki powodujące spadek poziomu leptyny wywołują stan immunosupresji.

        2. Insulina

Ważnym hormonem w regulacji wagi ciała jest także insulina– anaboliczny hormon, który sprzyja magazynowaniu cukrów  i tłuszczów, a jej nadmiar sprzyja otyłości. Zwiększone wydzielanie insuliny koreluje z większym przybieraniem na wadze przy spożywaniu posiłków o wysokim indeksie glikemicznym. W badaniu klinicznym zaobserwowano większy spadek wagi u pacjentów, którzy startowali z wyższymi poziomami insuliny, ale stosowali dietę o niższym indeksie glikemicznym niż ci, którzy zaczynali z niższymi poziomami insuliny. Z kolei badanie o nazwie Quebec Family Study wykazało w ciągu 6 lat obserwacji, że najwięcej na wadze przybierały osoby z najwyższymi poziomami insuliny.

       3. Mikrobiota

Okazuje się, że swój głos w spawie zabierają również bakterie i inne organizmy stanowiące mikrobiotę zasiedlającą nasze jelita. Mogą one decydować np. o zwiększonym pobieraniu kalorii z jedzenia. Badania wykazały, że zwiększony udział bakterii Firmicutes może sprzyjać otyłości. Także małego stopnia stan zapalny towarzyszący otyłości może być, przynajmniej częściowo, związany z zaburzeniami w obrębie mikrobioty. Zaobserwowano, że kobiety spożywające taką samą ilość kalorii, ale rożne ilości błonnika, miały odmienne skłonności do przybierania na wadze (spożywanie większych ilości błonnika chroniło przed tyciem). Ponadto kobiety, które utrzymywały wagę albo chudły miały bardziej zróżnicowaną mikrobiotę z udziałem bakterii, które w modelach zwierzęcych wiązały się lepszym metabolizmem i wydatkowaniem energii.

Liczymy kalorie?

Dlatego prosta matematyka i liczenie kalorii może nie zadziałać: spożywasz nadprogramowe 7000 kalorii i przybierasz na wadze 1 kilogram. Badanie przeprowadzone z udziałem ochotników z więzienia w Vermont pokazało, że tak nie jest- więźniowie zwykle potrzebowali dużo większych ilości kalorii, żeby przybrać na wadze 1 kilogram.

Podobne wnioski pochodzą z obserwacji z udziałem rodzeństw bliźniaczych (Bouchard i wsp.), którym przez 84 dni podawano posiłki o zwiększonej ilości kalorii o 1000/ dzień. Na podstawie prostych obliczeń spodziewano się przyboru wagi o ok. 10 kilogramów u każdego, czego jednak nie zaobserwowano. Uzyskano natomiast przybór wagi miedzy 4 a 13 kg, przy czym większe różnice były między rodzeństwami niż w obrębie par, co sugeruje udział czynników genetycznych. Na udział czynników genetycznych wskazywały także inne badania.

Ciekawą obserwację poczynił też Leibel z zespołem stwierdzając, że niektóre organizmy poddane przekarmianiu, bronią się przed przybieraniem na wadze nasilając metabolizm.

Z kolei na dietach ubogo energetycznych metabolizm ulega spowolnieniu (np. z ograniczoną podażą tłuszczów), przez co możemy nie osiągnąć pożądanego spadku wagi. Nie obserwowano tego zjawiska przy diecie niskowęglowodanowej.

Z zaburzeniami tempa metabolizmu wiążą się również choroby tarczycy (nad i niedoczynnośc), w których często obserwujemy niekontrolowane chudnięcie lub tycie.

Słaba silna wola

W otyłości obserwuje się opóźniony spadek poziomu greliny oraz opóźnione wydzielanie hormonów sytości pod wpływem posiłku. Stąd dwie osoby, które otrzymują dwa identyczne dania spożyją jego różne ilości w zależności od ich indywidualnych mechanizmów sygnalizujących sytość.

Oczywiście możemy stawiać opór tym mechanizmom przerywając posiłek przed pojawieniem się stanu sytości, ale, nie oszukujmy się, nie potrwa to zbyt długo.

Czy zalecenie: „jedz mniej, ruszaj się więcej” jest zawsze skuteczne?

O ile właśnie to jest przyczyną otyłości (czyli więcej przyjętych niż wydatkowanych kalorii), strategia ta może przynieść efekty. Ale, jak już wiemy, nie zawsze to własnie jest przyczyną choroby, stąd nie zawsze zadziała. Są pacjenci, którzy niemal głodują, a waga stoi w miejscu. Ale to suma różnych czynników (opisanych i nie opisanych powyżej)  powoduje, że liczenie kalorii może nie być skuteczne w utrzymaniu czy osiągnięciu pożądanej wagi ciała.

Powyższy artykuł nie stanowi usprawiedliwienia dla każdej otyłości. Nie powinniśmy zakładać, że otyłość jest chorobą, na którą nie mamy wpływu. Powinien być natomiast zachętą do szukania przyczyny otyłości- to takie leczenie otyłości jest nastawione na sukces.

Literatura:

1. Stop the Patient Blame Game: What Actually Causes Obesity? – Medscape – Mar 01, 2019.

2. Olivia M. Farr, Anna Gavrieli, and Christos S. Mantzoros. Leptin applications in 2015: What have we learned about leptin and obesity? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015 Oct; 22(5): 353–359.

3. Banks WA. Role of the blood-brain barrier in the evolution of feeding and cognition. Annals of the New York Academy of Sciences. 2012;1264:13–19.

4. Amrita Vijay and Ana M Valdes. The Metabolomic Signatures of Weight Change. Metabolites 2019, 9(4), 67; https://doi.org/10.3390/metabo9040067.

Czy chorobę można wywąchać? Co węch mówi o naszym zdrowiu?

Czy chorobę można wywąchać? Co węch mówi o naszym zdrowiu?

utworzone przez | mar 25, 2019 | Baza wiedzy, Choroby autoimmunologiczne

[siteorigin_widget class=”SiteOrigin_Widget_Image_Widget”][/siteorigin_widget]

Powonienie należy do ważnych zmysłów człowieka. Nie zawsze przypisujemy mu należne znaczenie- po prostu jest. Martwimy się o inne zmysły, jak wzrok czy słuch (szczególnie, gdy zaczynają gorzej działać), zapominając o węchu. Problem pojawia się wtedy, gdy zaczyna szwankować- wszystko pachnie tak samo, albo nie pachnie nic. Czy wiemy, dlaczego tak się dzieje i o czym to świadczy?

Sprawdźmy, co węch mówi o naszym zdrowiu.

Jak odbieramy zapachy?

W dużym uproszczeniu wygląda to tak: nabłonek węchowy w nosie odbiera bodźce chemiczne. Te następnie, jako impulsy nerwowe, są przewodzone do mózgu za pośrednictwem drogi węchowej. Tutaj znajduje się opuszka węchowa.

Ewolucyjnie opuszka węchowa należy do najstarszych części mózgu- układu limbicznego, w którym przetwarzane są także nasze emocje. Zapachy rejestrujemy jako przyjemne lub nieprzyjemne, co z kolei przekłada się na nasz nastrój. Układ limbiczny odgrywa także rolę w zapamiętywaniu- jego elementem jest hipokamp, którego zadaniem jest przenoszenie informacji z pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej. Jako jedna z pierwszych struktur mózgowia ulega uszkodzeniu w chorobie Alzheimera.

Czy węch jest nam potrzebny?

Zmysł węchu pomaga zwierzętom znajdować pożywienie, rejestrować niebezpieczeństwo czy odczuwać feromony. Dzięki niemu mają szansę przeżyć w często dość trudnych i zmieniających się warunkach. Podobnie wiele lat temu funkcjonował człowiek.

Na szczęście dzisiaj nie jesteśmy zmuszeni do szukania pożywienia za pomocą węchu, ale w dalszym ciągu jesteśmy zdolni do rejestrowania co najmniej tryliona różnych bodźców węchowych. Każdy zapach aktywuje odrębny zestaw receptorów, który dla każdego człowieka może być odmienny. Receptory te są kodowane przez ogromną liczbę genów (1000- 1400) obecnych na większości chromosomów. Geny dla receptorów węchu często leżą w bliskim sąsiedztwie genów układu HLA, na których kodowana jest informacja o działaniu układu odpornościowego. Sugeruje to powiązania węchu z układem immunologicznym. Nic dziwnego, że w ostatnich latach zainteresowano się związkiem między zaburzeniami węchu a chorobami autoimmunologicznymi.

Węch się starzeje

Zaobserwowano, że tak jak większość struktur mózgu kurczy się wraz z wiekiem (szczególnie dotyczy to struktur układu limbicznego oraz okolicy przedczołowej), również dotyczy to opuszki węchowej. Swą maksymalną wielkość osiąga w okolicy 40 roku życia, potem natomiast sukcesywnie zmniejsza swe rozmiary.

Niestety zaburzenia powonienia w tej grupie pacjentów to zła wiadomość. W dużym badaniu populacyjnym przebadano zależność między upośledzeniem węchu a ryzykiem zgonu o osób powyżej 60 roku życia. Na jego podstawie stwierdzono, że 1 na 5 uczestników badania (21,8%) z upośledzeniem węchu zmarło w ciągu 5 lat, podczas gdy w grupie pacjentów z prawidłowym węchem zmarło mniej niż 10%.

Węch a choroby neurologiczne i autoimmunologiczne

Według obserwacji z ostatnich lat zaburzenia węchu mogą być ważną manifestacją choroby autoimmunologicznej, szczególnie przebiegającej z zajęciem układu nerwowego. Na związek taki, jako jeden z pierwszych, zwrócił uwagę Yehuda Shoenfeld badający pacjentów z toczniem układowym i neuropsychiatrycznymi objawami choroby.

Kolejne badania dostarczyły danych na temat związku upośledzenia węchu także z innymi chorobami. A co ciekawe, osłabienie węchu często towarzyszyło wczesnym ich etapom i korelowało z ciężkością przebiegu.

1.Depresja

Stwierdzono, że pacjenci z depresją, w porównaniu z osobami zdrowymi, częściej manifestowali upośledzenie węchu w odniesieniu do progu odczuwania zapachu oraz zdolności jego identyfikacji. O ile w przypadku pierwotnej depresji tłumaczy się to zaburzeniami w obrębie hipokampa, tak możliwe jest, że upośledzenie węchu pogarsza jakość życia i przez to przyczynia do rozwoju depresji. Nie do końca więc jest jasne, co jest przyczyną, a co skutkiem. Stwierdzono u pacjentów z depresją zmniejszenie rozmiarów opuszki węchowej, a zmiany te były najbardziej widoczne w grupie pacjentów młodych i starszych. Nie odnotowano podobnych zmian u pacjentów w wieku 35- 49 lat. Niemniej w innej obserwacji wykazano, że powonienie, po uzyskaniu poprawy nastroju, uległo poprawie.

2.Schizofrenia

Chociaż jest to schorzenie o nie do końca poznanej przyczynie, przypuszczenia o autoimmunologicznym podłożu choroby pochodzą z lat 30- tych XX wieku (Lechmann- Facius). Argumentami, które mają taki związek potwierdzać, jest obecność autoprzeciwciał w płynie mózgowo- rdzeniowym pacjentów oraz częste współwystępowanie reumatoidalnego zapalenia stawów. Stwierdzono, że aż 1/3 pacjentów podczas pierwszego epizodu choroby ma upośledzenie węchu. Co więcej, pewne dane wskazują, że pogorszenie węchu może poprzedzać epizod psychozy.

3.Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

McConnell już 40 lat temu stwierdził upośledzenie węchu i smaku u 39% chorych z nieleczoną pierwotną niedoczynnością tarczycy. Kilka późniejszych obserwacji taki związek potwierdziło, chociaż nie do końca jest jasne, czy upośledzenie węchu jest efektem samego procesu zapalnego czy wynika z niedoboru hormonów tarczycy. Za tym drugim przemawia obserwacja, na podstawie której stwierdzono poprawę węchu po 3 miesiącach podawania tyroksyny.

4. Spondyloartropatie

Gdy porównano węch 50 pacjentów z tymi schorzeniami (łuszczycowe zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych, reaktywne zap. stawów) z węchem zdrowych ochotników, stwierdzono znaczące osłabienie węchu w grupie pierwszej, przy czym ani sposób leczenia ani czas trwania choroby nie wpływał na powonienie.

Inne dane na temat związku upośledzenia węchu z chorobami autoimmunologicznymi dotyczą:

4. Tocznia układowego z zajęciem centralnego układu nerwowego

5. Zespołu Sjögrena

6. Fibromialgii

7. Reumatoidalnego zapalenia stawów

8. Stwardnienia rozsianego

9. Łuszczycy– pogorszenie węchu koreluje z nasileniem zmian skórnych

10. Nawracających spontanicznych poronień– dane na ten temat pochodzą z pracy Perricone, który opisał częstsze upośledzenie węchu u kobiet z nawracającymi spontanicznymi poronieniami w porównaniu do kobiet bez spontanicznych aborcji w przeszłości.

12. Choroba Parkinsona

Upośledzenie węchu, wg Doty’ego, dotyczy od 75 do 90% chorych z zespołem Parkinsona, przy czym obecne jest nawet na wczesnych etapach choroby. Z kolei na podstawie wieloletnich badań stwierdzono, że samo upośledzenie węchu znacząco zwiększa ryzyko rozwoju choroby Parkinsona oraz wystąpienia demencji. Stąd stwierdzenie tego typu zaburzenia może być użytecznym narzędziem we wczesnej diagnostyce choroby, chociaż często sami chorzy nie zdają sobie sprawy z istnienia takiego zaburzenia. Być może wynika to z faktu, że zaburzenia węchu postępują powoli i raczej nie doprowadzają do całkowitej utraty zdolności odczuwania zapachów. Zwraca się także uwagę na fakt, że pacjenci z ciężkim upośledzeniem węchu i chorobą Parkinsona zwykle jednocześnie manifestują objawy zaburzeń poznawczych, chociaż nie zawsze obecne są już typowe dla choroby zaburzenia ruchowe.

13. Choroba Alzheimera

Zaobserwowano, że zaburzenia węchu są jednym z wczesnych objawów choroby, nawet przy braku zauważalnych problemów z pamięcią. Uważa się też, że badanie węchu może być użytecznym biomarkerem służącym do rozpoznawania choroby nawet na jej wczesnych stadiach.

Podsumowanie

Węch należy do zmysłów, z którego znaczenia nie do końca zdajemy sobie sprawę. Ale jego zaburzenia mogą być sygnałem poważnych problemów zdrowotnych. Na podstawie pojawiających się publikacji na ten temat widać, że temat budzi zainteresowanie w środowisku medycznym. Najbliższe lata powinny przynieść więcej informacji na temat znaczenia upośledzenia węchu i metod jego diagnozowania tak, abyśmy potrafili wykorzystać wiedzę w praktyce.

 

Literatura:

  1. Borba VV, Shoenfeld N, Perricone C, Shoenfeld Y. Smell and Autoimmunity- State of the Art in: Mosaic of Autoimmunity. The Novel Factors of Autoimmune Diseases. Elsevier. 2019. ISBN: 978-0-12-814307-0.
  2. Yalcinkaya E, Basaran MM, Erdem H, Kocyigit M, Altundag A, Hummel T.Olfactory dysfunction in spondyloarthritis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2019 Mar 5. doi: 10.1007/s00405-019-05364-1.
  3. Fujio H, Inokuchi G, Tatehara S, Kuroki S, Fukuda Y, Kowa H, Nibu KI. Characteristics of Smell Identification Test in Patients With Parkinson Disease. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2018 Dec 27. doi: 10.21053/ceo.2018.01116.
  4. Fabian Rottstaedt,Kerstin Weidner, Thomas Hummel and Ilona Croy. Pre-aging of the Olfactory Bulb in Major Depression With High Comorbidity of Mental Disorders. Front Aging Neurosci. 2018; 10: 354. Published online 2018 Nov 8. doi: 10.3389/fnagi.2018.00354.
  5. Maren de Moraes e Silva i wsp. Olfactory dysfunction in Alzheimer’s disease Systematic review and meta-analysis. Dement Neuropsychol. 2018 Apr-Jun; 12(2): 123–132.
    doi: 10.1590/1980-57642018dn12-020004.
  6. Alisha M. Kotecha i wsp. Olfactory Dysfunction as a Global Biomarker for Sniffing out Alzheimer’s Disease: A Meta-Analysis. Biosensors (Basel). 2018 Jun; 8(2): 41. Published online 2018 Apr 13. doi: 10.3390/bios8020041.



Wapń i osteoporoza- czyli dieta dla zdrowych kości

Wapń i osteoporoza- czyli dieta dla zdrowych kości

utworzone przez | lut 11, 2019 | Baza wiedzy

O tym, że wapń jest potrzebny dla zdrowych kości, wie nawet małe dziecko (szczególnie takie, które ogląda reklamy w telewizji). Okazuje się jednak, że niekoniecznie…Chociaż wydaje się, że współczesny model odżywiania z dużą zawartością produktów mlecznych oraz rozpowszechnione suplementy z wapniem zapewniają wystarczające ilości tego pierwiastka, ryzyko rozwoju osteoporozy wynosi aż 50%. Czy więc robimy coś źle?

Dzisiaj bierzemy pod lupę wapń i jego związek z osteoporozą. Zastanowimy się, czy istnieje dieta dla zdrowych kości.

Wapń- wiadomości podstawowe

Wapń jest pierwiastkiem wszechobecnym w ludzkim organizmie. Człowiek średniej budowy posiada 1-1,2 kg wapnia, głównie w postaci hydroksyapatytu (Ca10(PO4)6(OH) 2) zdeponowanego w kościach i zębach. Reszta krąży we krwi oraz rozmieszczona jest we tkankach miękkich. Pełni rolę w transporcie komórkowym, skurczach mięśni, pracy serca i naczyń, regulacji hormonalnej.

Obecny  w jedzeniu, wapń wchłania się głównie w jelicie cienkim. To, co się nie wchłonie, wydalane jest z kałem. Jeśli wchłonie się go za dużo, zostaje wydalone z moczem.

Gospodarka wapniowa jest regulowana głównie przez parathormon (PTH- hormon produkowany przez przytarczyce) i kalcytoninę (produkowaną w tarczycy). Gdy poziom wapnia we krwi spada, PTH powoduje jego uwolnienie z kości oraz zmniejsza jego utratę z moczem. Dodatkowo, poprzez witaminę D, pobudza wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym. Jeśli poziom wapnia we krwi jest wysoki, włącza się do działania kalcytonina o działaniu przeciwnym do parathormonu.

Dzienne zapotrzebowanie na wapń wynosi 1000- 1200 mg. Badania wskazują jednak, że przeciętny mieszkaniec krajów zachodnich spożywa zaledwie 30% tej ilości. Z tego wchłania się w przewodzie pokarmowym dalsze 30%. Żeby więc utrzymać właściwy poziom wapnia we krwi, dochodzi do mobilizacji wapnia z kości (ulegają one demineralizacji). A stąd już prosta droga do osteoporozy.

Epidemia osteoporozy

Kobiety po menopauzie tracą średnio 0,7-2% masy kostnej z każdym rokiem, mężczyźni- 0,7-2%. W wieku 45- 75 lat stwierdza się średni ubytek kostny na poziomie 30% u kobiet i 15 % u mężczyzn.

Osteoporoza przekłada się na zwiększone ryzyko złamań kości. Ocenia się, że z osteoporozą i złamaniami kości wiąże się więcej hospitalizacji u kobiet po 45 roku życia niż z jakiejkolwiek innej przyczyny (np. nowotwory czy choroby serca). Jest to wiodąca przyczyna zgonów u dorosłych po 65 roku życia.

W porównaniu z danymi sprzed 30 lat, częstość złamań wzrosła, także wśród osób młodych- odpowiednio o 32% u chłopców i 56% u dziewcząt (dane z Mayo Clinic).

Ale osteoporoza oznacza również zwiększone ryzyko chorób sercowo- naczyniowych. Pacjenci z osteoporozą częściej chorują na chorobę naczyń wieńcowych.

Suplementy wapnia są szeroko rozpowszechnione w świecie jako broń przeciw osteoporozie. Dane pochodzące  z USA informują, że aż 61% kobiet powyżej 60 roku życia otrzymywało suplementy wapnia. Okazuje się jednak, że one same mogą być niezależnym czynnikiem ryzyka zawału serca.

Co więc robimy źle?

  1. Problematyczne mleko

Ocenia się, że aż 70% dziennego zapotrzebowania na wapń u mieszkańca krajów zachodnich pochodzi z mleka i jego pochodnych. Istnieją badania, które wskazują na jego korzystny efekt w zakresie zwiększenia masy kostnej, redukcji złamań i osteoporozy. Jednak korzyści z jego spożywania nie do końca są tak oczywiste.

Aktualnie już kilka chorób jest podejrzewanych o związek ze spożywaniem nabiału (np. zaćma czy choroba Parkinsona), ale w przypadku nowotworów prostaty czy cukrzycy typu 1 związek taki jest dość silny. Także jedno z ostatnich badań z udziałem 106 tys. dorosłych osób wykazało, że picie ponad 3 szklanek mleka dziennie zwiększa ryzyko złamań kości i śmiertelność w porównaniu z ograniczeniem do maksymalnie 1 szklanki albo niepiciem mleka w ogóle. Ale już spożywanie serów lub jogurtów w tym samym badaniu zmniejszało częstość złamań i śmiertelność o 10- 15%.

Naukowcy przypuszczają, że winna może być laktoza, która w przewodzie pokarmowym jest rozkładana do glukozy i galaktozy. To właśnie galaktoza nasila stan zapalny i stres oksydacyjny u dorosłych prowadząc do przedwczesnego starzenia i chorób przewlekłych. Dlatego, pomimo dużej zawartości wapnia, to niekoniecznie jest dobry wybór dla dorosłego człowieka.

  1. Czy weganizm jest bezpieczny?

Są obserwacje, które wskazują, że ryzyko złamań kości jest zwiększone u osób na diecie wegańskiej. Dzieje się tak z powodu mniejszej zawartości wapnia w produktach pochodzenia roślinnego oraz, prawdopodobnie, gorszego wchłaniania (np. z powodu obecności szczawianów czy fitynianów).

       3.Białko w jedzeniu

Eksperci ustalili, że dieta  z umiarkowaną zawartością białka (1-1,5 g/kg/ dzień) zapewnia prawidłową gospodarkę wapniową przy prawidłowej jego podaży. Dieta z dużą zawartością białka, ale niedostateczną wapnia- zwiększa ryzyko złamań kości. Natomiast zmniejszenie podaży białka poniżej 0,8 g/kg/dzień powoduje upośledzone przyswajanie wapnia w jelitach, zwiększenie poziomu parathormonu i mobilizację wapnia z kości.

        4.Leki

Stwierdzono, że przyswajanie wapnia ze źródeł pokarmowych maleje w obecności inhibitorów pompy protonowej. U pacjentów stosujących te leki rośnie też częstość zachorowania na osteoporozę.

Nie tylko wapń

Inne składniki jedzenia, które mają wpływ na zdrowie kości to m.in. magnez i witaminy K. Ważne jest utrzymywanie prawidłowego poziomu witaminy D. Wskazane jest zwiększenie w diecie udziału owoców i warzyw.

Brany jest także pod uwagę współczynnik potasowo- sodowy- im więcej sodu w diecie, a mniej potasu (co jest typowe dla większości przetworzonych produktów) tym większe zaburzenia gospodarki wapniowej, ryzyko uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i sztywności naczyń.

Skoro więc trudno jest ustalić optymalną dietę dla zdrowych kości, może z pomocą przyjdą suplementy zawierające wapń.

Suplementy z wapniem

Przez wiele lat stanowiły naszą broń przeciw osteoporozie.

Jednak przeprowadzona niedawno metaanaliza 26 badań wykazała, że preparaty wapnia zmniejszają ryzyko złamań kości tylko o 11%. Na jej podstawie autorzy doszli do wniosku, że zalecenie suplementacji wapnia dla zdrowia kości ma słabe podstawy. Na podstawie innej analizy stwierdzono, że u kobiet nie ma żadnej zależności między ilością przyjmowanego wapnia a złamaniami kości.

I tak zaczęto się przyglądać, czy stosowanie preparatów wapnia ma sens.

Być może przyczyną ich nieskuteczności jest fakt, że w suplementach obecne są wyłącznie związki wapnia (np. węglan czy cytrynian wapnia), które z kolei mogą upośledzać wchłanianie fosforu w przewodzie pokarmowym. Zaburza to prawidłowe proporcje wapnia do fosforu, co prowadzi do uwolnienia z kości zarówno fosforu, jak i wapnia.

Jednak z preparatami wapnia wiążą się również sprzeczne dane na temat bezpieczeństwa w kontekście chorób sercowo- naczyniowych. Jedne wskazują na brak wpływu suplementacji wapnia na ryzyko sercowo- naczyniowe (np. Women’s Health Initiative- trwające 7 lat z udziałem 36 tysięcy kobiet), inne, że takie ryzyko rośnie. Niewątpliwie niebezpieczny jest wysoki poziom wapnia we krwi, z czym wiąże się kalcyfikacja (czyli uwapnienie) tętnic i aorty, zgrubienie blaszek miażdżycowych. A takie przejściowe zwyżki poziomu wapnia we krwi stwierdzano u osób, które suplementowały wapń w dawce 500- 1000 mg/dzień. Nie obserwowano takich zwyżek przy spożywaniu wapnia z naturalnych źródeł.

Inne potencjalne niekorzystne następstwa suplementacji to zaparcia, nowotwory jelita grubego czy kamica nerkowa, a nawet AMD.

Jedzenie jako idealne źródło wapnia

Obecnie wydaje się, że najlepszym źródłem wapnia są kości zwierząt. W nich wapń występuje w postaci hydroksyapatytu. W takiej postaci nie powoduje zwyżki poziomu wapnia we krwi i zapewnia prawidłową budowę kości, co potwierdziły także pierwsze badania. Być może kolejnym etapem będą suplementy zawierające hydroksyapatyt. Teraz natomiast warto posłużyć się jego naturalnymi źródłami, czyli wywarem na kościach czy niewielkimi rybami jedzonymi wraz z ośćmi.

Wnioski na podstawie przeglądu badań- co jeść, aby mieć zdrowe kości

  1. Preferowane są naturalne źródła wapnia, nie- suplementy
  2. Wapń powinien być spożywany w towarzystwie białka pochodzenia zwierzęcego
  3. Należy utrzymywać prawidłowy poziom witaminy D
  4. Zapewnić optymalną podaż warzyw i owoców
  5. Zwiększyć pobór potasu, zmniejszyć sodu (czyli mniej żywności przetworzonej)
  6. Dostarczyć pokarmów bogatych w witaminy K
  7. Włączyć do diety wywary z kości bogate źródło hydroksyapatytu i innych składników zawierających wapń

Literatura:

  1. James H O’Keefe i wsp. Nutritional strategies for skeletal and cardiovascular health: hard bones, soft arteries, rather than vice versa. Open Heart. 2016; 3(1): e000325.
    Published online 2016 Mar 22. doi: 10.1136/openhrt-2015-000325
  2. Kelvin Li i wsp. The good, the bad, and the ugly of calcium supplementation: a review of calcium intake on human health. Clin Interv Aging. 2018; 13: 2443–2452.
    Published online 2018 Nov 28. doi: 10.2147/CIA.S157523
  3. Harvey NC i wsp. The role of calcium supplementation in healthy musculoskeletal ageing: An expert consensus meeting of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO) and the International Foundation for Osteoporosis (IOF) Osteoporos Int. 2017;28(2):447–462.
  4. Melnik BC i wsp. The impact of cow’s milk-mediated mTORC1-signaling in the initiation and progression of prostate cancer. Nutr Metab 2012;9:74.
  5. Reid IR i wsp. Calcium and Cardiovascular Disease. Endocrinol Metab. 2017;32(3):339–349.
Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD)- jedzenie dobre i złe w świetle badań

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD)- jedzenie dobre i złe w świetle badań

utworzone przez | sty 14, 2019 | Baza wiedzy

Z poprzedniego wpisu wiemy, co szkodzi naszym oczom i może przyczyniać się do powstania związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD- age- related macular degeneration). Dzisiaj omówimy wnioski płynące z dostępnych badań na temat sposobu odżywiania i suplementacji mających na celu zatrzymanie postępu choroby.

Zanim przejdziesz do czytania dalszej części, zachęcam do zapoznania się z wcześniejszym wpisem na temat AMD, w którym opisuję przyczyny rozwoju tej choroby (znajdziesz go TUTAJ).

Na początku przyjrzyjmy się, czy istnieje konkretny model odżywiania, który sprzyja lub chroni przed rozwojem AMD.

Jedzenie dobre i złe w świetle badań

1.Dieta w stylu zachodnim

Istnieje badanie, w którym przeanalizowano nawyki żywieniowe 4088 osób (Age-Related Eye Disease Study). Na jego podstawie uznano, że dieta zachodnia jest silnie skorelowana z występowaniem AMD, natomiast dieta śródziemnomorska chroni przed AMD.

Na podstawie tego badania stworzono wzorcowy model odżywiania chroniący przed AMD.

Charakteryzuje się dużym spożyciem owoców i warzyw, strączków, nasion, orzechów, ziemniaków i zbóż. Głównym źródłem tłuszczów jest oliwa z oliwek, natomiast nabiał, ryby i drób są spożywane w umiarze. Mięso czerwone i przetworzone występują tylko w małych ilościach.

2.Dieta wysokotłuszczowa

Niestety nie ma dobrych informacji dla miłośników diet wysokotłuszczowych. Co prawda przebadano w ten sposób tylko myszy, ale wykazano, że zwierzęta karmione posiłkami bogatotłuszczowymi (60% kalorii) mają większą o 60% tendencję do neowaskularyzacji (czyli nowotworzenia naczyń charakterystycznego dla postaci wysiękowej AMD) w porównaniu do myszy karmionych standardowymi posiłkami zawierającymi 16% tłuszczu po 11 tygodniach obserwacji. Ale co istotne, efekt ten zniosło podanie antybiotyku działającego wyłącznie w przewodzie pokarmowym, za pomocą którego wyjałowiono przewód pokarmowy. U tych myszy, pomimo diety wysokotłuszczowej, ryzyko AMD było podobne do grupy kontrolnej. Prawdopodobnie więc niekorzystny wpływ diety wysokotłuszczowej związany jest z nieprawidłowościami w obrębie mikrobioty, które można modyfikować.

3.Dieta o wysokiej zawartości glukozy lub fruktozy

Opierając się na wynikach dostępnych badań wydaje się, że ilość spożywanych węglowodanów ogółem nie ma wpływu na ryzyko AMD. Znaczenie ma natomiast indeks glikemiczny- węglowodany o niskim indeksie glikemicznym chronią przed rozwojem AMD.

W badaniach na myszach zaobserwowano jednak, ze dieta z dużym udziałem glukozy i fruktozy powoduje niekorzystne zmiany mikrobioty (zwiększenie ilości bakterii Firmicutes i Clostridia), z czym wiąże się zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej oraz stan zapalny. Również te właśnie bakterie częściej stwierdza się w jelitach pacjentów z zaawansowaną postacią AMD.

Z kolei dieta o niskiej zawartości glukozy powoduje przewagę bakterii Bacterioides (co jest korzystne), które też rzadziej spotyka się u pacjentów z AMD.

Mikroskładniki odżywcze i ich znaczenie w hamowaniu postępu AMD

Największym dotychczas badaniem oceniającym wpływ witamin i mikroelementów na rozwój AMD były badania AREDS i AREDS2 sponsorowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia.

Na podstawie pierwszego z nich, w czasie 6,3- letniej obserwacji, stwierdzono, że spożywanie dużych dawek witaminy C 500 mg i E 400 IU, beta- karotenu 15 mg i cynku 80 mg zmniejsza ryzyko wystąpienia AMD o 28%.

W drugim z nich badano wpływ kwasów omega-3 w dawce 1000 mg/dziennie, luteiny i zeaksantyny (chemicznie podobnych do beta- karotenu) w dawce odpowiednio 10 i 2 mg, jednak nie zaobserwowano dodatkowych korzyści. Ale podkreśla się wadę tego badania w postaci braku grupy kontrolnej otrzymującej placebo.

Dlaczego badano właśnie te składniki?

1. Witamina C i E

Witamina C jest ważnym antyoksydantem oraz kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych. Natomiast witamina E uznawana jest za niezwykle skuteczny wymiatacz wolnych rodników. Obie więc chronią komórki przed stresem oksydacyjnym, który w AMD odgrywa dużą rolę.

Obie witaminy muszą być dostarczone z jedzeniem- witamina C z warzywami i owocami, witamina E- z oliwą, orzechami, jajami, masłem czy rybami.

Wiedzę teoretyczną na temat korzystnego wpływu tych witamin na choroby oczu potwierdzają badania. Szczególną uwagę zwraca badanie, w którym wykazano, że stosowanie witaminy E i C zmniejsza ryzyko rozwoju wysiękowej postaci AMD.

Ale istnieją badania, w których takiego wpływu tych witamin nie wykazano. Warto jednak zauważyć, że w większości badań stosowano tylko jedną formę witaminy E (alfa- tokoferol, podczas gdy naturalnie występująca witamina E jest mieszanką tokoferoli i tokotrienoli). Myślę, że jest to godne uwagi- kluczem do powodzenia nie musi być suplementacja syntetycznych witamin, ale szeroko rozumiana dieta antyoksydacyjna i przeciwzapalna, bogata nie tylko w wymienione witaminy, ale obfitująca w cały arsenał biologicznie aktywnych składników. Dodatkową korzyścią ze stosowania tej diety są korzystne zmiany mikrobioty- zwiększenie udziału Bacterioides, a zmniejszenie Firmicutes.

2. Cynk

Znaczenie cynku jako oksydanta (o czym pisałam TUTAJ) oraz jego duża koncentracja w siatkówce również wskazują na jego korzystną rolę w AMD. I rzeczywiście, niskie poziomy cynku są związane z pogorszeniem widzenia w ciemności.

W badaniu nad AMD (wspomniane wcześniej AREDS) wykazano, że 80 mg tlenku cynku stosowane samodzielnie lub w połączeniu z innymi antyoksydantami, znacząco redukowało ryzyko progresji choroby do postaci bardziej zaawansowanej.

3. Karotenoidy

Karotenoidy stanowią grupę barwników odpowiedzialnych za kolor żółty, pomarańczowy i czerwony wielu owoców i warzyw. Do karotenoidów zaliczamy ksantofile (luteinę, zeaksantynę oraz mesozeaksantynę) oraz karoteny (alfa, beta i likopen). Karotenoidy są powszechne w żywności zarówno roślinnej (też w przyprawach) jak i zwierzęcej (jaja, ryby).

Okazuje się, że także ich suplementacja może korzystnie wpływać na zahamowanie postępu AMD i innych chorób oczu. Ponieważ mają właściwości antyoksydacyjne, zmniejszają stres oksydacyjny przyczyniający się do uszkodzenia plamki żółtej.

Niestety początkowy zapał w stosowaniu beta- karotenu nieco zgasł, gdy wykazano, że beta- karoten stosowany w dużych dawkach 30 mg/dzień może być szkodliwy dla palaczy tytoniu zwiększając u nich ryzyko wystąpienia raka płuc. Stąd nie zaleca się takiej suplementacji u palaczy z AMD. Efektu tego nie zaobserwowano u osób nie palących oraz gdy stosowano małe dawki beta- karotenu.

Dlatego coraz częściej sięga się po inne karotenoidy, np. luteinę i zeaksantynę (należące do grupy ksantofilii), które wzmacniają działanie układu odpornościowego i chronią przed przewlekłymi chorobami (jak nowotwory czy choroby sercowo- naczyniowe. Warto jednak wiedzieć, że większość owoców i warzyw zawiera tylko luteinę, podczas gdy brokuły czy szpinak także zeaksantynę. Tłuszczowy dodatek (np. oliwa z oliwek) poprawia zaś ich wchłanianie.

Niestety spożycie ksantofilii w krajach zachodnich jest dużo poniżej zalecanych norm. Powinno się więc zalecać pacjentom zwiększenie spożycia produktów z ich udziałem oraz odpowiednią suplementację. Postępowanie takie poprawia widzenie oraz redukuje ryzyko chorób oczu związanych z wiekiem.

4. Witamina D

Jej korzystna rola w leczeniu chorób przewlekłych jest powszechnie znana. Nic dziwnego, że wzbudza zainteresowanie także w kontekście leczenia AMD.

Liczne badania w tym zakresie wskazują, że niski poziom witaminy D we krwi wiąże się z większym ryzykiem AMD, zarówno postaci wczesnych, jak i późnych. Brakuje jednak danych, czy rzeczywiście niedobór witaminy D może być traktowany jako przyczyna AMD oraz czy suplementacja może pełnić rolę ochronną. Witamina D wzmacnia szczelność bariery jelitowej, zwiększa liczebność korzystnej mikroflory jelit, moduluje układ odpornościowy wzmacniając mechanizmy przeciwzapalne. Biorąc pod uwagę natomiast znaczenie niedoboru witaminy D w wielu innych chorobach przewlekłych wyrównywanie jej niedoborów powinno być standardem postępowania.

5. Kwasy tłuszczowe omega-3

Jak dotychczas już kilka badań wykazało pozytywną rolę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega- 3 (PUFA) w prewencji chorób przewlekłych, jak choroby sercowo- naczyniowe, reumatoidalne zapalenie stawów, nieswoiste zapalne choroby jelit, depresja i nowotwory.

Tak się dzieje także w przypadku AMD. Badania eksperymentalne oraz kliniczne wykazały skuteczność przyjmowania PUFA w redukcji występowania oraz hamowania rozwoju AMD. Badanie NAT-2 (Nutritional AMD Treatment-2) wykazało, że pacjenci z dużą zawartością EPA/DHA w błonie krwinki czerwonej są lepiej chronieni przed AMD niż ci, u których poziom EPA/DHA był niski. Podobnie wykazano, że zwiększona podaż omega-3 w diecie wykazuje odwrotną zależność z występowaniem AMD.
Ale wnioski te stoją w sprzeczności z wynikami badania AREDS2, w którym nie wykazano, aby dołączenie EPA/ DHA do zestawu witamin C, E, beta- karotenu, cynku i miedzi miało dodatkowe korzystne działanie.

Wnioski

1. Dietoterapia AMD stanowi ważne uzupełnienie leczenia okulistycznego, natomiast odpowiednio wcześnie wprowadzone zmiany w sposobie odżywiania mogą ochronić pacjenta przed utratą wzroku.

2. Zalecenia dietetyczne powinny być ustalane indywidualnie w zależności od potrzeb i możliwości danego pacjenta.

3. Najwięcej danych przemawia za stosowaniem diety śródziemnomorskiej- urozmaiconej, opartej na składnikach pochodzenia roślinnego z niewielkim udziałem nieprzetworzonego mięsa i nabiału w prewencji AMD . Taki też model żywienia działa ochronnie także w stosunku do innych chorób związanych z wiekiem podeszłym. Brak jednoznacznych danych na temat zalecanych czy bezpiecznych ilości tłuszczów.

4.Zalecane jest zwiększone spożycie i suplementacja mikroelementów o działaniu antyoksydacyjnym- witaminy C, E, cynku, karotenoidów , kwasów tłuszczowych omega- 3 oraz wyrównanie niedoborów witaminy D.

5.Warto dodatkowo zalecać zwiększenie aktywności fizycznej oraz unikanie palenia papierosów, co nie tylko zapobiega chorobie, ale też istotnie może wpłynąć na przebieg choroby.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:

Literatura:

1.Emanuele Rinninella The Role of Diet, Micronutrients and the Gut Microbiota in Age-Related Macular Degeneration: New Perspectives from the Gut–Retina Axis. Nutrients 2018, 10(11), 1677; doi:10.3390/nu10111677

2.Anna Peeters, PhD, Dianna J. Magliano, PhD, June Stevens, PhD, Bruce B. Duncan, MD, PhD, Ronald Klein, MD, MPH, and Tien Y. Wong, MD, PhD. Changes in Abdominal Obesity and Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol. 2008 Nov; 126(11): 1554–1560. doi: 10.1001/archopht.126.11.1554

3.Ângela Carneiro and José Paulo Andrade. Nutritional and Lifestyle Interventions for Age-Related Macular Degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 6469138. Published online 2017 Jan 5. doi: 10.1155/2017/6469138

4.Molly Schleicher, Karen Weikel, Caren Garber, and Allen Taylor. Diminishing Risk for Age-Related Macular Degeneration with Nutrition: A Current View. Nutrients. 2013 Jul; 5(7): 2405–2456. Published online 2013 Jul 2. doi: 10.3390/nu5072405

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)- dlaczego chorujemy?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)- dlaczego chorujemy?

utworzone przez | sty 7, 2019 | Baza wiedzy

Zwyrodnienie plamki żółtej jest najczęstszą przyczyna utraty wzroku u osób w podeszłym wieku w krajach rozwiniętych. Chociaż wiek jest silnym czynnikiem ryzyka wystąpienia tej choroby, okazuje się, że nie jedynym. Być może to sposób, w jaki jemy i żyjemy wpływa na pojawienie się tej choroby i jest tym czynnikiem, poprzez który możemy choroby uniknąć.

Proponuję więc przegląd literatury na temat wpływu odżywiania na rozwój zwyrodnienia plamki żółtej. Tyle że temat okazał się tak obszerny, że podzieliłam go na dwie części: dzisiaj przedstawię teorię na temat samej choroby oraz czynników ją wywołujących, w następnym tygodniu- zalecenia dotyczące profilaktyki i leczenia przy pomocy diety.

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem- co to jest?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD– age related macular degeneration) jest postępującą chorobą oczu, która z czasem trwania powoduje utratę wzroku. Ale nawet początkowy etap choroby może znacząco pogarszać jakość życia pacjentów z powodu trudności w rozpoznawaniu twarzy lub czytania drobnego druku (z powodu utraty widzenia centralnego).

Ocenia się, że problem dotyczy 30- 50 milionów ludzi na całym świecie, przy czym prognozy na kolejne lata są jednoznacznie złe- prawdopodobnie do 2040 roku zachoruje nawet 300 milionów. Podczas gdy chorobę rzadko rozpoznaje się u osób młodych, dotyczy nawet 12% 80- latków.

Dlaczego AMD prowadzi do utraty wzroku?

Choroba stopniowo niszczy część siatkówki nazywaną plamką żółtą. Znajduje się ona w samym jej centrum i odpowiada za tak zwane widzenie centralne. Tutaj mieści się duża ilość fotoreceptorów odpowiedzialnych za wyraźne i barwne widzenie. Ta część siatkówki odbiera sygnały świetlne, które szybko przekształca w sygnały chemiczne i elektryczne. Te zaś drogą nerwu wzrokowego zostają przekazane do mózgu. A mózg przetwarza te sygnały w obrazy. Gdy fotoreceptory w plamce ulegną zniszczeniu, pacjent traci zdolność widzenia centralnego.

Fotoreceptory są narażone uszkodzenia wywołane działaniem światła i tlenu, które powodują codzienne niszczenie nawet 10 % fotoreceptorów . Fotoreceptory nie posiadają własnych naczyń, więc to śródbłonek, do którego przylegają, zapewnienia dostawy niezbędnych składników odżywczych. Gdy ich nie zapewnia, pojawiają się problemy.

Dwie postaci choroby

Istnieją dwie postaci AMD, zazwyczaj określane jako postać sucha i wysiękowa. Aż 90 % chorych ma postać suchą. Pozostałe 10 % chorych cierpi na postać wysiękową cechującą się obecnością w okolicy plamki sieci nowo powstałych naczyń krwionośnych. Naczynia te niszczą śródbłonek siatkówki i przylegające do nich fotoreceptory.

O ile istnieje możliwość leczenia postaci wysiękowej lekami hamującymi powstawanie nowych naczyń krwionośnych (preparaty biologiczne anty- VEGF), tak w postaci suchej nie ma skutecznego leczenia.
Można jedynie próbować zapobiegać chorobie wpływając na tzw. modyfikowalne czynniki ryzyka poprzez odpowiednio dobraną dietę i wspomagające suplementy.

Czynniki ryzyka AMD czyli co?

O jednym z nich wspomniałam już na początku- wiek, który niestety nie podlega modyfikacji.

Inne są związane ze stanem zapalnym wywołany stresem oksydacyjnym. Przyczynia się do niego palenie papierosów, ekspozycja na światło, tłuszcze nienasycone w diecie. Zwiększają one produkcję wolnych rodników, utlenionych form białek i lipidów ostatecznie prowadząc do uszkodzenia siatkówki.

Organizm dysponuje całym zestawem narzędzi do obrony przed wolnymi rodnikami. Należą do nich witaminy o działaniu antyoksydacyjnym (C, D, E), enzymy (dysmutaza nadtlenkowa, katalazy, peroksydaza glutationu), karotenoidy, flawonoidy, selen, koemzym Q i wiele innych. Niestety z wiekiem i wraz ze zwiększeniem siły działania czynników nasilających stres oksydacyjny, wobec niedostatecznej podaży witamin i pierwiastków, ten system obronny załamuje się. Nic dziwnego, że antyoksydanty w diecie i suplementy odgrywają dużą rolę w prewencji i zahamowaniu postępu choroby, o czym więcej będzie w przyszłym tygodniu.

Czy szczupli widzą lepiej?

Zaobserwowano , że częściej na AMD chorują osoby otyłe, a im mniejszy współczynnik talia- biodra WHR tym rzadziej stwierdza się tę chorobę. Współczynnik ten jest dobrym parametrem otyłości brzusznej (centralnej) i lepiej koreluje z ryzykiem chorób sercowo- naczyniowych lub cukrzycy niż BMI (body mass index). Zaobserwowano, że otyłe osoby w średnim wieku, u których uzyskano obniżenie wskaźnika WHR o co najmniej 3%, miały mniejsze ryzyko zachorowania na AMD.

A co z bakteriami?

Ponadto okazuje się, że nawet zaburzenia w obrębie mikrobioty jelitowej mogą mieć wpływ na wystąpienie choroby (podobny wpływ opisywałam przy okazji stłuszczenia wątroby czy trądziku).

Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej ułatwia endotoksynom produkowanym przez bakterie (LPS, o których pisałam TUTAJ) przechodzenie do krwi i wywoływanie stanu zapalnego o niewielkim nasileniu w różnych tkankach. Miejscem ich oddziaływania może być również oko, a zależności te składają się na oś jelitowo- siatkówkową.

Jak wiemy, nasza jelitowa mikrobiota podlega różnym, najczęściej jednak niekorzystnym, zmianom w ciągu życia. Być może jest to jeden z powodów, dla których częstość AMD rośnie z wiekiem. Poza tym prawidłowy skład i liczebność mikrobioty ma znaczenie dla metabolizmu i wchłaniania niektórych składników pokarmowych, także tych kluczowych dla ochrony przed AMD. Stąd naprawa zaburzeń w obrębie mikrobioty to także cenne narzędzie w walce z chorobą.

I tyle teorii na temat przyczyn rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. W przyszłym tygodniu przejdziemy do wyników obserwacji i badań na temat wpływu diety i poszczególnych składników pokarmowych na zapobieganie i zahamowanie tej choroby (ten wpis znajdziesz TUTAJ).

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:

Literatura:

  1. Emanuele Rinninella The Role of Diet, Micronutrients and the Gut Microbiota in Age-Related Macular Degeneration: New Perspectives from the Gut–Retina Axis. Nutrients 2018, 10(11), 1677; doi:10.3390/nu10111677
  2. Anna Peeters, PhD, Dianna J. Magliano, PhD, June Stevens, PhD, Bruce B. Duncan, MD, PhD, Ronald Klein, MD, MPH, and Tien Y. Wong, MD, PhD. Changes in Abdominal Obesity and Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol. 2008 Nov; 126(11): 1554–1560. doi: 10.1001/archopht.126.11.1554
  3. Ângela Carneiro and José Paulo Andrade. Nutritional and Lifestyle Interventions for Age-Related Macular Degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 6469138. Published online 2017 Jan 5. doi: 10.1155/2017/6469138
  4. Molly Schleicher, Karen Weikel, Caren Garber, and Allen Taylor. Diminishing Risk for Age-Related Macular Degeneration with Nutrition: A Current View. Nutrients. 2013 Jul; 5(7): 2405–2456. Published online 2013 Jul 2. doi: 10.3390/nu5072405