Wapń i osteoporoza- czyli dieta dla zdrowych kości

Wapń i osteoporoza- czyli dieta dla zdrowych kości

utworzone przez | lut 11, 2019 | Baza wiedzy

O tym, że wapń jest potrzebny dla zdrowych kości, wie nawet małe dziecko (szczególnie takie, które ogląda reklamy w telewizji). Okazuje się jednak, że niekoniecznie…Chociaż wydaje się, że współczesny model odżywiania z dużą zawartością produktów mlecznych oraz rozpowszechnione suplementy z wapniem zapewniają wystarczające ilości tego pierwiastka, ryzyko rozwoju osteoporozy wynosi aż 50%. Czy więc robimy coś źle?

Dzisiaj bierzemy pod lupę wapń i jego związek z osteoporozą. Zastanowimy się, czy istnieje dieta dla zdrowych kości.

Wapń- wiadomości podstawowe

Wapń jest pierwiastkiem wszechobecnym w ludzkim organizmie. Człowiek średniej budowy posiada 1-1,2 kg wapnia, głównie w postaci hydroksyapatytu (Ca10(PO4)6(OH) 2) zdeponowanego w kościach i zębach. Reszta krąży we krwi oraz rozmieszczona jest we tkankach miękkich. Pełni rolę w transporcie komórkowym, skurczach mięśni, pracy serca i naczyń, regulacji hormonalnej.

Obecny  w jedzeniu, wapń wchłania się głównie w jelicie cienkim. To, co się nie wchłonie, wydalane jest z kałem. Jeśli wchłonie się go za dużo, zostaje wydalone z moczem.

Gospodarka wapniowa jest regulowana głównie przez parathormon (PTH- hormon produkowany przez przytarczyce) i kalcytoninę (produkowaną w tarczycy). Gdy poziom wapnia we krwi spada, PTH powoduje jego uwolnienie z kości oraz zmniejsza jego utratę z moczem. Dodatkowo, poprzez witaminę D, pobudza wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym. Jeśli poziom wapnia we krwi jest wysoki, włącza się do działania kalcytonina o działaniu przeciwnym do parathormonu.

Dzienne zapotrzebowanie na wapń wynosi 1000- 1200 mg. Badania wskazują jednak, że przeciętny mieszkaniec krajów zachodnich spożywa zaledwie 30% tej ilości. Z tego wchłania się w przewodzie pokarmowym dalsze 30%. Żeby więc utrzymać właściwy poziom wapnia we krwi, dochodzi do mobilizacji wapnia z kości (ulegają one demineralizacji). A stąd już prosta droga do osteoporozy.

Epidemia osteoporozy

Kobiety po menopauzie tracą średnio 0,7-2% masy kostnej z każdym rokiem, mężczyźni- 0,7-2%. W wieku 45- 75 lat stwierdza się średni ubytek kostny na poziomie 30% u kobiet i 15 % u mężczyzn.

Osteoporoza przekłada się na zwiększone ryzyko złamań kości. Ocenia się, że z osteoporozą i złamaniami kości wiąże się więcej hospitalizacji u kobiet po 45 roku życia niż z jakiejkolwiek innej przyczyny (np. nowotwory czy choroby serca). Jest to wiodąca przyczyna zgonów u dorosłych po 65 roku życia.

W porównaniu z danymi sprzed 30 lat, częstość złamań wzrosła, także wśród osób młodych- odpowiednio o 32% u chłopców i 56% u dziewcząt (dane z Mayo Clinic).

Ale osteoporoza oznacza również zwiększone ryzyko chorób sercowo- naczyniowych. Pacjenci z osteoporozą częściej chorują na chorobę naczyń wieńcowych.

Suplementy wapnia są szeroko rozpowszechnione w świecie jako broń przeciw osteoporozie. Dane pochodzące  z USA informują, że aż 61% kobiet powyżej 60 roku życia otrzymywało suplementy wapnia. Okazuje się jednak, że one same mogą być niezależnym czynnikiem ryzyka zawału serca.

Co więc robimy źle?

  1. Problematyczne mleko

Ocenia się, że aż 70% dziennego zapotrzebowania na wapń u mieszkańca krajów zachodnich pochodzi z mleka i jego pochodnych. Istnieją badania, które wskazują na jego korzystny efekt w zakresie zwiększenia masy kostnej, redukcji złamań i osteoporozy. Jednak korzyści z jego spożywania nie do końca są tak oczywiste.

Aktualnie już kilka chorób jest podejrzewanych o związek ze spożywaniem nabiału (np. zaćma czy choroba Parkinsona), ale w przypadku nowotworów prostaty czy cukrzycy typu 1 związek taki jest dość silny. Także jedno z ostatnich badań z udziałem 106 tys. dorosłych osób wykazało, że picie ponad 3 szklanek mleka dziennie zwiększa ryzyko złamań kości i śmiertelność w porównaniu z ograniczeniem do maksymalnie 1 szklanki albo niepiciem mleka w ogóle. Ale już spożywanie serów lub jogurtów w tym samym badaniu zmniejszało częstość złamań i śmiertelność o 10- 15%.

Naukowcy przypuszczają, że winna może być laktoza, która w przewodzie pokarmowym jest rozkładana do glukozy i galaktozy. To właśnie galaktoza nasila stan zapalny i stres oksydacyjny u dorosłych prowadząc do przedwczesnego starzenia i chorób przewlekłych. Dlatego, pomimo dużej zawartości wapnia, to niekoniecznie jest dobry wybór dla dorosłego człowieka.

  1. Czy weganizm jest bezpieczny?

Są obserwacje, które wskazują, że ryzyko złamań kości jest zwiększone u osób na diecie wegańskiej. Dzieje się tak z powodu mniejszej zawartości wapnia w produktach pochodzenia roślinnego oraz, prawdopodobnie, gorszego wchłaniania (np. z powodu obecności szczawianów czy fitynianów).

       3.Białko w jedzeniu

Eksperci ustalili, że dieta  z umiarkowaną zawartością białka (1-1,5 g/kg/ dzień) zapewnia prawidłową gospodarkę wapniową przy prawidłowej jego podaży. Dieta z dużą zawartością białka, ale niedostateczną wapnia- zwiększa ryzyko złamań kości. Natomiast zmniejszenie podaży białka poniżej 0,8 g/kg/dzień powoduje upośledzone przyswajanie wapnia w jelitach, zwiększenie poziomu parathormonu i mobilizację wapnia z kości.

        4.Leki

Stwierdzono, że przyswajanie wapnia ze źródeł pokarmowych maleje w obecności inhibitorów pompy protonowej. U pacjentów stosujących te leki rośnie też częstość zachorowania na osteoporozę.

Nie tylko wapń

Inne składniki jedzenia, które mają wpływ na zdrowie kości to m.in. magnez i witaminy K. Ważne jest utrzymywanie prawidłowego poziomu witaminy D. Wskazane jest zwiększenie w diecie udziału owoców i warzyw.

Brany jest także pod uwagę współczynnik potasowo- sodowy- im więcej sodu w diecie, a mniej potasu (co jest typowe dla większości przetworzonych produktów) tym większe zaburzenia gospodarki wapniowej, ryzyko uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i sztywności naczyń.

Skoro więc trudno jest ustalić optymalną dietę dla zdrowych kości, może z pomocą przyjdą suplementy zawierające wapń.

Suplementy z wapniem

Przez wiele lat stanowiły naszą broń przeciw osteoporozie.

Jednak przeprowadzona niedawno metaanaliza 26 badań wykazała, że preparaty wapnia zmniejszają ryzyko złamań kości tylko o 11%. Na jej podstawie autorzy doszli do wniosku, że zalecenie suplementacji wapnia dla zdrowia kości ma słabe podstawy. Na podstawie innej analizy stwierdzono, że u kobiet nie ma żadnej zależności między ilością przyjmowanego wapnia a złamaniami kości.

I tak zaczęto się przyglądać, czy stosowanie preparatów wapnia ma sens.

Być może przyczyną ich nieskuteczności jest fakt, że w suplementach obecne są wyłącznie związki wapnia (np. węglan czy cytrynian wapnia), które z kolei mogą upośledzać wchłanianie fosforu w przewodzie pokarmowym. Zaburza to prawidłowe proporcje wapnia do fosforu, co prowadzi do uwolnienia z kości zarówno fosforu, jak i wapnia.

Jednak z preparatami wapnia wiążą się również sprzeczne dane na temat bezpieczeństwa w kontekście chorób sercowo- naczyniowych. Jedne wskazują na brak wpływu suplementacji wapnia na ryzyko sercowo- naczyniowe (np. Women’s Health Initiative- trwające 7 lat z udziałem 36 tysięcy kobiet), inne, że takie ryzyko rośnie. Niewątpliwie niebezpieczny jest wysoki poziom wapnia we krwi, z czym wiąże się kalcyfikacja (czyli uwapnienie) tętnic i aorty, zgrubienie blaszek miażdżycowych. A takie przejściowe zwyżki poziomu wapnia we krwi stwierdzano u osób, które suplementowały wapń w dawce 500- 1000 mg/dzień. Nie obserwowano takich zwyżek przy spożywaniu wapnia z naturalnych źródeł.

Inne potencjalne niekorzystne następstwa suplementacji to zaparcia, nowotwory jelita grubego czy kamica nerkowa, a nawet AMD.

Jedzenie jako idealne źródło wapnia

Obecnie wydaje się, że najlepszym źródłem wapnia są kości zwierząt. W nich wapń występuje w postaci hydroksyapatytu. W takiej postaci nie powoduje zwyżki poziomu wapnia we krwi i zapewnia prawidłową budowę kości, co potwierdziły także pierwsze badania. Być może kolejnym etapem będą suplementy zawierające hydroksyapatyt. Teraz natomiast warto posłużyć się jego naturalnymi źródłami, czyli wywarem na kościach czy niewielkimi rybami jedzonymi wraz z ośćmi.

Wnioski na podstawie przeglądu badań- co jeść, aby mieć zdrowe kości

  1. Preferowane są naturalne źródła wapnia, nie- suplementy
  2. Wapń powinien być spożywany w towarzystwie białka pochodzenia zwierzęcego
  3. Należy utrzymywać prawidłowy poziom witaminy D
  4. Zapewnić optymalną podaż warzyw i owoców
  5. Zwiększyć pobór potasu, zmniejszyć sodu (czyli mniej żywności przetworzonej)
  6. Dostarczyć pokarmów bogatych w witaminy K
  7. Włączyć do diety wywary z kości bogate źródło hydroksyapatytu i innych składników zawierających wapń

Literatura:

  1. James H O’Keefe i wsp. Nutritional strategies for skeletal and cardiovascular health: hard bones, soft arteries, rather than vice versa. Open Heart. 2016; 3(1): e000325.
    Published online 2016 Mar 22. doi: 10.1136/openhrt-2015-000325
  2. Kelvin Li i wsp. The good, the bad, and the ugly of calcium supplementation: a review of calcium intake on human health. Clin Interv Aging. 2018; 13: 2443–2452.
    Published online 2018 Nov 28. doi: 10.2147/CIA.S157523
  3. Harvey NC i wsp. The role of calcium supplementation in healthy musculoskeletal ageing: An expert consensus meeting of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO) and the International Foundation for Osteoporosis (IOF) Osteoporos Int. 2017;28(2):447–462.
  4. Melnik BC i wsp. The impact of cow’s milk-mediated mTORC1-signaling in the initiation and progression of prostate cancer. Nutr Metab 2012;9:74.
  5. Reid IR i wsp. Calcium and Cardiovascular Disease. Endocrinol Metab. 2017;32(3):339–349.
Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD)- jedzenie dobre i złe w świetle badań

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD)- jedzenie dobre i złe w świetle badań

utworzone przez | sty 14, 2019 | Baza wiedzy

Z poprzedniego wpisu wiemy, co szkodzi naszym oczom i może przyczyniać się do powstania związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD- age- related macular degeneration). Dzisiaj omówimy wnioski płynące z dostępnych badań na temat sposobu odżywiania i suplementacji mających na celu zatrzymanie postępu choroby.

Zanim przejdziesz do czytania dalszej części, zachęcam do zapoznania się z wcześniejszym wpisem na temat AMD, w którym opisuję przyczyny rozwoju tej choroby (znajdziesz go TUTAJ).

Na początku przyjrzyjmy się, czy istnieje konkretny model odżywiania, który sprzyja lub chroni przed rozwojem AMD.

Jedzenie dobre i złe w świetle badań

1.Dieta w stylu zachodnim

Istnieje badanie, w którym przeanalizowano nawyki żywieniowe 4088 osób (Age-Related Eye Disease Study). Na jego podstawie uznano, że dieta zachodnia jest silnie skorelowana z występowaniem AMD, natomiast dieta śródziemnomorska chroni przed AMD.

Na podstawie tego badania stworzono wzorcowy model odżywiania chroniący przed AMD.

Charakteryzuje się dużym spożyciem owoców i warzyw, strączków, nasion, orzechów, ziemniaków i zbóż. Głównym źródłem tłuszczów jest oliwa z oliwek, natomiast nabiał, ryby i drób są spożywane w umiarze. Mięso czerwone i przetworzone występują tylko w małych ilościach.

2.Dieta wysokotłuszczowa

Niestety nie ma dobrych informacji dla miłośników diet wysokotłuszczowych. Co prawda przebadano w ten sposób tylko myszy, ale wykazano, że zwierzęta karmione posiłkami bogatotłuszczowymi (60% kalorii) mają większą o 60% tendencję do neowaskularyzacji (czyli nowotworzenia naczyń charakterystycznego dla postaci wysiękowej AMD) w porównaniu do myszy karmionych standardowymi posiłkami zawierającymi 16% tłuszczu po 11 tygodniach obserwacji. Ale co istotne, efekt ten zniosło podanie antybiotyku działającego wyłącznie w przewodzie pokarmowym, za pomocą którego wyjałowiono przewód pokarmowy. U tych myszy, pomimo diety wysokotłuszczowej, ryzyko AMD było podobne do grupy kontrolnej. Prawdopodobnie więc niekorzystny wpływ diety wysokotłuszczowej związany jest z nieprawidłowościami w obrębie mikrobioty, które można modyfikować.

3.Dieta o wysokiej zawartości glukozy lub fruktozy

Opierając się na wynikach dostępnych badań wydaje się, że ilość spożywanych węglowodanów ogółem nie ma wpływu na ryzyko AMD. Znaczenie ma natomiast indeks glikemiczny- węglowodany o niskim indeksie glikemicznym chronią przed rozwojem AMD.

W badaniach na myszach zaobserwowano jednak, ze dieta z dużym udziałem glukozy i fruktozy powoduje niekorzystne zmiany mikrobioty (zwiększenie ilości bakterii Firmicutes i Clostridia), z czym wiąże się zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej oraz stan zapalny. Również te właśnie bakterie częściej stwierdza się w jelitach pacjentów z zaawansowaną postacią AMD.

Z kolei dieta o niskiej zawartości glukozy powoduje przewagę bakterii Bacterioides (co jest korzystne), które też rzadziej spotyka się u pacjentów z AMD.

Mikroskładniki odżywcze i ich znaczenie w hamowaniu postępu AMD

Największym dotychczas badaniem oceniającym wpływ witamin i mikroelementów na rozwój AMD były badania AREDS i AREDS2 sponsorowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia.

Na podstawie pierwszego z nich, w czasie 6,3- letniej obserwacji, stwierdzono, że spożywanie dużych dawek witaminy C 500 mg i E 400 IU, beta- karotenu 15 mg i cynku 80 mg zmniejsza ryzyko wystąpienia AMD o 28%.

W drugim z nich badano wpływ kwasów omega-3 w dawce 1000 mg/dziennie, luteiny i zeaksantyny (chemicznie podobnych do beta- karotenu) w dawce odpowiednio 10 i 2 mg, jednak nie zaobserwowano dodatkowych korzyści. Ale podkreśla się wadę tego badania w postaci braku grupy kontrolnej otrzymującej placebo.

Dlaczego badano właśnie te składniki?

1. Witamina C i E

Witamina C jest ważnym antyoksydantem oraz kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych. Natomiast witamina E uznawana jest za niezwykle skuteczny wymiatacz wolnych rodników. Obie więc chronią komórki przed stresem oksydacyjnym, który w AMD odgrywa dużą rolę.

Obie witaminy muszą być dostarczone z jedzeniem- witamina C z warzywami i owocami, witamina E- z oliwą, orzechami, jajami, masłem czy rybami.

Wiedzę teoretyczną na temat korzystnego wpływu tych witamin na choroby oczu potwierdzają badania. Szczególną uwagę zwraca badanie, w którym wykazano, że stosowanie witaminy E i C zmniejsza ryzyko rozwoju wysiękowej postaci AMD.

Ale istnieją badania, w których takiego wpływu tych witamin nie wykazano. Warto jednak zauważyć, że w większości badań stosowano tylko jedną formę witaminy E (alfa- tokoferol, podczas gdy naturalnie występująca witamina E jest mieszanką tokoferoli i tokotrienoli). Myślę, że jest to godne uwagi- kluczem do powodzenia nie musi być suplementacja syntetycznych witamin, ale szeroko rozumiana dieta antyoksydacyjna i przeciwzapalna, bogata nie tylko w wymienione witaminy, ale obfitująca w cały arsenał biologicznie aktywnych składników. Dodatkową korzyścią ze stosowania tej diety są korzystne zmiany mikrobioty- zwiększenie udziału Bacterioides, a zmniejszenie Firmicutes.

2. Cynk

Znaczenie cynku jako oksydanta (o czym pisałam TUTAJ) oraz jego duża koncentracja w siatkówce również wskazują na jego korzystną rolę w AMD. I rzeczywiście, niskie poziomy cynku są związane z pogorszeniem widzenia w ciemności.

W badaniu nad AMD (wspomniane wcześniej AREDS) wykazano, że 80 mg tlenku cynku stosowane samodzielnie lub w połączeniu z innymi antyoksydantami, znacząco redukowało ryzyko progresji choroby do postaci bardziej zaawansowanej.

3. Karotenoidy

Karotenoidy stanowią grupę barwników odpowiedzialnych za kolor żółty, pomarańczowy i czerwony wielu owoców i warzyw. Do karotenoidów zaliczamy ksantofile (luteinę, zeaksantynę oraz mesozeaksantynę) oraz karoteny (alfa, beta i likopen). Karotenoidy są powszechne w żywności zarówno roślinnej (też w przyprawach) jak i zwierzęcej (jaja, ryby).

Okazuje się, że także ich suplementacja może korzystnie wpływać na zahamowanie postępu AMD i innych chorób oczu. Ponieważ mają właściwości antyoksydacyjne, zmniejszają stres oksydacyjny przyczyniający się do uszkodzenia plamki żółtej.

Niestety początkowy zapał w stosowaniu beta- karotenu nieco zgasł, gdy wykazano, że beta- karoten stosowany w dużych dawkach 30 mg/dzień może być szkodliwy dla palaczy tytoniu zwiększając u nich ryzyko wystąpienia raka płuc. Stąd nie zaleca się takiej suplementacji u palaczy z AMD. Efektu tego nie zaobserwowano u osób nie palących oraz gdy stosowano małe dawki beta- karotenu.

Dlatego coraz częściej sięga się po inne karotenoidy, np. luteinę i zeaksantynę (należące do grupy ksantofilii), które wzmacniają działanie układu odpornościowego i chronią przed przewlekłymi chorobami (jak nowotwory czy choroby sercowo- naczyniowe. Warto jednak wiedzieć, że większość owoców i warzyw zawiera tylko luteinę, podczas gdy brokuły czy szpinak także zeaksantynę. Tłuszczowy dodatek (np. oliwa z oliwek) poprawia zaś ich wchłanianie.

Niestety spożycie ksantofilii w krajach zachodnich jest dużo poniżej zalecanych norm. Powinno się więc zalecać pacjentom zwiększenie spożycia produktów z ich udziałem oraz odpowiednią suplementację. Postępowanie takie poprawia widzenie oraz redukuje ryzyko chorób oczu związanych z wiekiem.

4. Witamina D

Jej korzystna rola w leczeniu chorób przewlekłych jest powszechnie znana. Nic dziwnego, że wzbudza zainteresowanie także w kontekście leczenia AMD.

Liczne badania w tym zakresie wskazują, że niski poziom witaminy D we krwi wiąże się z większym ryzykiem AMD, zarówno postaci wczesnych, jak i późnych. Brakuje jednak danych, czy rzeczywiście niedobór witaminy D może być traktowany jako przyczyna AMD oraz czy suplementacja może pełnić rolę ochronną. Witamina D wzmacnia szczelność bariery jelitowej, zwiększa liczebność korzystnej mikroflory jelit, moduluje układ odpornościowy wzmacniając mechanizmy przeciwzapalne. Biorąc pod uwagę natomiast znaczenie niedoboru witaminy D w wielu innych chorobach przewlekłych wyrównywanie jej niedoborów powinno być standardem postępowania.

5. Kwasy tłuszczowe omega-3

Jak dotychczas już kilka badań wykazało pozytywną rolę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega- 3 (PUFA) w prewencji chorób przewlekłych, jak choroby sercowo- naczyniowe, reumatoidalne zapalenie stawów, nieswoiste zapalne choroby jelit, depresja i nowotwory.

Tak się dzieje także w przypadku AMD. Badania eksperymentalne oraz kliniczne wykazały skuteczność przyjmowania PUFA w redukcji występowania oraz hamowania rozwoju AMD. Badanie NAT-2 (Nutritional AMD Treatment-2) wykazało, że pacjenci z dużą zawartością EPA/DHA w błonie krwinki czerwonej są lepiej chronieni przed AMD niż ci, u których poziom EPA/DHA był niski. Podobnie wykazano, że zwiększona podaż omega-3 w diecie wykazuje odwrotną zależność z występowaniem AMD.
Ale wnioski te stoją w sprzeczności z wynikami badania AREDS2, w którym nie wykazano, aby dołączenie EPA/ DHA do zestawu witamin C, E, beta- karotenu, cynku i miedzi miało dodatkowe korzystne działanie.

Wnioski

1. Dietoterapia AMD stanowi ważne uzupełnienie leczenia okulistycznego, natomiast odpowiednio wcześnie wprowadzone zmiany w sposobie odżywiania mogą ochronić pacjenta przed utratą wzroku.

2. Zalecenia dietetyczne powinny być ustalane indywidualnie w zależności od potrzeb i możliwości danego pacjenta.

3. Najwięcej danych przemawia za stosowaniem diety śródziemnomorskiej- urozmaiconej, opartej na składnikach pochodzenia roślinnego z niewielkim udziałem nieprzetworzonego mięsa i nabiału w prewencji AMD . Taki też model żywienia działa ochronnie także w stosunku do innych chorób związanych z wiekiem podeszłym. Brak jednoznacznych danych na temat zalecanych czy bezpiecznych ilości tłuszczów.

4.Zalecane jest zwiększone spożycie i suplementacja mikroelementów o działaniu antyoksydacyjnym- witaminy C, E, cynku, karotenoidów , kwasów tłuszczowych omega- 3 oraz wyrównanie niedoborów witaminy D.

5.Warto dodatkowo zalecać zwiększenie aktywności fizycznej oraz unikanie palenia papierosów, co nie tylko zapobiega chorobie, ale też istotnie może wpłynąć na przebieg choroby.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:

Literatura:

1.Emanuele Rinninella The Role of Diet, Micronutrients and the Gut Microbiota in Age-Related Macular Degeneration: New Perspectives from the Gut–Retina Axis. Nutrients 2018, 10(11), 1677; doi:10.3390/nu10111677

2.Anna Peeters, PhD, Dianna J. Magliano, PhD, June Stevens, PhD, Bruce B. Duncan, MD, PhD, Ronald Klein, MD, MPH, and Tien Y. Wong, MD, PhD. Changes in Abdominal Obesity and Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol. 2008 Nov; 126(11): 1554–1560. doi: 10.1001/archopht.126.11.1554

3.Ângela Carneiro and José Paulo Andrade. Nutritional and Lifestyle Interventions for Age-Related Macular Degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 6469138. Published online 2017 Jan 5. doi: 10.1155/2017/6469138

4.Molly Schleicher, Karen Weikel, Caren Garber, and Allen Taylor. Diminishing Risk for Age-Related Macular Degeneration with Nutrition: A Current View. Nutrients. 2013 Jul; 5(7): 2405–2456. Published online 2013 Jul 2. doi: 10.3390/nu5072405

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)- dlaczego chorujemy?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD)- dlaczego chorujemy?

utworzone przez | sty 7, 2019 | Baza wiedzy

Zwyrodnienie plamki żółtej jest najczęstszą przyczyna utraty wzroku u osób w podeszłym wieku w krajach rozwiniętych. Chociaż wiek jest silnym czynnikiem ryzyka wystąpienia tej choroby, okazuje się, że nie jedynym. Być może to sposób, w jaki jemy i żyjemy wpływa na pojawienie się tej choroby i jest tym czynnikiem, poprzez który możemy choroby uniknąć.

Proponuję więc przegląd literatury na temat wpływu odżywiania na rozwój zwyrodnienia plamki żółtej. Tyle że temat okazał się tak obszerny, że podzieliłam go na dwie części: dzisiaj przedstawię teorię na temat samej choroby oraz czynników ją wywołujących, w następnym tygodniu- zalecenia dotyczące profilaktyki i leczenia przy pomocy diety.

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem- co to jest?

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD– age related macular degeneration) jest postępującą chorobą oczu, która z czasem trwania powoduje utratę wzroku. Ale nawet początkowy etap choroby może znacząco pogarszać jakość życia pacjentów z powodu trudności w rozpoznawaniu twarzy lub czytania drobnego druku (z powodu utraty widzenia centralnego).

Ocenia się, że problem dotyczy 30- 50 milionów ludzi na całym świecie, przy czym prognozy na kolejne lata są jednoznacznie złe- prawdopodobnie do 2040 roku zachoruje nawet 300 milionów. Podczas gdy chorobę rzadko rozpoznaje się u osób młodych, dotyczy nawet 12% 80- latków.

Dlaczego AMD prowadzi do utraty wzroku?

Choroba stopniowo niszczy część siatkówki nazywaną plamką żółtą. Znajduje się ona w samym jej centrum i odpowiada za tak zwane widzenie centralne. Tutaj mieści się duża ilość fotoreceptorów odpowiedzialnych za wyraźne i barwne widzenie. Ta część siatkówki odbiera sygnały świetlne, które szybko przekształca w sygnały chemiczne i elektryczne. Te zaś drogą nerwu wzrokowego zostają przekazane do mózgu. A mózg przetwarza te sygnały w obrazy. Gdy fotoreceptory w plamce ulegną zniszczeniu, pacjent traci zdolność widzenia centralnego.

Fotoreceptory są narażone uszkodzenia wywołane działaniem światła i tlenu, które powodują codzienne niszczenie nawet 10 % fotoreceptorów . Fotoreceptory nie posiadają własnych naczyń, więc to śródbłonek, do którego przylegają, zapewnienia dostawy niezbędnych składników odżywczych. Gdy ich nie zapewnia, pojawiają się problemy.

Dwie postaci choroby

Istnieją dwie postaci AMD, zazwyczaj określane jako postać sucha i wysiękowa. Aż 90 % chorych ma postać suchą. Pozostałe 10 % chorych cierpi na postać wysiękową cechującą się obecnością w okolicy plamki sieci nowo powstałych naczyń krwionośnych. Naczynia te niszczą śródbłonek siatkówki i przylegające do nich fotoreceptory.

O ile istnieje możliwość leczenia postaci wysiękowej lekami hamującymi powstawanie nowych naczyń krwionośnych (preparaty biologiczne anty- VEGF), tak w postaci suchej nie ma skutecznego leczenia.
Można jedynie próbować zapobiegać chorobie wpływając na tzw. modyfikowalne czynniki ryzyka poprzez odpowiednio dobraną dietę i wspomagające suplementy.

Czynniki ryzyka AMD czyli co?

O jednym z nich wspomniałam już na początku- wiek, który niestety nie podlega modyfikacji.

Inne są związane ze stanem zapalnym wywołany stresem oksydacyjnym. Przyczynia się do niego palenie papierosów, ekspozycja na światło, tłuszcze nienasycone w diecie. Zwiększają one produkcję wolnych rodników, utlenionych form białek i lipidów ostatecznie prowadząc do uszkodzenia siatkówki.

Organizm dysponuje całym zestawem narzędzi do obrony przed wolnymi rodnikami. Należą do nich witaminy o działaniu antyoksydacyjnym (C, D, E), enzymy (dysmutaza nadtlenkowa, katalazy, peroksydaza glutationu), karotenoidy, flawonoidy, selen, koemzym Q i wiele innych. Niestety z wiekiem i wraz ze zwiększeniem siły działania czynników nasilających stres oksydacyjny, wobec niedostatecznej podaży witamin i pierwiastków, ten system obronny załamuje się. Nic dziwnego, że antyoksydanty w diecie i suplementy odgrywają dużą rolę w prewencji i zahamowaniu postępu choroby, o czym więcej będzie w przyszłym tygodniu.

Czy szczupli widzą lepiej?

Zaobserwowano , że częściej na AMD chorują osoby otyłe, a im mniejszy współczynnik talia- biodra WHR tym rzadziej stwierdza się tę chorobę. Współczynnik ten jest dobrym parametrem otyłości brzusznej (centralnej) i lepiej koreluje z ryzykiem chorób sercowo- naczyniowych lub cukrzycy niż BMI (body mass index). Zaobserwowano, że otyłe osoby w średnim wieku, u których uzyskano obniżenie wskaźnika WHR o co najmniej 3%, miały mniejsze ryzyko zachorowania na AMD.

A co z bakteriami?

Ponadto okazuje się, że nawet zaburzenia w obrębie mikrobioty jelitowej mogą mieć wpływ na wystąpienie choroby (podobny wpływ opisywałam przy okazji stłuszczenia wątroby czy trądziku).

Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej ułatwia endotoksynom produkowanym przez bakterie (LPS, o których pisałam TUTAJ) przechodzenie do krwi i wywoływanie stanu zapalnego o niewielkim nasileniu w różnych tkankach. Miejscem ich oddziaływania może być również oko, a zależności te składają się na oś jelitowo- siatkówkową.

Jak wiemy, nasza jelitowa mikrobiota podlega różnym, najczęściej jednak niekorzystnym, zmianom w ciągu życia. Być może jest to jeden z powodów, dla których częstość AMD rośnie z wiekiem. Poza tym prawidłowy skład i liczebność mikrobioty ma znaczenie dla metabolizmu i wchłaniania niektórych składników pokarmowych, także tych kluczowych dla ochrony przed AMD. Stąd naprawa zaburzeń w obrębie mikrobioty to także cenne narzędzie w walce z chorobą.

I tyle teorii na temat przyczyn rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. W przyszłym tygodniu przejdziemy do wyników obserwacji i badań na temat wpływu diety i poszczególnych składników pokarmowych na zapobieganie i zahamowanie tej choroby (ten wpis znajdziesz TUTAJ).

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:

Literatura:

  1. Emanuele Rinninella The Role of Diet, Micronutrients and the Gut Microbiota in Age-Related Macular Degeneration: New Perspectives from the Gut–Retina Axis. Nutrients 2018, 10(11), 1677; doi:10.3390/nu10111677
  2. Anna Peeters, PhD, Dianna J. Magliano, PhD, June Stevens, PhD, Bruce B. Duncan, MD, PhD, Ronald Klein, MD, MPH, and Tien Y. Wong, MD, PhD. Changes in Abdominal Obesity and Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol. 2008 Nov; 126(11): 1554–1560. doi: 10.1001/archopht.126.11.1554
  3. Ângela Carneiro and José Paulo Andrade. Nutritional and Lifestyle Interventions for Age-Related Macular Degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 6469138. Published online 2017 Jan 5. doi: 10.1155/2017/6469138
  4. Molly Schleicher, Karen Weikel, Caren Garber, and Allen Taylor. Diminishing Risk for Age-Related Macular Degeneration with Nutrition: A Current View. Nutrients. 2013 Jul; 5(7): 2405–2456. Published online 2013 Jul 2. doi: 10.3390/nu5072405

O tym, gdy żelaza jest za dużo oraz o mutacji, która działa na naszą korzyść

utworzone przez | lis 26, 2018 | Różne

Wracamy do tematu żelaza. Temat ten był podejmowany wcześniej, dziś jednak spróbuję opisać bardziej szczegółowo, co się dzieje, gdy żelaza w organizmie jest za dużo. Przy tej okazji wyjdzie na jaw mutacja, która może działać na naszą korzyść.

Jeśli zagadnienia z gospodarką żelazem są dla Ciebie obce, zachęcam do wcześniejszego przeczytania wpisów, w których jej szerzej opisuję:

Do czego jest nam potrzebne żelazo?

Żelazo pełni rolę w wielu procesach fizjologicznych i obecne jest we wszystkich komórkach ciała. Jego rola wiąże się z dużą reaktywnością chemiczną- bierze udział w procesach redukcji i oksydacji (jako biorca i dawca elektronów), np. w łańcuchu oddychania komórkowego w procesie powstawania energii. W czerwonych krwinkach, erytrocytach, żelazo obecne w cząsteczce hemoglobiny wiąże tlen, żeby przetransportować go do najodleglejszych miejsc organizmu.

O właściwą ilość żelaza dbają makrofagi, które każdego dnia odzyskują 25 mg żelaza z uszkodzonych lub starzejących się erytrocytów. Jedynie 1-2 mg dziennie przyjmujemy żelaza wraz z pożywieniem, ale powtarzające się krwawienia czy uszkodzenia skóry i tak powodują jego straty.

O ile szkodzi nam niedobór żelaza, tak i jego nadmiar jest niebezpieczny, ponieważ wolne żelazo powoduje stres oksydacyjny i niszczenie struktur wewnątrzkomórkowych. Nadmiar żelaza prowadzi do nadmiernego wysycenia miejsc wiążących żelazo w białku transportowym- transferynie. Przy wysyceniu transferyny powyżej 75% wolne żelazo pojawia się we krwi, a następnie jest wychwytywane przez narządy miąższowe: wątrobę, serce, trzustkę, gonady. Jest przyczyną stresu oksydacyjnego w tych narządach i ich uszkodzenia. Rozwija się choroba o nazwie hemochromatoza.

Co to jest hemochromatoza?

Chociaż pierwsze opisy choroby pochodzą z XIX wieku, wciąż nie do końca znamy jej przyczyny i następstwa.

Ustalono przyczyny genetyczne choroby, mianowicie mutacje genu HFE. Najczęstszym wariantem tej mutacji jest C282Y, obecny z częstością 1:16 (czyli u jednej na szesnaście) wśród osób pochodzenia kaukaskiego. Chociaż jest tak powszechny, chorobę wywołuje jedynie w nielicznych przypadkach.

Zakrojone na szeroką skalę badanie populacyjne dostarczyło informacji, że większość nosicieli tej mutacji z umiarkowanym przeładowaniem żelazem nie ma żadnych cech choroby. Stąd pochodzi przypuszczenie, że do wywołania choroby nie wystarcza sam wadliwy gen, ale konieczny jest również wpływ czynników środowiskowych.

Inne rzadsze mutacje odpowiedzialne za wystąpienie hemochromatozy dotyczą białek związanych z gospodarką żelazem, jak hepcydyna czy ferroportyna.

Hepcydyna

W patogenezie hemochromatozy zasadniczą rolę odgrywa hormon regulowany przez żelazo- hepcydyna produkowana wątrobie i stąd wydzielana do krwi. Hepcydyna wiąże się ze swoim receptorem- białkiem „eksportującym” żelazo z komórki do krwi- ferroportyną. Hamuje to uwalnianie żelaza z enterocytów w dwunastnicy (gdzie odbywa się wchłaniaie), makrofagów (które przechwytują żelazo z rozpadłych erytrocytów) i hepatocytów (gdzie żelazo jest magazynowane). W ten sposób odbywa się regulacja zasobów żelaza, a mechanizm ten zapobiega nadmiarowi żelaza. U pacjentów z hemochromatozą ilość wydzielanej hepcydyny jest niewystarczająca, co powoduje zwiększony wychwyt żelaza z pożywienia i odzyskiwanie z makrofagów.

I ten właśnie mechanizm- zwiększony wychwyt żelaza z pożywienia jest kluczowy w hemochromatozie dziedzicznej.

Istnieją też wtórne przyczyny przeładowania żelazem, np. w następstwie nadmiernej suplementacji, częstych przetoczeń krwi czy schorzeń hematologicznych, te jednak rzadko prowadzą do uszkodzenia narządów.

Objawy choroby

Pierwsze pojawiają się nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych świadczące o nadmiarze żelaza i uszkodzeniu organów:

– wysokie stężenia ferrytyny oraz saturacja(wysycenie) transferyny

– podwyższone stężenia enzymów wątrobowych AspAT, AlAT.

Zwykle dopiero później obserwuje się objawy, które mogą być początkowo bardzo niespecyficzne: przewlekłe zmęczenie, ospałość, impotencja, bóle kostno- stawowe. Czasami pierwszym uchwytnym objawem choroby jest choroba zwyrodnieniowa stawów.

W następnej kolejności pojawiają się bardziej charakterystyczne objawy, jak brązowe przebarwienia skóry, cukrzyca w następstwie uszkodzenia trzustki oraz cechy uszkodzenia wątroby: włóknienie, marskość czy nawet rak wątrobowo- komórkowy. Ze strony serca może wystąpić kardiomiopatia restrykcyjna, niewydolność serca, zaburzenia rytmu i przewodzenia.

Objawy dziedzicznej postaci hemochromatozy rzadko występują u osób poniżej 40 roku życia. Poza tym powtarzające się krwawienia chronią kobiety przed gromadzeniem się żelaza w narządach. Dlatego u nich objawy często pojawiają się po menopauzie, zabiegach usunięcia narządu rodnego lub w następstwie przedłużonego stosowania doustnej antykoncepcji.

Badania i rozpoznanie

Jak wspomniałam wcześniej, do postawienia rozpoznania potrzebne jest stwierdzenie wysokiego stężenia ferrytyny oraz wysycenia transferyny. Nie zaobserwowano jednak korelacji między stężeniem ferrytyny czy saturacją transferyny a stopniem uszkodzenia narządów miąższowych. Zwykle jednak u pacjentów z objawami choroby stężenie ferrytyny wynosi > 1000 μg/l, co jest wskazaniem do wykonania biopsji wątroby w celu oceny zaawansowania choroby.

Badanie genetyczne nie jest konieczne do postawienia rozpoznania.

Leczenie hemochromatozy

Celem leczenia jest usunięcie nadmiaru żelaza z organizmu, a polega na wykonywaniu upustów krwi wprowadzonych do powszechniej praktyki w 1950 roku. Przeprowadza się je 1—2 razy w ciągu tygodnia przez 1-2 lata, potem już tylko kilka razy w roku. Chociaż znacząco poprawiły one przeżycie chorych z hemochromatozą, niestety nie zaobserwowano znaczącej poprawy w zakresie dolegliwości stawowych u chorych z hemochromatozą.

W przypadku przeciwwskazań do upustów krwi (np. niedokrwistość i małe stężenia białek surowicy), możliwe jest zastosowanie deferoksaminy, leku wiążącego (chelatującego) żelazo i umożliwiającego jego wydalanie z organizmu. Lek ten jest jednak mniej skuteczny w hemochromatozie niż upusty krwi i wykazuje szereg działań niepożądanych.

Przyjazne mutacje?

Naukowców natomiast zastanawia jedna rzecz: dlaczego pomimo dużej częstości występowania mutacji genu HFE, tylko niektórzy chorują. Możliwe, że w toku ewolucji mutacja ta okazała się po prostu korzystna dla przeżycia: po okresie diety paleolitycznej opartej na mięsie ludzie zaczęli żywić się zbożami z mniejszą zawartością żelaza. Mutacja ta mogła więc chronić nosicieli (szczególnie kobiety w okresie reprodukcyjnym) przez następstwami niedoboru żelaza.

Ale to nie jedyne wytłumaczenie.

Mutacja, która chroni przed infekcjami i bezpłodnością?

Przeżycie mikroorganizmów jest ściśle zależne od dostępności żelaza. U nosicieli allelu C282Y jego poziom w makrofagach jest obniżony, co powoduje, że żelazo jest mniej dostępne dla bakterii, takich jak prątek gruźlicy czy chlamydie. Powoduje to również poprawę właściwości żernych makrofagów i ich zdolności do obrony przed infekcjami. Prawdopodobnie więc nosiciele tej mutacji byli bardziej odporni na infekcje, co również może tłumaczyć, dlaczego ta mutacja jest dziedziczona z tak dużą częstością.

Obserwuje się także wpływ tej mutacji na kondycję fizyczną nosicieli. Przez analogię- jeśli objawem niedoboru żelaza jest zmęczenie, zaobserwowano, że suplementacja żelaza kobietom bez niedokrwistości z niskimi rezerwami żelaza poprawia ich samopoczucie. Wykazano nawet, że 80% odnoszących sukcesy sportowców z Francji jest heterozygotycznymi nosicielami mutacji w genie HFE. Na podstawie dużego badania przeprowadzonego wśród ludności sycylijskiej ustalono, że heterozygotyczni nosiciele, gł. kobiety, żyją dłużej w porównaniu z osobami bez tej mutacji. Leczenie pacjentów homozygotycznych ze stężeniem ferrytyny <1000 mcg/l zmniejsza ten efekt ochronny.

O ile homozygotyczni nosiciele mutacji w genie HFE często mają problemy z płodnością w wyniku hipogonadyzmu, osoby heterozygotyczne wykazują cechy przeciwne- u mężczyzn stwierdza się wyższe poziomy globulin wiążących hormony płciowe. Inne podejrzewane korzyści tej mutacji to mniejsze ryzyko miażdżycy czy chorób neurodegeneracyjnych.

Podsumowanie:

1.Hemochromatoza jest chorobą związaną z nadmiernym gromadzeniem żelaza w organizmie.

2.Ustalono najczęstszą- genetyczną przyczynę choroby. Istnieją również postaci sporadyczne, związane np. z częstymi przetoczeniami krwi lub nadmierną suplementacją żelaza. Te jednak zwykle nie powodują uszkodzenia narządów miąższowych.

3.Nosiciele genu mogą odnieść korzyści związane ze zwiększonym stężeniem żelaza, o ile przeładowanie żelazem jest tylko umiarkowane.

4.Istotne jest odróżnienie nosicieli bez objawów choroby od osób, u których przeładowanie żelazem wiąże się obecnością poważnych powikłań. Wczesne rozpoznanie i leczenie może uchronić pacjentów z hemochromatozą przed poważnymi powikłaniami.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o innych wpisach na blogu, a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania, zapisz się do co dwutygodniowego newslettera:

Literatura

Ina Hollerer, André Bachmann, and Martina U. Muckenthaler. Pathophysiological consequences and benefits of HFE mutations: 20 years of research. Haematologica. 2017 May; 102(5): 809–817. doi:  [10.3324/haematol.2016.160432]

Papanikolaou G, Pantopoulos K. Systemic iron homeostasis and erythropoiesis. IUBMB Life. 2017 Jun;69(6):399-413. doi: 10.1002/iub.1629. Epub 2017 Apr 6.

Paulo Caleb Júnior de Lima Santos i wsp. Non-HFE hemochromatosis. Rev Bras Hematol Hemoter. 2012; 34(4): 311–316.