Archiwa: Baza wiedzy - Strona 3 z 10

Jak zakażenie Helicobacter pylori wpływa na choroby poza przewodem pokarmowym?

utworzone przez Ewa | cze 21, 2021 | Baza wiedzy, Różne

Chociaż zakażenie H. pylori najczęściej przebiega z objawami ze strony przewodu pokarmowego, rosnąca liczba dowodów wiąże je z chorobami w innych częściach organizmu. Wiedza, w jaki sposób bakteria wpływa na choroby niezwiązane z przewodem pokarmowym, może przyczynić się do lepszego poznania patomechanizmów rozwoju tych chorób oraz wpłynąć na zwiększenie możliwości leczenia. Już w tej chwili eradykację bakterii z powodzeniem stosuje się w leczeniu niektórych z nich. Jednak okazuje się, że, w przypadku innych, zakażenie może pełnić rolę ochronną.

Dzisiejszy wpis podsumowuje informacje na temat związku zakażenia H. pylori z niektórymi chorobami przewlekłymi.

Helicobacter pylori- co to jest?

Helicobacter pylori jest bakterią Gram- ujemną, która zamieszkuje żołądek u 60,3% ludzi. Szczególnie częsta jest w krajach o niższym statusie socjoekonomicznym, gdzie może być nawet 80% zakażonych osób. Do infekcji dochodzi drogą usta- usta lub kał- usta, rozważa się się także możliwość przenoszenia bakterii drogą płciową. Głównie odpowiedzialna jest za rozwój chorób żołądka i dwunastnicy, jednak badania wskazują też na jej udział w rozwoju chorób poza tymi miejscami. Ale też może odgrywać rolę ochronną w przypadku niektórych z nich.

Bakteria H. pylori została po raz pierwszy opisana w latach osiemdziesiątych XIX wieku. Jednak przez prawie 100 lat nie kojarzono bakterii z żadnymi chorobami. Dopiero 100 lat później Barry Marshall i Robin Warren, australijscy patolodzy, udowodnili, że bakteria odpowiedzialna jest za wywoływanie zapalenia żołądka. Zrobili oni eksperyment na samych sobie- jeden z nich wypił zawiesinę zawierającą bakterie szybko wywołując stan zapalny w żołądku. Z kolei podanie antybiotyku spowodowało wyleczenie. Po dziś dzień szukamy bakterii H. pylori przy okazji diagnostyki stanów zapalnych i wrzodów w żołądku, a potwierdzone infekcje leczymy je antybiotykami (mówimy wówczas o eradykacji bakterii). Ale od lat osiemdziesiątych XX wieku rosną też dane na temat poza żołądkowych objawów zakażenia tą bakterią.

Dzisiaj omówimy niektóre z nich.

Jak infekcja H. pylori wpływa na choroby poza przewodem pokarmowym?

Zapalne choroby jelit

W ich przypadku wydaje się, że zakażenie H. pylori może pełnić rolę ochronną (do takich wniosków doprowadziła meta-analiza 60 badań)- zmniejsza ryzyko choroby oraz ciężkość jej przebiegu. Tłumaczy się to odkryciem, że zakażenie bakterią prowadzi do uwolnienia Il-18, która stymuluje rozwój limfocytów regulatorowych Treg, zmniejsza dojrzewanie komórek prezentujących antygen, co skutkuje zmniejszeniem stanu zapalnego w jelitach. Inny możliwy mechanizm może być związany z obecnością białka aktywującego neutrofile związanego z H. pylori, które ma zdolność do osłabiania zapalenia. Eradykacja H. pylori zmienia z kolei skład jelitowej mikrobioty, co może wpływać niekorzystnie na rozwój zapalnych chorób jelit.

Refluks żołądkowo- przełykowy

Zapalenie żołądka związane z infekcją H. pylori może zarówno zwiększać, jak i zmniejszać sekrecję kwasu żołądkowego, w zależności od obszaru objętego procesem zapalnym. Jeśli dotyczy wpustu, powoduje nadkwasotę nasilającą refluks. Jeśli natomiast dotyczy trzonu żołądka, może skutkować niedoborem kwasu żołądkowego, co może zapobiegać refluksowi (choć aktualnie nie ma już co do tego pewności).

Wang i wsp. w meta-analizie 20 randomizowanych badań kontrolnych przeanalizował występowanie objawów związanych z refluksem oraz uszkodzenia przełyku porównując pacjentów z zakażeniem H. pylori, którzy przeszli eradykację lub pozostali bez leczenia. Wyniki wskazały na wzrost występowania refluksowego zapalenia przełyku u pacjentów leczonych, chociaż nie stwierdzono różnicy w zakresie objawów refluksu w obu grupach. Na podstawie tych danych wyciągnięto wniosek, że eradykacja H. pylori nie wpływa na występowanie objawów refluksu żołądkowo- przełykowego.

Stłuszczenie wątroby

Kolejnym schorzeniem, o którym warto wspomnieć w kontekście zakażenia H. pylori jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. U pacjentów z infekcją stwierdzono bowiem obniżoną produkcję adiponektyny, która hamuje gromadzenie tłuszczu w wątrobie. Poza tym bakteria może dostać się wątroby poprzez sieć dróg żółciowych i w ten sposób wpływać na rozwój zapalenia. Meta-analiza 21 badań wykazała, że infekcja H pylori może przyczyniać się do rozwoju niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, aczkolwiek większość z nich przeprowadzono w krajach azjatyckich (nie wiadomo czy wykazany związek można przenieść na inne populacje).

Kamica pęcherzy żółciowego i dróg żółciowych

Uważa się, że poza żołądkiem, zakażenie H. pylori może też dotyczyć pęcherzyka i dróg żółciowych, Może przyczyniać się do przewlekłego zapalenia błon śluzowych w drogach żółciowych, prowadzić do upośledzenia produkcji kwasu i rozpuszczalności soli wapniowych w żółci, co może doprowadzić do formowania kamieni żółciowych.

Niedobór witaminy B12

Badania wskazują, że pacjenci zakażeni H. pylori mają niższe poziomy witaminy B12 w porównaniu z osobami zdrowymi. Po przeprowadzeniu eradykacji pacjenci z niedokrwistością złośliwą uzyskiwali zadowalające poziomy witaminy B12, przy czym obserwowano średni niższy poziom żelaza wśród osób zakażonych w porównaniu do osób bez infekcji H. pylori (różnica pomiędzy obiema grupami w zakresie stężenia żelaza we krwi wynosiła 30%). Niektóre towarzystwa naukowe rekomendują badanie pacjentów z niedoborem witaminy B12 w kierunku infekcji H. pylori.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wykazano, że pacjenci z niedokrwistością i zakażeniem H. pylori, którzy przeszli eradykację zakażenia, uzyskiwali wyższe poziomy żelaza we krwi w porównaniu z grupą kontrolną. Przy tym nie wykazywano u tych pacjentów krwawienia z przewodu pokarmowego, które mogłoby tłumaczyć niedobór żelaza.
Sugeruje się też, że anemia wywoływana przez infekcje H. pylori może być przyczyną zaburzeń wzrostu wśród dzieci. Stąd także może pomocne być badanie dzieci z niewyjaśnioną anemią i zaburzeniami wzrastania w kierunku infekcji H pylori, a jeśli potrzeba, leczenie mające na celu eradykację bakterii.

Choroby skóry

Istnieją prace, które wskazują na związek zakażenia H. pylori z chorobami skórnymi, jak trądzik różowaty, plamica małopłytkowa, łuszczyca, łysienie plackowate i pokrzywka. Niestety, jak dotąd tylko w odniesieniu do niektórych z nich taki związek potwierdzono.

Jedną z nich jest trądzik różowaty, którego głównym objawem jest rumień, obrzęk, grudki i krostki, teleangiektazje (widoczne poszerzenia naczyń krwionośnych), głównie zlokalizowane w centralnej części twarzy. Eradykacja bakterii zdecydowanie zmniejsza stopień ciężkości choroby. Stąd wielu autorów zaleca leczenie przeciwbakteryjne pacjentów z trądzikiem różowatym i infekcją. Mimo to meta-analiza badająca taki związek nie potwierdziła wyraźnej zależności między nimi.

Natomiast inna meta-analiza udowodniła silną zależność między infekcją H. pylori a łuszczycą. Wykazano w niej, że infekcja H. pylori wiąże się z cięższym przebiegiem choroby. Ciekawą zależność z kolei wykazano w odniesieniu do przewlekłej pokrzywki. Mianowicie samo zastosowanie antybiotyków stosowanych w eradykacji H. pylori, nawet, jeśli nie było efektywne, powodowało remisję w zakresie zmian skórnych.

Warto zakażenie H. pylori wziąć pod uwagę w przypadku plamicy małopłytkowej wynikającej z autoimmunologicznego uszkodzenia płytek krwi. Chociaż związek między nimi nie jest pewny, sugeruje się, że H. pylori stymuluje syntezę przeciwciał, które krzyżowo mogą reagować z antygenami na powierzchni płytek krwi. Zaobserwowano zwiększenie liczby płytek u tych pacjentów pod wpływem eradykacji H. pylori, a także obniżenie poziomu cytokin prozapalnych. Badanie w kierunku H. pylori, a następnie eradykacja, powinny być więc rekomendowane w leczeniu plamicy małopłytkowej.

Choroby okulistyczne

Jedna z meta-analiz wykazała związek między zakażeniem H. pylori a jaskrą otwartego kąta. Eradykacja może spowodować obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego i poprawę parametrów związanych z polem widzenia.

Choroby alergiczne i astma

Infekcja H. pylori prowadzi do takiej polaryzacji układu immunologicznego, która chroni przed rozwojem astmy i alergii- sprzyja przewadze ramienia Th1, a hamowaniu Th2.

U dzieci wykazano, że infekcja H. pylori powoduje zwiększenie liczby limfocytów T regulatorowych, co hamuje reakcje alergiczne. Miano przeciwciał IgG p/H. pylori jest odwrotnie skorelowane z ciężkością astmy- im więcej przeciwciał tym mniejsze ryzyko ciężkiej astmy. Silna odpowiedź przeciw antygenom bakteryjnym może pomóc tłumić odpowiedź na autoantygeny (jak w chorobach autoimmunologicznych) i alergeny. Ponieważ infekcja H. pylori powiązana została z niskim poziomem higieny, niektórzy autorzy sugerują, że infekcja może służyć jako biomarker ryzyka rozwoju chorób alergicznych (ale nie czynnik ochronny przed alergiami i astmą).

Stwardnienie rozsiane

Już w 2007 roku wykazano ujemną zależność między infekcją H. pylori a stwardnieniem rozsianym (MS). Późniejsze badania i meta-analizy na dużych grupach pacjentów potwierdziły niższą częstość infekcji wśród pacjentów z aktywną chorobą w porównaniu do zdrowych ochotników. Na ich podstawie wyciągnięto wniosek, że bakteria może być czynnikiem chroniącym przed rozwojem MS. Pozostaje to w zgodzie z teorią nadmiernej higieny, która głosi, że ekspozycja na drobnoustroje we wczesnym dzieciństwie moduluje układ immunologiczny i chroni przed rozwojem chorób autoimmunologicznych w wieku dorosłym.

Choroba Alzheimera

W 2016 roku przeprowadzono meta-analizę 13 badań obserwacyjnych na temat związku zakażenia H. pylori z demencją. Wykazano w niej, że pacjenci zakażeni mają większe ryzyko demencji w porównaniu z osobami bez infekcji. Te wyniki potwierdziła inna analiza obejmująca wyłącznie populację azjatycką.
Możliwym wyjaśnieniem takiej zależności może być niedobór witaminy B12, który prowadzi do zwiększenia poziomu homocysteiny, a ta z kolei przyczynia do demencji. Inny dyskutowany mechanizm zakłada nieprawidłową fosforylację białka TAU spowodowaną właśnie przez tę bakterię (zwiększone gromadzenie białka TAU obserwuje się w mózgach osób z chorobami neurodegeneracyjnymi).

Według innej hipotezy z kolei H. pylori może dostawać się do mózgu i bezpośrednio wpływać na rozwój choroby. Hipoteza ta opera się na zdolności bakterii do przedostawania się poprzez szlak ustno- nosowo- węchowy do opuszki węchowej w mózgu. Opuszka ta jest odpowiedzialna za odczytywanie sygnałów węchowych, a jej dysfunkcja często towarzyszy chorobom neurodegeneracyjnym.

Podobną zależność wykazano w odniesieniu do choroby Parkinsona.

Cukrzyca

Związek między cukrzycą a zakażeniem H. pylori potwierdzono z meta-analizie 39 badań z udziałem ponad 20 tysięcy pacjentów. Wykazano, że H. pylori nie tylko zwiększa ryzyko cukrzycy, ale też negatywnie wpływa na uzyskiwanie zadowalających poziomów cukru u tych pacjentów. Inna meta-analiza wykazała, że pacjenci z H. pylori mieli znacząco wyższe poziomy HbA1c (marker wyrównania poziomów glukozy we krwi w okresie ostatnich 2 miesięcy) w porównaniu z pacjentami bez zakażenia. Istotnym ograniczeniem tych prac był fakt, że nie brały one pod uwagę innych czynników wpływających na kontrolowanie glikemii, jak otyłość. Jedna z hipotez próbujących wyjaśnić zależność między zakażeniem H. pylori a cukrzycą głosi, że towarzysząca infekcji nasilona produkcja cytokin prowadzi do fosforylacji reszt serynowych na receptorze dla insuliny, co upośledza jego działanie i zdolność do wychwytywania insuliny.

Podsumowanie

Informacje na temat wpływu infekcji Helicobacter pylori na obecność chorób poza przewodem pokarmowym po raz kolejny dostarczają dowodów na to, że na zdrowie należy patrzeć w sposób całościowy, a nie poprzez pryzmat pojedynczego narządu czy choroby. Nawet decyzja o przeprowadzeniu eradykacji bakterii powinna być podjęta indywidualnie, ponieważ w pewnych przypadkach może być wskazana, w innych natomiast może być niekorzystna.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać o nowych wpisach na blogu, a także informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem oparte na podejściu medycyny funkcjonalne, zapisz się na newsletter:

Literatura:

Santos MLC, de Brito BB, da Silva FAF, Sampaio MM, Marques HS, Oliveira E Silva N, de Magalhães Queiroz DM, de Melo FF. Helicobacter pylori infection: Beyond gastric manifestations. World J Gastroenterol. 2020 Jul 28;26(28):4076-4093.
Wang XT, Zhang M, Chen CY, Lyu B. [Helicobacter pylori eradication and gastroesophageal reflux disease: a Meta-analysis] Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2016;55:710–716.
Gu H, Li L, Gu M, Zhang G. Association between Helicobacter pylori Infection and Chronic Urticaria: A Meta-Analysis. Gastroenterol Res Pract. 2015;2015:486974.
Shindler-Itskovitch T, Ravona-Springer R, Leibovitz A, Muhsen K. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Association between Helicobacterpylori Infection and Dementia. J Alzheimers Dis. 2016;52:1431–1442.
Fialho A, Fialho A, Nassri A, Muenyi V, Malespin M, Shen B, De Melo SW., Jr Helicobacter pylori is Associated with Less Fistulizing, Stricturing, and Active Colitis in Crohn’s Disease Patients. Cureus. 2019;11:e6226.
Pappachan JM, Babu S, Krishnan B, Ravindran NC. Non-alcoholic Fatty Liver Disease: A Clinical Update. J Clin Transl Hepatol. 2017;5:384–393.
Waluga M, Kukla M, Żorniak M, Bacik A, Kotulski R. From the stomach to other organs: Helicobacter pylori and the liver. World J Hepatol. 2015;7:2136–2146.

Kwas moczowy jakiego nie znamy

utworzone przez Ewa | maj 17, 2021 | Baza wiedzy

Kwas moczowy jest znanym czynnikiem ryzyka chorób sercowo- naczyniowych. Może też odkładać się w stawach powodując ich zapalenie. Okazuje się, że człowiek jest jednym z nielicznych zwierząt, w których metabolizm puryn kończy się na wytworzeniu kwasu moczowego. Czy więc brak możliwości dalszego metabolizowania kwasu moczowego można uznać za pomyłkę ewolucyjną? Czy też jednak nic nie dzieje się bez przyczyny i kwas moczowy ma odegrania jakąś rolę w ludzkim organizmie? W tym wpisie zebrałam mniej znane informacje na temat kwasu moczowego i pokazuję kwas moczowy, jakiego nie znamy.

Co to jest kwas moczowy?

Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu nukleotydów purynowych (adenozyny i guanozyny tworzących kwasy nukleinowe w materiale genetycznym) u ludzi i wyższych naczelnych. Ssaki i niższe naczelne mają zdolność metabolizowania puryn o jeden krok dalej- dzięki działaniu enzymu o nazwie urykaza z kwasu moczowego powstaje alantoina.

Dominującym źródłem do produkcji kwasu moczowego są puryny pochodzenia wewnętrznego (ponad 2/3), pochodzące z rozpadu materiału genetycznego), a tylko niewielka część pochodzi z zewnątrz.

Wydaje się, że to wątroba jest głównym organem produkującym kwas moczowy, ale nie tym, w którym kwasu moczowego możemy znaleźć najwięcej. 2/3 wyprodukowanego kwasu moczowego jest wydalane z moczem, a reszta z kałem.

Co się dzieje, gdy kwasu moczowego jest za dużo?

W fizjologicznym pH kwas moczowy we krwi występuje w postaci moczanu sodu. Tutaj stanowi około 10% puli azotu pozabiałkowego, w moczu już tylko 1,7%. U ludzi działa dosyć sprawny nerkowy system reabsorpcji kwasu moczowego, co powoduje 10x wyższy poziom kwasu moczowego we krwi ludzi niż niż innych ssaków.

W stanie przesycenia krwi moczanem sodu dochodzi do jego krystalizacji i wytrącania w nerkach, płatkach małżowin usznych czy stawach. Odkładanie moczanu w stawach może prowadzić do stanu zapalnego znanego jako dna moczanowa. Zazwyczaj przyczyną jest duża ilość puryn w diecie (albo niewydolny mechanizm ich wydalania przez nerki), przy czym znaczenie kliniczne ma zdecydowana, a nie tylko niewielka redukcja ich spożycia (głównie chodzi o mięso i podroby). Prawdopodobnie do zwiększonej produkcji kwasu moczowego przyczynia się też spożywanie fruktozy i piwa. Dzięki więc wpływowi różnych czynników poziom kwasu moczowego we krwi może się zmieniać istotnie z dnia na dzień.

Bezpieczny poziom kwasu moczowego we krwi ustalono na poziomie 7 mg/dl (ok. 420 μmol/L). Wyższe wartości mogą stanowić czynnik ryzyka dny moczanowej, przewlekłej choroby nerek oraz chorób sercowo- naczyniowych.

Kwas moczowy jako antyoksydant

Przez długi czas więc sądzono, że kwas moczowy jest jedynie zbędnym produktem metabolizmu puryn, podobnie jak mocznik dla białek. Nie widziano więc problemu w radykalnym obniżaniu jego poziomu we krwi. Jednak niedawno okazało się, że kwas moczowy może pełnić rolę w pewnych fizjologicznych procesach i tak naprawdę nie powinniśmy się go aż tak skrupulatnie pozbywać. W rzeczy samej, kwas moczowy stanowi jeden z najsilniejszych antyoksydantów, zapewniając nawet 60% potencjału antyoksydacyjnego krwi. Właściwość ta wyraża się poprzez bezpośrednie wyłapywanie wolnych rodników azotowych czy nadtlenkowych w osoczu lub poprzez formowanie stabilnych kompleksów z jonami metali (np. żelazem), chroniąc tym samym przed utlenianiem lipidy.

Dane eksperymentalne i doświadczenie kliniczne sugerują, że wysokie poziomy kwasu moczowego we krwi mogą chronić przed nowotworem, stwardnieniem rozsianym, chorobami centralnego układu nerwowego, jaskrą. Ponadto kwas moczowy może być czynnikiem, który ochrania krwinki czerwone przed uszkodzeniami wywołanymi przez stres oksydacyjny. Co ciekawe, krwinki czerwone, komórki najliczniej reprezentowane w ludzkim organizmie nie zawierają jądra komórkowego, ale posiadają własny zapas kwasu moczowego. Stanowi on więc wymiatacz wolnych rodników nie tylko w osoczu, ale też w komórkach wrażliwych na działanie wolnych rodników.

Kwas moczowy a płodność

Kwas moczowy jest jednym z silniej działających antyoksydantów w męskim nasieniu, a jego aktywność stanowi połowę aktywności kwasu askorbinowego. Poziom kwasu moczowego w nasieniu odzwierciedla poziom kwasu moczowego we krwi. A niskie poziomy kwasu moczowego mogą być markerem narażenia na toksyny zewnątrzpochodne, jak pestycydy oraz wskazywać na obniżoną ochronę antyoksydacyjną, która jest szczególnie niebezpieczna dla płodności. Uważa się ponadto, że dzięki swojej funkcji antyoksydacyjnej kwas moczowy może ochraniać komórki nerwowe. Może też wpływać na prawidłowy rozwój mózgu oraz pomagać utrzymywać właściwe ciśnienie krwi. Jego właściwości antyoksydacyjne nie są jednak aż tak silne jak witaminy C czy witaminy E, które łatwo można przyswoić ze źródeł zewnętrznych. Mimo to wydaje się, że kwas moczowy może mieć do odegrania ważną rolę w ludzkiej fizjologii.

O znaczeniu stresu oksydacyjnego w patogenezie chorób możesz przeczytać np. w tych wpisach:

Kwas moczowy ochrania naczynia

I tak podanie kwasu moczowego zwiększa właściwości antyoksydacyjne i redukuje stres oksydacyjny związany z wysiłkiem fizycznym u zdrowych ochotników. Także szybki wzrost kwasu moczowego we krwi ochrania śródbłonek u pacjentów z cukrzycą typu 1 i u osób regularnie palących papierosy. Zapobiega sztywności tętnic u zdrowych ochotników, u których wywołano stres oksydacyjny pod wpływem hiperoksji (czyli wysokiego stężenia tlenu). Korzystne efekty kwasu moczowego w tych badaniach wykazano przy osiągnięciu poziomu kwasu moczowego o 15-100% wyższego w porównaniu do grupy kontrolnej. Możliwe więc, że inny jest efekt przewlekłej hiperurykemii, a inny- ostrej.

Przykładem wywołania szybkiego i przejściowego zwiększenia poziomu kwasu moczowego we krwi jest wypicie lampki wina, ale tylko w trakcie posiłku (nie odnotowano korzystnego wpływu wina bez towarzyszącego posiłku). O ile przewlekła hiperurykemia zwiększa ryzyko sercowo- naczyniowe, tak ostra hiperurykemia, nawet do wysokich wartości kwasu moczowego we krwi, nie powoduje szkód w naczyniach krwionośnych. Natomiast obniżenie poziomu kwasu moczowego we krwi pacjentów z cukrzycą typu 2 nie poprawia funkcji śródbłonka i nie zmniejsza ryzyka chorób serca i naczyń.

Jak wesprzeć potencjał antyoksydacyjny kwasu moczowego oraz ochronić komórki przed efektami jego nadmiaru?

Poprzez odżywianie.

Jedną z interwencji żywieniowych zalecanych pacjentom z wysokim poziomem kwasu moczowego jest zwiększenie podaży owoców i warzyw bogatych w witaminę C. Nasila ona działanie antyoksydacyjne kwasu moczowego, a kwas moczowy obecny we krwi stabilizuje witaminę C obecną w tkankach. Ponadto witamina C zapobiega hipeurykemii. Podobnie korzystne działanie wykazuje witamina E, kurkumina, polifenole obecne w jabłkach, N- acetylocysteina, a także, prawdopodobnie, probiotykoterapia.

Za dużo źle, za mało źle

To chyba najważniejszy wniosek, którym można podsumować dzisiejszy wpis. Nie możemy zaprzeczyć, że po przekroczeniu pewnego progu stężenia kwasu moczowego we krwi może się zrobić niebezpiecznie. Ale inne znaczenie ma krótkotrwałe zwiększenie tego poziomu, a inne- długotrwałe i przewlekłe. Dlatego być może nie powinniśmy się spieszyć z terapią mającą na celu obniżanie poziomu kwasu moczowego we krwi, ale najpierw przyjrzeć ogólnej tendencji poprzez kilkakrotne pomiary.

Z drugiej strony, niepokoić powinny niskie wartości stężenia kwasu moczowego we krwi. Oznaczać bowiem mogą brak ochrony antyoksydacyjnej i narażenie na uszkodzenia wywołane wolnymi rodnikami.

Jeśli podobał Ci się ten wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych na blogu, zapisz się na newsletter- co 2 tygodnie otrzymasz maila wraz z porcją informacji na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem:

Literatura:

1.Roumeliotis S, Roumeliotis A, Dounousi E, Eleftheriadis T, Liakopoulos V. Dietary Antioxidant Supplements and Uric Acid in Chronic Kidney Disease: A Review. Nutrients. 2019;11(8):1911. Published 2019 Aug 15. doi:10.3390/nu11081911
2.Yun Y, Yin H, Gao Z, et al. Intestinal tract is an important organ for lowering serum uric acid in rats. PLoS One. 2017;12(12):e0190194. Published 2017 Dec 21. doi:10.1371/journal.pone.0190194
3.Hyndman D, Liu S, Miner JN. Urate Handling in the Human Body. Curr Rheumatol Rep. 2016;18(6):34. doi:10.1007/s11926-016-0587-7
4.Liu D, Yun Y, Yang D, Hu X, Dong X, Zhang N, Zhang L, Yin H, Duan W. What Is the Biological Function of Uric Acid? An Antioxidant for Neural Protection or a Biomarker for Cell Death. Dis Markers. 2019 Jan 10;2019:4081962. doi: 10.1155/2019/4081962. PMID: 30733836; PMCID: PMC6348815.
5.Banihani SA. Role of Uric Acid in Semen. Biomolecules. 2018 Jul 31;8(3):65. doi: 10.3390/biom8030065. PMID: 30065172; PMCID: PMC6164278
6.Song Y, Tang L, Han J, Gao Y, Tang B, Shao M, Yuan W, Ge W, Huang X, Yao T, Bian X, Li S, Cao W, Zhang H. Uric Acid Provides Protective Role in Red Blood Cells by Antioxidant Defense: A Hypothetical Analysis. Oxid Med Cell Longev. 2019 Mar 27;2019:3435174. doi: 10.11

Co się dzieje w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona? Czy jedzenie ma wpływ na rozwój choroby?

utworzone przez Ewa | maj 3, 2021 | Baza wiedzy

Chorobę Parkinsona zaliczamy do częstych chorób osób w wieku podeszłym, którą można rozpoznać po charakterystycznych objawach. Tyle że te objawy występują na dosyć późnych etapach choroby. Wcześniej natomiast można stwierdzić pewne zaburzenia w przewodzie pokarmowym. W tym wpisie zajrzymy więc do przewodu pokarmowego pacjentów z chorobą Parkinsona oraz przeanalizujemy, czy jedzenie może mieć wpływ na przebieg choroby?

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona należy do częstych chorób neurodegeneracyjnych. Według Parkinson’s Disease Foundation dotyczy 10 milionów ludzi na całym świecie. Częstość zachorowania rośnie wraz z wiekiem, a początek objawów najczęściej ma miejsce w wieku powyżej 60 lat.

Chorobę głównie rozpoznaje się po typowych objawach klinicznych, jak bradykinezja (chód drobnymi krokami), sztywność kończyn i drżenie kończyn, zaburzenia postawy. Ale istnieje szereg objawów niezwiązanych z układem ruchu, które odgrywają kluczową rolę w patogenezie choroby i zyskują coraz więcej zainteresowania. Należą do nich utrata smaku i węchu (nawet u 1/4 pacjentów w zaawansowanym stadium choroby), zaburzenia snu głębokiego, cechy dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego. Mogą one wyprzedzać objawy motoryczne o całe lata, a nawet dominować w obrazie klinicznym.

Dlaczego?

Nieznana jest dokładna patogeneza choroby. W badaniach eksperymentalnych wskazywano rolę stresu oksydacyjnego, dysfunkcji mitochondriów, rolę homocysteiny oraz neurozapalenie. Charakterystyczną cechą patofizjologiczna związaną z zaburzeniami motorycznymi jest degeneracja neuronów dopaminergicznych (czyli wytwarzających neurotransmiter dopaminę) w części zbitej substancji czarnej. To powoduje niedobór dopaminy w różnych częściach mózgowia. Tutaj także często rejestruje się obniżenie poziomu glutationu, głównego antyoksydanta w układzie nerwowym. Powoduje to zwiększenie wrażliwości substancji czarnej na szkodliwe działanie toksyn. W momencie rozpoznania choroby nawet 60- 80% substancji czarnej jest już zniszczone (z 550 tys. neuronów w stanie prawidłowym pozostaje zaledwie 100 tys. w momencie postawienia diagnozy). Do tego czasu zwiększona produkcja dopaminy przez pozostałe neurony maskuje wystąpienie objawów klinicznych.

Biologicznym markerem choroby są obecne w substancji czarnej ciałka Lewy’ego- eozynofilowe wtręty zawierające alfa- synukleinę. Jest to białko komórkowe przeznaczone do degradacji, które jednak tej degradacji uniknęło. Tę samą alfa- synukleinę można znaleźć w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona.

Co się dzieje w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona?

Obserwuje się wczesne zaangażowanie przewodu pokarmowego, które głównie wyraża się zaparciami. Często objaw ten wyprzedza objawy ruchowe typowe dla choroby Parkinsona o wiele lat. Przypuszcza się nawet, że przewód pokarmowy może stanowić punkt wyjścia patologii związanych z chorobą i stąd rozprzestrzeniać w kierunku centralnego układu nerwowego. Aktualnie wydaje się, że zaburzenia przewodu pokarmowego dotyczą wszystkich poziomów układu pokarmowego. Badanie alfa-synukleiny w przewodzie pokarmowym może stanowić biomarker wczesnych etapów choroby, wymagałoby jednak przeprowadzenia biopsji jelita. Bardziej obiecująco prezentuje się możliwość badania biopsyjnego ślinianki podżuchwowej, która także prezentuje cały wachlarz patologii typowych dla choroby.

Zwraca się też uwagę na rolę mikrobioty jelitowej w rozwoju choroby. Może ona wpływać na oś jelitowo- mózgową poprzez różnorodne mechanizmy, głównie poprzez modulację jelitowej bariery nabłonkowej. W kale pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdzono zmniejszenie liczby bakterii Prevotellaceae, a względny nadmiar Enterobacteriaceae, co koreluje ze stopniem zaburzeń postawy i chodu. Także infekcja Helicobacter w żołądku może pogarszać przebieg choroby. U pacjentów z chorobą Parkinsona często stwierdza się bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO, co odzwierciedla zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. Eradykacja bakterii z jelita cienkiego może korzystnie wpłynąć na przebieg choroby.

Inne objawy ze strony przewodu pokarmowego

Inne objawy dysfunkcji przewodu pokarmowego w chorobie Parkinsona obejmują:

niedożywienie,
choroby jamy ustnej i zębów- próchnica, zapalenie dziąseł
wyciek śliny (chociaż sami pacjenci często skarżą się na suchość w jamie ustnej), zwykle wynika z bezwiednego otwierania ust
uczucie suchości w jamie ustnej- występuje u około połowy chorych- koenzym Q w dawce 100 mg/dobę może poprawiać wydzielanie śliny
zaburzenia żucia i połykania,
gastropareza (obecna u 70-100%), czyli zaburzenia opróżniania żołądka objawiające m.in uczuciem wczesnej sytości po jedzeniu
zaburzenia defekacji (oddawania stolca)
uczucie palenia w jamie ustnej- może dotykać nawet 1/4 chorych, szczególnie z depresją czy zaburzeniami lękowymi- pomocne może być podawanie kwasu alfa- liponowego lub kapsaicyny, a także strategie nastawione na poprawę nastroju

Niedobory masy ciała i składników odżywczych

Choroba Parkinsona często wiąże się też ze zmianami wagi- zarówno utratą, jak i przybieraniem na wadze. Niezamierzona utrata wagi koreluje z pogorszeniem jakości życia. Zwykle wynika z ograniczenia przyjmowania pokarmów, które może być następstwem utraty apatytu, zaburzeń połykania, zaparć oraz wczesnej sytości po posiłkach. Stopień utraty wagi zwykle koreluje z czasem trwania i nasileniem choroby, objawami psychiatrycznymi, jak depresją czy zaburzeniami lękowymi oraz zmęczeniem. Obniżona masa ciała stanowi czynnik ryzyka rozwoju demencji. Niestety, duże dawki lewodopy, leku powszechnie stosowanego w chorobie Parkinsona, mogą się do utraty masy ciała przyczyniać.

Często też stwierdza się niedobory mikroskładników odżywczych, szczególnie witaminy D. Nierzadkim zjawiskiem jest obniżona gęstość kości i osteoporoza. Dodatkowo lewodopa może prowadzić do niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego oraz hiperhomocysteinemii oraz dodatkowo przyczyniać do osteoporozy.

Niedożywienie pacjentów z chorobą Parkinsona wymaga wielodyscyplinarnego podejścia polegającego na zmianie stylu życia, aktywności fizycznej oraz odpowiedniej suplementacji.

Czy jedzenie może wpływać na rozwój choroby Parkinsona?

Spośród czynników środowiskowych podejrzewanych o wpływ na rozwój choroby Parkinsona te związane z odżywianiem budzą szczególne zainteresowanie. Między innymi dlatego, że podlegają łatwym modyfikacjom.

Na podstawie badań ankietowych z udziałem 1307 pacjentów z chorobą Parkinsona ustalono wzorzec diety sprzyjającej rozwojowi choroby Parkinsona. Z mniejszym ryzykiem zachorowania i późniejszą diagnozą wiąże się przestrzeganie diety śródziemnomorskiej. Z kolei spożywanie nabiału (lody śmietankowe, sery, jogurty) ryzyko to podnosi. Inne badania (Kyrozis i wsp.) dawały odmienne wnioski w odniesieniu do nabiału, wszystkie jednak wykazywały negatywną rolę lodów śmietankowych. Inna praca wykazała, że nabiał może pogarszać ryzyko choroby Parkinsona, ale tylko u osób niepalących tytoniu (Abott i wsp.). W 2017 roku zaprezentowano wyniki dwóch badań obserwacyjnych (trwających powyżej 20 lat, Hughes K.C. i wsp.). Wyniki wskazały wyraźny związek między ryzykiem choroby Parkinsona a spożywaniem nabiału niskotłuszczowego, ale nie ze spożywaniem nabiału w ogóle. Tak więc tłuszcz pochodzący z nabiału nie jest odpowiedzialny za to ryzyko.

Czy nabiał zwiększa ryzyko choroby Parkinsona?

Autorzy spekulują, że może to wynikać z właściwości nabiału związanego z:

promowaniem insulinooporności
wpływu na obniżenie poziomu kwasu moczowego (którego niski poziom jest związany z większym ryzykiem i szybszą progresją choroby Parkinsona),
stanów zapalnych w przewodzie pokarmowym i nieszczelnej bariery jelitowej w przypadku nietolerancji laktozy,
możliwej obecności w nabiale składników neurotoksycznych, jak pestycydy
wprowadzenia, poprzez spożywanie nabiału, mikrobioty bydlęcej sprzyjającej rozwojowi drobnoustrojów metanogennych i prowadzić do przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim SIBO

Puszki, słodziki, cukier i …suszone owoce

Także spożywanie owoców i warzyw z puszki może być niekorzystnym czynnikiem ryzyka choroby Parkinsona. Początkowo wiązano to z niższym statusem socjoekonomicznym pacjentów i sięganie po produkty żywnościowe gorszej jakości, jednak intensywniejsze poszukiwania zasugerowały możliwy negatywny wpływ bisfenolu A, składnika puszek na żywność. Także stwierdzono niekorzystny wpływ napojów słodzonych oraz tzw. dietetycznych, w których cukier zastąpiono potencjalnie neurotoksycznymi zamiennikami (jak aspartam) oraz suszonych owoców (te mogą być związane z utlenianiem lipidów, co zwiększa pulę wolnych rodników w komórce).

Suplementy hamujące (lub nasilające) rozwój choroby

Spośród badanych suplementów tylko kwasy tłuszczowe omega 3 i koenzym Q okazały się posiadać zdolność hamowania progresji choroby. Znaczenie olejów rybich w neuroprotekcji nie powinno być zaskoczeniem. Koenzym Q natomiast okazał się korzystny w badaniach przedklinicznych, ale nie potwierdził swojej skuteczności w redukowaniu zaburzeń motorycznych w wieloośrodkowym podwójnie zaślepionym badaniu (gdzie grupa kontrolna otrzymywała placebo). Także istnieją rozbieżne informacje na temat melatoniny w chorobie Parkinsona.

Problematycznym pierwiastkiem jest żelazo (częsty składnik preparatów wielowitaminowych stosowanych przez osoby starsze), wrażliwy na utlenianie. Jego suplementację w badaniach powiązano z progresją choroby Parkinsona. Prawdopodobnie wysokie stężenie żelaza w substancji czarnej w mózgu, gdzie powstaje dopamina, wpływa na zwiększenie wrażliwości na czynniki szkodliwe tego regionu.

Podsumowanie

Choroba Parkinsona, pomimo dużej częstości występowania w populacji osób starszych, pozostaje wciąż niepoznana. Szczególnie nieznane są czynniki, które prowadzą do rozwoju choroby. Jednym z nich może być odżywianie. Brak również markerów służących rozpoznaniu na wczesnych etapach choroby. Dlatego warto przyjrzeć się potencjalnym problemom z przewodem pokarmowym osób starszych oraz ich diecie, a potencjalne zaburzenia korygować.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych, zapisz się na newsletter- co dwa tygodnie wysyłam w nim porcję wiedzy związanej ze zdrowiem i odżywianiem.

Literatura:

1.Mukherjee A, Biswas A, Das SK. Gut dysfunction in Parkinson’s disease. World J Gastroenterol. 2016;22(25):5742-5752. doi:10.3748/wjg.v22.i25.5742
2.Crotty GF, Ascherio A, Schwarzschild MA. Targeting urate to reduce oxidative stress in Parkinson disease. Exp Neurol. 2017;298(Pt B):210-224. doi:10.1016/j.expneurol.2017.06.017
3.Kyrozis A., Ghika A., Stathopoulos P., Vassilopoulos D., Trichopoulos D., Trichopoulou A. Dietary and lifestyle variables in relation to incidence of Parkinson’s disease in Greece. Eur. J. Epidemiol. 2013;28:67–77.
4.Abbott R.D., Ross G.W., Petrovitch H., Masaki K.H., Launer L.J., Nelson J.S., White L.R., Tanner C.M. Midlife milk consumption and substantia nigra neuron density at death. Neurology. 2016;86:512–519.
5.Chen H., Zhang S.M., Hernán M.A., Willett W.C., Ascherio A. Diet and Parkinson’s disease: A potential role of dairy products in men. Ann. Neurol. 2002;52:793–801.
6.Zlotnik Y, Balash Y, Korczyn AD, Giladi N, Gurevich T. Disorders of the oral cavity in Parkinson’s disease and parkinsonian syndromes. Parkinsons Dis. 2015;2015:379482. doi:10.1155/2015/379482
7.Hughes K.C., Gao X., Kim I.Y., Wang M., Weisskopf M.G., Schwarzschild M.A., Ascherio A., Hughes K.C., Schwarzschild M.A., Ascherio A., et al. Intake of dairy foods and risk of Parkinson disease. Neurology. 2017;89:46–52.
8.Mischley LK, Lau RC, Bennett RD. Role of Diet and Nutritional Supplements in Parkinson’s Disease Progression. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:6405278.
9.Boulos C, Yaghi N, El Hayeck R, Heraoui GN, Fakhoury-Sayegh N. Nutritional Risk Factors, Microbiota and Parkinson’s Disease: What Is the Current Evidence? Nutrients. 2019 Aug 14;11(8):1896.

Przeciwzapalne działanie nerwu błędnego

utworzone przez Ewa | kwi 5, 2021 | Baza wiedzy

Przeciwzapalne działanie nerwu błędnego jest rzadko wykorzystywane w praktyce klinicznej. Powinno natomiast stanowić element każdej terapii. Dzisiejszy wpis wyjaśnia, dlaczego powinniśmy zwracać uwagę, jak funkcjonuje autonomiczny układ nerwowy, jakie są metody jego badania oraz samodzielne sposoby przywracania prawidłowego napięcia nerwu błędnego.

Autonomiczny układ nerwowy- dwa ramiona

Autonomiczny układ nerwowy składa się z dwóch części: współczulnej i przywspółczulnej. Część współczulna odpowiedzialna jest za odpowiedź nerwową i hormonalną pod wpływem stresu, czyli reakcję walcz lub uciekaj. Rozszerzają się wówczas naczynia krwionośne w mięśniach zapewniając zwiększone dostawy tlenu i substancji odżywczych, co przygotowuje ciało do wysiłku fizycznego. Z kolei naczynia zaopatrujące w krew przewód pokarmowy ulegają zwężeniu, co informuje, że jedzeniem się teraz zajmować nie będziemy. Nadnercza wydzielają kortyzol, który działa przeciwzapalnie: hamuje odpowiedź układu immunologicznego. Nie ma problemu, jeśli czynnik stresowy trwa krótko i przemija, problem natomiast się pojawia, gdy stres ma charakter przewlekły.

Ramię drugie- układ przywspółczulny

Druga część układu autonomicznego, układ przywspółczulny, działa zupełnie przeciwstawnie. Jego najważniejszym elementem jest nerw błędny, jeden z nerwów czaszkowych, który ciągnie się od pnia mózgu poprzez klatkę piersiową aż do jamy brzusznej. Wysyła gałęzie do gardła, żołądka oraz większej części przewodu pokarmowego. Wzmacnia mięśnie gładkie i wydzielanie gruczołów w tych narządach. W żołądku, na przykład, nerw błędny nasila tempo jego opróżniania oraz wydzielania kwasu solnego.
Dzięki jego aktywności możemy też poczuć się odprężeni- serce spokojnie pracuje, mięśnie są zrelaksowane, a przewód pokarmowy przygotowuje się do posiłku. Poprawia się ukrwienie przewodu pokarmowego, wydzielanie enzymów niezbędnych do trawienia oraz perystaltyka jelit.

Ale to nie wszystko. Właściwa praca układu przywspółczulnego jest konieczna do regulowania reakcji immunologicznych. W obecności cytokin stanu zapalnego nerw błędny pobudza wydzielanie hormonów biorących udział w odpowiedzi przeciwzapalnej. Tyle że nerw błędny może spełniać swoją rolę jedynie wówczas, gdy wyłączona zostaje odpowiedź współczulna. Nie jest to proste zadanie, ale możliwe do wyćwiczenia.

Właściwości przeciwzapalne nerwu błędnego

Właściwości przeciwzapalne nerwu błędnego po raz pierwszy zostały stwierdzone w 1950 roku. Gdy wprowadzono bezpośrednio do krwi lipopolisacharydy bakteryjne LPS , stwierdzono uwolnienie cytokin prozapalnych. Te natomiast aktywują włókna nerwu błędnego, a jego przecięcie ten efekt niweluje. Z kolei pobudzenie neuronów w miejscu, gdzie w rdzeniu przedłużonym dochodzą włókna wstępujące nerwu błędnego aktywuje wydzielanie przez podwzgórze CRF, czynnika uwalniającego kortykotropinę. Ten pobudza wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego przez przysadkę, a ten z kolei stymuluje wydzielanie hormonów glikokortykosteroidowych przez nadnercza. Jest to droga o działaniu przeciwzapalnym, znana jako oś podwzgórze- przysadka- nadnercza.

Nerw błędny w chorobach autoimmunologicznych

Patofizjologia licznych chorób autoimmunologicznych obejmuje czynniki genetyczne i środowiskowe. Stres, poprzez oś mózgowo- jelitową, jest jednym z nich. Może nasilać przesiąkliwość bariery jelitowej, modyfikować działanie układu immunologicznego, stymulować układ współczulny, a hamować aktywność nerwu błędnego zaburzając równowagę między dwoma ramionami autonomicznego układu nerwowego. Takie zaburzenie równowagi wiąże się ze stanem sprzyjającym stanom zapalnym. Neuromodulacja tego zaburzenia oparta na przeciwzapalnych właściwościach nerwu błędnego, może stanowić potencjalną metodę leczenia chorób zapalnych i autoimmunologicznych.

Objawy dysfunkcji nerwu błędnego

Objawy nieprawidłowego funkcjonowania nerwu błędnego nie są bardzo charakterystyczne. Mogą do nich należeć: ochrypły głos, nieprawidłowa częstość rytmu serca, obniżona produkcja kwasu żołądkowego, zgaga, wzdęcia brzucha. Nieprawidłowe napięcie nerwu błędnego może przyczyniać się do gastroparezy, zaburzenia, które wynika z zaburzenia opróżniania żołądka. Objawiać się może zaleganiem niestrawionego pokarmu w żołądku, wczesnym uczuciem sytości w trakcie posiłku, refluksem treści żołądkowej do przełyku, wzdęciem brzucha, niewyjaśnioną utratą wagi ciała albo wahaniami poziomu glukozy we krwi.

Istnieje również zaburzenie o nazwie omdlenie wazowagalne. Jego przyczyną jest nadmierna reakcja nerwu błędnego na działanie czynników stresowych, jak ekspozycja na wysoką temperaturę, strach przed realnym zagrożeniem, widok krwi albo utrzymywanie pozycji pionowej przez długi czas. Wówczas może dochodzić do zwolnienia akcji serca, spadku ciśnienia, omdlenia, a nawet utraty przytomności.

Istnieją też mniej oczywiste i słabiej potwierdzone zaburzenia, które również mogą wiązać się dysfunkcją nerwu błędnego, np. depresja, otyłość i nadwaga, zespół przewlekłego zmęczenia, zaburzenia lękowe czy niedobór witaminy B12.

Jak ocenić aktywność nerwu błędnego?

Istnieje kilka metod oceny aktywności autonomicznego układu nerwowego, a każda z nich ma swoje wady i zalety.

Jedną z nich jest ocena unoszenia lub zbaczania w jedną stronę języczka w łuku podniebiennym w czasie oglądania gardła.

Także zmienność rytmu serca (heart rate variability- HRV) wydaje się być tanim i nieinwazyjnym narzędziem, które może być stosowane w rutynowej praktyce. Zapewnia obiektywną ocenę fizjologii i patologii w obrębie autonomicznego układu nerwowego oraz umożliwia ocenę rokowania. HRV odzwierciedla zmiany w rytmie serca w zależności od fazy oddechu.

Naturalnym rozrusznikiem serca jest węzeł zatokowo- przedsionkowy, który zapewnia rytm 100- 110 uderzeń serca na minutę. Pozostaje on pod wpływem układu współczulnego i przywspółczulnego. W spoczynku dominuje jednak wpływ układu przywspółczulnego, co powoduje zwolnienie akcji serca do 60-80/min. Wdech zmniejsza wpływ nerwu błędnego, przez co akcja serca przyspiesza, a spokojny wydłużony wydech- akcję serca zwalnia. Obniżone napięcie nerwu błędnego zmniejsza HRV, przez co w czasie powolnego i głębokiego oddychania możemy nie obserwować zmian rytmu serca.

Dysfunkcja nerwu błędnego- i co z niej wynika?

Zaburzenia równowagi między dwoma ramionami układu autonomicznego z przewagą układu współczulnego zwiększa ryzyko chorób przewlekłych. U pacjentów z zapalnymi chorobami jelit zaobserwowano, że napięcie nerwu błędnego odzwierciedlało emocjonalny stan pacjentów związany z chorobą. Co ciekawe, pozytywny model przeżywania choroby przez pacjentów z chorobą Leśniowskiego- Crohna miał swoją cenę, mianowicie był związany z mniejszym napięciem nerwu błędnego, podczas gdy we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego obserwowano efekt przeciwny. Nowsze badania wskazały, że pacjenci z chorobą Leśniowskiego- Crohna i małym napięciem nerwu błędnego mieli wyższe poziomy we krwi TNFα oraz kortyzolu w ślinie, niż pacjenci z większym napięciem nerwu błędnego. To odkrycie sugeruje związek stresu z dysregulacją układu immunologicznego w stronę prozapalną. Taka zależność czyni pacjentów bardziej podatnych na stresujące wydarzenia oraz zwiększa ryzyko nawrotów choroby pod ich wpływem.

Jak poprawić napięcie nerwu błędnego?

Na szczęście, w sytuacji stwierdzenia dysfunkcji nerwu błędnego, istnieją metody przywracania jego prawidłowego napięcia. Podobnie jak przywracamy rozmiar i siłę mięśni poprzez ćwiczenia, podobnie jest z nerwem błędnym. Jego aktywizacja wymaga systematycznych ćwiczeń. Niektóre z nich należą do podstaw, które pomagają na co dzień zapewnić nam dobre samopoczucie, inne wymagają specjalnych wysiłków. Należą do nich:

dbanie o pozytywne relacje
krótkotrwałe działanie zimna- np. letni prysznic lub chodzenie po śniegu
głośne śpiewanie (na cały głos)
intensywne płukanie gardła (nie jamy ustnej, gardła!)
łaskotki
głębokie i powolne oddychanie
aktywność fizyczna

I jakiekolwiek działania, które kojarzą się z relaksem i wypoczynkiem: spacery, uprawianie hobby itd.

Istnieją też nieinwazyjne przyrządy do stymulowania nerwu błędnego, które zakłada się na małżowinę uszną lewego ucha, tych jednak w praktyce jeszcze nie stosowałam. Warto pamiętać też o możliwościach fizjoterapii w modulowaniu napięcia nerwu błędnego, o czym pisałam w recenzji książki Rosenberga „Terapeutyczna moc nerwu błędnego„.

Co nam to da?

Praca nad właściwym napięciem nerwu błędnego powinna stanowić istotny element każdej terapii chorób przewlekłych. Niestety, gdy prawidłowo nie rozpoznamy tego problemu, możemy mieć problem z uzyskaniem remisji tylko za pomocą np. diety. Pamiętajmy jednak, że nie jest to praca nastawiona na szybkie efekty- tylko systematyczna może nam je zapewnić.

Jeśli podobał Ci się wpis, zapisz się na newsletter, a co dwa tygodnie otrzymasz porcję informacji na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem:

Literatura:

Parker, Roxy. VAGUS NERVE: The Definitive Guide To Anxiety, Depression, Trauma, Inflammation And Autoimmunity, PTSD, Through Exercises Aimed At Self-Healing (Book 1) . Kindle Edition.

Yuan H, Silberstein SD. Vagus Nerve and Vagus Nerve Stimulation, a Comprehensive Review: Part I. Headache. 2016 Jan;56(1):71-8.

Yuan H, Silberstein SD. Vagus Nerve and Vagus Nerve Stimulation, a Comprehensive Review: Part II. Headache. 2016 Feb;56(2):259-66.

Bonaz B, Sinniger V, Pellissier S. Vagus nerve stimulation: a new promising therapeutic tool in inflammatory bowel disease. J Intern Med. 2017 Jul;282(1):46-63.

Choroby towarzyszące lub maskujące bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO

utworzone przez Ewa | mar 22, 2021 | Baza wiedzy

Bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO należy do stosunkowo „świeżych” chorób- mój podręcznik interny z początku lat dwutysięcznych nawet nie wspomina o takim zaburzeniu. Mimo to pacjentów dotkniętych tym schorzeniem przybywa w tempie lawinowym. Na szczęście powstało wiele ciekawych publikacji na temat SIBO, dzięki którym można poszerzyć wiedzę na temat przyczyn, objawów i leczenia. Ja natomiast dzisiejszy wpis chciałabym poświęcić chorobom towarzyszącym lub maskującym bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO.

SIBO- co i dlaczego?

Bakteryjny przerost w jelicie cienkim (SIBO- small intestinal bacterial overgrowth) jest konsekwencją obecności typowych dla jelita grubego bakterii w jelicie cienkim. W prawidłowych warunkach ilość bakterii zamieszkujących jelito cienkie jest stosunkowo niewielka i wynosi < 10³ CFU/ml. Składają się na nie głównie bakterie Gram- pozytywne. O SIBO możemy mówić, gdy bakterii w jelicie cienkim jest powyżej 10⁵ CFU/ml. Chorobę charakteryzują jednak nie tylko zmiany ilościowe, ale też jakościowe- w przeroście dominują bakterie Gram- ujemne i szczepy beztlenowe.

Biegunka, wzdęcia, ból brzucha to najczęstsze kliniczne objawy choroby. Dodatkowo często u pacjentów z SIBO można wykryć niedobory witamin B12, D, A, E oraz żelaza i wapnia. SIBO, o czym mało kto wie, może maskować lub pogarszać przebieg innych chorób albo towarzyszyć chorobom układowym, pierwotnie niezwiązanym z przewodem pokarmowym. Dziś przyjrzymy się niektórym z nich.

Zespół jelita drażliwego IBS

Biorąc pod uwagę objawy kliniczne SIBO i IBS mają ze sobą wiele wspólnego. Dotychczas kilka prac podjęło już temat oceny związku między IBS a SIBO. Wyniki są dość rozbieżne, jednak wskazują na dużo większą częstość występowania SIBO wśród pacjentów z IBS (4-78%) niż u osób zdrowych (1-40%). Potwierdziły to wyniki metaanalizy opartej na 25 badaniach, gdzie dodatkowo stwierdzono, że SIBO częściej występuje wśród pacjentów z IBS typem biegunkowym (35,5%) niż zaparciowym (22,5%). Czynnikami, które mogą wiązać SIBO z IBS może być płeć żeńska, starszy wiek, wzdęcia i gazy jako główne objawy oraz, właśnie, biegunkowa postać IBS. Co też ważne, pacjenci z IBS często cierpią na objawy dyspeptyczne, które skłaniają do zażywania inhibitorów pompy protonowej, które hamują wydzielanie kwasu żołądkowego. Tworzy się przez to w jelicie cienkim środowisko przyjazne bakteriom, co może przyczyniać się do rozwoju SIBO. Z kolei narkotyczne leki przeciwbólowe, stosowane w celu redukcji bólu, mogą hamować perystaltykę przewodu pokarmowego, co także będzie sprzyjać rozwojowi SIBO.

Warto wiedzieć, że podwyższone ryzyko IBS występuje u osób w wieku podeszłym. Składa się na to naturalna tendencja do osłabienia perystaltyki, przewodu pokarmowego oraz stosowanie licznych, potencjalnie nasilających ten efekt, leków. Wykazano, że osoby powyżej 55 rż. skarżące się na wzdęcia i gazy mają podwyższone ryzyko uzyskania pozytywnego wyniku testu wodorowego wskazującego na SIBO.

O zespole jelita drażliwego możesz przeczytać też we wpisach:

Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego? Przegląd zaleceń

Dieta bezglutenowa w zespole jelita drażliwego- czy ma sens?