Funkcjonalne podejście do leczenia chorób autoimmunologicznych czyli skrót z konferencji IFM 2018

Funkcjonalne podejście do leczenia chorób autoimmunologicznych czyli skrót z konferencji IFM 2018

utworzone przez | sie 26, 2019 | Choroby autoimmunologiczne

Postanowiłam podzielić się z Wami swoimi wrażeniami z konferencji, która co prawda odbyła się w 2018 roku, ale nie straciła, moim zdaniem, na aktualności. Chodzi o coroczną konferencję organizowaną przez amerykański Institute for Functional Medicine (IFM, Instytut Medycyny Funkcjonalnej), która w ubiegłym roku była w całości poświęcona chorobom autoimmunologicznym. Niestety nie brałam w niej udziału osobiście, ale kupiłam dostęp do wykładów. Okazały się jednak tak świetnie przygotowane, że chwilami czułam się, jakbym była osobiście na konferencji w Miami.

Dziś więc proponuję skrót z konferencji na temat funkcjonalnego podejścia do leczenia chorób autoimmunologicznych.

Dlaczego wybrałam tę konferencję?

Przypuszczam, że niejeden czytelnik może być zaskoczony, że wybrałam dostęp do tej akurat konferencji.
Jednym z powodów jest to, że podejście medycyny funkcjonalnej do leczenia chorób autoimmunologicznych bardzo rezonuje z moim. Do tego magnesem były nazwiska wykładowców: Alessio Fasano, Jeffreya Blanda, Datisa Kharraziana, Terry Wahls, Toma O’Bryana, Yehudy Schoenfelda, Amy Myers, Susan Blum, Aristo Vojdaniego i wielu innych.
Innym magnesem były tematy wykładów: postępowanie w chorobie Hashimoto, zapalnych chorobach jelit, utracie tolerancji pokarmów, leczenie naltreksonem w małej dawce, rola stresu, toksyn czy infekcji wirusowych w wywoływaniu chorób autoimmunologicznych.

Jak to w życiu bywa, jedne wykłady były świetne, a inne przeciętne. Ale muszę przyznać, że słabych nie było.

Dlaczego? – czyli koncepcja medycyny funkcjonalnej

O tym, że częstość rozpoznań chorób autoimmunologicznych rośnie oraz o tym, że coraz więcej chorób ma związek z autoagresją, nie trzeba nikogo przekonywać. Wszyscy natomiast stawiamy sobie pytanie: dlaczego tak się dzieje, co w naszym sposobie życia zmieniło się na tyle, żeby wystawiać nasze organizmy (często małych dzieci) na rozwój chorób autoimmunologicznych oraz jak im zapobiec i jak skutecznie leczyć. Wydaje się, że jeśli poznamy odpowiedzi na pytanie: dlaczego, pozostałe odpowiedzi nasuną się same. Pytanie o przyczyny jest fundamentem koncepcji medycyny funkcjonalnej, nie przez wszystkich znanej i uznanej gałęzi medycyny, a która zajmuje się wykrywaniem i usuwaniem przyczyn chorób przewlekłych.

I właśnie o poszukiwaniu przyczyn opowiadał w swojej prezentacji Jeffrey Bland, nazywany ojcem medycyny funkcjonalnej. Zastanawiał się, dlaczego w pewnym momencie życia organizm przestaje rozpoznawać własne tkanki i zaczyna z nimi walczyć. Okazuje się, że to niekoniecznie wina przypadku.

Układ odpornościowy przestaje rozpoznawać te elementy własnego organizmu, które uległy nawet drobnym modyfikacjom i zaczyna traktować jak obce. Na przykładzie przeciwciał anty- dsDNA (przeciwciała obecne u niektórych pacjentów z toczniem trzewnym) Bland pokazywał, że autoprzeciwciała chętniej reagują z białkami poddanymi modyfikacjom, na przykład w procesie glikacji (proces, który zachodzi pod wpływem wysokiego poziomu cukru we krwi) albo z uszkodzonym materiałem genetycznym. W ten sposób czynniki środowiskowe mogą przyczyniać się do nierozpoznawania elementów własnych tkanek przez układ odpornościowy i produkcji autoprzeciwciał.

Ale, co ważne, te nie pojawiają się z dnia na dzień, ale na wiele lat wyprzedzają pierwsze objawy choroby (co wykazano także na przykładzie tocznia trzewnego i potwierdzono w wielu innych chorobach autoimmunologicznych). Krokiem naprzód byłoby więc wykorzystywanie badania obecności autoprzeciwciał nie tylko do rozpoznawania i monitorowania przebiegu choroby, ale też do wyłapywania pacjentów dopiero zagrożonych chorobą autoimmunologiczną. Dałoby to możliwość wczesnego wprowadzenia działań zapobiegających rozwojowi choroby, jeszcze zanim ona się pojawi.

Czynniki środowiskowe wywołujące choroby autoimmunologiczne

Toczeń trzewny jest chorobą, na przykładzie której stwierdzono, jak silny jest wpływ czynników środowiskowych na rozwój chorób autoimmunologicznych (pisałam o nich TUTAJ).

Jak wiemy, do powstania choroby autoimmunologicznej potrzebne są: podatność genetyczna oraz (najczęściej bliżej nieznane) czynniki środowiskowe. W przypadku bliźniąt jednojajowych choroba jedynie w 1/5 przypadków występuje u obojga rodzeństwa. Natomiast to środowisko wpływa na geny zmieniając je tak, że organizm staje się podatny na rozwój choroby. Pozostałe 4/5 odpowiedzialne za wywołanie choroby to: jedzenie, zaburzenia mikrobioty, chemikalia, patogeny, hormony, leki, stres i wiele innych czynników, które przyczyniają się do tego, że „swój” zamienia się w „obcego”. I odwrotnie, unikanie tych czynników, redukcja uszkodzeń DNA (np. poprzez unikanie promieniowania), wsparcie wątroby i integralności bariery jelitowej, zmniejszenie zaburzeń metabolicznych (np. regulacja poziomu cukru) czy działania stresu daje szansę na przywrócenie przyjacielskich relacji z własnym organizmem.

Znaczeniu czynników środowiskowych poświęcono co najmniej kilka wykładów. W każdym natomiast podkreślano, że podstawą działania jest ich wykrycie i eliminacja. Szanse na odwrócenie biegu choroby są nikłe, jeśli nie zmniejszymy ekspozycji na te niekorzystne czynniki. O ile zaczynamy rozumieć ten mechanizm w przypadku jedzenia czy infekcji, trudno rozstać się z toksynami. A przedstawione prezentacje przypadków z gabinetów wskazywały, że przełom w leczeniu następował często dopiero po zmniejszeniu ekspozycji na ich działanie.

Mnie jednak najbardziej interesował wpływ jedzenia.

Rola jedzenia w leczeniu chorób autoimmunologicznych

Temu zagadnieniu było poświęconych kilka wykładów, z których najlepiej oceniam prezentację Datisa Kharraziana (podobnie jak publiczność na miejscu- sądząc po żywiołowych brawach na zakończenie prezentacji). Dużo miejsca poświęcił on zjawisku utraty tolerancji pokarmów.

Utrata tolerancji pokarmów

Jest to taka sytuacja, kiedy pacjent zgłasza, że szkodzi mu niemal wszystko to, co zje. Prowadzi to do sytuacji, w której pacjent zaczyna ograniczać swój jadłospis do kilku tolerowanych pokarmów, a każda próba rozszerzenia jadłospisu kończy się porażką. Sytuacja taka jest dużym wyzwaniem dla terapeuty. Chociaż przypomina szerzej znany zespół nieszczelnego jelita , wymaga nieco odmiennego postępowania. Tutaj nie wystarczy odstawić produkty rozszczelniające barierę jelitową (gluten, nabiał, chemiczne dodatki do żywności), ale trzeba zadbać o prawidłowe trawienie pokarmów (nie bez znaczenia jest prawidłowe działanie kwasu żołądkowego czy enzymów trawiennych uczestniczących w rozbijaniu cząsteczek białek na mniejsze fragmenty) oraz wsparcie odporności (witamina D, A).

Mimikra molekularna

Innym wyzwaniem w leczeniu dietetycznym chorób autoimmunologicznych jest zjawisko mimikry molekularnej. Okazuje się, że pewne pokarmy mają podobne sekwencje aminokwasów do elementów naszych tkanek. To powoduje, że jeśli nasz organizm produkuje przeciwciała przeciw jakimś pokarmom, te mogą błędnie rozpoznawać nasze własne białka jako obce antygeny, wiązać się z nimi i wzbudzać reakcję zapalną. Przykładem choroby, w której mechanizm ten może odgrywać ważną rolę, jest pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego. W niej celem ataku układu immunologicznego jest akwaporyna 4 (tzw. kanał wodny), w dużych ilościach obecna w naszym układzie nerwowym . Ludzka akwaporyna 4 ma podobną sekwencję aminokwasów do akwaporyny obecnej w pomidorach czy szpinaku. Jeśli więc pacjent z tą chorobą nie odstawi tych akurat produktów, jakiekolwiek modyfikacje w diecie mogą nie przynieść efektu.

Podobnych zależności poznano już więcej, także w innych chorobach autoimmunologicznych. Najwięcej informacji na ten temat pochodzi z prac immunologa Aristo Vojdaniego, który także swój wykład poświęcił temu zjawisku. Na pewno też poświęcę temu zjawisku więcej miejsca w swoich wpisach w przyszłości.

Praktyka w ślad za teorią

Praktycznie każda prezentacja wsparta była prezentacją lub prezentacjami przypadków klinicznych, co było niezwykle cennym uzupełnieniem informacji teoretycznych.

Z prezentacji na temat choroby Hashimoto, podzielonej na 3 części (z których każda należała do jednego mówcy: Datisa Kaharraziana, Amy Myers i Susan Blum) wynikało, że nie istnieje coś takiego, jak jeden schemat postępowania w chorobach autoimmunologicznych. Poza oczywistymi zasadami (jak unikanie glutenu, nabiału, żywności przetworzonej, modyfikacje diety paleo czy badania nadwrażliwości pokarmowych), każdy terapeuta prezentował własne sposoby postępowania.

Wartością tych prezentacji było także dzielenie się własnymi rozterkami czy problemami, które utrudniają osiągnięcie remisji (np. nieprzestrzeganie diety przez pacjentów). I to, co podkreślali wszyscy prelegenci, leczenie chorób autoimmunologicznych w duchu medycyny funkcjonalnej wymaga czasu, a efekt rzadko kiedy następował natychmiast. Mimo to efekt ten następował i był trwały. Większość prezentowanych przypadków to były obserwacje trwające po kilka lat.

Kurkumina wchodzi na scenę

Oczywiście słuchając wykładów starałam się wyłapywać istotne wskazówki odnośnie leczenia chorób autoimmunologicznych. O ile nie zrobiły na mnie wrażenia doniesienia na temat znaczenia naltreksonu w małej dawce, tak odniosłam wrażenie, że zainteresowanie wszystkich skupiało się na kurkuminie. Kurkumina była obecna niemal w każdym z przedstawianych protokołów i wszyscy podkreślali jej cenne właściwości przeciwzapalne. Czas więc ją wypróbować.

właściwości kurkuminy

Podsumowanie

Żeby jednak sprawiedliwości stało się zadość, dodam na koniec, że nie wszystko było idealnie.

Prezentacje Alessio Fasano i Yehudy Schoenfelda były niemal dokładnie takie same, jak na konferencji w Indiach (o tej konferencji pisałam TUTAJ). Ciekawe, ale nic nowego.

Oberwało się od wykładowców organizatorom, którzy na konferencji poświęconej m.in. roli toksyn chemicznych w rozwoju chorób autoimmunologicznych serwowali kawę w plastikowych kubkach. Ot samo życie… 🙂

Mimo to „udział” (a przynajmniej dostęp) w konferencji uważam za niezwykle udany, a konferencję za ważne źródło informacji. Jeśli kogoś interesują inne konferencje organizowane przez Instytut Medycyny Funkcjonalnej, warto śledzić informacje na stronie www.ifm.org.

Kawa w chorobach autoimmunologicznych- dozwolona czy zakazana?

Kawa w chorobach autoimmunologicznych- dozwolona czy zakazana?

utworzone przez | lip 29, 2019 | Choroby autoimmunologiczne

Jedno z częstszych pytań, jakie możemy usłyszeć od pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, dotyczy właśnie kawy- czy jest dozwolona czy zakazana. Nic dziwnego- to jeden z chętniej pitych napojów wśród osób dorosłych, na temat którego panują sprzeczne opinie. 

Jak zwykle odpowiedź nie jest prosta ani jednoznaczna. Na szczęście z pomocą przychodzą nam naukowcy, którzy też zadają sobie takie pytanie prowadząc własne badania i obserwacje. Przeczytajcie, do jakich doszli wniosków.

Kawa w kawie czyli rozkładamy kawę na czynniki pierwsze

Co to jest kawa wie nawet dziecko, chociaż to nie ono jest jej głównym konsumentem. Za to wśród dorosłych w wielu krajach jest to drugi po wodzie najczęściej pity napój. Przyrządza się ją z palonych ziaren kawowca (Coffea). Znanych jest wiele odmian tej rośliny oraz sposobów jej podawania: po turecku, espresso, biała, czarna, cappuccino, latte i wiele innych.

Najbardziej znanym składnikiem kawy jest kofeina. Warto jednak wiedzieć, że kawa zawiera również antyoksydanty i niewielkie ilości witamin, jak ryboflawina, kwas pantotenowy oraz mangan i potas. Czyli samo dobro 🙂

Za bezpieczną dzienną dawkę kawy uznaje się 300- 500 mg (czyli około 3 filiżanek), większe ilości mogą już powodować problemy, a dawkę 1000 mg uznaje się za toksyczną. Dlatego oceniając bezpieczeństwo picia kawy w chorobach autoimmunologicznych mamy na myśli 3 filiżanki dziennie.

Na podstawie dotychczasowych obserwacji doszukano się zarówno dobrych, jak i złych stron picia kawy.

Dobre strony kawy:

– zawiera antyoksydanty- niektóre źródła podają, że kawa zawiera ich nawet więcej niż kakao czy liście herbaty zielonej lub czarnej, chociaż, umówmy się, nie są to ilości, które zwalniałyby nas z sięgania po inne ich źródła
– wspiera wątrobę- być może w mechanizmie pobudzenia przepływu krwi; są obserwacje, że picie kawy wiąże się z mniejszym ryzykiem marskości wątroby, szczególnie w przebiegu alkoholowej choroby wątroby
– zwiększa wydolność fizyczną
– poprawia funkcje kognitywne, chroni przed utratą pamięci
– zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2
– zmniejsza ryzyko chorób sercowo- naczyniowych
– wykazuje właściwości przeciwnowotworowe- zawiera substancje o działaniu antymutagennym, które zmniejszają ryzyko rozwoju nowotworów jelita grubego, nerki, trzustki i in.
– ułatwia spalanie tkanki tłuszczowej

Wady picia kawy:

– uzależnia
– wywiera efekt przeczyszczający (poprzez wpływ na uwalnianie gastryny), nasila objawy refluksu żołądkowo- przełykowego
– może nasilać lęk i zwiększać nerwowość
– może zawierać niekorzystne dla zdrowia dodatki, jak cukier- nie należy do rzadkości dodawanie 2-3 łyżeczek cukru do filiżanki kawy czy, nietolerowane przez niektórych, mleko
– zawiera substancje o działaniu kancerogennym (wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne) powstałe podczas procesu prażenia kawy

Kawa a działanie układu odpornościowego

Generalnie substancje zawarte w kawie, szczególnie kofeina, wykazują efekt przeciwzapalny działając na oba ramiona układu odpornościowego- nieswoisty (wrodzony) i swoisty (nabyty).

Jeśli chodzi o ten pierwszy, nie zaobserwowano wpływu kofeiny na działanie komórek NK (natural killers) zapoczątkowujących proces autoimmunologiczny. Stwierdzano jednak taki efekt w odniesieniu do neutrofilów i monocytów- kawa hamowała ich aktywność i tym samym hamowała aktywację swoistego ramienia układu odpornościowego (czyli działającego za pomocą przeciwciał). Stwierdzono także, że kofeina zmniejsza uwalnianie cytokin prozapalnych, jak interleukina (Il)-10, 2 oraz TNF alfa, IFN gamma.

Kofeina ponadto hamuje proliferację limfocytów pomocniczych Th1 i Th2, których niekontrolowana produkcja prowadzi do uwolnienia cytokin prozapalnych i niszczenia własnych tkanek. Hamuje też produkcję przeciwciał. Nie bez znaczenia jest również obecność w kawie antyoksydantów, które wymiatają wolne rodniki zaangażowane w proces zapalny.

Kawa w chorobach autoimmunologicznych

Przyjrzyjmy się teraz bardziej szczegółowo, jak picie kawy, o ile w ogóle, przekłada się na przebieg chorób autoimmunologicznych.

1. Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs)

W metaanalizie 1279 pacjentów z rzs stwierdzono, że picie powyżej 4 filiżanek kawy zwiększa ryzyko wystąpienia choroby. Potwierdzają to także inne mniejsze badania. Nie ma natomiast danych czy ma znaczenie także picie mniejszych ilości kawy. Warto jednak zaznaczyć, że u wielu osób kawa pojawia się w towarzystwie papierosa, który jest istotnym i uznanym czynnikiem ryzyka tej choroby.

Na kawę ponadto powinny uważać osoby leczone metotreksatem, ponieważ kawa zmniejsza jego skuteczność: Nesher i wsp. stwierdzili gorszy przebieg leczenia ( w postaci nasilenia bólu i sztywności stawów) w grupie pacjentów pijących kawę w porównaniu do osób niepijących.

2. Autoimmunologiczne zapalenia tarczycy

Co prawda brak danych wskazujących bezpośredni efekt picia kawy na przebieg tych chorób, jednak zwraca się uwagę na wpływ kawy na wchłanianie lewotyroksyny w jelitach. W porównaniu z wodą, wchłanianie leku jest słabsze i opóźnione, co może skutkować gorszymi efektami substytucji hormonalnej. Wniosek- lewotyroksyny nie należy popijać kawą, a najlepiej zachować kilkugodzinny odstęp czasowy.

3. Cukrzyca typu 1

Dane na temat wpływu kawy na ryzyko wystąpienia choroby są niejednoznaczne, ale stwierdzono częstsze epizody hipoglikemii w ciągu dnia u osób pijących większe ilości kawy.
Ponadto w dwóch niezależnych badaniach stwierdzono, że kawa zmniejsza wrażliwość tkanek na insulinę, prawdopodobnie poprzez zwiększenie stężenia epinefryny we krwi- hormonu o działaniu przeciwnym do insuliny w odniesieniu do gospodarki glikemicznej.

4. Stwardnienie rozsiane

Dwa niezależne badania ze Szwecji i USA wykazały, że picie kawy zmniejsza ryzyko choroby. Z kolei w badaniu prowadzonym w Belgii większe spożycie kawy wiązało się z mniejszym nasileniem choroby w sposób zależny od dawki. Jednak inne badanie z udziałem 258 chorych z MS nie potwierdziło takiego związku. O ile więc picie kawy nie pomaga, to raczej też nie szkodzi.

5. Łuszczyca

Nie stwierdzono wpływu kawy na przebieg choroby ani leczenie metotreksatem.

6. Toczeń układowy trzewny

Również nie potwierdzono znaczenia picia kawy na rozwój i przebieg choroby.

7. Autoimmunologiczne choroby wątroby

Zaliczamy do nich autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC) oraz żółciową marskość wątroby (więcej o nich pisałam TUTAJ). Chociaż w każdej z nich jest inny cel ataku rozregulowanego układu odpornościowego, zazwyczaj prowadzą do marskości wątroby. Kawa natomiast hamuje rozwój marskości oraz zmniejsza śmiertelność wśród pacjentów z marskością.

Wykazano w badaniu, że 24% pacjentów z PSC nie piło kawy w grupie zdrowych ochotników odsetek ten wynosił 16%). Ponadto osoby pijące kawę spożywały jej znacznie mniej i krócej w porównaniu do osób zdrowych. Na tej podstawie wyciągnięto wniosek, że kawa może chronić przed rozwojem PSC.
Nie stwierdzono podobnych zależności w pozostałych autoimmunologicznych chorobach wątroby.

8. Nieswoiste zapalenia jelit

W badaniu z grupą kontrolną przeprowadzonym w Szwecji stwierdzono, że picie kawy może chronić przed rozwojem choroby Leśniowskiego- Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Inne, podobne badania taką zależność zazwyczaj potwierdzają, chociaż Boyko i wsp. nie potwierdzają takiego związku. Ale raczej kawa nie szkodzi.

9. Celiakia

Ponieważ kawa jest z natury napojem bezglutenowym, wydawać się może, że niewiele kwestia jej spożywania ma wspólnego z celiakią. Okazuje się, że niekoniecznie. Vojdani ujawnił zjawisko rekcji krzyżowej między przeciwciałami antygliadynowymi a kawą rozpuszczalną występujące z częstością 23%. Oznacza to, że u części pacjentów picie kawy rozpuszczalnej może indukować produkcję autoprzeciwciał i objawy takie, jakby pacjent spożywał gluten. Nie stwierdzono takiego zjawiska w przypadku kawy Espresso czy parzonej po turecku. Możliwym wyjaśnieniem są dodatki zawierające gluten w kawie rozpuszczalnej, o czym należy pamiętać przy utrzymujących się objawach choroby glutenozależnej pomimo eliminacji glutenowych zbóż z diety.

Wnioski

1. Na podstawie zebranych danych w większości przypadków (poza cukrzycą typu 1 i rzs) brak podstaw, aby zniechęcać pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi do picia kawy, aczkolwiek zawsze należy wziąć pod uwagę indywidualną sytuację chorego- jeśli ktoś po kawie czuje się pobudzony czy rozdrażniony, jest to sygnał, że kawy powinien jednak unikać. I oczywiście powinniśmy trzymać się rozsądnych ilości, czyli nie przekraczać 3 filiżanek dziennie.

2. Należy przeanalizować możliwy wpływ picia kawy na leczenie- zaburzenia wchłaniania leków (np. metotreksatu i lewothyroksyny) oraz zjawisko reakcji krzyżowych w przypadku celiakii.

3. Musimy pamiętać, że kawa jako napój dla wielu osób wiąże się z dodatkiem cukru, zabielaczy do kawy czy nietolerowanego często mleka- ich dodatek sam w sobie może negatywnie wpłynąć na przebieg choroby. Ponadto dla niektórych osób picie kawy wiąże się z określonymi zachowaniami, np. zwykle pojawia się w towarzystwie papierosa- taki zestaw na pewno nie służy zdrowiu, a szczególnie jest niezalecany pacjentom z rzs.

4. Ponieważ więc kawa dla każdego oznacza coś innego, ja, jeśli podejmuję z pacjentem rozmowę o kawie, zawsze pytam o jej rodzaj, sposób przyrządzenia oraz ewentualne dodatki.

Literatura:

  1. Lammert C, Juran BD, Schlicht E, Xie X, Atkinson EJ, de Andrade M, Lazaridis KN. Reduced coffee consumption among individuals with primary sclerosing cholangitis but not primary biliary cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Sep;12(9):1562-8.
  2. Sharif K, Watad A, Bragazzi NL, Adawi M, Amital H, Shoenfeld Y. Coffee and autoimmunity: More than a mere hot beverage! Autoimmun Rev. 2017 Jul;16(7):712-721.
  3. Freedman ND, Everhart JE, Lindsay KL, Ghany MG, Curto TM, Shiffman ML, Lee WM, Lok AS, Di Bisceglie AM, Bonkovsky HL, Hoefs JC, Dienstag JL, Morishima C, Abnet CC, Sinha R; HALT-C Trial Group. Coffee intake is associated with lower rates of liver disease progression in chronic hepatitis C. Hepatology. 2009 Nov;50(5):1360-9.
  4. Arendash GW, Cao C. Caffeine and coffee as therapeutics against Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 1:S117-26.
  5. van Dam RM, Willett WC, Manson JE, Hu FB. Coffee, caffeine, and risk of type 2 diabetes: a prospective cohort study in younger and middle-aged U.S. women. Diabetes Care. 2006 Feb;29(2):398-403.
Celiakia i nowotwory

Celiakia i nowotwory

utworzone przez | lip 1, 2019 | Celiakia

Coraz więcej doniesień pojawia się w kontekście zwiększonego ryzyka rozwoju nowotworów u pacjentów z celiakią. Chociaż dokładny mechanizm tego trendu nie został jak dotąd dobrze poznany, temat wart jest uwagi. Szczególnie, że zachorowanie na różne rodzaje nowotworów rośnie, podobnie jak częstość zachorowań na celiakię. Tyle że u dorosłej osoby średni czas oczekiwania na diagnozę wynosi około 10 lat. To wystarczająco dużo czasu, aby nowotwór rozwinął się na dobre.

Zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów w celiakii- dlaczego?

Ocenia się, że nowotwory mogą wikłać 2-5% przypadków celiakii w wieku dorosłym. Ryzyko to rośnie wraz z wiekiem pacjenta.

Według badań Greena i wsp. mechanizm zwiększonego ryzyka rozwoju nowotworów u pacjentów z celiakią może być mieszanką różnych czynników: działania cytokin prozapalnych, ciągłej stymulacji układu odpornościowego, przewlekłego zapalenia i zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej. Ci sami badacze podają, że pacjenci z celiakią mają 9x większe prawdopodobieństwo zachorowania na chłoniaki nieziarnicze niż osoba bez celiakii.

Do podobnych wniosków doszedł Catassi z zespołem potwierdzając zwiększone ryzyko rozwoju chłoniaków nieziarniczych, zarówno z komórek B, jak i T.

Chłoniaki

Chłoniaki są to nowotwory wywodzące się z komórek układu chłonnego (limfoidalnego). Układ chłonny człowieka jest to zespół komórek, tkanek, naczyń i narządów wyspecjalizowanych w rozpoznawaniu i eliminacji mikroorganizmów, struktur białkowych oraz komórek obcych lub własnych, ale tych nieprawidłowych. Do narządów limfatycznych należą węzły chłonne, ale też skupiska tkanki limfatycznej w błonie śluzowej jelit, czyli kępki Peyera.

Chłoniaki dzielimy na ziernicze i nieziarnicze. I to ta druga grupa częściej występuje w parze z celiakią. Najwięcej informacji na ten temat pochodzi z Holandii. Na podstawie danych z Netherlands Cancer Registry ustalono, że dla pacjentów z celiakią rozpoznaną w 50 rż ryzyko rozwoju chłoniaka z limfocytów T wynosi 4,3% (nie oceniano takiego ryzyka dla grup młodszych).

Chłoniaki T- i B- komórkowe

Spośród 169 pacjentów z celiakią w tym rejestrze 76% stanowiły przypadki chłoniaka T- komórkowego postaci enteropatycznej (EATL– enteropathy- associated T-cell lymphoma) ze średnim wiekiem podstawienia diagnozy celiakii między 28 a 78 lat. Jest no nowotwór rzadki, ale wyjątkowo często współwystępuje z celiakią. szczególnie narażeni na jego rozwój są pacjenci z celiakią oporną. Przebieg choroby jest z reguły agresywny (przebiegać może z perforacją jelita cienkiego), a podejrzenie nowotworu powinny budzić nawracająca biegunka, ból brzucha i niedożywienie.W połowie przypadków rozpoznanie celiakii i chłoniaka jest jednoczasowe. Przeważającą lokalizacją jest przewód pokarmowy z dominacją jelita cienkiego (46%), ale możliwe są także inne, pozawęzłowe lokalizacje, jak skóra, płuca czy mózg.

Innym rodzajem chłoniaków częściej (choć nie tak często jak opisany powyżej) wikłającym celiakię jest chłoniak rozlany z dużych komórek B (DLBCL– diffuse large B-cell lymphoma). On jednak częściej u pacjentów z celiakią występuje poza przewodem pokarmowym.

Dieta bezglutenowa w leczeniu chłoniaków?

Brak jednoznacznych danych na temat ochronnego wpływu diety bezglutenowej na rozwój chłoniaków u pacjentów z celiakią. Wydaje się, że odnowa nabłonka jelitowego i zmniejszenie stanu zapalnego pod wpływem diety może chronić przed tym rodzajem nowotworu. Wskazują na to obserwacje, że częstość rozpoznania nowotworu układu chłonnego maleje po 1 roku od rozpoznania celiakii, chociaż ryzyko wciąż pozostaje podwyższone. Nie ma jednak danych, jak ścisłe było przestrzeganie diety bezglutenowej u pacjentów z późno rozpoznaną chorobą trzewną.

Rak jelita cienkiego

Rak jelita cienkiego (small bowel adenocarcinoma) jest rzadko występującym nowotworem (5,7 przypadków na milion osób, ale źródła podają, że częstość jego występowania dramatycznie rośnie w ostatnich latach). Może występować samodzielnie, ale może wiązać się też z występowaniem innych chorób, np. zaburzeń genetycznych lub autoimmunologicznych chorób jelit, np. celiakii.

W pojedynczym badaniu jego częstość u pacjentów z celiakią oceniono na 0,65% (5 chorych na 770 badanych). Wszystkie przypadki dotyczyły kobiet w wieku od 38 do 72 lat. U 3 osób rozpoznanie nowotworu miało miejsce jednocześnie z rozpoznaniem celiakii. W dwóch przypadkach objawem choroby była niepełna niedrożność jelit, a w trzech- niedokrwistość z niedoboru żelaza, ból brzucha i pełna niedrożność jelit (czyli całkowity brak drożności przewodu pokarmowego). Wszystkich pacjentów operowano, trzech dodatkowo leczono chemicznie. Oceniono, że przypadki te charakteryzował młodszy wiek występowania raka w porównaniu do postaci sporadycznej, przewagę płci żeńskiej i lepsze rokowanie.

Na podstawie analizy opisanych w literaturze przypadków ustalono, że nowotwór ten występuje z podobną częstością u kobiet i mężczyzn. Średni wiek rozpoznania u pacjentów z celiakią wynosił 53 lata. Dominujące objawy to wymioty, anemia, utrata wagi ciała, guz w jamie brzusznej, krwawienie z przewodu pokarmowego i perforacja jelita.

Czynniki ryzyka raka jelita cienkiego

Obecnie panuje zgoda, że przyczyną 60-80x częstszego występowania raka jelita cienkiego u pacjentów z celiakią jest nieprzestrzeganie diety bezglutenowej i późny czas rozpoznania celiakii.

Pierwszy związek celiakii z tym nowotworem opisano 40 lat temu. Początkowo wskazywano, że nowotwory te występują u pacjentów z długo trwającą celiakią z typowymi objawami w postaci biegunek i niedożywienia. Ostatnio jednak zwraca się uwagę, na nieco częstsze występowanie raka jelita cienkiego u pacjentów bez klasycznych objawów celiakii (np. niedokrwistość z niedoboru żelaza, zaparcia, nawracające poronienia, nieregularne miesiączki czy zaburzenia szkliwa). Dlatego u wszystkich dorosłych pacjentów z wywiadem wskazującym na długi czas trwania choroby oraz nieprzestrzegających diety bezglutenowej należy pamiętać o ryzyku współistnienia raka jelita cienkiego, a zaostrzenie objawów ze strony przewodu pokarmowego u osoby dorosłej powinno skłaniać do diagnostyki w kierunku nowotworu. Z drugiej strony warto wszystkich pacjentów ze świeżo rozpoznanym rakiem jelita cienkiego badać w kierunku celiakii, co zwiększa szanse na skuteczne leczenie i poprawia rokowanie.

Nowotwór przełyku

Jest to jeden z rzadziej występujących nowotworów związanych z celiakią. Zidentyfikowane przypadki w większości stanowiły kobiety w wieku 57- 77 lat. W odróżnieniu od pozostałych nowotworów częściej rozpoznawano go po 5 latach od rozpoznania celiakii. Brak jednak informacji, czy przyczyną późnych rozpoznań było nieprzestrzeganie diety bezglutenowej.

Wnioski:

1. Celiakia może wiązać się z występowaniem niektórych rodzajów nowotworów. Najlepiej poznana zależność dotyczy chłoniaków T- komórkowych (EATL oraz raka jelita cienkiego

2. Czas trwania celiakii przed rozpoznaniem oraz przestrzeganie diety bezglutenowej prawdopodobnie odgrywają najważniejszą rolę w kształtowaniu ryzyka rozwoju tych nowotworów

3. U dorosłych pacjentów z celiakią i zaostrzeniem objawów ze strony przewodu pokarmowego należy pamiętać o możliwości współwystępowania nowotworów oraz, przeciwnie- w przypadku rozpoznania wymienionych powyżej nowotworów warto przeprowadzić diagnostykę w kierunku celiakii. Dieta bezglutenowa może bowiem stanowić skuteczną metodę wsparcia klasycznego leczenia i element poprawiający rokowanie.

Jeśli zainteresował Cię ten temat, nowsze dane na temat nowotworów związanych z celiakią oraz o innych objawach i zaburzeniach związanych z celiakią, znajdziesz w ebooku „Oblicza celiakii”:

Ebook "Oblicza celiakii"

 

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:

Literatura:

1. Muhammad Uzair Lodhi i wsp. Celiac Disease and Concomitant Conditions: A Case-based Review. Cureus. 2018 Feb; 10(2): e2143.

2. Giacomo Caio, Umberto Volta, Francesco Ursini, Roberto Manfredini, and Roberto De Giorgio. Small bowel adenocarcinoma as a complication of celiac disease: clinical and diagnostic features. BMC Gastroenterol. 2019; 19: 45.

3. Zullo A, De Francesco V, Manta R, Ridola L, Lorenzetti R. A Challenging Diagnosis of Jejunal Adenocarcinoma in a Celiac Patient: Case Report and Systematic Review of the Literature. J Gastrointestin Liver Dis. 2017 Dec;26(4):411-415.

4. West J, Logan RF, Smith CJ. Malignancy and mortality in people with coeliac disease: Population based cohort study. BMJ 2004; 329: 716–719.

5. Nooreen Hussain, Faiz Hussain, Tulika Chatterjee, Jan N. Upalakalin, and Teresa Lyncha. An unexpected deterrent in diagnosing refractory celiac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma: a gluten-free diet. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2018; 8(4): 233–236.

6. Tom van Gils, Petula Nijeboer, Lucy IH Overbeek, Michael Hauptmann, Daan AR Castelijn, Gerd Bouma, Chris JJ Mulder, Flora E van Leeuwen, and Daphne de Jong. Risks for lymphoma and gastrointestinal carcinoma in patients with newly diagnosed adult-onset celiac disease: Consequences for follow-up. United European Gastroenterol J. 2018 Dec; 6(10):
1485–1495.

7. Monika Świerkowska-Czeneszew, Michał Szymczyk, Joanna Romejko-Jarosińska, Ewa Paszkiewicz-Kozik, Anna Dąbrowska-Iwanicka, Jan Walewski. Diagnostyka i leczenie chłoniaków z obwodowych limfocytów T ze szczególnym uwzględnieniem postaci enteropatycznej (EATL). Borgis – Postępy Nauk Medycznych 9/2012, s. 720-724.

Your content goes here. Edit or remove this text inline or in the module Content settings. You can also style every aspect of this content in the module Design settings and even apply custom CSS to this text in the module Advanced settings.

Czy chorobę można wywąchać? Co węch mówi o naszym zdrowiu?

Czy chorobę można wywąchać? Co węch mówi o naszym zdrowiu?

utworzone przez | mar 25, 2019 | Baza wiedzy, Choroby autoimmunologiczne

[siteorigin_widget class=”SiteOrigin_Widget_Image_Widget”][/siteorigin_widget]

Powonienie należy do ważnych zmysłów człowieka. Nie zawsze przypisujemy mu należne znaczenie- po prostu jest. Martwimy się o inne zmysły, jak wzrok czy słuch (szczególnie, gdy zaczynają gorzej działać), zapominając o węchu. Problem pojawia się wtedy, gdy zaczyna szwankować- wszystko pachnie tak samo, albo nie pachnie nic. Czy wiemy, dlaczego tak się dzieje i o czym to świadczy?

Sprawdźmy, co węch mówi o naszym zdrowiu.

Jak odbieramy zapachy?

W dużym uproszczeniu wygląda to tak: nabłonek węchowy w nosie odbiera bodźce chemiczne. Te następnie, jako impulsy nerwowe, są przewodzone do mózgu za pośrednictwem drogi węchowej. Tutaj znajduje się opuszka węchowa.

Ewolucyjnie opuszka węchowa należy do najstarszych części mózgu- układu limbicznego, w którym przetwarzane są także nasze emocje. Zapachy rejestrujemy jako przyjemne lub nieprzyjemne, co z kolei przekłada się na nasz nastrój. Układ limbiczny odgrywa także rolę w zapamiętywaniu- jego elementem jest hipokamp, którego zadaniem jest przenoszenie informacji z pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej. Jako jedna z pierwszych struktur mózgowia ulega uszkodzeniu w chorobie Alzheimera.

Czy węch jest nam potrzebny?

Zmysł węchu pomaga zwierzętom znajdować pożywienie, rejestrować niebezpieczeństwo czy odczuwać feromony. Dzięki niemu mają szansę przeżyć w często dość trudnych i zmieniających się warunkach. Podobnie wiele lat temu funkcjonował człowiek.

Na szczęście dzisiaj nie jesteśmy zmuszeni do szukania pożywienia za pomocą węchu, ale w dalszym ciągu jesteśmy zdolni do rejestrowania co najmniej tryliona różnych bodźców węchowych. Każdy zapach aktywuje odrębny zestaw receptorów, który dla każdego człowieka może być odmienny. Receptory te są kodowane przez ogromną liczbę genów (1000- 1400) obecnych na większości chromosomów. Geny dla receptorów węchu często leżą w bliskim sąsiedztwie genów układu HLA, na których kodowana jest informacja o działaniu układu odpornościowego. Sugeruje to powiązania węchu z układem immunologicznym. Nic dziwnego, że w ostatnich latach zainteresowano się związkiem między zaburzeniami węchu a chorobami autoimmunologicznymi.

Węch się starzeje

Zaobserwowano, że tak jak większość struktur mózgu kurczy się wraz z wiekiem (szczególnie dotyczy to struktur układu limbicznego oraz okolicy przedczołowej), również dotyczy to opuszki węchowej. Swą maksymalną wielkość osiąga w okolicy 40 roku życia, potem natomiast sukcesywnie zmniejsza swe rozmiary.

Niestety zaburzenia powonienia w tej grupie pacjentów to zła wiadomość. W dużym badaniu populacyjnym przebadano zależność między upośledzeniem węchu a ryzykiem zgonu o osób powyżej 60 roku życia. Na jego podstawie stwierdzono, że 1 na 5 uczestników badania (21,8%) z upośledzeniem węchu zmarło w ciągu 5 lat, podczas gdy w grupie pacjentów z prawidłowym węchem zmarło mniej niż 10%.

Węch a choroby neurologiczne i autoimmunologiczne

Według obserwacji z ostatnich lat zaburzenia węchu mogą być ważną manifestacją choroby autoimmunologicznej, szczególnie przebiegającej z zajęciem układu nerwowego. Na związek taki, jako jeden z pierwszych, zwrócił uwagę Yehuda Shoenfeld badający pacjentów z toczniem układowym i neuropsychiatrycznymi objawami choroby.

Kolejne badania dostarczyły danych na temat związku upośledzenia węchu także z innymi chorobami. A co ciekawe, osłabienie węchu często towarzyszyło wczesnym ich etapom i korelowało z ciężkością przebiegu.

1.Depresja

Stwierdzono, że pacjenci z depresją, w porównaniu z osobami zdrowymi, częściej manifestowali upośledzenie węchu w odniesieniu do progu odczuwania zapachu oraz zdolności jego identyfikacji. O ile w przypadku pierwotnej depresji tłumaczy się to zaburzeniami w obrębie hipokampa, tak możliwe jest, że upośledzenie węchu pogarsza jakość życia i przez to przyczynia do rozwoju depresji. Nie do końca więc jest jasne, co jest przyczyną, a co skutkiem. Stwierdzono u pacjentów z depresją zmniejszenie rozmiarów opuszki węchowej, a zmiany te były najbardziej widoczne w grupie pacjentów młodych i starszych. Nie odnotowano podobnych zmian u pacjentów w wieku 35- 49 lat. Niemniej w innej obserwacji wykazano, że powonienie, po uzyskaniu poprawy nastroju, uległo poprawie.

2.Schizofrenia

Chociaż jest to schorzenie o nie do końca poznanej przyczynie, przypuszczenia o autoimmunologicznym podłożu choroby pochodzą z lat 30- tych XX wieku (Lechmann- Facius). Argumentami, które mają taki związek potwierdzać, jest obecność autoprzeciwciał w płynie mózgowo- rdzeniowym pacjentów oraz częste współwystępowanie reumatoidalnego zapalenia stawów. Stwierdzono, że aż 1/3 pacjentów podczas pierwszego epizodu choroby ma upośledzenie węchu. Co więcej, pewne dane wskazują, że pogorszenie węchu może poprzedzać epizod psychozy.

3.Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

McConnell już 40 lat temu stwierdził upośledzenie węchu i smaku u 39% chorych z nieleczoną pierwotną niedoczynnością tarczycy. Kilka późniejszych obserwacji taki związek potwierdziło, chociaż nie do końca jest jasne, czy upośledzenie węchu jest efektem samego procesu zapalnego czy wynika z niedoboru hormonów tarczycy. Za tym drugim przemawia obserwacja, na podstawie której stwierdzono poprawę węchu po 3 miesiącach podawania tyroksyny.

4. Spondyloartropatie

Gdy porównano węch 50 pacjentów z tymi schorzeniami (łuszczycowe zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych, reaktywne zap. stawów) z węchem zdrowych ochotników, stwierdzono znaczące osłabienie węchu w grupie pierwszej, przy czym ani sposób leczenia ani czas trwania choroby nie wpływał na powonienie.

Inne dane na temat związku upośledzenia węchu z chorobami autoimmunologicznymi dotyczą:

4. Tocznia układowego z zajęciem centralnego układu nerwowego

5. Zespołu Sjögrena

6. Fibromialgii

7. Reumatoidalnego zapalenia stawów

8. Stwardnienia rozsianego

9. Łuszczycy– pogorszenie węchu koreluje z nasileniem zmian skórnych

10. Nawracających spontanicznych poronień– dane na ten temat pochodzą z pracy Perricone, który opisał częstsze upośledzenie węchu u kobiet z nawracającymi spontanicznymi poronieniami w porównaniu do kobiet bez spontanicznych aborcji w przeszłości.

12. Choroba Parkinsona

Upośledzenie węchu, wg Doty’ego, dotyczy od 75 do 90% chorych z zespołem Parkinsona, przy czym obecne jest nawet na wczesnych etapach choroby. Z kolei na podstawie wieloletnich badań stwierdzono, że samo upośledzenie węchu znacząco zwiększa ryzyko rozwoju choroby Parkinsona oraz wystąpienia demencji. Stąd stwierdzenie tego typu zaburzenia może być użytecznym narzędziem we wczesnej diagnostyce choroby, chociaż często sami chorzy nie zdają sobie sprawy z istnienia takiego zaburzenia. Być może wynika to z faktu, że zaburzenia węchu postępują powoli i raczej nie doprowadzają do całkowitej utraty zdolności odczuwania zapachów. Zwraca się także uwagę na fakt, że pacjenci z ciężkim upośledzeniem węchu i chorobą Parkinsona zwykle jednocześnie manifestują objawy zaburzeń poznawczych, chociaż nie zawsze obecne są już typowe dla choroby zaburzenia ruchowe.

13. Choroba Alzheimera

Zaobserwowano, że zaburzenia węchu są jednym z wczesnych objawów choroby, nawet przy braku zauważalnych problemów z pamięcią. Uważa się też, że badanie węchu może być użytecznym biomarkerem służącym do rozpoznawania choroby nawet na jej wczesnych stadiach.

Podsumowanie

Węch należy do zmysłów, z którego znaczenia nie do końca zdajemy sobie sprawę. Ale jego zaburzenia mogą być sygnałem poważnych problemów zdrowotnych. Na podstawie pojawiających się publikacji na ten temat widać, że temat budzi zainteresowanie w środowisku medycznym. Najbliższe lata powinny przynieść więcej informacji na temat znaczenia upośledzenia węchu i metod jego diagnozowania tak, abyśmy potrafili wykorzystać wiedzę w praktyce.

 

Literatura:

  1. Borba VV, Shoenfeld N, Perricone C, Shoenfeld Y. Smell and Autoimmunity- State of the Art in: Mosaic of Autoimmunity. The Novel Factors of Autoimmune Diseases. Elsevier. 2019. ISBN: 978-0-12-814307-0.
  2. Yalcinkaya E, Basaran MM, Erdem H, Kocyigit M, Altundag A, Hummel T.Olfactory dysfunction in spondyloarthritis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2019 Mar 5. doi: 10.1007/s00405-019-05364-1.
  3. Fujio H, Inokuchi G, Tatehara S, Kuroki S, Fukuda Y, Kowa H, Nibu KI. Characteristics of Smell Identification Test in Patients With Parkinson Disease. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2018 Dec 27. doi: 10.21053/ceo.2018.01116.
  4. Fabian Rottstaedt,Kerstin Weidner, Thomas Hummel and Ilona Croy. Pre-aging of the Olfactory Bulb in Major Depression With High Comorbidity of Mental Disorders. Front Aging Neurosci. 2018; 10: 354. Published online 2018 Nov 8. doi: 10.3389/fnagi.2018.00354.
  5. Maren de Moraes e Silva i wsp. Olfactory dysfunction in Alzheimer’s disease Systematic review and meta-analysis. Dement Neuropsychol. 2018 Apr-Jun; 12(2): 123–132.
    doi: 10.1590/1980-57642018dn12-020004.
  6. Alisha M. Kotecha i wsp. Olfactory Dysfunction as a Global Biomarker for Sniffing out Alzheimer’s Disease: A Meta-Analysis. Biosensors (Basel). 2018 Jun; 8(2): 41. Published online 2018 Apr 13. doi: 10.3390/bios8020041.



Glifosat w moim ogrodzie?- Nie, dziękuję

Glifosat w moim ogrodzie?- Nie, dziękuję

utworzone przez | mar 11, 2019 | Różne

Kilka miesięcy temu przeczytałam artykuł o tym, że glifosat jest obojętny dla zdrowia ludzi, bo ci nie mają mechanizmów, na które działa ta substancja. Postanowiłam to wówczas sprawdzić. Ale ponieważ była to już późna jesień, temat został odłożony na półkę. Aż do czasu, kiedy zrobiło się cieplej i starszy miły pan, w chęci pomocy w moim ogródku, zaoferował, że spryska chwasty środkiem z glifosatem. Niestety nie zrozumiał, dlaczego gwałtownie zaprotestowałam, bo przecież wszędzie mówią, że jest obojętny dla zdrowia.

Zdaję sobie sprawę, że temat bezpieczeństwa glifosatu należy do kontrowersyjnych, a werdykt na temat jego szkodliwości lub bezpieczeństwa jeszcze nie zapadł. Ale nie oznacza to, że nie warto się tym tematem zainteresować, aby wyrobić sobie własne zdanie i móc podejmować świadome wybory odnośnie tego, czy glifosat nam w ogródku przeszkadza czy też nie.

Co to jest glifosat?

Glifosat jest aktywnym składnikiem najpowszechniej stosowanego na świecie herbicydu. Niszczy rośliny- zarówno te uprawne, jak i chwasty. To dlatego metodą inżynierii genetycznej opracowano oporne na glifosat odmiany kukurydzy, soi, rzepaku, bawełny czy buraków cukrowych. Dzięki temu z łatwością można kontrolować uprawy tych roślin- glifosat niszczy chwasty, a nie rośliny odporne na jego działanie. Ale takie wybiórcze działanie skłania do często nadmiernego użycia glifosatu oraz rosnącą oporność roślin na jego działanie, co z kolei wymusza stosowanie coraz to większych dawek.  Ta wszechobecność glifosatu w jedzeniu i wodzie powoduje, że regularnie jesteśmy narażeni na jego działanie.

Jednym z powodów popularności herbicydu zawierającego glifosat jest deklarowany przez producenta brak toksyczności dla człowieka. Opiera się na założeniu, że glifosat działa jedynie na organizmy, które posiadają szlak szikimowy. Szlak szikimowy odgrywa ważną rolę w syntezie związków aromatycznych u roślin. Tą drogą powstają aminokwasy aromatyczne: fenyloalanina, tyrozyna, tryptofan wykorzystywane przez rośliny wyższe jako składniki budulcowe białek oraz jako prekursory metabolitów wtórnych, np. lignin (odmiana błonnika).

Glifosat i człowiek

Ponieważ szlak ten posiadają rośliny, a człowiek nie, teoretycznie wydaje się, że glifosat dla człowieka nie stanowi niebezpieczeństwa. Potwierdzają to rosnące granice normy obecności resztek glifosatu w żywności oraz brak regularnych badań jego zawartości w wodzie pitnej i jedzeniu.

Pierwszy na potencjalną szkodliwość glifosatu dla człowieka zwrócił uwagę Antoniou ze swoim zespołem, który sugerował potencjalną teratogenność (szkodliwe działanie na płód) glifosatu. Potem pojawiły się kolejne doniesienia potwierdzające te przypuszczenia. Zwracano także uwagę na znaczenie adjuwantów (substancji dodatkowych) obecnych w herbicydzie poza samym glifosatem, które na zasadzie synergii potęgowały swoje szkodliwe działanie.

Podkreślano też, że wymagany minimalny okres obserwacji substancji chemicznej pod kątem jej bezpieczeństwa wynosi 3 miesiące. Działania niepożądane glifosatu zwykle pojawiały się dopiero później.

Sposoby oddziaływania glifosatu na oganizm

W tej chwili jest niemal pewne, że glifosat nie pozostaje obojętny dla zdrowia człowieka. Istnieje kilka możliwych mechanizmów takiego działania.

1.Szlak szikimowy- czy to rzeczywiście nie nasz problem?

To, że człowiek nie posiada szlaku szikimowego, w który ingeruje glifosat, nie podlega wątpliwości. Ale posiadają go bakterie zamieszkujące nasz przewód pokarmowy, czyli mikrobiota.

O znaczeniu mikrobioty jelitowej dla zdrowia człowieka można przeczytać TUTAJ

W tym znaczeniu glifosat można traktować jako antybiotyk o szerokim spektrum działania, który niszczy bakterie jelitowe. Szczególnie wrażliwy na jego działanie jest Lactobacillus. Natomiast bakterie chorobotwórcze, np. Clostridia czy Salmonella cechują się większą opornością na jego działanie. Mało tego, bakterie takie jak Pseudomonas mogą wykorzystywać glifosat jako źródło substancji odżywczych potrzebnych do wzrostu.

Poprzez taki wpływ na bakterie produkcja wielu aktywnych substancji kluczowych dla zdrowia człowieka zależy od niezaburzonego działania szlaku szikimowego. Należą do nich serotonina, melatonina, melanina, epinefryna, dopamina, hormony tarczycy, kwas foliowy, koenzym Q, witamina K, witamina E.

2. Mangan

Wpływ glifosatu na szlak szikimowy częściowo jest spowodowany wiązaniem manganu, który jest konieczny do działania kluczowego enzymu na początkowym etapie tego szlaku. Prawdopodobnie podobne zjawisko wiązania manganu zachodzi w obecności glifosatu w przewodzie pokarmowym ssaków, co skutkuje jego upośledzonym wchłanianiem. Potwierdziło to badanie przeprowadzone w Danii na krowach karmionych paszą modyfikowaną oporną na działanie glifosatu, u których stwierdzono wyraźnie niższy poziom manganu.

Mangan należy do pierwiastków śladowych, ze znaczenia którego rzadko zdajemy sobie sprawę. Niezbędny jest natomiast w wielu procesach zachodzących w organizmie człowieka. Odgrywa rolę w ochronie przed stresem oksydacyjnym, jest konieczny do syntezy glutaminy, wpływa na rozwój kośćca, jakość nasienia i inne. Jego nadmiar jest jednak neurotoksyczny.

Mangan jest potrzebny nie tylko człowiekowi. Niektóre bakterie, jak Lactobacilli używają manganu do ochrony przed stresem oksydacyjnym. Stąd potrzebują go więcej niż inne gatunki bakterii. Stwierdzono natomiast, że w obecności glifosatu jego dostępność spada o połowę.

Regulacją ilości manganu w krążeniu steruje wątroba, w której mangan zostaje związany z żółcią. Ta z kolei, gdy już znajdzie się w przewodzie pokarmowym, staje się nowym źródłem manganu dla bakterii jelitowych. Tyle, że produkcja żółci opiera się na enzymach CYP, które mogą być zablokowane przez glifosat.

3.Inaktywacja cytochromu p 450 (CYP)

Stwierdzono, że glifosat o 50% zmiejsza aktywność CYP w wątrobie w porównaniu do grupy kontrolnej. Enzym ten bierze udział w procesach detoksyfikacji różnych substancji chemicznych, z którymi mamy kontakt każdego dnia. Jego niewydolność powoduje, że organizm nie radzi sobie z usuwaniem toksyn, które kumulują się i wywierają swój szkodliwy efekt na organizm.

4.Zaburzona produkcja żółci

Mangan stymuluje syntezę cholesterolu w wątrobie, szczególnie dlatego, że pochodzące od niego kwasy żółciowe są potrzebne do wiązania manganu i jego powtórnego transportu do jelita. Ale do tego potrzebny jest sprawnie działający układ enzymów CYP. W sytuacji nadmiaru manganu, zarówno mangan jak i cholesterol gromadzą się w wątrobie osiągając toksyczne wartości, chyba że znajdzie się alternatywna droga opuszczenia wątroby. W przypadku cholesterolu może to być produkcja i uwolnienie do krążenia dużych ilości LDL.

6.Zwiększone przyswajanie arsenu i aluminium

Zasadnicze znaczenie obecności glifosatu w przewodzie pokarmowym opiera się na wiązaniu z metalami. Ale tak jak w przypadku manganu powoduje zmniejszoną jego przyswajalność, tak w przypadku arsenu czy aluminium, wiązanie ułatwia jego dłuższe przebywanie w przewodzie pokarmowym i lepsze przyswajanie.

Dodatkowo badany jest możliwy wpływ glifosatu na dysfunkcję mitochondriów (centrum energetycznego komórki) czy glikację białek.

Choroby i zjawiska powiązane ze stosowaniem glifosatu

Uczciwie trzeba przyznać, że najwięcej danych o potencjalnym wpływie glifosatu na organizm ludzki pochodzi wyłącznie z pracy Samsela i Seneffa. Wiążą oni ekspozycję na glifosat z wieloma chorobami przewlekłymi, m.in.:

  • nowotworami
  • cukrzycą
  • uszkodzeniami układu nerwowego
  • otyłością
  • astmą
  • osteoporozą
  • zaburzeniami płodności i defektami płodu
  • celiakią
  • nasilającym się zjawiskiem oporności bakterii chorobotwórczych na działanie antybiotyków

Zarzuca się im jednak formułowanie wniosków wyłącznie na podstawie przesłanek, a nie na twardych dowodach. O te jednak nie będzie łatwo. Po pierwsze, wydaje się, że nie wszyscy są nimi zainteresowani, a po drugie- nie będzie łatwo skonstruować badanie oceniające bezpieczeństwo glifosatu, skoro efekty jego działania mogą pojawić się dopiero w kolejnym pokoleniu. Już teraz jednak agenda WHO, Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (International Agency for Research on Cancer -IARC), zakwalifikowała glifosat do grupy możliwych karcynogenów (substancji sprzyjających powstaniu nowotworów) dla człowieka.

Podsumowanie

Zdaję sobie sprawę, że na ostateczny werdykt odnośnie bezpieczeństwa glifosatu jeszcze poczekamy. Ale biorąc pod uwagę łatwy dostęp do preparatów zawierających glifosat, jego wszechobecność, długie utrzymywanie się w środowisku oraz możliwe działanie szkodliwe warto temat obserwować i zająć stanowisko już dziś.

Wiem, że nie jestem w stanie usunąć go całkowicie ze swojego otoczenia. Ale w moim ogrodzie nie ma dla niego miejsca.

Literatura:

  1. Anthony Samseland Stephanie Seneff. Glyphosate, pathways to modern diseases III: Manganese, neurological diseases, and associated pathologies. Surg Neurol Int. 2015; 6: 45. Published online 2015 Mar 24. doi:  4103/2152-7806.153876
  2. Robin Mesnage i wsp. Facts and Fallacies in the Debate on Glyphosate Toxicity. Front Public Health. 2017; 5: 316. Published online 2017 Nov 24. doi: 3389/fpubh.2017.00316
  3. Urszula Guzik, Danuta Wojcieszyñska, Piotr Jaroszek. Biosynteza kwasu galusowego i jego zastosowanie. BIOTECHNOLOGIA 1 (88) 119-131 2010