Odżywianie w przewlekłym bólu- co może pomóc, a co na pewno zaszkodzi

Odżywianie w przewlekłym bólu- co może pomóc, a co na pewno zaszkodzi

Przewlekły ból stanowi jeden z dominujących problemów zdrowotnych współcześnie żyjącego człowieka. Niestety nie umiemy sobie dobrze z nim radzić, pomimo zaawansowanych sposobów terapii. Jedynie dobre efekty leczenia możemy zaobserwować wówczas, gdy weźmiemy pod uwagę zróżnicowane przyczyny. Wydaje się, że kluczowym czynnikiem wywołującym, ale też i służącym leczeniu przewlekłego bólu, może być także odżywianie. Proponuję więc dzisiaj nieco informacji o odżywianiu w przewlekłym bólu- co może pomóc, a co na pewno zaszkodzi.

Ból przewlekły, czyli jaki?

Zgodnie z definicją Europejskiej Federacji Bólu z 2020 roku przewlekły ból to taki, który utrzymuje się dłużej, niż 3 miesiące. Prosta klasyfikacja obejmuje 7 typów bólu w zależności od przyczyny. Są to:

  • fibromialgia lub niespecyficzny ból dolnego odcinka pleców (jako rodzaj bólu pierwotnego, bez ustalonej przyczyny) oraz
  • ból wtórny do jednej w wymienionych chorób: nowotworowy, neuropatyczny, trzewny, pourazowy i pooperacyjny, przewlekły ból głowy i twarzy, przewlekły ból szkieletowo- mięśniowy.

Z powodu dużej częstości występowania bólu i chorób z nim związanych jest to wiodąca przyczyna niepełnosprawności.

Najczęstszym bólem przewlekłym na świecie jest ból głowy, który dotyka nawet 1,9 biliona ludzi rocznie. W pierwszej dziesiątce przyczyn bólu przewlekłego mieści się także ból pleców i szyi.

Co jedzenie ma wspólnego z bólem?

Dieta stanowi jeden z czynników, które mogą negatywnie wpływać na ból. Wzorce żywieniowe mogą także, pozytywnie lub negatywnie, wpływać na choroby towarzyszące, jak otyłość, cukrzyca typu 2, choroby sercowo- naczyniowe i depresja.

Dieta w stylu zachodnim oparta na przetworzonym mięsie, słodyczach, rafinowanych zbożach oraz małym spożyciu owoców i warzyw jest przyczyną nadmiernej produkcji mediatorów zapalenia, jak interleukiny, histamina, TNF-α, 5- hydroksytryptamina, bradykinina, wolne rodniki, prostaglandyny itd. Z kolei dostarcza jedynie w małych ilościach składników o działaniu przeciwzapalnym, jak antyoksydanty. Przypuszcza się, że dieta ta nie tylko w sposób bezpośredni przyczynia się do zapalenia, co właśnie nie dostarcza narzędzi do obrony przed zapaleniami. Przewlekły ból często bowiem wynika ze stanu zapalnego.

To dlatego ból towarzyszący otyłości nie zawsze wynika z przeciążenia układu szkieletowo- mięśniowego. Często bowiem pacjenci z otyłością zgłaszają bóle karku czy kończyn górnych, migreny albo fibromialgię, a więc niezwiązane bezpośrednio dużą masą ciała. Towarzyszą im markery stanu zapalnego, jak na przykład podwyższone CRP. Dlatego dieta przeciwzapalna, poza redukcją wagi, powinna być uwzględniona w programie leczenia.

Składniki diety o działaniu przeciwzapalnym (i pośrednio- przeciwbólowym)

Niedawne badania zidentyfikowały czynniki związane z odżywianiem, które mogą pozytywnie wpływać na ból przewlekły dzięki zawartości antyoksydantów i składników przeciwzapalnych. Przeciwzapalne działanie polifenoli, najczęściej występujących substancji o działaniu przeciwzapalnym w naszym jedzeniu, wykazano w odniesieniu do redukcji bólu w neuropatii cukrzycowej, reumatoidalnym zapaleniu stawów czy przewlekłym zapaleniu trzustki. Bogatym źródłem polifenoli są owoce jagodowe, winogrona, herbata, kakao, oliwa z oliwek.

Ponadto małe spożycie takich składników, takich jak kwasy tłuszczowe omega 3 (których głównym źródłem są oleje rybie), witamina B1, B3, B6, B12 i D, magnez, cynk, beta- karoten również ma swój udział w generowaniu bólu neuropatycznego i związanego z zapaleniem. Pozytywne efekty ich suplementacji wykazano w odniesieniu bólu pleców i miednicy, reumatoidalnego zapalenia stawów lub bólu stawów w zapalnych chorobach jelit, migrenie i in.

Czy mniej oznacza lepiej?

Badania wskazują, że użyteczne w leczeniu przewlekłego bólu są posty lecznicze. Wiążą się one z licznymi korzyściami dla zdrowia, jak utrata wagi, zwiększenie wrażliwości komórek na insulinę, zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, co w konsekwencji poprawia metabolizm i regenerację komórki. Post przerywany (co oznacza przyjmowanie posiłków wyłącznie w trakcie okna czasowego trwającego 8-10 godzin w ciągu doby) przyczynia się do zapobiegania i zmniejszenia przewlekłego zapalenia i zmniejsza odczuwanie bólu.

Istnieją dane, że dieta ograniczająca FODMAP, czyli fermentujące węglowodany i alkohole (Marum i wsp.), może zmniejszać nasilenie bólu u osób z fibromialgią. Z kolei Di Lorenzo i wsp. stwierdzili remisję migren (liczbę i częstotliwość bólów głowy oraz dawki leków przeciwbólowych) u 96 osób na diecie ketogenicznej. Nawet po zakończeniu obserwacji stwierdzano pozytywne skutki diety. Z kolei Messier i wsp. obserwowali przez 18 miesięcy 399 dorosłych pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, którzy uczestniczyli w programie dietetycznym lub rehabilitacyjnym. Lepsze efekty w zakresie zmniejszenia bólu stwierdzono w grupie pierwszej.

Tłuszcze w leczeniu bólu

Dieta wysoko- tłuszczowa, nisko-węglowodanowa może zmniejszać nasilenie bólu uogólnionego oraz bólów głowy w wielu chorobach neurologicznych, jak stwardnienie rozsiane, guzy mózgu, choroba Alzheimera lub Parkinsona. W ostatnich latach wielokrotnie wykazywano rolę neuroprotekcyjną diety ketogenicznej, co wynika z poprawy funkcji mitochondriów, hamowania mediatorów zapalenia i zmniejszenia stanu zapalnego. Spośród kwasów tłuszczowych najwięcej korzyści wydaje się mieć duże spożycie kwasów omega 3 (Ramsden i wsp.), a ograniczenie omega-6. Z kolei Soares i wsp. w podwójnie zaślepionym randomizowanym badaniu wykazali u pacjentów z migrenowymi bólami głowy stosujących w leczeniu przewlekłym amitryptylinę zmniejszenie liczby dni z bólem pod wpływem 60 dni podawania kwasów tłuszczowych omega 3 (w porównaniu do placebo).

Diety roślinne

Równie dobre efekty w zmniejszeniu bólów głowy u osób z migrenami stwierdzano pod wpływem diet roślinnych, zarówno o niskiej, jak i umiarkowanej zawartości tłuszczów. Podobne efekty osiągnięto w innym badaniu z udziałem pacjentów z bólami układu szkieletowo- mięśniowego. Także 20- tygodniowa obserwacja pacjentów z neuropatią cukrzycową stosujących dietę roślinną niskotłuszczową zakończyła się sukcesem w zakresie redukcji objawów bólowych.

Warto jednak zwrócić uwagę na adekwatną podaż białka w diecie (co może stanowić problem na diecie wegańskiej). Ma ona uchronić mięśnie (masę i siłę) szczególnie u starszych pacjentów z przewlekłym bólem w układzie szkieletowo- mięśniowym. Z aminokwasów syntetyzowane są trzy główne neuroprzekaźniki i modulatory bólu: serotonina, endorfiny i kwas gamma-aminomasłowy GABA. Znaczący pozytywny efekt podaży białka i zwiększenia progu bólu obserwowano u pacjentów z fibromialgią. Batista i wsp. wykazali, że niedostateczna podaż białka może przyczyniać się do bólu związanego z fibromialgią (prawdopodobnie z powodu niedoboru tryptofanu- prekursora serotoniny).

Dieta bezglutenowa

Diagnostyka w kierunku celiakii jest rekomendowana pacjentów z przewlekłym bólem oraz dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego. Ale dieta bezglutenowa okazuje się skuteczna także u pacjentów bez rozpoznania celiakii: w migrenie, zapaleniach stawów, przewlekłych bólach mięśniowo- szkieletowych czy neuropatiach. Istnieją doniesienia o pozytywnym wpływie diety bezglutenowej w łagodzeniu dolegliwości bólowych związanych z fibromialgią.

O zaburzeniach, w których pomocna może być dieta bezglutenowa (także o fibromialgii i migrenach) możesz przeczytać także w e-booku „Nieceliakalna nadwrażliwośc na gluten. Choroba, której nie ma?”:

Suplementacja pomocna w przewlekłym bólu

Poza konkretnymi zaleceniami dietetycznymi i leczniczymi warto zwrócić uwagę na znaczenie niektórych witamin i minerałów. Randomizowane, kontrolowane badanie z podwójnie ślepą próbą przeprowadzone z udziałem 61 pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki wykazało, że dzienna dawka antyoksydantów w postaci selenu, witaminy C, beta-karotenu, witaminy E i metioniny istotnie zmniejsza odczuwanie bólu po 3 miesiącach suplementacji (Dhingra R i wsp.).

Z kolei inne badanie oceniło skuteczność suplementacji składającej się z koenzymu Q, ryboflawiny i magnezu w redukowaniu migren. Po 3 miesiącach uzyskano znaczącą redukcję liczby dni z migreną i nasilenia objawów w porównaniu do grupy placebo.

Więcej wody!

I na koniec zostawiłam słów kilka o składniku, do którego nie przywiązujemy należnej wagi, czyli… wody. A niedobór wody w organizmie może przyczyniać się do bólów głowy, mięśni i stawów, a także dysfunkcji i dolegliwości bólowych przewodu pokarmowego.  Woda zapewnia właściwą sprężystość tkanek, a także poślizg powierzchni stawowych. Jest też niezbędna do prawidłowego działania układu pokarmowego, zwiększa transport substancji odżywczych oraz usuwanie zbędnych produktów metabolizmu.

Mam nadzieję, że ten wpis udowodnił, że nie warto zaniedbywać znaczenia odżywiania, które samo w sobie może być czynnikiem sprawczym i nasilającym przewlekły ból, ale może też odegrać funkcję leczniczą.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych oraz porcję informacji na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:


Literatura:

  1. Dragan, S.; Șerban, M.-C.; Damian, G.; Buleu, F.; Valcovici, M.; Christodorescu, R. Dietary Patterns and Interventions to Alleviate Chronic Pain. Nutrients 2020, 12, 2510.
  2. European Pain Federation. Available online: https://europeanpainfederation.eu/ (accessed on 8 June 2020)
  3. Michalsen, A.; Li, C.; Kaiser, K.; Lüdtke, R.; Meier, L.; Stange, R.; Kessler, C. In-Patient Treatment of Fibromyalgia: A Controlled Nonrandomized Comparison of Conventional Medicine versus Integrative Medicine including Fasting Therapy. Evid. Based Complement. Altern. Med. 2013, 2013, 908610.
  4. Silva, A.R.; Bernardo, A.; Costa, J.; Cardoso, A.; Santos, P.; de Mesquita, M.F.; Vaz Patto, J.; Moreira, P.; Silva, M.L.; Padrao, P. Dietary interventions in fibromyalgia: A systematic review. Ann. Med. 2019, 51 (Suppl. 1), 2–14.
  5. Messina, O.D.; Vidal Wilman, M.; Vidal Neira, L.F. Nutrition, osteoarthritis and cartilage metabolism. Aging Clin. Exp. Res. 2019, 31, 807–813.
  6. Gazerani, P. Migraine and Diet. Nutrients 2020, 12, 1658.
„Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

„Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”

Dziś jest ten dzień, kiedy oddaję w Wasze ręce e-booka „Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma?”, który był moim zamiarem od początku istnienia tej strony. Odwlekałam jego pisanie w nieokreśloną przyszłość, ponieważ całe przedsięwzięcie wydawało mi się przerastać moje możliwości. Gdy jednak w ubiegłym roku zaczęłam już nie tylko pisać, ale też konsultować pacjentów z chorobami przewlekłymi, przekonałam się, jak bardzo ta wiedza może być potrzebna. Wówczas nieskromnie zapytałam sama siebie: kto, jeśli nie ja? I siadłam do pisania.

W tym wpisie prezentuję fragment wstępu z e-booka, który najlepiej oddaje mój zamysł i zawartość pracy.

Jak to się zaczęło?

„Kiedy kilka lat temu rozpaczliwie próbowałam odnaleźć przyczyny chorób bliskich mi osób, zupełnie nieświadomie swoje poszukiwania rozpoczęłam od końca, czyli leczenia. Okazało się bowiem, że dieta bezglutenowa rozwiązała całkowicie lub częściowo większość problemów. Jedyną znaną mi wówczas chorobą, w której dieta bezglutenowa była uznanym sposobem leczenia, była celiakia. Jednak badania serologiczne szybko ją wykluczyły. Szukałam więc dalej odpowiedzi na swoje pytania przeczesując anglojęzyczny internet. I tak trafiłam na informacje o nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten. Pogłębione poszukiwania odkryły przede mną liczne prace i badania naukowe na jej temat. Jednak w Polsce wydaje się wciąż, że takiej choroby nie ma. Nie istnieje w świadomości lekarzy, dietetyków ani samych pacjentów.

Dlatego, chociaż nie jestem naukowcem, profesorem ani nawet pisarzem, ale zwykłym lekarzem, który każdego dnia próbuje rozwiązywać problemy swoich pacjentów, zdecydowałam się napisać e-booka na temat, który nawet nie jest związany w żaden sposób z moją specjalizacją medyczną:  „Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Choroba, której nie ma”.

E-book dla pacjentów…

Wiem, że ten e-book nie jest ani najlepszy, ani najbardziej wartościowy. Prawdopodobnie jest natomiast pierwszym tego typu zbiorem informacji na temat nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten.

Postanowiłam go napisać z myślą o pacjentach, którzy przez lata borykają się z różnymi problemami zdrowotnymi, przechodzą diagnostykę celiakii i okazuje się, że tej celiakii nie mają. Jest radość, bo przecież celiakia jest poważną chorobą autoimmunologiczną, która wymaga leczenia do końca życia. Ale jest też rozterka- co dalej? Wykluczenie jednej choroby nie oznacza, że nagle wszystkie objawy znikają. Choroba toczy się dalej, a pacjent pozostaje bez diagnozy i leczenia.

Czasami przypadkowo stwierdzi, że to po posiłku zawierającym gluten czuje się źle, ale zaraz przeczyta gdzieś w internecie, że dieta bezglutenowa szkodzi i lepiej nie próbować. Więc nie próbuje i żyje dalej dopisując kolejne choroby i objawy do swojej listy rozpoznań. To właśnie z myślą o tych osobach napisałam tego e-booka.

… i dla specjalistów

Jednak żeby skutecznie pomagać swoim pacjentom, informacje o chorobie powinni poznać nie tylko sami pacjenci, ale też opiekujący się nimi specjaliści. Dużym wyzwaniem okazało się dla mnie pisanie w taki sposób, aby przekaz był zrozumiały dla pacjentów, ale też wartościowy dla lekarzy i dietetyków. Zdecydowałam się na metodę „złotego środka”, co oznacza, że język e-booka oparłam na stylu opracowań specjalistycznych upraszczając nieco przekaz tak, aby był zrozumiały dla każdego Czytelnika. Jedynym wyjątkiem jest rozdział 3 o mechanizmach choroby, w którym zamieściłam wiele specjalistycznych informacji. Mogą one być wartościowe dla „osób z branży”, ale zbyt skomplikowane dla pacjentów. Jeśli więc nie jesteś specjalistą zainteresowanym patogenezą choroby, możesz ten rozdział (albo jego niektóre fragmenty) po prostu pominąć. Mimo wszystko mam nadzieję, że język e-booka jest przejrzysty i zrozumiały.

Choroba, której nie ma?

Oddaję więc, Drogi Czytelniku, w Twoje ręce tego e-booka z nadzieją, że znajdziesz w nim odpowiedzi na swoje pytania. Że będzie on początkiem dalszych własnych poszukiwań. I że przyczyni się do zmiany myślenia tych osób, które wciąż głoszą, że nieceliakalna nadwrażliwość na gluten to choroba, której nie ma.”

Czy odżywianie wpływa na skórę?- rozmowa z dermatologiem, doktor Agnieszką Zawirską

Czy odżywianie wpływa na skórę?- rozmowa z dermatologiem, doktor Agnieszką Zawirską

Stali czytelnicy tej strony pewnie nie będą mieli problemów z udzieleniem poprawnej odpowiedzi na tytułowe pytanie. Jednak, abyśmy nie poruszali się wyłącznie w sferze badań i domysłów, postanowiłam poprosić o pomoc praktyka- lekarza dermatologa specjalizującego się w medycynie funkcjonalnej, dr Agnieszkę Zawirską, autorkę strony www.integralis.pl. Lecząc choroby dermatologiczne w duchu medycyny funkcjonalnej pani doktor najlepiej zna odpowiedzi na pytanie: czy odżywianie może wpływać na stan skóry?

Kim jest mój Gość?

Doktor Agnieszka Zawirska jest lekarzem, specjalistą z zakresu dermatologii i wenerologii. Przez wiele lat pracowała w oddziale szpitalnym, Zakładzie Mikologii UM w Poznaniu oraz w poradniach dermatologicznych. W czasie pobytu w Stanach Zjednoczonych poznała medycynę funkcjonalną, która zafascynowała ją swoimi metodami i możliwościami leczenia wielu schorzeń przewlekłych, w tym chorób skóry. Uczestniczyła w licznych szkoleniach z zakresu medycyny funkcjonalnej, w tym certyfikowanym kursie prowadzonym przez The Institute for Functional Medicine. Aktualnie, w swojej pracy z pacjentami z chorobami dermatologicznymi, dr Agnieszka Zawirska stosuje podejście zintegrowane oparte na osiągnięciach dermatologii oraz dogłębnej analizie i naprawie zaburzeń funkcjonowania organizmu w ujęciu medycyny funkcjonalnej.

Dlatego uznałam, że nikt lepiej od pani doktor nie zna odpowiedzi na pytanie, czy odżywianie wpływa na stan skóry?

Co łączy skórę i odżywianie?

AZ: Mówi się, że skóra jest lustrem całego organizmu. Według ujęcia funkcjonalnego, które reprezentuję, również wszelakie objawy na skórze są odbiciem nieprawidłowości mających miejsce wewnątrz, zwłaszcza w przewodzie pokarmowym. Skóra i jelita są bardzo blisko związane, chronią wspólnie organizm człowieka. Stan odżywiania człowieka, w tym wszelkie niedobory składników odżywczych, jest widoczny na skórze. Prawidłowa skóra jest dobrze nawilżona, jędrna, gładka, o równym kolorycie, bez zmian chorobowych. Oczywiście zmienia się to z wiekiem. Znaczenie mają też inne czynniki środowiskowe, takie jak pielęgnacja, styl życia, sen, zanieczyszczenia powietrza czy genetyka. Dlatego jeśli ktoś ma ciągle szarą, zmęczoną skórę, pielęgnacja i zabiegi kosmetyczne nie pomagają, to pora poszukać przyczyny głębiej. Być może ma anemię i brakuje żelaza, a być może brakuje innych składników. Także każdy dermatolog styka się w pracy z kwestiami alergii pokarmowych.

Jakie choroby skóry związane z odżywianiem obserwujesz najczęściej w swojej praktyce?

AZ: Są to choroby takie jak: trądzik, atopowe zapalenie skóry (AZS), łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, trądzik różowaty czy wypadanie włosów.

Czy zmiana sposobu odżywiania może być lekarstwem na choroby skóry?

AZ: W wielu w przypadkach tak jest. Często najlepsze rozwiązanie to połączenie zmiany nawyków żywieniowych, stylu życiu, jak i właściwej pielęgnacji i farmakoterapii. Dieta wspomaga leczenie farmakologiczne, niezbędne w ostrych postaciach chorób. Przykładowo, w stanach takich jak ostra pokrzywka czy silne zaostrzenie AZS czy pokrzywki, trzeba zadziałać szybko podając odpowiednie leki, żeby ustabilizować stan pacjenta, zapobiec zagrożeniom dla jego zdrowia czy nawet życia w przypadku anafilaksji. W fazie przewlekłej, w której trafia do mnie większość pacjentów, dieta ma ogromne znaczenie, ale nie jedyne. Powinna dostarczyć makroskładniki: węglowodany, białka i tłuszcze. A także niezbędne mikroskładniki: minerały, pierwiastki śladowe, witaminy. Bez odpowiedniej ilości, a niekiedy też jakości tych składników, może dojść do pogorszenia różnych procesów biochemicznych, co dalej będzie miało wpływ na układ hormonalny, odpornościowy, trawienny itp., a w konsekwencji również na skórę. Proszę pamiętać, że mikroelementy są często kofaktorami bardzo istotnych enzymów, czyli są niezbędne do ich funkcjonowania. Zatem sięganie po taką metodę jak dieta jest – według mnie – koniecznością.

Czy istnieje uniwersalna zasada dotycząca odżywiania, która pomoże nam uchronić się przed chorobami skóry?

AZ: Na początek zmieniamy dietę „fast-foodową”, jedzenie w puszkach, „gotowce” w plastikach i mrożonki na coś zdrowego, nieprzetworzonego, sezonowego, przygotowanego samodzielnie w domu. I to już będzie ogromna zmiana dla wielu osób. Pożywienie śmieciowe jest bowiem bogate w niezdrowe tłuszcze utwardzone, a także duże ilości soli, cukru, konserwantów, czy polepszaczy smaku.
W większości chorób skóry zalecam ograniczenie lub całkowite odstawienie cukru, gdyż jest to składnik zupełnie niepotrzebny organizmowi człowieka, który sprzyja powstawaniu procesu zapalnego. Wysokie stężenie glukozy w surowicy generuje nadmierny wyrzut insuliny z trzustki i u wielu osób predysponowanych może sprzyjać rozwojowi np. insulinooporności lub innych chorób, zaburzeń metabolicznych, w tym cukrzycy typu 2. Te zmiany mogą pojawić się za kilkadziesiąt lat, a nie za trzy tygodnie, natomiast istnieją liczne badania naukowe, które mówią o roli diety bogatej w cukry proste w schorzeniach takich jak np. trądzik pospolity.

Dieta bogata w tzw. zdrowe tłuszcze, czyli głównie wielonienasycone kwasy tłuszczowe, jest kluczowa dla zdrowia skóry. Szczególnie jest to widoczne w schorzeniach, gdzie skóra jest bardzo sucha, takich jak AZS czy łuszczyca. Kwasy omega-3 znajdują się w oleju lnianym, oleju z orzechów włoskich i w siemieniu konopnym, a także w rybach. Kolejna wskazówka to włączenie do codziennej diety dużej liczby antyoksydantów. Hamują one glikację i zabezpieczają przed szkodliwym działaniem wolnych rodników. Do silnych antyoksydantów należą witaminy: A, C, B1 oraz E. Witamina A jest kluczowa dla prawidłowego funkcjonowania skóry. Występuje w produktach takich jak: jajka, ryby morskie, masło, oleje roślinne, marchew, jarmuż, szpinak, groszek, szczaw, sałata, morele. Witaminy najlepiej przyjmować w formie naturalnej z pożywieniem, a nie w postaci suplementów. Powinniśmy codziennie spożywać kilka porcji warzyw. Istotne jest urozmaicenie kolorystyczne pożywienia. Każda z grup: zielone, żółte, czerwone, niebieskie- purpurowe i białe charakteryzuje się zawartością różnych substancji bioaktywnych, cennych dla stanu naszej skóry. Bardzo wartościowy dla skóry jest również beta-karoten i likopen. Temat jest bardzo szeroki i niestety nie zdołam go wyczerpać w takiej formie, może powinnam napisać książkę lub e-booka? 🙂

Czy możesz podzielić się ciekawym przypadkiem z własnej praktyki, gdzie odżywianie, suplementacja czy ogólnie zmiana sposobu życia wpłynęły na wyleczenie lub zmniejszenie problemów dermatologicznych?

AZ: Moim ulubionym “przypadkiem” jest młoda pacjentka około 20-letnia, która chorowała od dzieciństwa na AZS. Stosowała ona pod okiem dermatologów wiele dostępnych terapii. Była zdesperowana. Miała rozległe zmiany skórne na całym ciele. Zwłaszcza te usytuowane na twarzy, szyi i dłoniach czyli częściach, których nie można zakryć, sprawiały, że wycofywała się ze studenckiego życia towarzyskiego, cierpiała na znacznie obniżone poczucie własnej wartości. Świąd nie pozwalał jej spokojnie spać ani uczyć się. Po zebraniu dokładnego wywiadu zaleciłam jej dietę eliminacyjną. Dodatkowo włączyłam też probiotyki. Obecnie mówi się o znaczącej roli przewodu pokarmowego i mikroflory jelitowej w zaburzeniach układu odpornościowego. A AZS to właśnie nieprawidłowo działający układ immunologiczny.

Ponadto wspomagałam się suplementacją witaminy D3, która wywiera działanie przeciwzapalne. Sprzeczne wyniki badań dotyczą podawania kwasów Omega-3. Według własnych doświadczeń mogę powiedzieć, że kwasy DHA w dużej dawce mają korzystny wpływ na przebieg AZS, skóra staje się wówczas bardziej nawilżona, sprężysta. Również prace Horrbina i Gimnez-Arnou to potwierdzają. Suplementacja jest zwłaszcza istotna gdy mieszkamy w miejscach o trudnym lub ograniczonym dostępie do ryb morskich. Ponadto zaleciłam pacjentce zmiany stylu życia. Ponieważ stres ma duże znaczenie w zaostrzeniu zmian, osłabia również nasz układ odpornościowy, zachęcam często pacjentów do podjęcia zajęć metod walki z tym stresem.

Po 3 tygodniach, gdy pacjentka przyszła na wizytę kontrolną, byłam bardzo pozytywnie zaskoczona wynikami naszej pracy. Na skórze praktycznie nie było zmian chorobowych, ustąpił świąd. Uzyskany efekt to nie tylko moja wiedza i indywidualne holistyczne podejście, ale w dużej mierze była gotowość pacjentki do zmian, poświęcenia czasu na przygotowywanie posiłków i systematyczność.
Proszę pamiętać, że każdy pacjent jest inny i dlatego to, co pomogło jednemu, może być nieskuteczne u innej osoby (jest takie angielskie powiedzenie: One man’s meat is another man’s poison).

Dlaczego zainteresowałaś się medycyną funkcjonalną?

Obserwując przez lata pacjentów zmagających się z chorobami skóry, wielokrotnie obserwowałam brak zadowalającej poprawy lub nawet brak reakcji na leczenie. Nie mogłam zrozumieć, dlaczego tak się dzieje, skoro stosowałam najnowsze i najlepsze leki. Czułam, że nie wystarczy powiedzieć pacjentom, że tak po prostu jest, że czasem nie ma efektu, że ta choroba jest nieuleczalna, że jest genetycznie uwarunkowana. Moim zdaniem, lekarz zawsze musi szukać sposobu, aby pomóc choremu człowiekowi.
Duże znaczenie ma też fakt, że kiedy sama byłam pacjentką, wielokrotnie obserwowałam niewydolność systemu opieki zdrowotnej, mechaniczność i bezduszność procedur, brak pomysłów na dalsze leczenie oraz trudność w dostrzeżeniu we mnie człowieka, który chciałby zostać wysłuchany.

Poszukując dogłębnych przyczyn problemów dermatologicznych, zainteresowałam się medycyną funkcjonalną, której założeniem jest diagnozowanie pierwotnych zaburzeń fizjologii i biochemii będących u podstaw chorób przewlekłych oraz naprawa tych zaburzeń. Zostałam członkiem amerykańskiego Instytutu Medycyny Funkcjonalnej (IFM) i zakończyłam wielomodułowy cykl szkoleń z tego zakresu. Na pewno szkolenia pozwoliły mi spojrzeć na pewne zagadnienia medyczne z innej perspektywy, także na choroby skóry. Dlatego po powrocie ze Stanów zdecydowałam się stworzyć takie miejsce pracy, w którym będę mogła dobierać, bazując na swoim doświadczeniu, sprawdzone metody klasyczne, a także prowadzić pacjenta w sposób bardziej holistyczny, zintegrowany.

Dziękuję doktor Agnieszce Zawirskiej za przyjęcie zaproszenia i pokazanie, że choroba skóry to nie wyłącznie problem ograniczony do jej powierzchni, ale odzwierciedlenie tego, jak funkcjonuje nasz organizm. Ważnym wnioskiem z naszej rozmowy jest też to, że zmiana sposobu odżywiania może być użytecznym narzędziem w leczeniu problemów dermatologicznych.

Dr Agnieszkę Zawirską w sieci można znaleźć w następujących miejscach:
www.integralis.pl
www.facebook.com/Integralis-Medycyna-Funkcjonalna/
www.instagram.com/integralis/


Jeśli chcesz otrzymywać powiadomienia o najnowszych wpisach na blogu, informacje związane ze zdrowiem i odżywianiem oraz rabat na mój najnowszy ebook (już niedługo!) zapisz się na newsletter, a co dwa tygodnie otrzymasz ode mnie maila:

Zespół metaboliczny- wpływ mitochondriów, zapalenia oraz mikrobioty

Zespół metaboliczny- wpływ mitochondriów, zapalenia oraz mikrobioty

Zespół metaboliczny jest zespołem chorobowym, który wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, chorób sercowo- naczyniowych, stłuszczenia wątroby i innych. Coraz więcej prac dotyczących zespołu metabolicznego przyczynia się do lepszego zrozumienia mechanizmów, które sterują metabolizmem. Geny, ekspozycja na ksenobiotyki, czynniki związane ze stylem życia, jak mikrobiom, odżywianie, aktywność fizyczna, mogą stanowić czynniki ryzyka zespołu metabolicznego. Dziś przyjrzymy się, co łączy zespół metaboliczny z mitochondriami, zapaleniem oraz zaburzeniami w obrębie mikrobiomu.

Zespół metaboliczny- podstawowe informacje

Termin zespół metaboliczny opisuje zespół zaburzeń związanych z otyłością brzuszną. Te zaburzenia obejmują oporność na insulinę, nadciśnienie, zaburzenia lipidowe i, właśnie, otyłość brzuszną. Zespół rozpoznaje się, gdy występują 3 z 5 zaburzeń metabolicznych (więcej o kryteriach rozpoznania zespołu metabolicznego pisałam TUTAJ). Wśród pacjentów z zespołem metabolicznym stwierdza się zaburzenia w obrębie różnych narządów. Narządy najbardziej narażone na uszkodzenia w zespole metabolicznym to układ sercowo- naczyniowy, trzustka i wątroba. To tłumaczy, dlaczego choroby sercowo- naczyniowe, cukrzyca typu 2 oraz stłuszczenie wątroby są najczęstszymi następstwami tego zaburzenia.
Zespół metaboliczny jest częstym zaburzeniem, a jego występowanie znacząco wzrosło w ciągu ostatnich dziesięcioleci, nawet w tych częściach świata, gdzie wciąż dominuje niedożywienie. Ocenia się, że aż 25 % osób dorosłych w krajach Zachodu może mieć zespół metaboliczny, co przekłada się na zwiększoną przedwczesną śmiertelność. Dlatego, ponieważ choroby wynikające z zespołu metabolicznego są główną przyczyną zgonów, poznanie czynników, które prowadzają do zespołu metabolicznego mogą uratować życie wielu pacjentów.
Konsekwencje zespołu metabolicznego związane są z akumulacją białej tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej i uszkodzeniem narządów (np. niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby). Przyczyny zaburzenia jednak dla każdego człowieka są inne i, z reguły, złożone. Trudno jednoznacznie ocenić wpływ każdego z nich z osobna. Istnieją jednak wspólne szlaki kontrolowania metabolizmu, które mogą być celami działania toksyn środowiskowych, ale też interwencji leczniczych.

Znaczenie dysfunkcji mitochondriów w rozwoju zaburzeń metabolicznych

Mitochondria są miejscem produkcji energii w komórce. Ponadto pełnią inne funkcje, jak regulacja komórkowego statusu oksydacyjnego (czyli zdolność komórki do wymiatania wolnych rodników), proliferacja komórki, regulacja zaprogramowanej śmierci komórki, synteza hemu. Jeśli funkcje mitochondriów zostają upośledzone, również funkcjonowanie komórki jako całości jest zaburzone. Prowadzi to do jej śmierci, uszkodzenia tkanki, a nawet niewydolności narządu. Niektóre prace wykazały, że upośledzenie pracy mitochondriów odgrywa rolę w rozwoju oporności na insulinę.
Dysfunkcja mitochondriów wydaje się odgrywać kluczową rolę w zespole metabolicznym i nasila progresję zaburzeń metabolicznych w kierunku cukrzycy typu 2 oraz niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby do niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby.
Jedna z hipotez głosi, że dysfunkcja mitochondriów jest wynikiem działania toksyn środowiskowych. Wiele pestycydów i herbicydów z jedzenia wpływa na ich aktywność.
Na podstawie znajomości roli dysfunkcji mitochondriów w oporności na insulinę, opracowano już pewne interwencje, które mają w ten mechanizm ingerować. Obiecujące wyniki dotyczą stosowania berberyny oraz resweratrolu, które mają redukować stres oksydacyjny. Berberyna nie nasila jednak pracy mitochondriów, ale wręcz przeciwnie- hamuje łańcuch oddechowy. Dodatkowo aktywuje szlak AMPK (enzym powodujący utlenianie kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach, zwiększony wychwyt glukozy przez mięśnie i wydzielanie insuliny przez trzustkę) i wykazuje korzystne efekty metaboliczne. Podobne działanie cechują też leki stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2, jak metformina czy tiazolidynediony. Co prawda nie do końca wiadomo, dlaczego przejściowe zahamowanie funkcji mitochondriów może być korzystne, być może jest to powiązane z obniżoną syntezą lipidów oraz nasilonym utlenianiem kwasów tłuszczowych w następstwie aktywacji szlaku AMPK oraz, potencjalnie, zmniejszoną produkcją wolnych rodników tlenowych.

Wpływ aktywności fizycznej i restrykcji kalorycznych na pracę mitochondriów

Korzystnie z punktu widzenia funkcjonowania mitochondriów i zwiększania wrażliwości tkanki mięśniowej na insulinę działają ćwiczenia fizyczne. 12- tygodniowy program ćwiczeń u pacjentów z cukrzycą typu 2 znacząco zwiększa liczbę mitochondriów i ich aktywność w mięśniach, a wyniki te były wielokrotnie powtarzane przez inne badania.
Także restrykcje kaloryczne są korzystną strategią leczenia otyłości i oporności na insulinę. U pacjentów z otyłością ograniczenie podaży kalorii i zmniejszenie wagi ciała poprawia działanie insuliny powodując poprawę w zakresie oporności na insulinę po 6 miesiącach restrykcji kalorycznych. Restrykcje kaloryczne nasilają też u ludzi aktywność mitochondriów. Deacetylaza sirtuiny 1 (SIRT1) jest kluczowym modulatorem szlaku odpowiedzialnego za korzystne metaboliczne efekty restrykcji kalorycznych. Dlatego aktywator SIRT1, resweratrol, cechuje się takimi korzyściami, jak zwiększenie liczby mitochondriów w komórce oraz poprawa wrażliwości na insulinę.

Wpływ zapalenia na zespół metaboliczny i zespołu metabolicznego na zapalenie

Wiele danych przemawia też za udziałem układu odpornościowego w zespole metabolicznym. Sam zespół metaboliczny stanowi przewlekły proces zapalny, a wiedza ta poparta jest obecnością podwyższonych poziomów różnych cytokin prozapalnych, np. TNF-α czy interleukiny 1 beta oraz markerów procesu zapalnego, np. CRP. Tyle że nie do końca wiadomo, gdzie ten stan zapalny ma swój początek. Trzy najczęściej wskazywane miejsca to wątroba, jelita oraz tkanka tłuszczowa. Powszechnie występujące czynniki wyzwalające zapalenie, jak nadmiar kalorii, może prowadzić do zapalenia w każdym z tych miejsc. Uwolnione mediatory zapalenia prowadzą do stanów zapalnych w innych, odległych miejscach, przez co proces zapalny staje się przewlekły i prowadzi do uszkodzenia zajętych narządów. Odgrywają tutaj rolę układ immunologiczny nieswoisty, nadmierna produkcja cytokin prozapalnych (co wykazano w odniesieniu do TNF alfa zarówno w wątrobie, jak i tkance tłuszczowej pacjentów z zespołem metabolicznym), zwiększona ekspozycja na cząsteczki sygnałowe związane z patogenami pochodzącymi z jelit oraz utrata mechanizmów chroniących przed zapaleniem.
Biała tkanka tłuszczowa (czyli ta, która gromadzi się w obrębie brzucha w zespole metabolicznym) jest tkanką immunologicznie aktywną, dlatego nieleczone zapalenie związane z nadmierną aktywnością makrofagów prowadzi do otyłości oraz powiązanych z nią chorób. W tym kontekście zespół metaboliczny należy traktować jako dysregulację układu immunologicznego.

Wpływ mikrobioty

Mikrobiota, dzięki badaniom ostatnich lat, postrzegana jest jako istotny regulator stanu równowagi między zdrowiem a chorobą. Zarówno jedzenie, jak i nadmiar kalorii, mogą oddziaływać na jej skład i liczebność oraz prowadzić do zaburzenia funkcjonowania barier obronnych. To z kolei może być przyczyną przechodzenia produktów pochodzenia bakteryjnego do krążenia. Tą drogą dostają się one do wątroby (poprzez krążenie wrotne) powodując stan zapalny. Normalizację jelitowej mikrobioty można osiągnąć poprzez stosowanie prebiotyków, probiotyków oraz przeszczep kału. Zaburzenia mikrobioty także odgrywają rolę w rozwoju zespołu metabolicznego, otyłości oraz cukrzycy typu 2. Przeprowadzając przeszczep kału od bliźniąt: otyłego i szczupłego do myszy pozbawionej mikrobioty, wykazano, że fenotyp otyłości można przenieść wraz z mikrobiotą. Biorcy mikrobioty od człowieka otyłego przybierały na wadze pomimo braku zmian w sposobie odżywiania czy rozwoju stanu zapalnego.
Bakterie jelitowe mogą ponadto produkować trimetylaminę (TMA), która jest następnie przekształcana do N-tlenku trimetylaminy (TMAO) poprzez wątrobowy enzym FMO3 (enzym ten rozkłada związki zawierające azot pochodzące z diety). Krążąca we krwi TMAO  sama w sobie przyczynia się  do insulinooporności i miażdżycy. Stąd wydaje się, że enzym ten, podobnie jak metabolity pochodzące z jelitowych bakterii, mogą być w przyszłości celem leczenia w zespole metabolicznym, otyłości i chorobach sercowo- naczyniowych. Na razie jednak, ponieważ idealny skład mikrobioty nie jest wciąż znany, badania nad ingerencją w mikrobiotę w celu leczenia tych chorób wciąż są w fazie początkowej.

Podsumowanie

Znaczenie zespołu metabolicznego wciąż rośnie, ponieważ dotyczy coraz większej liczby ludzi i wiąże z wieloma powikłaniami w postacie cukrzycy typu 2 z jej licznymi następstwami, chorób sercowo- naczyniowych, stłuszczenia wątroby.
Dlatego tak ważne jest poznanie mechanizmów, które kryją się za tym zaburzeniem i ich korekta.
Na podstawie obecnej wiedzy przyczyny zespołu mogą wynikać z uszkodzeń w obrębie mitochondriów oraz przewlekłych stanów zapalnych i zaburzeń w obrębie mikrobioty.
Wykorzystanie tej wiedzy w praktyce stanowi szansę na poprawę zdrowia wielu chorych.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych postach na stronie (w co drugi poniedziałek), a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania zapisz się na newsletter:

Literatura:

1.Larson-Meyer DE, Heilbronn LK, Redman LM, Newcomer BR, Frisard MI, Anton S, Smith SR, Alfonso A, Ravussin E. Effect of calorie restriction with or without exercise on insulin sensitivity, β-cell function, fat cell size, and ectopic lipid in overweight subjects. Diabetes Care. 2006;29:1337–1344. doi: 10.2337/dc05-2565.
2.Montgomery MK, Turner N. Mitochondrial dysfunction and insulin resistance: an update. Endocr Connect. 2015;4(1):R1-R15. doi:10.1530/EC-14-0092
3.Phielix E, Meex R, Moonen-Kornips E, Hesselink MK, Schrauwen P. Exercise training increases mitochondrial content and ex vivo mitochondrial function similarly in patients with type 2 diabetes and in control individuals. Diabetologia. 2010;53:1714–1721. doi: 10.1007/s00125-010-1764-2.
4.Ridaura V. K., Faith J. J., Rey F. E., Cheng J., Duncan A. E., Kau A. L., Griffin N. W., Lombard V., Henrissat B., Bain J. R., et al. (2013). Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 341, 1241214..

Zapalenie i nowotwory

Zapalenie i nowotwory

Chociaż zbliża się czwarta rocznica istnienia bloga Gdy jedzenie szkodzi, którego tematem przewodnim jest wpływ odżywiania na zdrowie, trudno w nim znaleźć tematy związane z nowotworami. Z niejasnych powodów uznałam, że przyczyny nowotworów są na tyle złożone, że trudno o nich pisać. Gdy jednak spojrzymy na te najczęściej wymieniane, wyłaniają się nasi towarzysze dnia codziennego: zła dieta, siedzący tryb życia, otyłość i palenie papierosów. Wszystkie te czynniki łączy jedno: mogą wywoływać stany zapalne. Dzisiejszy wpis jest więc próbą odpowiedzi, co łączy zapalenie i nowotwory.

Co to są nowotwory?

Nowotwory są grupą chorób, które cechuje złośliwy (niekontrolowany) rozrost komórek. Komórki te nie różnicują się w typowe komórki tkanki i posiadają zdolność tworzenia przerzutów. Mogą pojawić się w niemal każdym organie i tkance ludzkiego organizmu.

Nowotwory stanowią drugą wiodącą przyczynę zgonów na świecie. Według World Cancer Research Fund, w samym tylko 2018 roku zdiagnozowano 18 milionów nowych przypadków nowotworów. Najczęściej rozpoznawanym nowotworem był nowotwór płuc i piersi (12,3%), następnie jelita grubego (10,6%), prostaty (7,5%), żołądka (6,1%) i wątroby (5,0%). Chociaż dotyczą obu płci jednakowo, najczęstszymi nowotworami wśród mężczyzn jest nowotwór płuc (15,5%), prostaty (14,4%) i jelita grubego (11,4%), u kobiet: piersi (25,4%), jelita grubego (9,7%) i płuc (8,8%).

Tylko mniejsza część nowotworów jest wywołana przez wady genetyczne, podczas gdy duża większość (90%) jest wywołana przez niestabilność materiału genetycznego i czynniki środowiskowe. Ocenia się, że aż 30-50% przyczyn nowotworów jest związana z nieprawidłową dietą, z czego 20% ma ścisły związek z otyłością.

Czynniki ryzyka powstania nowotworu

Czynniki ryzyka wystąpienia nowotworu są charakterystyczne dla danej osoby, ale też dla środowiska, w którym żyje: geny, ekspozycja na substancje szkodliwe, choroby współistniejące czy zaburzenia hormonalne. Ale też mogą wynikać ze stylu życia: prowadzenia siedzącego trybu życia i diety. Szczególną rolę odgrywają tutaj duża masa ciała, niskie spożycie owoców i warzyw, brak aktywności fizycznej, alkohol i palenie papierosów, podobnie jak przewlekłe infekcje, np. Helicobacter pylori, HPV (wirus ludzkiego brodawczaka), wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, czy zakażenie wirusem Epstein- Barr.
Wszystkie te czynniki łączy wpływ na wywoływanie stanów zapalnych.

Zapalenie- co to jest?

Już w 1863 roku Rudolf Virchow odkrył w guzie obecność nacieków złożonych z leukocytów. Zasugerował, że nowotwór tworzy się w miejscu przewlekłego zapalenia. Odkrycie to stanowiło podwaliny do dalszych badań na temat związku między zapaleniem a nowotworami. Jednak dopiero badania ostatnich dekad potwierdziły, że zapalenie odgrywa kluczową rolę w kancerogenezie.

Stan zapalny jest odpowiedzią organizmu na uszkodzenie tkanek wywołane przez uraz, niedokrwienie, infekcję, ekspozycje na toksyny itd. Organizm na ich działanie reaguje pobudzeniem układu immunologicznego, co ma przyczynić się do naprawy uszkodzonych tkanek oraz proliferacją komórek w miejscu uszkodzenia.

Ostry stan zapalny związany z aktywizacją układu odpornościowego działa na korzyść organizmu, pomaga bowiem usunąć szkodliwe substancje z organizmu. Jeśli proces zapalny trwa jednak zbyt długo, jest źródłem cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych i enzymów, co tworzy środowisko sprzyjające rozwojowi nowotworów. Przewlekłe zapalenie wpływa na każdy etap nowotworzenia.

Rozwój nowotworu

Rozwój nowotworu jest procesem kilkuetapowym. Rozpoczyna się od transformacji prawidłowej komórki w komórkę nowotworową. Tę komórkę cechuje zdolność samoregulacji, niewrażliwość na sygnały hamujące wzrost, niepoddawanie się apoptozie, nieograniczone podziały. Kolejne etapy obejmują proliferację komórek nowotworowych, inwazję na zdrowe tkanki, angiogenezę (czyli proces tworzenia naczyń dostarczających do guza składników odżywczych) i tworzenie przerzutów.

Środowisko związane z przewlekłym zapaleniem zdominowane jest przez makrofagi. Są to tzw. TAM- makrofagi towarzyszące guzowi. Wiele nowotworów produkuje cytokiny nazywane czynnikami stymulującymi kolonię, które przedłużają przeżycie TAM. To one, łącznie z innymi komórkami zapalnymi, produkują duże ilości reaktywnych form tlenu i azotu, które mają sprzyjać zwalczaniu infekcji. W sytuacji ciągłego uszkodzenia tkanek oraz nadmiernej proliferacji komórkowej, ich nadmiar jest szczególnie szkodliwy. Mogą być źródłem substancji, takich jak peroksynitryt (reaktywna forma azotu), które reagują z DNA i powodują mutacje w komórkach nabłonka i zrębu. Makrofagi i limfocyty T mogą wydzielać czynnik martwicy nowotworów alfa TNF-α oraz czynnik hamujący migrację makrofagów, które nasilają uszkodzenie DNA.

Wpływ otyłości na zapalenie i nowotwory

Otyłość jest złożonym schorzeniem, któremu towarzyszą z reguły takie zaburzenia metaboliczne, jak zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej i nadciśnienie tętnicze. W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się związkowi otyłości z przewlekłymi chorobami, w tym z nowotworami. Przewlekły stan zapalny o małym nasileniu powiązano z progresją otyłości i powiązanych z nią chorób. Stąd zapobieganie chronicznemu zapaleniu może być ważną strategią leczenia chorób związanych z otyłością.
Zapalenie związane z otyłością jest pierwotnie związane z nadmiarem energii, która odkłada się w białej tkance tłuszczowej złożonej głównie z adipocytów. Adipocyty są komórkami endokrynnymi, które wydzielają olbrzymie ilości cytokin, hormonów i czynników wzrostu. Nadmiar zgromadzonej energii sprzyja aktywacji licznych szlaków metabolicznych, w tym NFκB. Prowadzi to do indukcji odpowiedzi zapalnej o małym nasileniu. Otyłość zwiększa ryzyko rozwoju różnych typów nowotworów i jest związana z gorszym przebiegiem klinicznym. Mechanizm, w jaki otyłość sprzyja nowotworzeniu jest specyficzna dla danej tkanki i obejmuje wpływ różnych szlaków sygnałowych. Ponieważ punktem wyjścia rozwoju nowotworów jest zapalenie związane z otyłością, terapie przeciwzapalne powinny stanowić podstawę leczenia pacjentów z otyłością.
Chociaż dostępnych jest już kilka leków do leczenia otyłości, zazwyczaj ich stosowanie wiąże się z szeregiem działań niepożądanych. Badania natomiast wskazują, że spożywanie pochodzących z jedzenia składników bioaktywnych może korzystnie wpływać na redukcję otyłości bez efektów ubocznych. Do takich składników należą antocyjany, grupa flawonoidów pozyskiwana z kwiatów, owoców, liści i nasion roślin. Nadają one roślinom różnorodne kolory, a co cenne dla nas, wykazują efekt przeciwazapalny, antymutagenny i antybiotykowy, a przez to potencjalnie antynowotworowy.
O otyłości pisałam też we wpisach:

Wpływ diety przeciwzapalnej na rozwój nowotworów

Jak napisałam wcześniej, zmiany nawyków żywieniowych mogą chronić przed rozwojem nowotworu u 30-50%. Regularne spożywanie owoców i warzyw (czosnku i warzyw krzyżowych, jak kapusta, brokuł, brukselka) i w konsekwencji spożywanie składników bogatych w selen, kwas foliowy, witaminy B, D i antyoksydantów, jak karotenoidy i likopen mogą odegrać rolę ochronną i zmniejszać ryzyko raka piersi, jelita grubego i prostaty o 60-70% oraz płuc o 40-50%.

Dieta śródziemnomorska jest uznawana na świecie za jeden ze zdrowszych modeli żywieniowych, a to głównie za sprawą pokarmów bogatych w antyoksydanty i składniki o działaniu przeciwzapalnym. Wobec uznanej roli diety śródziemnomorskiej w redukowaniu stresu oksydacyjnego, uszkodzeń materiału genetycznego i stanów zapalnych, postrzegana jest jako silne narzędzie zapobiegające nowotworzeniu. Strączki, świeże owoce, warzywa, orzechy, ryby i oliwa z oliwek zapobiegają uszkodzeniu zdrowych komórek i proliferacji komórek nowotworowych.  Produkty te cechują się dużą zawartością polifenoli, karotenoidów, witamin (C, E, folianów), flawonoidów, składników odżywczych znanych ze swoich właściwości chroniących przed uszkodzeniami DNA. Kwasy tłuszczowe omega-3, których źródłem są ryby basenu Morza śródziemnego: sardynki i makrele, czy orzechy o potencjale przeciwzapalnym, również pomagają hamować rozwój nowotworów.
Już kilka badań wykazało, że stosowanie diety śródziemnomorskiej jest związane ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju nowotworów, aczkolwiek stwierdzenie między nimi prostej zależności może być zaburzone wpływem wielu innych czynników. Niewątpliwie jednak, znając wpływ przewlekłego zapalenia na powstawanie nowotworów, wykorzystanie potencjału przeciwzapalnego substancji pochodzących z pożywienia wydaje się skuteczną i bezpieczną strategią zapobiegania nowotworom.

Literatura:

1.World Cancer Research Fund Worldwide Cancer Data. [(accessed on 30 June 2019)]; Available online: https://www.wcfr.org/dietandcancer/cancer-trend/worldwide-cancer-data.

2.Ricceri F., Giraudo M.T., Fasanelli F., Milanese D., Sciannameo V., Fiorini L., Sacerdote C. Diet and Endometrial Cancer: A Focus on the Role of Fruit and Vegetable Intake, Mediterranean Diet and Dietary Inflammatory Index in the Endometrial Cancer Risk. BMC Cancer. 2017;17:757.

3.Singh N, Baby D, Rajguru JP, Patil PB, Thakkannavar SS, Pujari VB. Inflammation and cancer. Ann Afr Med. 2019 Jul-Sep;18(3):121-126.

4.Donaldson MS. Nutrition and cancer: a review of the evidence for an anti-cancer diet. Nutr J. 2004;3:19. Published 2004 Oct 20.

5.Mentella MC, Scaldaferri F, Ricci C, Gasbarrini A, Miggiano GAD. Cancer and Mediterranean Diet: A Review. Nutrients. 2019 Sep 2;11(9):2059.

6.Lee YM, Yoon Y, Yoon H, Park HM, Song S, Yeum KJ. Dietary Anthocyanins against Obesity and Inflammation. Nutrients. 2017 Oct 1;9(10):1089.

7.Lin BW, Gong CC, Song HF, Cui YY. Effects of anthocyanins on the prevention and treatment of cancer. Br J Pharmacol. 2017;174(11):1226-1243.

8.Bodén S, Myte R, Wennberg M, Harlid S, Johansson I, Shivappa N, Hébert JR, Van Guelpen B, Nilsson LM. The inflammatory potential of diet in determining cancer risk; A prospective investigation of two dietary pattern scores. PLoS One. 2019 Apr 12;14(4):e0214551.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych, a także informacje związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:

Diagnostyka celiakii u dzieci i młodzieży na podstawie kryteriów ESPGHAN z 2020 roku

Diagnostyka celiakii u dzieci i młodzieży na podstawie kryteriów ESPGHAN z 2020 roku

ESPGHAN to Europejskie Towarzystwo Pediatrycznej Gastroenterologii, Hepatologii i Odżywiania, które już od 1969 roku ustala kryteria rozpoznania celiakii u dzieci i młodzieży. Ponieważ nasza wiedza o tej chorobie ewoluuje, zmieniają się też zalecenia dotyczące jej rozpoznania. Dziś, w dużym skrócie, opisuję, jak zmieniała się diagnostyka celiakii na przestrzeni lat oraz co nowego w zaleceniach ESPGHAN w 2020 roku.

Co to jest celiakia?

Czytelnicy tej strony pewnie już to wiedzą. Nowym jednak wyjaśnię, że, na podstawie aktualnej definicji ESPGHAN, celiakia jest chorobą układową związaną z aktywacją układu immunologicznego, wywoływaną spożywaniem glutenu oraz powiązanych z nim prolamin (jak sekalina, hordeina i być może awenina) przez osoby z podatnością genetyczną. Objawia się różną kombinacją objawów, obecnością specyficznych markerów we krwi, haplotypem HLA-DQ2/DQ8 oraz enteropatią z zanikiem kosmków jelitowych i przerostem krypt.
Leczenie polega na trwającej całe życie ścisłej eliminacji glutenu z diety, co pozwala na ustąpienie objawów, zanikanie autoprzeciwciał oraz wygojenie błony śluzowej jelita cienkiego.

Jak zmieniały się kryteria rozpoznania celiakii?

Pierwsze kryteria dla populacji dziecięcej opracowane przez ESPGHAN w 1969 roku zakładały konieczność wykazania atrofii kosmków jelitowych w bioptacie jelita cienkiego podczas stosowania diety nieograniczającej spożywania glutenu. Ale drugim warunkiem koniecznym do potwierdzenia rozpoznania było stwierdzenie histologicznej poprawy pod wpływem diety bezglutenowej oraz nawrót uszkodzeń po prowokacji glutenem. Konieczne to było w celu wykluczenia innych przyczyn enteropatii.
Taka ścieżka diagnostyczna obowiązywała aż do lat dziewięćdziesiątych XX wieku, kiedy to do powszechnego użytku trafiły badania autoprzeciwciał, najpierw antygliadynowych (AGA- odkryte na początku lat 80-tych), potem endomysjalnych (EMA- odkryte w połowie lat 80-tych) ora przeciw transglutaminanzie tkankowej (anty- tTG- odkryte w 1997). Kryteria ESPGHAN z 1990 roku pozwalały u starszych dzieci z typowymi objawami celiakii i potwierdzeniem histologicznym zmian typowych dla tej choroby oraz po ustąpieniu objawów pod wpływem diety bezglutenowej zrezygnować z testu prowokacji. Ten był wymagany u dzieci poniżej 2 roku życia, przypadków zdiagnozowanych bez biopsji jelita cienkiego oraz przypadkach trudnych do rozstrzygnięcia.

Przeciwciała i atrofia kosmków

Te kryteria obowiązywały do czasu, aż kilka badań ujawniło korelację między poziomem przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej a zmianami histologicznymi dotyczącymi kosmków jelitowych oraz znaczeniem obecności EMA w prognozowaniu przyszłych uszkodzeń błony śluzowej jelita cienkiego. Zaczęto więc kwestionować konieczność oceny histologicznej u wszystkich diagnozowanych dzieci. Kryteria z 2012 roku przedstawiały już biopsję jelita cienkiego i wykazanie enteropatii jako jeden z elementów do rozważenia w diagnostyce, a nie  jako wymóg. Dlatego zalecenia te zwalniały z konieczności wykonywania biopsji u dzieci z klasycznymi objawami choroby, wysokim poziomem przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej oraz przy obecności haplotypu typowego dla celiakii. Póżniejsze lata pokazały, że strategia ta okazała się skuteczna.

I tak doszliśmy do roku 2020

W międzyczasie ukazało się wiele prac podkreślających coraz częstsze występowania nietypowych objawów celiakii. Ich znajomość oraz wysoki stopień czujności w procesie diagnostycznym są kluczowe w prawidłowym rozpoznaniu choroby. To one oraz przynależność do określonych grup ryzyka powinny nakłonić pediatrę do dalszej diagnostyki w kierunku celiakii.
Celiakię przestano też rozpatrywać wyłącznie jako chorobę wieku dziecięcego, ponieważ  rozpoznaje się ją nawet u osób w wieku podeszłym.
Najnowsze badania wskazują, że
  • występowanie objawów złego wchłaniania, jak: przewlekła biegunka, utrata wagi, opóźnione dojrzewanie i niedokrwistość oraz
  • wysoki poziom specyficznych przeciwciał (anty- tTG powyżej 10x górny limit wartości prawidłowej i obecne EMA

mają 100% wartość predykcyjną w rozpoznaniu enteropatii (podczas gdy niższe wartości przeciwciał czy objawy inne niż związane z zaburzeniem wchłaniania mają niższą wartość).

Niestety badania serologiczne mają też swoje ograniczenia. O ile nie budzą wątpliwości przy uzyskaniu wysokich wartości autoprzeciwciał, niższe wartości mogą cechować się pewną zmiennością pomiędzy różnymi testami czy laboratoriami. Badania te powinny być wykonywane, gdy pacjent kontynuuje spożywanie glutenu, ponieważ ich poziom maleje po ograniczeniu lub całkowitym odstawieniu glutenu z diety. Zalecane spożywanie glutenu to przynajmniej 3 kromki chleba na dzień spożywane przez 1-3 miesiące.

Jak wygląda diagnostyka?

Pierwsze badanie powinno obejmować oznaczenie anty- tTG w klasie IgA oraz całkowitego IgA. Gdy stwierdzi się niedobór IgA, należy zbada anty- tTG, EMA lub PDG (przeciwciała przeciw deamidowanym peptydom gliadyny) w klasie IgG. Niestety brak danych odnośnie korelacji miana przeciwciał w tej klasie z obecnością enteropatii, dlatego ich obecność powinna być wskazaniem do biopsji jelita cienkiego i badania histologicznego. Warto pamiętać, że wyniki ujemne badania przeciwciał mogą wynikać z leczenia immunusupresyjnego czy pozajelitowych postaci choroby, jak opryszczkowe zapalenie skóry czy ataksja glutenowa, w których występują inne, rutynowo nie oznaczane, przeciwciała.

Podsumowanie zaleceń ESGHAN z 2020 roku

  1. Pierwszym krokiem w diagnostyce celiakii jest oznaczenie anty- tTG IgA oraz całkowitego poziomu IgA. W przypadku niedoboru IgA oznacza się te przeciwciała w klasie IgG
  2. Dopuszcza się możliwość odstąpienia od biopsji u pacjentów bezobjawowych postępując podobnie jak u pacjentów z objawami. Należy jednak pamiętać, że korelacja między wysokim mianem przeciwciał a atrofią kosmków jest w tym przypadku niższa w porównaniu z pacjentami objawowymi, stąd decyzja odnośnie biopsji powinna zależeć od doświadczenia ośrodka prowadzącego diagnostykę pacjenta.
  3. Nie dopuszcza się postępowania zwalniającego z biopsji u pacjentów bezobjawowych z cukrzycą typu 1.
  4. Utrzymano zalecenie przeprowadzenia biopsji u pacjentów z niedoborem IgA, ponieważ nie wykazano silnej zależności pomiędzy obecnością przeciwciał innych niż IgA a enteropatią typową dla celiakii.
  5. Ustalono, że badania genetyczne nie są konieczne u pacjentów, którzy wymagają biopsji jelita cienkiego i u których stwierdzono anty- tTG w klasie IgA w mianie przekraczającym 10x górny limit normy. Testy genetyczne powinny być zarezerwowane dla osób z grup ryzyka lub dla tych, u których nie można postawić rozpoznania w sposób pewny,
  6. Sytuacje, w których należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku celiakii:
    → dzieci i młodzież z jakimikolwiek z następujących objawów (o ile nie rozpoznano innej przyczyny):
  • objawy ze strony przewodu pokarmowego- przewlekłą lub nawracająca biegunka, rozdęcie brzucha, nawracające nudności i wymioty, przewlekły ból brzucha, przewlekłe zaparcie
  • objawy pozajelitowe- upośledzone dojrzewanie, utrata wagi lub zahamowanie wzrostu, niedokrwistość z niedoboru żelaza, podwyższone wartości enzymów wątrobowych, nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej, niski wzrost, opóźnione dojrzewanie i brak miesiączki, opryszczkowe zapalenie skóry, przewlekłe zmęczenie i rozdrażnienie, złamania kości wywołane niewielkim urazem lub związane z osteopenią/ osteoporozą, neuropatie, zapalenia i ból stawów, upośledzenie szkliwa zębów
      → dzieci i młodzież należące do jednej z następujących grup ryzyka:
  • krewny pierwszego stopnia z celiakią
  • cukrzyca typu 1
  • autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
  • autoimmunologiczne choroby wątroby
  • zespół Downa
  • zespół Turnera
  • zespół Williamsa

Na temat diagnostyki celiakii możesz przeczytać też we wpisach:
A jeśli chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach oraz wartościowe informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter:
Artykuł opracowano na podstawie:
Riechmann ER, Villasante GCd, Pascual MLC, Aliaga ED, Allué IP, Sánchez-Valverde F, et al. Aplicación racional de los noevos criterios de la European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) 2020 para el diagnóstico de la enfermedad celiáca. An Pediatr (Barc). 2020;92:110. English version.