Czy życie 15 lat dłużej to kusząca obietnica? Recenzja książki profesora Bernda Kleine- Gunka „Żyj 15 lat dłużej”

Czy życie 15 lat dłużej to kusząca obietnica? Recenzja książki profesora Bernda Kleine- Gunka „Żyj 15 lat dłużej”

utworzone przez | gru 31, 2018 | Książki

Za każdym razem na przełomie roku uzmysławiamy sobie, że właśnie stajemy się starsi.
Kalendarz pracuje na niekorzyść przybliżając nas do nieuchronnej starości i problemów z nią związanych.
Czy jest jednak coś, co może zahamować procesy starzenia? Czy możemy się zestarzeć i pozostać w świetnej formie? I wreszcie, czy możemy poprzez świadome wybory dołożyć sobie dodatkowe 15 lat życia?
O tym jest książka profesora Bernda Kleine- Gunka „Żyj 15 lat dłużej”, którą dzisiaj prezentuję.

Czy 15 lat dłużej to dużo?

Tytułem książki autor odnosi się do faktu, że statystyczny Europejczyk żyje średnio 80 lat. Ponieważ marzenia o wiecznej młodości jak na razie nie wychodzą poza tę sferę, perspektywa przeżycia 15 lat dłużej lat w dobrej formie fizycznej i umysłowej może być celem wielu z nas. I dzięki gałęzi medycyny anti- aging (w dosłownym tłumaczeniu przeciwstarzeniowej) staje się coraz bardziej realna.

Kim jest autor?

Profesor Bernd Kleine-Gunk jest niemieckim lekarzem ginekologiem oraz przewodniczącym GSAAM, Niemieckiego Towarzystwa Medycyny Prewencyjnej i Anti- Aging. Jest również uznawany za jednego z wiodących na świecie przedstawicieli nurtu anti- aging w medycynie oraz autorem kilku poradników wydanych również w języku polskim (np. „Hormony kobiety” czy „Fitoestrogeny. Łagodny suplement na okres przekwitania” obie wydane przez PZWL).

Zainteresowania oraz dorobek autora wskazują, że obietnice przeżycia 15 lat dłużej w dobrej formie to nie tylko puste obietnice.

„Czy starość jest chorobą?”

W dzisiejszych czasach mamy trochę problemu ze starzeniem się i starością. Z jednej strony wiemy, ze jest nieuchronna, a z drugiej- postrzegamy ją jako coś nieatrakcyjnego. Nieatrakcyjne są zmiany w naszym wyglądzie, zachowaniu, myśleniu. Ze starością wiążą się też choroby: nadciśnienie, miażdżyca, demencja, osteoporoza, nowotwory. Jak pisze autor, wiek podeszły jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju tych chorób. Dlatego starości się boimy.

Są jednak sposoby potwierdzone wieloletnimi obserwacjami i badaniami naukowymi, które wskazują, ze można pozostać na starość w dobrej formie. A im wcześniej zaczniemy je wprowadzać w życie tym lepsze perspektywy.

„To, co nam szkodzi, jest dla nas dobre”

Chociaż brzmi to dość dziwnie, stanowi podstawę tzw. hormezy. Zjawisko to polega na pobudzeniu mechanizmów samonaprawy w odpowiedzi na powtarzające się udzkodzenia. Tak działa stres oksydacyjny, który z jednej strony działa destrukcyjnie, ale z drugiej pobudza mechanizmy antyoksydacyjne w komórce powodujące naprawę uszkodzeń. Brak stresu oznacza więc brak stymulacji układu enzymów antyoksydacyjnych. To dlatego, według profesora Kleine- Gunka, nadmiar witamin może nam zaszkodzić.

Paradoks? Okazuje się, że niekoniecznie. To czy jesteśmy zdrowi, nie zależy od łykania garści witamin, ale od sprawności własnych mechanizmów naprawczych. Ale ważna jest dawka czynnika uszkadzającego. Coś co nam szkodzi w nadmiarze, w małej ilości pomaga pobudzając organizm do „zdrowej” reakcji. Tak działają wtórne substancje roślinne występujące w owocach i warzywach (a nie w pastylkach z witaminami). Nie znalazły się one tam jednak po to, żeby nas leczyć, ale po to, żeby chronić rośliny. To nie one więc są ważne dla naszego zdrowia, ważna jest reakcja organizmu na te substancje.

Co szkodzi naszej młodości?

Po wyjaśnieniu zjawiska hormezy profesor Kleine- Gunk omawia czynniki, które szkodzą zdrowiu i młodemu wyglądowi. Składają się one na 7- elementową strategię anti- aging. Nie powinno dziwić, że wśród nich duże znaczenie ma odpowiednie odżywianie, przy czym największym wrogiem naszej młodości jest cukier oraz przejadanie. Nawet autor namawia do kresowej rezygnacji z kolacji. Z jednaj strony jest to czynnik stresowy dla organizmu, a z drugiej- dobrze przebadana forma głodówki pobudzająca organizm do produkcji hormonu wzrostu.

Szkodzą nam również przewlekłe stany zapalne (nawet te niewidoczne w jamie ustnej), niedobory hormonów czy słaba praca mitochondriów. Są to wszystko czynniki, nad którymi możemy świadomie sprawować kontrolę dzięki radom profesora Kleine- Gunka.

Czy starość można leczyć?

Tutaj przechodzimy do dość kontrowersyjnych, wg mnie, zagadnień związanych z terapią (a nie tylko usuwaniem) tych szkodliwych czynników.

Przykładem takiego działania jest profilaktyczne stosowanie aspiryny, którą autor zaleca jako bezpieczny lek w terapii przewlekłych stanów zapalnych czy metforminy, stosowanej w leczeniu cukrzycy czy insulinooporności, a tutaj polecanej jako lek wydłużający życie. Nie do końca zgadzam się z propozycją sięgania po leki w celu zahamowania starzenia, na szczęście jednak autor książki nie ogranicza się tylko do farmakoterapii. Zdecydowanie poleca prowadzenie aktywnego trybu życia oraz sięganie po żywność SIRT.

Żywność SIRT- gwiazdy kuchni anti- aging

Według mnie to właśnie jeden z ciekawszych wątków w tej książce.

SIRT jest to żywność o wysokim stężeniu stymulujących substancji roślinnych. Ich istotnym składnikiem jest sulforafan obecny w brokułach, kurkumina obecna w korzeniu kurkumy czy galusan epigallokatechiny w zielonej herbacie. Wszystkie te substancje wykazują działanie przeciwnowotworowe. Ale strategia przeciwnowotworowa obejmuje nie tylko stosowanie tych aktywnych substancji, ale też, a może przede wszystkim polega na ograniczeniu podaży komórkom nowotworowym ich jedynego źródła energii, czyli cukru (więcej o tej koncepcji przeczytasz TUTAJ).

Młody wygląd

Nasz wygląd to ważny element strategii anti- aging. To skóra i włosy stanowią drogę do możliwie długiego utrzymania dobrego wyglądu. Proferor Kleine- Gunk nie widzi nic złego w potrzebie ingerowania w wygląd za pomocą leków czy niektórych zabiegów. Szczególnie podkreśla tutaj możliwości i zalety hormonoterapii, i to zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. I nie chodzi tu o niesławną hormonalną terapię zastępczą, ale o umiejętne dozowanie hormonów płciowych, co pozwala poprawić wygląd skóry, zahamować wypadanie włosów czy wygładzić cellulit.

Podsumowanie

Niewątpliwie książka profesora Bernda Kleine- Gunka wypełnia istniejącą lukę w literaturze opisując zagadnienia związane ze starzeniem się i to zarówno w kontekście wydłużenia życia, jak i zachowania zdrowia i młodego wyglądu. Chociaż z niektórymi aspektami tej książki nie do końca się zgadzam, opisuje ona problem całościowo- od zaleceń dotyczących stylu życia i odżywiania po leczenie (profilaktykę?) farmakologiczne czy hormonalne. Dlatego może stanowić ciekawą lekturę dla czytelnika zainteresowanego problemami starzenia. Warto przy tym wiedzieć, że im wcześniej się zapoznamy z teorią na temat starzenia i wdrożymy proponowane postępowanie, tym większe mamy szanse spełnić tytułowe życzenie „15 lat dłużej”.

Ale czy to kusząca perspektywa, każdy musi odpowiedzieć sobie sam.

Szczęśliwego Nowego Roku!

Prof. Bernd Kleine- Gunk, Żyj 15 lat dłużej, przeł.Barbara Wencka, Wrocław, Edra Urban&Partner, 2018, ISBN: 978-83-65835-75-8. (www.esteri.pl)

Miażdżyca, krwawienia i zakrzepy czyli zaburzenia naczyniowe w celiakii

Miażdżyca, krwawienia i zakrzepy czyli zaburzenia naczyniowe w celiakii

utworzone przez | paź 29, 2018 | Celiakia

Coraz więcej danych przemawia za tym, że obraz celiakii zmienił się na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat. Już nie zawsze biegunki i bóle brzucha zmuszają pacjentów do szukania pomocy. Dlatego niekoniecznie to gastroenterolog jest tym lekarzem, który rozpoznaje celiakię. Rozpoznanie często stawiają ginekolodzy, endokrynolodzy czy dermatolodzy.
Ale okazuje się, że i inni specjaliści powinni być czujni, także angiolodzy. W literaturze jest  bowiem coraz więcej doniesień o angiologicznej, czyli związanej z naczyniami, manifestacji celiakii.

Powtórka z celiakii

Celiakię charakteryzuje odpowiedź układu immunologicznego na składnik jedzenia zwany glutenem u osób genetycznie podatnych. Reakcja ta powoduje stan zapalny i zniszczenie śluzówki jelita cienkiego.

Chorobę tę charakteryzują:
– obecność różnych zaburzeń za strony różnych narządów i układów
– upośledzenie przyswajania ważnych substancji odżywczych
– leczenie polega na stosowaniu ścisłej diety bezglutenowej

Te trzy czynniki powodują, że celiakię należy rozpatrywać jako chorobę całego organizmu, a leczenie zaburzeń jelitowych i pozajelitowych opiera się na wykluczeniu glutenu z jadłospisu (a nie na stosowaniu leków, które tłumią objawy ale nie usuwają przyczyny).
Badania pokazują, że pacjenci z celiakią częściej od osób zdrowych zapadają na schorzenia sercowo- naczyniowe, w tym na przedwczesną miażdżycę, zakrzepy czy krwawienia.

Zaburzenia naczyniowe w celiakii

Zaburzenia w obrębie naczyń, a dokładnie dotyczące tętnic, mogą być problemem w nieleczonej celiakii, co potwierdziły dotychczasowe obserwacje. Strumień krwi i rozszerzalność ścian aorty wydają się być zmniejszone u tych chorych, a wskaźnik sztywności aorty (ASI) jest większy w porównaniu z grupą kontrolną bez celiakii, co świadczy o mniejszej elastyczności ścian dużych naczyń.

Ustalono ponadto, że pacjenci z celiakią mają większe ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej. Również częściej obserwuje się zwężenia światła dużych naczyń, np. tętnic szyjnych. Opisano też przypadki rozwarstwienia tętnicy wieńcowej, które zazwyczaj obserwuje się niezwykle rzadko, a jeśli już to zwykle związane są z urazami klatki piersiowej, stosowaniem narkotyków lub w przebiegu chorób autoimmunologicznych.

Winna homocysteina?

Sztywność naczyń u dorosłych chorych bez innych czynników ryzyka koreluje z nieprawidłowymi wartościami homocysteiny, OB, CRP czy insuliny we krwi. To właśnie wysokie stężenie homocysteiny wynikające z niedoborów witamin z grupy B jest możliwym czynnikiem ryzyka miażdżycy tętnic wieńcowych w celiakii. Może powodować dysfunkcję śródbłonka, zwiększoną agregację płytek krwi oraz wiele innych zmian, które są przyczyną rozerwania blaszki miażdżycowej i uszkodzenia naczynia krwionośnego.

Podobne nieprawidłowości w obrębie naczyń stwierdza się także w obrębie krążenia mózgowego. Zaburzenia te ustępują pod wpływem diety bezglutenowej.

Zaburzeniami w obrębie naczyń szczególnie zagrożeni są pacjenci z cukrzycą typu 1. Ponieważ obie choroby- cukrzyca i celiakia często występują razem, zwłaszcza pacjenci z cukrzycą i wczesnymi powikłaniami naczyniowymi powinni być zbadani w kierunku współistniejącej celiakii.

Miażdżyca

Miażdżyca z przewlekłym stanem zapalnym jako czynnikiem sprawczym jest przyczyną zawałów serca i udarów mózgowych. Nieleczeni pacjenci z celiakią mają zwiększone ryzyko wczesnej miażdżycy pomimo braku klasycznych czynników ryzyka. Ryzyko to dotyczy także pacjentów w młodym wieku.

Stwierdzono ponadto, że grubość kompleksu intima- media w tętnicy szyjnej wewnętrznej (wskazująca na stopień zaawansowania miażdżycy w organizmie, badana na podstawie USG tętnic szyjnych) jest zwiększona u pacjentów z cukrzycą i celiakią bardziej niż u pacjentów z tylko cukrzycą lub tylko celiakią.

Dieta bezglutenowa zmniejsza parametry zapalenia, stres oksydacyjny, oporność na insulinę, czyli czynniki, które mogą prowadzić do rozwoju miażdżycy. Ustąpienia dysfunkcji naczyń możemy się spodziewać w ciągu mniej więcej roku, pod warunkiem całkowitej odbudowy kosmków jelitowych.

Bywa jednak tak, że pacjenci z celiakią pod wpływem diety bezglutenowej zwiększają wagę ciała oraz poziom trójglicerydów we krwi, co również zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy. Tym bardziej należy zachęcać pacjentów do zdrowych wyborów żywieniowych, żeby jednych czynników ryzyka miażdżycy nie zamieniali na inne.

Zakrzepica

Zaobserwowano, że celiakia wiąże się z większą częstośią incydentów zakrzepowych w naczyniach żylnych. Może wynikać z hiperhomocysteinemii, niedoboru kwasu foliowego, witaminy B2. Ale zakrzepom sprzyja również odwodnienie w przebiegu uporczywych biegunek. Na podstawie opisanych w literaturze przypadków wiemy, że zakrzepy żylne mogą występować nawet w nieobecności objawów ze strony przewodu pokarmowego. Dieta bezglutenowa skutecznie zapobiega nawrotom zakrzepów u pacjentów z celiakią. Należy ją podejrzewać szczególnie u młodych pacjentów lub z zakrzepami w nietypowych lokalizacjach, np. w żyle wrotnej czy śledzionowej.

Udary mózgu

Pacjenci z celiakią maja podwyższone ryzyko udarów mózgu, które utrzymuje się nawet do roku leczenia dietą bezglutenową. Potem ryzyko to maleje i równa się z populacją ogólną.

Udary mózgu związane z celiakią mogą mieć charakter nawracający.

Podejrzenie celiakii warto wziąć pod uwagę szczególnie u młodych chorych, przy czym występowanie objawów ze strony przewodu pokarmowego nie musi być rozstrzygające. Przyczyny zwiększonej częstości występowania udarów mózgu upatruje się w niedoborach witaminy B12, hiperhomocysteinemii, zaburzeniach krążenia mózgowego lub współwystępowania chorób autoimmunologicznych.

Krwawienia

Problem krwawień związanych z celiakią nie jest zbyt dobrze opisany w literaturze. Ale można znaleźć pojedyncze opisy przypadków, gdzie skaza krwotoczna współwystępowała ze świeżo rozpoznaną celiakią. Jednak w tych doniesieniach nie udało się ustalić wspólnego mechanizmu krwawienia, zazwyczaj był to niedobór jakiegoś składnika układu krzepnięcia.

Jeśli chodzi o przyczynę najbardziej prawdopodobny jest niedobór witaminy K związany z zaburzeniami wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Najczęstszym objawem skazy krwotocznej jest skłonność do powstawania siniaków. Opisano także masywne krwawienie do mięśnia ramienia.

Warto wiedzieć też o rzadko występującym zespole chorobowym- zespole Lane- Hamiltona, w którym współwystępują celiakia i hemosyderoza płuc (następstwo krwawienia do pęcherzyków płucnych). Objawia się kaszlem z obecnością krwi (czyli krwiopluciem), niedokrwistością, a nieleczony wiąże się ze złym rokowaniem. W kilku opisanych przypadkach dzieci z tym zespołem bóle brzucha czy biegunki występowały jedynie okresowo, a ścisła dieta bezglutenowa była wystarczająca do wyleczenia krwawienia. Stąd warto wszystkich pacjentów z hemosyderozą płucną badać w kierunku celiakii.

Podsumowanie

  1. Nawet choroby naczyń mogą stanowić manifestację celiakii.
  2. Warto o tym pamiętać szczególnie u pacjentów młodych, z nieobecnymi innymi czynnikami ryzyka czy z nietypowym przebiegiem lub lokalizacją. Warto taki związek wziąć pod uwagę u pacjentów z uporczywymi objawami ze strony przewodu pokarmowego.
  3. Znaczenie w powstawaniu zaburzeń naczyniowych mają prawdopodobnie zaburzenia wchłaniania, o których więcej można przeczytać też TUTAJ.
  4. Leczenie dietą bezglutenową stanowi bezpieczne i skuteczne leczenie zaburzeń naczyniowych w przebiegu celiakii.

Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać informacje o innych wpisach na blogu, a także informacje dotyczące zdrowia i odżywiania, zapisz się do co dwutygodniowego newslettera:

Literatura

1. Edward J Ciaccio, Suzanne K Lewis, Angelo B Biviano, Vivek Iyer, Hasan Garan, and Peter H Green. Cardiovascular involvement in celiac disease. World J Cardiol. 2017 Aug 26; 9(8): 652–666. Published online 2017 Aug 26. doi:  10.4330/wjc.v9.i8.652

2. Guy F. M. Hendrickx, Katia Somers, Yvan Vandenplas. Lane-Hamilton syndrome: case report and review of the literature. European Journal of Pediatrics December 2011, Volume 170, Issue 12, pp 1597–1602

3. Anna Rybak, Bożena Cukrowska, Jerzy Socha, and Piotr Socha. Long Term Follow Up of Celiac Disease—Is Atherosclerosis a Problem? Nutrients. 2014 Jul; 6(7): 2718–2729. Published online 2014 Jul 21. doi:  10.3390/nu6072718

4. Carolyn S. Chen, Ethan U. Cumbler, and Andrzej T. Triebling, Coagulopathy Due to Celiac Disease Presenting as Intramuscular Hemorrhage. J Gen Intern Med. 2007 Nov; 22(11): 1608–1612. Published online 2007 Sep 1. doi:  10.1007/s11606-007-0297-y

5. Nermin Bayar, Göksel Çağırcı, Çağın Mustafa Üreyen, Görkem Kuş, Selçuk Küçükseymen, and Şakir Arslan. The Relationship between Spontaneous Multi-Vessel Coronary Artery Dissection and Celiac Disease. Korean Circ J. 2015 May; 45(3): 242–244. Published online 2015 May 27. doi:  10.4070/kcj.2015.45.3.242

Ferrytyna- czy zawsze dużo znaczy dobrze?

Ferrytyna- czy zawsze dużo znaczy dobrze?

utworzone przez | lut 12, 2018 | Baza wiedzy

Istnieją testy laboratoryjne, do których przywiązujemy dużą wagę: wiemy, jak ważna jest prawidłowa morfologia krwi, poziom TSH czy witaminy D3. Są jednak jeszcze inne badania, które dostarczają ważnych informacji na temat naszego zdrowia, a nie zawsze potrafimy je prawidłowo zinterpretować.

Zdajemy sobie sprawę ze znaczenia prawidłowej gospodarki żelazem w organizmie, boimy się jego niedoboru, staramy się podnieść poziom ferrytyny we krwi. Dzisiaj wytłumaczę, co się dzieje, gdy jednak jest jej za dużo.

Dlaczego badamy ferrytynę?

Niedobór żelaza jest częstym problemem u pacjentów z zaburzeniami wchłaniania, np. w celiakii. Wielu pacjentów jest również świadomych, że do oceny gospodarki żelazem nie wystarczy zwykłe oznaczenie poziomu żelaza i wysycenia transferryny. Dlatego badają ferrytynę, traktując często właśnie ten parametr jako najbardziej wartościowy w ocenie zapasów żelaza. Nic dziwnego, że potem w internecie spotykam komentarze: „masz za niską ferrytynę, musisz dołożyć żelaza”.

Nie zawsze jest to słuszne.

Badanie ferrytyny służy nam do oceny zapasów żelaza. Gdy żelaza jest za mało, grozi nam niedokrwistość z niedoboru żelaza. Stężenie ferrytyny jest wtedy niskie. Musimy więc ten niedobór uzupełnić za pomocą odpowiednio skomponowanej diety lub przyjmując preparaty żelaza.

Często jednak jest tak, że każdą niedokrwistość utożsamiamy z niedoborem żelaza i każdą leczymy żelazem bez głębszej analizy. Jest to błędem, ponieważ wcale nie rzadko okazuje się, że przyczyna niedokrwistości leży gdzie indziej, a poziom żelaza jest zbyt wysoki. O przeładowaniu organizmu żelazem informuje nas właśnie wysoki poziom ferrytyny.

Kiedy żelaza jest za dużo

Nadmiaru żelaza przede wszystkim możemy spodziewać się u mężczyzn oraz kobiet w okresie pomenopauzalnym. Miesiączkujące kobiety w naturalny sposób regularnie pozbywają się żelaza z krwią, dlatego są mniej narażone na przeładowanie żelazem.

Do tego często sięgamy po różne preparaty wielowitaminowe czy produkty spożywcze wzbogacane w żelazo, przez co jego poziom rośnie. Poziom żelaza także rośnie u osób regularnie spożywających alkohol, ten bowiem zwiększa przyswajanie żelaza dostarczanego z pożywieniem.

Nadmiar żelaza w organizmie może także wynikać z obecności choroby, jaką jest hemochromatoza. Jest to zaburzenie związane z nadmiernym przyswajaniem żelaza z przewodu pokarmowego, a jego nadmiar odkłada się w tkankach. W ten sposób dochodzi do uszkodzenia wątroby, stawów, serca, jąder i trzustki. Efektem jest marskość wątroby, zwyrodnienia stawów, niewydolność serca, niepłodność i cukrzyca.

Z nieprawidłowo wysokim poziomem żelaza, wysyceniem transferryny i ferrytyny można też spotkać się u osób, które miały przetaczaną krew albo cierpią na niektóre choroby hematologiczne.

Co się dzieje z nadmiarem żelaza?

Prawidłowo żelazo ulega recyrkulacji. Czyli żelazo uwolnione z krwinki czerwonej zostaje wbudowane w hemoglobinę kolejnej krwinki. Problemem jest jednak niewykorzystany nadmiar.

Energia, wolne rodniki i żelazo

Energia w organizmie powstaje poprzez przechodzenie elektronów z węglowodanów i tłuszczów, które spożywamy, do tlenu. Powstaje w ten sposób  trójfosforan adenozyny ATP, a tlen w 95% jest przekształcany w wodę. Jednak w 0,5 do 5% powstają reaktywne formy tlenu (ROS- reactive oxygen species). ROS w umiarze pełnią ważne funkcje jako substancje przekazujące sygnały, jednak ich nadmiar prowadzi do uszkodzenia mitotochondriów i ich dysfunkcji.

Żelazo w nadmiarze jest toksyczne, ponieważ reaguje z nadtlenkiem wodoru tworząc wolne rodniki hydroksylowe, najbardziej reaktywne i toksyczne formy tlenu.  Mogą wchodzić w reakcje ze wszystkimi substancjami w komórce.

Żelazo reaguje z nadtlenkiem wodoru w błonie mitochondrialnej. Jest to normalna część oddychania komórkowego. Jednak w obecności nadmiaru żelaza powstaje nadmiar rodników hydroksylowych, które uszkadzają mitochondrialne DNA, mitochondrialny transport elektronów i błony komórkowe. W ten sposób nadmiar żelaza bierze udział w powstawaniu chorób przewlekłych.

Żelazo a miażdżyca

Kilka lat temu narodziła się hipoteza, że podawanie żelaza może przyczyniać się do rozwoju miażdżycy właśnie poprzez wpływ na tworzenie rodników hydroksylowych. Potwierdziło to znalezienie złogów żelaza w blaszkach miażdżycowych, ale też w ośrodkowym układzie nerwowym pacjentów z chorobami neurologicznymi. Istnieje już kilka prac potwierdzających związek żelaza z chorobami neurodegeneracyjnymi.

Jakich informacji dostarcza badanie ferrytyny?

Laboratoryjne normy ferrytyny mieszczą się między 30- 300 ng/ml. Jednak optymalny poziom to stężenie pomiędzy 30-60 ng/ml w przypadku mężczyzn lub kobiet w okresie pomenopauzalnym. Poziom poniżej 15 ng/ml świadczy o niedoborze żelaza.

Obecnie ferrytyna nie jest tylko markerem obecności zapasów żelaza w organizmie. Odgrywa natomiast ważną rolę w chorobach metabolicznych. Stwierdzono związek między wysokim poziomem ferrytyny a obecnością zespołu metabolicznego i jego komponentów, jak hipertrójglicerydemia i hiperglikemia.

Poziom ferrytyny jest także markerem stanu zapalnego, także tego o małym nasileniu jak w chorobach autoimmunologicznych. Dlatego wysoki poziom ferrytyny nie zawsze świadczy o prawidłowych zapasach żelaza, ale może wynikać z obecności stanu zapalnego. Stąd badanie wyłącznie stężenia ferrytyny może skutkować wyciągnięciem nieprawidłowych wniosków.

Dodatkowym parametrem oceniającym gospodarkę żelazem jest wysycenie transferyny. Prawidłowy poziom wynosi 25- 35%. W latach siedemdziesiątych stwierdzono, że wysycenie transferyny powyżej 55% wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przedwczesnego zgonu. Stwierdzono jednak, że u osób otyłych, z powodu „rozcieńczenia”, wartość ta nie jest adekwatna do oceny zapasów żelaza. To dlatego częściej u otyłych obserwuje się obniżone poziomy hemoglobiny, ferrytyny i wysycenia transferryny niż u osób szczupłych. Można to tłumaczyć zapaleniem związanym z otyłością oraz podniesionym poziomem hepcydyny, białka odpowiedzialnego m.in. za hamowanie wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym. Może być jednak wciąż użyteczny u osób bardzo szczupłych.

Co zrobić, gdy masz wysoki poziom żelaza?

Oczywiście należy odstawić wszelkie preparaty zawierające żelazo oraz zmniejszyć jego podaż w diecie- czyli produkty mięsne szczególnie powiązane z alkoholem lub witaminą C (np. posiłek mięsny popijany winem lub sokiem)

Należy wykluczyć obecność hemochromatozy.

Jeśli jednak dostarczyłeś za dużo żelaza, prostym i skutecznym rozwiązaniem może być donacja krwi.

Wspomagająco podaje się również kurkuminę jako środek chelatujący żelazo.

Podsumowanie

– zarówno niedobór żelaza jak i jego nadmiar są niekorzystne dla zdrowia

– samo oznaczenie poziomu ferrytyny nie może być traktowane jako jedyny marker oceniający zapasy żelaza w organizmie

– wysokie stężenie ferrytyny może wynikać z przeładowania organizmu żelazem, obecności zespołu metabolicznego lub stanu zapalnego

Literatura:

Boguslaw Lipinski, “Hydroxyl Radical and Its Scavengers in Health and Disease,” Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2011, Article ID 809696, 9 pages, 2011. doi:10.1155/2011/809696

Hanna Stankowiak – Kulpa, Angelika Kargulewicz i wsp.  Iron status in obese women. Ann Agric Environ Med 2017;24(4):587–591

Suchdev PS i wsp. Assessment of iron status in settings of inflammation: challenges and potential approaches. Am J Clin Nutr. 2017 Dec;106(Suppl 6):1626S-1633S.

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie

Tarczyca prawidłowa czy optymalna? Jaka jest różnica i dlaczego ma to znaczenie

utworzone przez | wrz 18, 2017 | Tarczyca

Odczytując wyniki badań laboratoryjnych posługujemy się tzw. normami. Jest to zakres wartości od-do. Jeśli nasz wynik mieści się w tym zakresie, czyli normie, jest prawidłowy.
W taki też sposób oceniamy pracę tarczycy. Jeśli TSH oraz stężenia hormonów tarczycy (o jakie hormony chodzi przeczytasz TUTAJ) mieszczą się w zakresie wyniku prawidłowego, uznajemy, że tarczyca pracuje prawidłowo. Taki stan nazywamy eutyreozą.

Ale nic w medycynie nie jest takie proste. Okazuje się, że tarczyca może pracować prawidłowo, ale nie optymalnie.

Co to znaczy?

Dobrze, lepiej, najlepiej

Oczekujemy, że będzie pracować nie tylko dobrze, ale najlepiej, jak to tylko możliwe. Jest to ważna informacja szczególnie w przypadku niedoczynności tarczycy.

Okazuje się, że stwierdzenie niskiej- prawidłowej pracy tarczycy (TSH w górnym rejestrze wartości prawidłowych lub fT4 w dolnych wartościach prawidłowych) ma znaczenie. Świadczy bowiem o podwyższonym ryzyku sercowo- naczyniowym.

Tarczyca a miażdżyca

Jednym z markerów miażdżycy jest pogrubienie błony wewnętrznej ściany naczynia. Stwierdzono, że pacjenci z niską- prawidłową funkcją tarczycy mają ten wskaźnik podwyższony. Podobnie stwierdza się u nich większe zwapnienia naczyń wieńcowych w porównaniu do osób z wysoką- prawidłową wartością TSH.

Przyczyna tego zjawiska jest wieloczynnikowa. Przypisuje się tu znaczenie nieprawidłowym wartościom leptyny i adiponektyny, które odpowiednio nasilają lub hamują rozwój miażdżycy.

Wskaźnik leptyna/adiponektyna (L/A)

W subklinicznej niedoczynności tarczycy (a więc wtedy, gdy TSH jest już powyżej normy, ale hormony tarczycy pozostają prawidłowe) wskaźnik leptyna/adiponektyna jest podwyższony, co świadczy o podwyższonym ryzyku miażdżycy. Jednak po podaniu lewotyroksyny (T4- hormon tarczycy) stwierdza się zmniejszenie stężenia leptyny, a zwiększenie adiponektyny, a więc zmniejszenie tego wskaźnika. Wówczas ryzyko choroby sercowo- naczyniowej maleje.

Wskaźnik L/A jest również markerem dysfunkcji adipocytów, czyli nieprawidłowej pracy komórek tłuszczowych oraz cechą zespołu metabolicznego.

Na czym polega zespół metaboliczny?

Zespół metaboliczny, wg powszechnie przyjętych kryteriów cechuje się:

  • powiększonym obwodem talii- ≥80 cm u kobiet, ≥94 cm u mężczyzn w populacji europejskiej
  • stężeniem trójglicerydów we krwi > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) lub leczeniem wysokiego poziomu trójglicerydów

  • stężeniem cholesterolu HDL (tzw. dobry cholesterol) <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego

  • ciśnieniem tętniczy skurczowym ≥130 mm Hg lub rozkurczowym ≥85 mm Hg, bądź leczeniem rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego

  • stężeniem glukozy we krwi na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczeniem farmakologiczne cukrzycy typu 2.

    Do rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest spełnienie przynajmniej 3 z wyżej podanych kryteriów.

Wykazano, że podwyższony współczynnik L/A koreluje z wyższym TSH u pacjentów z prawidłową funkcją tarczycy i zespołem metabolicznym. Nie wykazano natomiast takiego związku u pacjentów bez zespołu metabolicznego.

Leptyna i adiponektyna odgrywa rolę w zespole metabolicznym związanym z otyłością poprzez wpływ na proces zapalny i powodowanie oporności na insulinę. Ponadto podwyższony wskaźnik L/A wiąże się z podwyższoną wartością CRP (marker stanu zapalnego) i zwiększonym obwodem brzucha.

Jak możemy tę wiedzę wykorzystać w praktyce?

Powszechnie przyjęte normy TSH podają wartość w okolicach 4 mU/l jako prawidłową. Wynik między 2,5 a 4 mU/l nie budzi więc niepokoju. Jak jednak widać z powyższego badania- niesłusznie. Wynik ten bowiem zwiększa ryzyko chorób sercowo- naczyniowych w przyszłości.
Jeśli nasz poziom TSH mieści się właśnie w tym zakresie, nie wpadajmy jednak w panikę. Warto badanie powtórzyć za miesiąc- dwa, oznaczyć wolne hormony. Jeśli wynik się powtarza, dobrze jest wykonać badania w kierunku choroby Hashimoto, aby nie przeoczyć choroby, która może doprowadzić do nieodwracalnego zniszczenia gruczołu.

Jest to natomiast najlepszy czas, żeby przemyśleć swój styl życia i jedzenia oraz przeprowadzić konieczne zmiany. Należy zmienić dietę, szczególnie jeśli naszym problemem jest otyłość, zespół metaboliczny czy insulinooporność. Cukry proste, wysoko przetworzone, produkty paczkowane, o długim terminie przydatności do spożycia powinny zniknąć z kuchni. Należy wyleczyć stany zapalne, nietolerancje pokarmowe, zwiększyć wrażliwość komórek na insulinę poprzez zwiększenie wysiłku fizycznego, redukcję stresu. Działania te powinny przełożyć się na redukcję wagi, zmniejszenie poziomu TSH do wartości optymalnych i ostatecznie zmniejszenie ryzyka chorób sercowo- naczyniowych.

Warto?

Wykorzystano:

Zespół metaboliczny na mp.pl

Lynnda J. N. van Tienhoven-Wind and Robin P. F. Dullaart : Increased leptin/adiponectin ratio relates to low-normal thyroid function in metabolic syndrome w Lipids Health Dis. 2017; 16: 6.

Promocja zakończy się za: