Medyczne przyczyny nadwagi i otyłości

Medyczne przyczyny nadwagi i otyłości

Jeśli chcemy pozbyć się nadmiaru kilogramów, w scenariuszu dietetycznym istnieje prosta recepta: jeść mniej, więcej się ruszać.  Zgodnie z zasadą bilansu energetycznego wydatek kalorii powinien przekraczać ich podaż. Niestety bywa, że nasza sytuacja jest na tyle złożona, że ta prosta zasada nie przynosi oczekiwanych rezultatów. Wówczas warto zastanowić się, czy nie istnieją medyczne przyczyny, dlaczego nasza waga stoi w miejscu.

Wstęp

Nadwaga i otyłość stanowią aktualnie jedno z większych zagrożeń zdrowotnych na świecie. Według Światowej Organizacji Zdrowia WHO w 2016 roku aż 39% dorosłych na świecie miało nadwagę, a gdy porównamy lata 1975 i 2016, częstość występowania otyłości potroiła się.  Przygnębiająco prezentują się dane, że prawie 2,8 milionów zgonów rocznie na świecie jest konsekwencją chorób wynikających z nieprawidłowej masy ciała: nadciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki lipidowej czy insulinooporności, które mogą prowadzić do choroby naczyń wieńcowych, udarów mózgu, cukrzycy typu 2, a nawet nowotworów.
Podstawową przyczyną rosnącego trendu zachorowania na otyłość i jej następstwa jest zmiana naszych nawyków żywieniowych i stylu życia: spożywanie wysoko kalorycznych produktów o niskiej wartości odżywczej i niska aktywność fizyczna. Są też prace, które wykazują znaczącą rolę czynników genetycznych w rozwoju otyłości. Biorąc jednak pod uwagę drastyczny wzrost częstości występowania otyłości, wydaje się, że to czynniki środowiskowe odgrywają największą rolę w jej rozwoju.
Także czynniki środowiskowe mogą odegrywać rolę w rozwoju chorób czy zaburzeń, które mogą negatywnie wpłynąć na metabolizm. Gdy występują, nasze działania zmierzające do osiągnięcia prawidłowej masy ciała, prawidłowej zawartości tkanki tłuszczowej i dobrego samopoczucia powinny wyjść dalej poza standardowe liczenie kalorii. Poniżej przedstawię niektóre z nich.

Niedoczynność tarczycy

To chyba najbardziej oczywista medyczna przyczyna nadwagi i otyłości, a wszelkie ograniczenia podaży kalorii nie przynoszą spodziewanych efektów.
Winny jest tu wpływ hormonów tarczycy na metabolizm. Hormony tarczycy regulują bowiem podstawową przemianę materii, sprzyjają termogenezie adaptacyjnej, modulują apetyt i przyjmowanie pokarmów, i w ten sposób regulują masę ciała.
Dlatego też niedobór hormonów wiąże się ze stanem hipometabolizmu, zmniejszonym uwalnianiem energii w spoczynku, sprzyja nadwadze i otyłości.
Więcej o tej zależności przeczytasz we wpisie:
Warto jednak w tym przypadku rozpatrzyć osobno dwie sytuacje: niedoczynność tarczycy z eutyreozą i niedoczynność tarczycy z hipotyreozą. Pierwsza dotyczy sytuacji, gdy co prawda mamy rozpoznaną niedoczynność tarczycy, ale jest ona skutecznie leczona przy pomocy podaży syntetycznego hormonu. W badaniach krwi poziom hormonów jest wówczas prawidłowy, nie mamy też objawów niedoczynności tarczycy. W drugiej sytuacji mamy także niedoczynność tarczycy, jednak leczenie przy pomocy substytucji hormonalnej jest nieskuteczne (albo nie zostało rozpoczęte). I chociaż w obu przypadkach mówimy o niedoczynności tarczycy, tylko ta druga będzie miała niekorzystny wpływ na metabolizm i naszą masę ciała. Dlatego tak ważne jest okresowe sprawdzanie funkcji tarczycy na podstawie objawów klinicznych i badań dodatkowych.

Hiperinsulinemia

Innym problemem, który warto rozpatrzyć, gdy masa ciała nie reaguje na deficyt kaloryczny w zadowalającym stopniu jest hiperinsulinemia.
Insulina jest to anaboliczny hormon sprzyjający magazynowaniu energii, po którą można sięgnąć w razie głodu. Energia ta magazynowana jest w postaci tkanki tłuszczowej. Zadaniem insuliny jest regulowanie tego procesu. Jeśli jedzenia jest więcej, niż wynosi zapotrzebowanie konieczne dla prawidłowego funkcjonowania, nadmiar energii gromadzony jest w tkance tłuszczowej. Gdy poziomy insuliny pozostają przewlekle wysokie (np. w przypadku insulinooporności), trudno jest tego nadmiaru tkanki tłuszczowej się pozbyć.
Poza tym insulina pełni też inną rolę- w prawidłowych warunkach wysyła do mózgu sygnały, że jest dosyć energii w komórce i nie ma potrzeby dostarczania paliwa do jej produkcji (czyli należy przestać jeść). Współpracuje tutaj z dwoma innymi hormonami- greliną i leptyną: grelina jest hormonem głodu produkowanym w pustym żołądku, leptyna jest hormonem sytości produkowanym przez komórki tłuszczowe. Jeśli poziom insuliny jest niski i działa ona poprawnie (komórki są wrażliwe na jej działanie), razem z leptyną równoważą wpływ greliny, co zapobiega przybieraniu na wadze. Jeśli jednak istnieje insulinooporność i leptynooporność- dominują efekty działania greliny: rośnie głód i potrzeba podjadania. Aby temu zapobiec i przywrócić poprawną równowagę w zakresie hormonów sterujących apetytem, należy dążyć do znormalizowania stężenia insuliny.
Zwiększone wydzielanie insuliny pojawia się po posiłkach o wysokim indeksie glikemicznym, z dużą zawartością cukrów prostych.
Jeśli chcesz poznać dokładny wpływ insuliny, ale też innych hormonów na metabolizm oraz możliwości wykorzystania tej wiedzy w praktyce, pomoże Ci szkolenie:

Zaburzenia mikrobioty jelitowej

Okazuje się, że w metabolizm zaangażowane są również bakterie i inne organizmy stanowiące mikrobiotę zasiedlającą nasze jelita. Mogą one decydować np. o zwiększonym pobieraniu kalorii z jedzenia. Badania wykazały, że zwiększony udział bakterii Firmicutes może sprzyjać otyłości. Pod wpływem diety ilość bakterii Firmicutes maleje, a rośnie przewaga Bacterioidetes. Inne obserwacje wskazują na niedobór bakterii Akkermancia muciniphila u pacjentów z otyłością, ich uzupełnienie poprawia wrażliwość na insulinę i tolerancję glukozy.
Zaobserwowano, że kobiety spożywające taką samą ilość kalorii, ale rożne ilości błonnika, miały odmienne skłonności do przybierania na wadze (spożywanie większych ilości błonnika chroniło przed nadwagą). Ponadto kobiety, które utrzymywały prawidłową albo redukowały masę ciała miały bardziej zróżnicowaną mikrobiotę z udziałem bakterii, które w modelach zwierzęcych wiązały się lepszym metabolizmem i większym wydatkowaniem energii.
Mikrobiota jelitowa ma zdolność trawienia nietrawionego przez człowieka błonnika. Błonnik jest przez nie zamieniany w produkty z łatwością wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Są to krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe SCFA, których produkcja zużywa ok. 10% dziennego zapotrzebowania na energię, w obrębie nabłonka jelita grubego jest to nawet 75%.
Potencjalnym problemem osób z otyłością jest nadmiar archeonów w przewodzie pokarmowym, których głównym reprezentantem jest Methanobrevibacter smithii. Nie jest to co prawda regułą, ponieważ wyniki badań dają rozbieżne wyniki, jednak u osób z objawami SIBO, szczególnie ze zwolnionym pasażem jelitowym i zaparciami warto ten wątek przebadać. Nie jest dokładnie poznana przyczyna takiej zależności, jedna z hipotez zakłąda większe pobieranie energii z jedzenia przez osoby z przerostem archeonów w przewodzie pokarmowym. Praktyka natomiast pokazuje, że zmniejszenie puli archeonów w przewodzie pokarmowym sprzyja regulowaniu masy ciała.

Choroby glutenozależne

Pod pojęciem choroby glutenozależnej kryje się celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten i najrzadsza z nich, alergia na pszenicę.
Jeśli chodzi o celiakię, najbardziej klasyczny opis pacjenta dotyczy osoby (często dziecka) z niskim wzrostem i masą ciała. Tyle że obraz kliniczny choroby zmienił się diametralnie na przestrzeni ostatnich lat.
Aktualnie aż 40% dorosłych ze świeżym rozpoznaniem celiakii cierpi na otyłość. Często osoby takie nie prezentują nawet objawów ze strony przewodu pokarmowego. Natomiast częstą cechą wspólną jest nieadekwatna do wieku osteoporoza.
Nie inaczej sytuacja wygląda w przypadku nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (NCGS).
Na podstawie oceny 145 pacjentów z NCGS w momencie postawienia diagnozy stwierdzono, że 6,2% miało niedowagę, a 15,2% otyłość. Częstość występowania łącznie otyłości i nadwagi wynosiła u tych pacjentów 37,9%. Dla porównania, u pacjentów z celiakią, otyłość i nadwaga występowała w tym badaniu u 28,5% pacjentów, a niedowaga w odsetku podobnym do grupy NCGS. Co warto podkreślić, czas trwania objawów NCGS (innych poza zaburzeniami związanymi z odżywianiem) był znamiennie dłuższy w grupie pacjentów z nadwagą i otyłością w porównaniu do pacjentów z niedowagą. Prawdopodobnie ubytek masy ciała po prostu przyczyniał się do szybszego rozpoznania choroby. Powszechnie bowiem postrzega się niekontrolowane chudnięcie i niedowagę jako zwiastun poważnej choroby, a to nakłania do szybszej diagnostyki i leczenia. Ale nie można też wykluczyć, że indeks masy ciała zmieniał się wraz z wiekiem i progresją choroby w kierunku otyłości i nadwagi.
Więcej na temat innych objawów występujących w nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, ale także przyczyn, diagnostyki i leczenia tej choroby możesz dowiedzieć się z ebooka:

Podsumowanie

Powyższe przykłady medycznych przyczyn nadwagi i otyłości nie stanowią pełnej listy potencjalnych przyczyn problemów ze skuteczną regulacją masy ciała. Wiele zaburzeń hormonalnych, poza wymienioną powyżej hiperinsulinemią, może przebiegać z nadwagą i otyłością. Także coraz częściej występujący zespół aktywacji komórek tucznych MCAS może przebiegać z otyłością, jednak dokładny mechanizm oraz skala tego zjawiska wymagają dalszych obserwacji. Opisane powyżej przykłady występują najczęściej w mojej praktyce.
Powinny być też przykładem na to, że myślenie o metabolizmie wyłącznie przez pryzmat liczenia kalorii dostarczanych i spalanych może być nieskuteczne. Dlatego warto podejść do metabolizmu i regulacji masy ciała w sposób kompleksowy, łącząc podejście nie tylko związane z odżywianiem i aktywnością fizyczną, ale też medyczne.

Literatura:

1.Mansueto P, Soresi M, La Blasca F, Fayer F, D’Alcamo A, Carroccio A. Body Mass Index and Associated Clinical Variables in Patients with Non-Celiac Wheat Sensitivity. Nutrients. 2019;11(6):1220. Published 2019 May 29
2.Abenavoli L, Scarpellini E, Colica C, Boccuto L, Salehi B, Sharifi-Rad J, Aiello V, Romano B, De Lorenzo A, Izzo AA, Capasso R. Gut Microbiota and Obesity: A Role for Probiotics. Nutrients. 2019 Nov 7;11(11):2690.
3.Amabebe E, Robert FO, Agbalalah T, Orubu ESF. Microbial dysbiosis-induced obesity: role of gut microbiota in homoeostasis of energy metabolism. Br J Nutr. 2020 May 28;123(10):1127-1137.
4.Ley R.E., Bäckhed F., Turnbaugh P., Lozupone C.A., Knight R.D., Gordon J.I. Obesity alters gut microbial ecology. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005;102:11070–11075.
5.Zuo H.J., Xie Z.M., Zhang W.W., Li Y.R., Wang W., Ding X.B., Pei X.F. Gut bacteria alteration in obese people and its relationship with gene polymorphism. World J. Gastroenterol. 2011;17:1076–1081.
Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o najnowszych wpisach na blogu, atrakcyjne oferty wraz wartościowymi informacjami na twmaty związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na newsletter, który zazwyczaj wysyłam w co drugi poniedziałek:
Żywienie, diagnostyka i leczenie SIBO pod redakcją Hanny Szpunar- Radkowskiej- recenzja, czyli czy i komu polecam?

Żywienie, diagnostyka i leczenie SIBO pod redakcją Hanny Szpunar- Radkowskiej- recenzja, czyli czy i komu polecam?

Bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO, przerost metanogenów IMO oraz przerost bakterii w jelicie grubym LIBO to stosunkowo nowe jednostki chorobowe, których się wciąż uczymy. Z początkowego podejścia opartego głównie na antybiotykoterapii i restrykcyjnej diecie, wielu specjalistów leczących pacjentów z tymi problemami zrobiło zwrot w kierunku bardziej zindywidualizowanego i interdyscyplinarnego działania. Okazało się, że gdy w grę wchodzi dysfunkcyjna mikrobiota jelit, leczenie nie jest tak proste, jak się spodziewaliśmy, a wciąż niepełna wiedza o zjawiskach toczących się w przewodzie pokarmowym sprawy nie ułatwia. A pacjentów z tymi zaburzeniami wciąż przybywa.

Dlatego z wielką ciekawością i nadzieją sięgnęłam po książkę „Żywienie, diagnostyka i leczenie SIBO” pod redakcją Hanny Szpunar- Radkowskiej. Czy się zawiodłam i czy książka spełniła moje oczekiwania, opiszę poniżej.

Zacznijmy od statystyk…

Według danych, na które powołują się autorzy książki, częstość występowania SIBO w populacji szacuje się na 2,5-22%, przy czym wśród osób z zespołem jelita nadwrażliwego może być to nawet 80%. Skala problemu wydaje się być więc ogromna, a wielu pacjentów pozostaje przez długi czas niezdiagnozowanych. To powoduje, że przez wiele lat borykają się oni z zaburzeniami funkcjonowania przewodu pokarmowego, intuicyjnie ograniczając swój jadłospis do kilku- kilkunastu dobrze tolerowanych produktów. Bywa, że otrzymują „w ciemno” kurację Xifaxanem, która często nie jest wystarczająca, a tym samym nieskuteczna, przez co pacjenci nie odczuwają poprawy (albo trwa ona krótko) i tracą nadzieję na skuteczne leczenie.

Właśnie dlatego tak ważne jest zrozumienie SIBO- jego natury, przyczyn, właściwej diagnostyki i kompleksowego leczenia. I takie podejście prezentuje książka pod redakcją Hanny Szpunar- Radkowskiej.

Jeśli interesuje CIę tematyka SIBO, zajrzyj też do innych wpisów na blogu:

Choroby towaryszące lub maskujące przerost bakteryjny w jelicie cienkim

Zaburzenia motoryki w chorobach zaleznych od glutenu- czy tłumaczą, dlaczego SIBO występuje w celiakii?

Hipermobilność stawów, zespół ortostatycznej tachykardii posturalnej i przewód pokarmowy

Kim są autorzy?

Na podstawie prezentacji autorów w książce trzeba przyznać, że jest to grono praktyków, którzy znają SIBO z codziennej pracy- dietetycy, lekarz, osteopata i trycholog. Z opisu nie wywnioskowałam, czy są to osoby, które na co dzień ze sobą współpracują, ale właśnie tacy specjaliści powinni stanowić trzon zespołu opiekującego się pacjentem z SIBO (brakuje w tym gronie, według mnie, jeszcze psychologa lub psychoterapeuty).

Wszyscy autorzy wywiązali się ze swoich zadań prezentując trudne zagadnienia w przystępny sposób, w oparciu o bogatą bibliografię. Szczególne uznania należą się tym autorom, którzy nie tylko zaprezentowali dane literaturowe na temat SIBO, ale także podzielili się swoim warsztatem pracy. Bo, co należy podkreślić, poza niektórymi jasno określonymi zaleceniami postępowania w SIBO (jak np. dotyczącymi diagnostyki czy leczenia przeciwbakteryjnego, które opierają się na wynikach badań), każdy ze specjalistów leczących SIBO ma inne metody pracy, oparte często na własnych doświadczeniach.

Jak to robią inni?

Muszę przyznać, że moim głównym motywem, żeby sięgnąć po tę książkę, była ciekawość „jak to robią inni”. Czy się zawiodłam? I tak i nie.

Naukowy charakter publikacji wymusza opieranie się na wiarygodnych źródłach literaturowych, jednak przewijają się w niektórych rozdziałach także osobiste opinie autorów. Niestety czasami brakuje wyjaśnienia, z czego takie opinie wynikają, co może pozostawić czytelnika z niedosytem, chociaż może też być punktem wyjścia do własnych analiz i dociekań (przynajmniej ja tak staram się do tego podejść).

Takie miałam przemyślenia po przeczytaniu rozdziału na temat diet stosowanych u pacjentów z SIBO, opisanych, co muszę przyznać, z dużą wnikliwością. Ale zaskoczyła mnie opinia, że dieta według dr Siebecker jest jedną z bardziej restrykcyjnych, mimo że opiera się na dostosowaniu ilości produktów o dużym i średnim potencjale fermentującym (po to właśnie, aby dieta ta pozostawała możliwie różnorodna). Nieścisłością można uznać fakt, że, pomimo iż pieczywo orkiszowe na zakwasie zostało przedstawione jak względnie dobrze tolerowane przez pacjentów z SIBO, to zaproponowany jadłospis low-FODMAP jest bezglutenowy. Osobiście pracuję z pacjentami z chorobami glutenozależnymi, więc też często posługuję się tą dietą, ale ciekawią mnie powody stosowania diety bezglutenowej u pacjentów bez celiakii także przez innych specjalistów.

Zabrakło mi natomiast własnych wniosków autora rozdziału o leczeniu SIBO. Leczenie, które stosujemy, oparte jest na badaniach z USA i nie uwzględnia wrażliwości bakterii czy archeonów na leczenie w innych rejonach. Standardy postępowania nie zakładają sztywnych dawek, czasu trwania leczenia ani nawet nie wskazują na konkretne preparaty, stąd dużą wartością może być wymiana obserwacji, jakie strategie sprawdzają się w warunkach polskich. Zdaję sobie też sprawę, że wypracowanie rodzimych standardów postępowania wymaga lat pracy i obserwacji. Ponadto, według zamierzeń autorów, odbiorcami książki są pacjenci i studenci, więc można uznać, że przedstawienie szczegółów związanych z dobieraniem leczenia czy dawek nie było celem publikacji. Chociaż więc ja odczułam niedosyt, dla wielu czytelników zaprezentowane dane moga być w pełni wystarczające.

Czy i komu polecam książkę?

Zdecydowanie polecam każdej osobie zainteresowanej tematyką SIBO, LIBO i IMO, zarówno pacjentom, jak i specjalistom, także lekarzom. Złożony charakter SIBO, mnogość objawów oraz duża częstość występowania choroby sprawiają, że pacjenci szukają pomocy u lekarzy, dietetyków, fizjoterapeutów, kosmetologów, trychologów czy psychologów. Każdy z tych specjalistów powinien posiadać wiedzę na temat SIBO, aby móc skutecznie pomagać swoim pacjentom i podopiecznym.

Uważam, że należy docenić odwagę autorów podjęcia się opisania tak złożonego i właściwie wciąż jeszcze słabo poznanego zaburzenia związanego z dysfunkcyjną mikrobiotą jelitową, ogrom wykonanej pracy, ale też kompleksowe podejście do diagnozowania i leczenia SIBO. Jest nadzieja, że w przyszłości będą powstawać zespoły specjalistów do leczenia SIBO, a pacjent będzie otrzymywał wielokierunkową pomoc. Dlatego ważne jest, aby poznawać zarówno złożone mechanizmy choroby, jak i różne metody wsparcia i leczenia bez ograniczania się tylko do własnej dziedziny.

Podsumowanie

Niestety w wielu środowiskach wciąż panuje pogląd, że SIBO to problem objawiający się głównie wzdęciami czy bólami brzucha, a leczenie opiera się na antybiotykach i diecie. Nieskuteczne terapie i częste nawroty jednak pokazały nam, że takie podejście jest niewystarczające i powinniśmy działać interdyscyplinarnie. A im większą mamy wiedzę na temat mechanizmów kryjących się za rozwojem choroby, tym większa szansa na ich wykrycie u pacjenta z SIBO i skuteczne leczenie. Także kluczowa jest wiedza o mało znanych problemach towarzyszących SIBO, jak zaburzenia metabolizmu czy, opisane w oddzielnym rozdziale, problemy trychologiczne.

Dotychczas wiele z tych informacji było rozproszonych w różnych źródłach wiedzy, a wielu specjalistów opiekujących się pacjentami z SIBO bazowało na doświadczeniach lekarzy czy naturopatów z Zachodu. W tej chwili mamy już własny podręcznik na temat SIBO, który powinien znaleźć miejsce w podręcznej bibliotece specjalistów i pacjentów zainteresowanych tematem. U mnie na pewno tak będzie.

Jeśłi podoba Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu, wartościowe informacje związane ze zdrowiem i odżywianiem, a także atrakcyjne oferty, zapisz się na newsletter:


H. Szpunar- Radkowska (red.). Żywienie, diagnostyka i leczenie w SIBO, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2023.

Hipermobilność stawów, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej i przewód pokarmowy

Hipermobilność stawów, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej i przewód pokarmowy

Czasami szukając przyczyn zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego musimy wyjść poza przewód pokarmowy i poszukać wskazówek w innych narządach czy układach ciała. Jedną z takich wskazówek może być hipermobilność stawów czy zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej POTS. Ich obecność warto potraktować jako klucz do rozwiązania problemów z przewodem pokarmowym.

Hipermobilność stawów- co to jest?

Zespoły nadmiernej mobilności stawów stanowią złożone i wielonarządowe zespoły chorobowe, pierwotnie związane z nieprawidłową tkanką łączną. Cechą charakterystyczną i wspólną dla wielu chorych jest właśnie manifestacja stawowa cechująca się hipermobilnością stawów. Może ona nie powodować żadnych następstw, ale może też być przyczyną bólów stawów czy ich zwyrodnienia oraz uszkodzenia tkanek miękkich.

Zespoły te traktowane są jako zaburzenia łagodne, w przeciwieństwie do genetycznie dziedziczonych chorób tkanki łącznej, jak zespół Marfana czy Ehlersa-Danlosa.

Warto wiedzieć, że zespoły nadmiernej ruchomości stawów wywołują liczne pozastawowe objawy, jak nadmierną elastyczność i kruchość skóry, żylaki, objaw Reynauld, upośledzony rozwój ruchowy dzieci, fibromialgię czy osteoporozę.

Jeśli chodzi o dane demograficzne, zaburzenie częściej występuje u osób pochodzenia azjatyckiego lub afrykańskiego, u dzieci i nastolatków oraz kobiet. W amerykańskim badaniu z udziałem 655 studentów (482 kobiety) stwierdzono uogólnioną hipermobilność stawów u 12,5%. Pomimo tak dużej częstości występowania schorzenie zazwyczaj pozostaje nierozpoznawane.

Zespół hipermobilności stawów i zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej

Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS- postural tachycardia syndrome) należy do tzw. dysautonomii, czyli zaburzeń autonomicznego układ nerwowego i polega na nietolerancji pozycji pionowej. Oczywiście nie każde zawroty głowy towarzyszące wstaniu z krzesła będę zaklasyfikowane jako POTS. Jeśli jednak takim objawom, jak osłabienie, zawroty głowy, drżenie ciała czy rozmazane widzenie w pozycji pionowej towarzyszy znaczne przyspieszenie tętna (powyżej 30/minutę lub powyżej 40/minutę u dzieci), możemy POTS brać pod uwagę w procesie diagnostycznym. W POTS objawy mają charakter przewlekły, występują powyżej 3 miesięcy, a tachykardii nie towarzyszy spadek ciśnienia tętniczego.

Przyczyny POTS upatruje się w nadwrażliwości receptorów dla hormonów kory nadnerczy, neuropatii obwodowej czy zaburzeniach tkanki łącznej naczyń.

I ten ostatni mechanizm może tłumaczyć, dlaczego dużo częściej POTS występuje u osób z nadmierną mobilnością stawów- w badaniu z udziałem 48 pacjentów z zespołem hipermobiności stawów aż 78% miało objawy POTS, podczas gdy tylko 10% w grupie kontrolnej.

Jaki związek te informacje mają z przewodem pokarmowym?

W badaniu z 2010 roku stwierdzono, że aż u 86% osób z zespołem nadmiernej ruchomości stawów występują objawy ze strony przewodu pokarmowego, jak zaparcia/biegunki (33%), ból/dyskomfort w jamie brzusznej (61,9%), refluks żołądkowo- przełykowy (57,1%) oraz dyspepsja (66,7%). W innym badaniu stwierdzono nieprawidłowe wyniki oceniające napięcie dolnego zwieracza przełyku (33,3%), nieprawidłową pH-metrię (33,3%), opóźnione opróżnianie żołądka (80%), nieprawidłowy czas pasażu jelitowego (100%). U 35% pacjentów z zespołem Ehlersa- Danlosa, których poddano badaniu w kierunku bakteryjnego przerostu w jelicie cienkim SIBO, potwierdzono to zaburzenie, z czego 92% produkowało nadmiar metanu, a 35% wodoru. W przeciwieństwie do innych populacji pacjentów z SIBO, u pacjentów z zespołem hipermobilności stawów dominują zaparcia.

Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego mogą dodatkowo nasilać problemy z przewodem pokarmowym, ponieważ uniemożliwiają przejście do stanu „odpocznij i straw”, cechujące aktywację układu przywspółczulnego. Efektem mogą być zaburzenia w obrębie mikrobioty, dysregulacja osi jelita- układ immunologiczny, a także często stwierdzane u pacjentów z zespołem hipermobilności alergie i nietolerancje pokarmowe, choroby zapalne czy autoimmunologiczne.

Czy odżywianie może pomóc?

Okazuje się, że tak!

Kluczowe w opiece nad pacjentami z zespołem nadmiernej ruchomości stawów jest zidentyfikowanie i korekta niedoborów składników odżywczych, ponieważ często pacjenci nie przyjmują ich wystarczających ilości z pożywieniem (np. z powodu licznych problemów z funkcjonowaniem przewodu pokarmowego) czy zaburzeń wchłaniania.

Jednym ze sposobów wsparcia żywieniowego pacjentów z zespołem hipermobiności stawów są modyfikacje diety, np. dieta lowFODMAP, bezglutenowa, bogatoresztkowa (szczególnie u pacjentów z zaparciami). Warto rozważyć dodatkową suplementację probiotyków, jak Bifidobacterium lactis czy Lactobacillus GG. U pacjentów z SIBO może być konieczne leczenie przeciwbakteryjne.

Dodatkowo warto zwrócić uwagę na ew. niedobory witaminy D, a ponadto warto rozważyć:

  • witaminę C (750-1000 mg/dzień), która jest kofaktorem w syntezie kolagenu, a jej duże ilości są zużywanie w procesie gojenia ran; ponadto ma działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne
  • MSM 1500 mg- źródło siarki, niezbędnego elementu zdrowych stawów, ale też nabłonka jelitowego,
  • krzem 3 mg- składnik budulcowy tkanki łącznej,
  • witaminę B12- często stwierdza się jej niedobór, a suplementacja zmniejsza objawy POTS
  • witaminę B1- witamina niezbędna do prawidłowego metabolizmu komórkowego i wytwarzania energii
  • antyoksydanty i błonnik.

W celu redukcji bólu stawów i przewlekłego zmęczenia pomocne są koenzym Q10 oraz magnez. Z kolei warto w diecie unikać żywności wysoko przetworzonej, która sprzyja zaburzeniom mikrobioty i nie zapewnia wystarczających dostaw składników odżywczych, słodzików (one także mogą prowadzić do dysbiozy, a dodatkowo mogą przyczyniać się do rozszczelnienia bariery jelitowej), dużych ilości fruktozy oraz alkoholu.

Podsumowanie

Znając powyższe informacje po raz kolejny możemy dojść do wniosku, że warto na organizm patrzeć całościowo. Czasami wskazówka dotycząca leczenia czy przyczyny choroby znajduje się daleko poza miejscem dominujących objawów. Zespoły hipermobilności stawów czy zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej mogą być przyczynami zaburzeń funkcjonalnych przewodu pokarmowego, w tym SIBO, i warto o nich wiedzieć, aby leczenie było skuteczne.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o kolejnych wpisach na blogu, zapisz się na nerwsletter:


Literatura:

1.Do T, Diamond S, Green C, Warren M. Nutritional Implications of Patients with Dysautonomia and Hypermobility Syndromes. Curr Nutr Rep. 2021 Dec;10(4):324-333.

2.Gazit Y, Nahir AM, Grahame R, Jacob G. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med. 2003;115(1):33–40.

3.Castori M. Ehlers-danlos syndrome, hypermobility type: an underdiagnosed hereditary connective tissue disorder with mucocutaneous, articular, and systemic manifestations. ISRN Dermatol. 2012;2012:751768.

4.Zarate N, et al. Unexplained gastrointestinal symptoms and joint hypermobility: is connective tissue the missing link? Neurogastroenterol Motil Off J Eur Gastrointest Motil Soc. 2010;22(3):252–e78.

5.Zhou W, Zikos T, Neshatian L, Nguyen L. S0476 high prevalence of methane predominant small bowel bacterial overgrowth and constipation in patients with hypermobile Ehlers-Danlos syndrome. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2020;115:S238.

6.Mantle D, Wilkins RM, Preedy V. A novel therapeutic strategy for Ehlers-Danlos syndrome based on nutritional supplements. Med Hypotheses. 2005;64(2):279–283.

7.Lam CY, Palsson OS, Whitehead WE, Sperber AD, Tornblom H, Simren M, Aziz I. Rome IV Functional Gastrointestinal Disorders and Health Impairment in Subjects With Hypermobility Spectrum Disorders or Hypermobile Ehlers-Danlos Syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021 Feb;19(2):277-287.e3.

Choroby towarzyszące lub maskujące bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO

Choroby towarzyszące lub maskujące bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO

Bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO należy do stosunkowo „świeżych” chorób- mój podręcznik interny z początku lat dwutysięcznych nawet nie wspomina o takim zaburzeniu. Mimo to pacjentów dotkniętych tym schorzeniem przybywa w tempie lawinowym. Na szczęście powstało wiele ciekawych publikacji na temat SIBO, dzięki którym można poszerzyć wiedzę na temat przyczyn, objawów i leczenia. Ja natomiast dzisiejszy wpis chciałabym poświęcić chorobom towarzyszącym lub maskującym bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO.

SIBO- co i dlaczego?

Bakteryjny przerost w jelicie cienkim (SIBO- small intestinal bacterial overgrowth) jest konsekwencją obecności typowych dla jelita grubego bakterii w jelicie cienkim. W prawidłowych warunkach ilość bakterii zamieszkujących jelito cienkie jest stosunkowo niewielka i wynosi < 103 CFU/ml. Składają się na nie głównie bakterie Gram- pozytywne. O SIBO możemy mówić, gdy bakterii w jelicie cienkim jest powyżej 105 CFU/ml. Chorobę charakteryzują jednak nie tylko zmiany ilościowe, ale też jakościowe- w przeroście dominują bakterie Gram- ujemne i szczepy beztlenowe.

Biegunka, wzdęcia, ból brzucha to najczęstsze kliniczne objawy choroby. Dodatkowo często u pacjentów z SIBO można wykryć niedobory witamin B12, D, A, E oraz żelaza i wapnia. SIBO, o czym mało kto wie, może maskować lub pogarszać przebieg innych chorób albo towarzyszyć chorobom układowym, pierwotnie niezwiązanym z przewodem pokarmowym. Dziś przyjrzymy się niektórym z nich.

Zespół jelita drażliwego IBS

Biorąc pod uwagę objawy kliniczne SIBO i IBS mają ze sobą wiele wspólnego. Dotychczas kilka prac podjęło już temat oceny związku między IBS a SIBO. Wyniki są dość rozbieżne, jednak wskazują na dużo większą częstość występowania SIBO wśród pacjentów z IBS (4-78%) niż u osób zdrowych (1-40%). Potwierdziły to wyniki metaanalizy opartej na 25 badaniach, gdzie dodatkowo stwierdzono, że SIBO częściej występuje wśród pacjentów z IBS typem biegunkowym (35,5%) niż zaparciowym (22,5%). Czynnikami, które mogą wiązać SIBO z IBS może być płeć żeńska, starszy wiek, wzdęcia i gazy jako główne objawy oraz, właśnie, biegunkowa postać IBS. Co też ważne, pacjenci z IBS często cierpią na objawy dyspeptyczne, które skłaniają do zażywania inhibitorów pompy protonowej, które hamują wydzielanie kwasu żołądkowego. Tworzy się przez to w jelicie cienkim środowisko przyjazne bakteriom, co może przyczyniać się do rozwoju SIBO. Z kolei narkotyczne leki przeciwbólowe, stosowane w celu redukcji bólu, mogą hamować perystaltykę przewodu pokarmowego, co także będzie sprzyjać rozwojowi SIBO.

Warto wiedzieć, że podwyższone ryzyko IBS występuje u osób w wieku podeszłym. Składa się na to naturalna tendencja do osłabienia perystaltyki, przewodu pokarmowego oraz stosowanie licznych, potencjalnie nasilających ten efekt, leków. Wykazano, że osoby powyżej 55 rż. skarżące się na wzdęcia i gazy mają podwyższone ryzyko uzyskania pozytywnego wyniku testu wodorowego wskazującego na SIBO.

O zespole jelita drażliwego możesz przeczytać też we wpisach:

Czy dieta może pomóc w leczeniu zespołu jelita drażliwego? Przegląd zaleceń

Dieta bezglutenowa w zespole jelita drażliwego- czy ma sens?

Zapalne choroby jelit

Metaanaliza oparta na 11 badaniach wykazała 9,5 x większe ryzyko SIBO u pacjentów z zapalnymi chorobami jelit (np. wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego czy chorobą Leśniowskiego- Crohna) w porównaniu z osobami zdrowymi. U części pacjentów, np. po przejściu zabiegów operacyjnych w obrębie jelit, to ryzyko rośnie jeszcze bardziej. U pacjentów chorobą Crohna zaobserwowano też zwolnienie czasu pasażu jelitowego.

SIBO może wpływać na nasilenie objawów i leczenie pacjentów z zapalnymi chorobami jelit. Wykazano, że eradykacja SIBO może zmniejszać aktywność choroby- ogólne samopoczucie pacjenta, ból brzucha, częstotliwość wypróżnień, liczbę luźnych czy krwistych stolców i innych powikłań. Warto pamiętać, że SIBO może swoimi objawami przypominać zaostrzenie IBD, ale może też tłumaczyć niezadowalającą skuteczność leczenia. SIBO może też wpływać poziom kalprotektyny w kale, markera stanu zapalnego w jelicie grubym, niezależnie od aktywności choroby zapalnej jelit.

Celiakia

Związek pomiędzy SIBO a celiakią opiera się na obserwacji, że w celiakii występują zaburzenia perystaltyki przewodu pokarmowego, które mogą predysponować do SIBO. Niektóre badania sugerują tutaj rolę cholecystokininy, której aktywność jest obniżona w celiakii, a która pobudza perystaltykę jelit. Obie choroby cechuje zaangażowanie jelitowej mikrobioty, czego wyrazem jest limfocytoza śródnabłonkowa. Limfocyty śródnabłonkowe (intra- epithelial lymphocytes IEL) szybko reagują na inwazję drobnoustrojów poprzez promowanie odpowiedzi obronnej, takiej jak produkcja śluzu czy cząsteczek antybakteryjnych, co zapobiega kontaktowi drobnoustrojów z nabłonkiem. Podczas aktywnej infekcji limfocyty te niszczą komórki nabłonka, wydzielają cytokiny i chemokiny, a wszystko po to, aby utrudnić drobnoustrojom inwazję.

W 2003 roku Tursi i wsp. przeprowadzili test oddechowy z laktulozą u 15 pacjentów z celiakią, z utrzymującymi się objawami ze strony przewodu pokarmowego pomimo diety bezglutenowej. U 66,6% z nich wykryto SIBO, a objawy ustąpiły po leczeniu ryfaksyminą (antybiotyk standardowo stosowany w leczeniu SIBO). Podobnych wyników dostarczyły obserwacje z kolejnych lat (np. Goshal i wsp., Abdulkarim i wsp.). Z kolei w 2014 r. przeprowadzono inne badanie (Mooney i wsp.) z udziałem pacjentów z rozpoznana celiakią, ale przed wprowadzeniem diety bezglutenowej (grupę kontrolną stanowili pacjenci bez celiakii). U wszystkich wykonano test oddechowy z podaniem glukozy. Nie zaobserwowano różnicy w wynikach pomiędzy obiema grupami, ale też nie stwierdzono, aby dieta bezglutenowa wpływała na wynik badania.

Otyłość i zaburzenia metaboliczne

Jeśli chodzi o związek otyłości i zespołu metabolicznego z SIBO, jedno z pierwszych badań na ten temat wykazało SIBO u 23,3% otyłych pacjentów (!), podczas gdy w populacji osób szczupłych odsetek ten wynosił 6,6%. Podobne wnioski płynęły z badań kolejnych. W innym badaniu wykazano, że ryzyko SIBO jest 2 x większe u osób otyłych niż szczupłych. Ale co także ciekawe, nie udawało się obniżyć masy ciała u pacjentów z SIBO pod wpływem kuracji rifaksyminą.

Podobnie cukrzyca typu 2 może podnosić ryzyko SIBO, co może być związane ze zwolnieniem pasażu jelitowego w wyniku neuropatii wikłającej tę chorobę. Wydaje się jednak, że to nie musi być jedyna przyczyna takiego ryzyka, wykazano bowiem osłabienie funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki w grupie pacjentów z cukrzycą typu 2 i SIBO. Obniżona produkcja trypsyny w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki może hamować aktywację defensyny o aktywności przeciwbakteryjnej. SIBO stwierdzono u 14,8% pacjentów z cukrzycą typu 2, podczas gdy tylko u 2,8% w grupie kontrolnej. Chociaż więc zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w cukrzycy najczęściej są wiązane z gastroparezą, warto wziąć pod uwagę także SIBO.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby NAFLD

To kolejna choroba, która często występuje u pacjentów z SIBO- częstość jej występowania w SIBO wynosi 45,4% w porównaniu do 17,3% w grupie kontrolnej. Podobny odsetek dotyczy dzieci z otyłością i NAFLD. U pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby częstość SIBO wynosi 40 %, podczas gdy tylko 8% w grupie kontrolnej. Niestety nie wiadomo jeszcze, czy uda się te wiedzę wykorzystać w praktyce, ponieważ dotychczasowe efekty podawania ryfaksyminy pacjentom z NAFLD dawały rozbieżne wyniki.

Tematowi niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby poświęcony był wpis: Stłuszczenie wątroby- skąd się bierze i czy można wyleczyć dietą?

Choroby autoimmunologiczne

Problem SIBO może dotyczyć tych chorób autoimmunologicznych, w których dochodzi do zaburzenia funkcjonowania jelitowego układu nerwowego lub warstwy mięśni gładkich, co prowadzi do zaburzenia perystaltyki jelit. Przykładem może być twardzina układowa, choroba charakteryzująca się włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych oraz zaburzeniami w mikrokrążeniu. Problem zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego dotyczy prawdopodobnie aż 40% pacjentów z twardziną. Potwierdzają to polskie dane, które wskazują, że problem SIBO dotyczy 39% pacjentów z twardziną, przy czym im dłuższy czas trwania choroby tym większe ryzyko SIBO.

Choroby skóry

Skóra i przewód pokarmowy stanowią kluczowe bariery immunologiczne i mają wiele cech wspólnych, Istnieją już badania podejmujące ocenę związku między chorobami skóry a jelitową mikrobiotą. Przerost atypowej flory jelitowej może odgrywać rolę w patogenezie chorób alergicznych i zapalnych skóry. Jedną z nich jest trądzik różowaty. Jest to zapalna choroba skóry, cechująca utrzymującym lub nawracającym rumieniem na twarzy. Częstość SIBO u tych pacjentów ocenia się na 46-51%. Ale co ciekawe, remisja zmian skórnych była obserwowana natychmiast po terapii antybakteryjnej u 82%, w ciągu 3 lat u 64% oraz 5 lat- u 44%. SIBO może przyczyniać się do rozwoju trądziku różowatego prawdopodobnie poprzez zwiększenie ilości krążących cytokin.

Choroba Parkinsona

Z tą chorobą neurodegeneracyjną zazwyczaj wiąże się upośledzona motoryka przewodu pokarmowego, zaparcia, zaburzenia opróżniania żołądka. Objawy te mogą wyprzedzać charakterystyczne dla choroby drżenia rąk, maskowatą twarz czy pochyloną sylwetkę na wiele lat. Częstość SIBO wśród tych pacjentów wynosi 25,3 do 67%. Obecność tego schorzenia zazwyczaj świadczy o dużym upośledzeniu funkcji motorycznych. Możliwe też, że to SIBO odgrywa rolę w patogenezie dysfunkcji ruchowych pacjentów z chorobą Parkinsona z powodu nasilenia przesiąkliwości jelitowej i translokacji bakterii, co sprzyja wytworzeniu środowiska zapalnego. Eradykacja SIBO może nawet prowadzić do poprawy funkcji motorycznych u tych pacjentów.

Podsumowanie

Powyższe informacje na temat związku SIBO z innymi chorobami wskazują, że na organizm człowieka zawsze warto patrzeć całościowo, a nie poprzez pryzmat pojedynczego organu, w którym toczy się choroba. Gdyby tak było, prawdopodobnie podanie antybiotyku pacjentowi z SIBO byłoby skutecznym i wystarczającym rozwiązaniem. A często tak nie jest. Z drugiej strony nieleczone SIBO może nasilać objawy innej choroby i utrudniać jej leczenie. Dopiero kompleksowa ocena stanu zdrowia daje szansę na rozwiązanie problemów pacjenta: SIBO, a także chorób, które mu towarzyszą i je maskują.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o najnowszych wpisach na blogu oraz ciekawe informacje na tematy związane ze zdrowiem i odżywianiem, zapisz się na codwutygodniowy newsletter:


Literatura:

1.Losurdo, G.; D’Abramo, F.S.; Indellicati, G.; Lillo, C.; Ierardi, E.; Di Leo, A. The Influence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Digestive and Extra-Intestinal Disorders. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 3531.

2.Shah A., Talley N.J., Jones M., Kendall B.J., Koloski N., Walker M.M., Morrison M., Holtmann G.J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis of Case-Control Studies. Am. J. Gastroenterol. 2020;115:190–201.

3.Reddymasu S.C., Sostarich S., McCallum R.W. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: Are there any predictors? BMC Gastroenterol. 2010;10:23.

4.Shah A., Morrison M., Burger D., Martin N., Rich J., Jones M., Koloski N., Walker M.M., Talley N., Holtmann G.J. Systematic review with meta-analysis: The prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in inflammatory bowel disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019;49:624–635.

5.Roland B.C., Lee D., Miller L.S., Vegesna A., Yolken R., Severance E., Prandovszky E., Zheng X.E., Mullin G.E. Obesity increases the risk of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) Neurogastroenterol. Motil. 2018;30:e13199.

6.Lee A.A., Baker J.R., Wamsteker E.J., Saad R., DiMagno M.J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth Is Common in Chronic Pancreatitis and Associates with Diabetes, Chronic Pancreatitis Severity, Low Zinc Levels, and Opiate Use. Am. J. Gastroenterol. 2019;114:1163–1171.

7.El Kurdi B., Babar S., El Iskandarani M., Bataineh A., Lerch M.M., Young M., Singh V.P. Factors That Affect Prevalence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Chronic Pancreatitis: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression. Clin. Transl. Gastroenterol. 2019;10:e00072.

Promocja zakończy się za: