Transglutaminazy bakteryjne- co robią w naszym jedzeniu?

Transglutaminazy bakteryjne- co robią w naszym jedzeniu?

Dzisiaj chciałabym nieco przybliżyć temat transglutaminaz pochodzenia bakteryjnego, a dokładniej- co robią w naszej w żywności. Chociaż ich obecność pozytywnie wpływa na jakość produktu, to istnieją obawy o bezpieczeństwo żywności, w której je zastosowano.

Po raz pierwszy wspominałam o transglutaminazach bakteryjnych przy okazji relacji z konferencji poświęconej chorobom glutenozależnym w Indiach (wpis ten przeczytasz TUTAJ). Nieprzypadkowo poświęcono im cały wykład: ich zastosowanie w przemyśle spożywczym może wpływać na coraz częstsze zachorowania na celiakię i przebieg choroby.

Zacznijmy jednak od początku.

Celiakia- co się zmieniło?

Celiakia jest chorobą autoimmunologiczną przebiegającą z procesem zapalnym w jelicie cienkim. Występuje u osób podatnych genetycznie pod wpływem spożywanego glutenu. Specyficzne sekwencje aminokwasów zawarte w glutenie są oporne na trawienie w przewodzie pokarmowym i nietknięte przechodzą przez nabłonek jelitowy drogą przez- i międzykomórkową do blaszki właściwej. Tutaj  spotykają tkankową transglutaminazę, która jest autoantygenem w celiakii.

Tak się działo i dzieje u każdego pacjenta z celiakią spożywającego gluten. Jednak w ostatnim czasie obserwujemy rosnącą częstość zachorowań (w ciągu ostatnich 50 lat ilość nowych zachorowań wzrosła czterokrotnie) oraz zmieniający się obraz kliniczny. Coraz rzadziej widzimy niedożywionego pacjenta z biegunką, a coraz częściej- osobę bez objawów ze strony przewodu pokarmowego, z zaburzeniami endokrynnymi, hematologicznymi, osteoporozą, zmianami skórnymi czy niepłodnością praktycznie w każdym wieku. Pytanie: dlaczego?

Geny, gluten i coś jeszcze?

Podczas gdy peptydy pochodzące z glutenu są znanym od lat czynnikiem wywołującym celiakię, tak bierze się pod uwagę istnienie dodatkowych czynników środowiskowych, które mogą sprzyjać rozwojowi odpowiedzi autoimmunologicznej. Do takich czynników należą m.in. infekcja rotawirusowa u niemowląt czy zakażenie bakterią Campylobacter jejuni u starszych, skrócony okres karmienia piersią, stosowanie antybiotyków czy oraz wiele innych.

Ale taką zmianą środowiskową, która może mieć swój udział w rosnącej liczbie zachorowań na celiakię, może być wprowadzenie transglutaminaz do żywności wysoko przetworzonej.

Czym są transglutaminazy?

Transglutaminazy są grupą enzymów należących do klasy transferaz. W dużym uproszczeniu katalizują one wiązanie fragmentów aminokwasów i powstawanie nowych białek. Uczestniczą też w procesach przenoszenia grup amidowych. Reakcje te w sposób znaczący zmieniają fizyczne i chemiczne właściwości białek, np. zapewniają większą odporność na skrajne temperatury czy lepszą sprężystość.

Z kolei deamidowane pod ich wpływem peptydy pochodzące z glutenu zostają rozpoznane przez komórki prezentujące antygen i pobudzają odpowiedź układu immunologicznego.

Transglutaminazy są enzymami szeroko rozpowszechnionymi w przyrodzie. Występują w organizmach ssaków, wielu bezkręgowców, w roślinach (np. soi) i bakteriach. Transglutaminazy pochodzenia zwierzęcego biorą udział w wielu procesach fizjologicznych, jak spermatogeneza czy krzepnięcie krwi. Nas dzisiaj interesują jednak te, które wyizolowano z bakterii.

O transglutaminazach pochodzenia bakteryjnego

W odróżnieniu od ludzkiego enzymu, aktywność bakteryjnych transglutaminaz nie zależy od obecności wapnia. Mają też prostszą budowę i mniejszą masę. Te ich cechy są wykorzystywane przez przemysł spożywczy do modyfikowania białek obecnych w pożywieniu. Udało się to dzięki opracowaniu technologii transferu genów. Rozpoczęto masową produkcję transglutaminaz bakteryjnych, które wykorzystuje się w różnych celach: do poprawy struktury, wyglądu, sprężystości oraz okresu przydatności do spożycia mięsa, wyrobów rybnych, mleka i nabiału, do redukcji kalorii, poprawy konsystencji słodyczy, poprawy objętości i konsystencji wypieków i pieczywa. Transglutaminazy bakteryjne wykorzystuje się jako swoistego rodzaju klej. Dzięki nim ze skrawków mięsa można uzyskać kształtnego kotleta. Nie powinno więc dziwić, że znaczenie transglutaminaz dla przemysłu spożywczego wciąż wzrasta.

Ocenia się, że aktualnie przeciętna dieta mieszkańca Zachodu może zawierać nawet do 15 mg transglutaminaz bakteryjnych.

Transglutaminazy bakteryjne w żywności a bezpieczeństwo

Jeśli chodzi o bezpieczeństwo stosowania transglutaminaz bakteryjnych zdania są podzielone: jedni twierdzą, że enzymy te są w pełni bezpieczne dla zdrowia, inni, że ich bezpieczeństwo powinno być dokładniej ocenione. Coraz więcej pojawia się doniesień o reakcjach alergicznych wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji żywności z udziałem transglutaminaz. Ale warto wziąć pod uwagę nie tylko bezpieczeństwo samego enzymu, ale też bezpieczeństwo białek powstałych w wyniku ich działania.

Badania prowadzone przez Monogioudiego i współpracowników wykazały, że enzymatyczne wiązanie krzyżowe beta- kazeiny (białka mleka) było odporniejsze na trawienie przez pepsynę (enzym trawienny w przewodzie pokarmowym) od beta- kazeiny nie poddanej działaniu transglutaminazy. Z jednej strony poprawia to strukturalne właściwości produktu, z drugiej jednak powoduje, że w przewodzie pokarmowym pojawia się białko oporne na trawienie, nierozpoznawane przez układ odpornościowy.

Transglutaminazy bakteryjne a celiakia

Zaobserwowano korelację między rosnącym zachorowaniem na celiakię a rosnącym użyciem transglutaminaz w przemyśle spożywczym.

Spośród reakcji katalizowanych przez transglutaminazy bakteryjne reakcje deamidacji, czyli przenoszenia grup amidowych, są tymi najważniejszymi. Kluczowym z kolei etapem w patogenezie celiakii jest deamidacja gliadyny (frakcji glutenu) przez transglutaminazę tkankową. Nasuwa się więc pytanie, czy transglutaminaza bakteryjna może naśladować tkankową, prowadzić do deamidacji gliadyny i zwiększać tym samym toksyczność glutenu.

Wydaje się, że tak.

Skovbjerg badał procesy deamidacji i tworzenia wiązań krzyżowych cząsteczek gliadyny przez różne transglutaminazy. Te używane przez przemysł spożywczy, pochodzące od bakterii Streptoverticillium, przeprowadzały reakcję deamidacji w zależności od stężenia substratu (czyli gliadyny- im więcej substratu tym szybsza reakcja). Także badacze z Japonii wykazali, że aż 72% reakcji katalizowanych przez tranglutaminazy pochodzenia bakteryjnego było indukowanych przez gluten pochodzący z pszenicy.

Zaobserwowano też, że gluten poddany działaniu transglutaminaz tkankowych bardziej zwiększa poziom przeciwciał antygliadynowych i przeciw transglutaminazie tkankowej w klasie IgA u pacjentów z celiakią niż sam gluten.

Tak więc, chociaż to transglutaminaza tkankowa jest autoantygenem w celiakii i pełni kluczową rolę w rozwoju tej choroby, dodatkowa obecność transglutaminazy bakteryjnej może wywierać efekt addycyjny, potęgujący ryzyko zachorowania i niepomyślny przebieg choroby.

Transglutaminazy bakteryjne a bariera jelitowa

Dodatkowo obserwuje się negatywny wpływ transglutaminaz bakteryjnych na stan bariery jelitowej. Już sam gluten obecny w pożywieniu ma zdolność do otwierania połączeń ścisłych między enterocytami w jelicie cienkim. Natomiast transglutaminaza bakteryjna tworząc wiązania krzyżowe między różnymi składnikami jedzenia działa jak swoisty emulsyfikator. Sprawia to, że przechodzenie powstałych białek przez nieszczelną barierę jelitową staje się całkiem proste. To z kolei może być problemem dla pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi (dlaczego, przeczytasz TUTAJ).

Transglutaminazy bakteryjne a żywność bezglutenowa

Podobnie, jak wykorzystuje się właściwości transglutaminaz bakteryjnych w ogólnej żywności, tak z powodzeniem stosuje się je także w produktach bezglutenowych w celu poprawy właściwości bezglutenowego ciasta.

Niestety wiązać się to może z łączeniem tradycyjnego jedzenia zawierającego gluten z produktami bezglutenowymi. Znanych jest wiele przykładów takich połączeń. Jednym z nich jest chiński makaron (z mąki pszennej z dodatkiem sody oczyszczonej) związany z izolatem białka sojowego przy użyciu transglutaminaz bakteryjnych. Użycie tak przetworzonego białka z soi może być niebezpieczne dla pacjenta wymagającego diety bezglutenowej, chociaż na opakowaniu widnieje jedynie informacja o obecności potencjalnie bezpiecznych składników (nie ma żadnych regulacji prawnych w kwestii informowania konsumentów o udziale transglutaminaz bakteryjnych w produkcji żywności, dlatego producenci tych informacji nie podają).

Podsumowanie

  1. Temat transglutaminaz bakteryjnych jest stosunkowo świeży. Wszystkie dane na jego temat, do których dotarłam, pochodzą ze źródeł zagranicznych. Nie umiem powiedzieć, czy enzymy te są także wykorzystywane (a jeśli tak, to w jakiej skali) przez rodzimych producentów żywności.
  2. Trudno jednoznacznie ocenić bezpieczeństwo stosowania transglutaminaz bakteryjnych  w praktyce. Jednak na podstawie przedstawionych informacji istnieją obawy o bezpieczeństwo żywności poddanej modyfikacjom z udziałem transglutaminaz bakteryjnych. Trudno dzisiaj wydać jednoznaczną opinię na ich temat. Dlatego warto temat śledzić dalej (ja na pewno będę).
  3. W mojej opinii natomiast, pojawia się kolejny argument za spożywaniem żywności jak najmniej przetworzonej. Takie działanie może pomóc zmniejszać ryzyko rozwoju poważnych chorób przewlekłych oraz wspomóc ich leczenie.

To także kolejny sygnał podnoszący kwestię bezpieczeństwa wysoko przetworzonej żywności bezglutenowej (poza doniesieniami, że dieta bezglutenowa zwiększa ryzyko chorób serca czy otyłości). Dlatego przygotowuję dla pacjentów poradnik, jak DOBRZE prowadzić dietę bezglutenową, który powinien być już wkrótce gotowy. Jeśli ten temat Cię interesuje, zostańmy w kontakcie :-)- nie rozsyłam maili z wiadomościami, ale informacje o poradniku znajdziesz tutaj na stronie, na moim profilu na Fb oraz Instagramie.


Literatura:

Kieliszek M. Misiewicz A. Microbial transglutaminase and its application in the food industry. A review. Folia Microbiol (Praha). 2014; 59(3): 241–250. Published online 2013 Nov 8. doi: 10.1007/s12223-013-0287-x

Lerner A. Torsten M. Possible association between celiac disease and bacterial transglutaminase in food processing: a hypothesis. Nutr Rev. 2015 Aug; 73(8): 544–552. Published online 2015 Jun 16. doi: 10.1093/nutrit/nuv011

Torsten M Lerner A. Microbial Transglutaminase and Celiac Disease. Frontiers in Pediatrics | www.frontiersin.org 4 December 2018 | Volume 6 | Article 389

Kawa w chorobach autoimmunologicznych- dozwolona czy zakazana?

Kawa w chorobach autoimmunologicznych- dozwolona czy zakazana?

Jedno z częstszych pytań, jakie możemy usłyszeć od pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, dotyczy właśnie kawy- czy jest dozwolona czy zakazana. Nic dziwnego- to jeden z chętniej pitych napojów wśród osób dorosłych, na temat którego panują sprzeczne opinie. 

Jak zwykle odpowiedź nie jest prosta ani jednoznaczna. Na szczęście z pomocą przychodzą nam naukowcy, którzy też zadają sobie takie pytanie prowadząc własne badania i obserwacje. Przeczytajcie, do jakich doszli wniosków.

Kawa w kawie czyli rozkładamy kawę na czynniki pierwsze

Co to jest kawa wie nawet dziecko, chociaż to nie ono jest jej głównym konsumentem. Za to wśród dorosłych w wielu krajach jest to drugi po wodzie najczęściej pity napój. Przyrządza się ją z palonych ziaren kawowca (Coffea). Znanych jest wiele odmian tej rośliny oraz sposobów jej podawania: po turecku, espresso, biała, czarna, cappuccino, latte i wiele innych.

Najbardziej znanym składnikiem kawy jest kofeina. Warto jednak wiedzieć, że kawa zawiera również antyoksydanty i niewielkie ilości witamin, jak ryboflawina, kwas pantotenowy oraz mangan i potas. Czyli samo dobro 🙂

Za bezpieczną dzienną dawkę kawy uznaje się 300- 500 mg (czyli około 3 filiżanek), większe ilości mogą już powodować problemy, a dawkę 1000 mg uznaje się za toksyczną. Dlatego oceniając bezpieczeństwo picia kawy w chorobach autoimmunologicznych mamy na myśli 3 filiżanki dziennie.

Na podstawie dotychczasowych obserwacji doszukano się zarówno dobrych, jak i złych stron picia kawy.

Dobre strony kawy:

– zawiera antyoksydanty- niektóre źródła podają, że kawa zawiera ich nawet więcej niż kakao czy liście herbaty zielonej lub czarnej, chociaż, umówmy się, nie są to ilości, które zwalniałyby nas z sięgania po inne ich źródła
– wspiera wątrobę- być może w mechanizmie pobudzenia przepływu krwi; są obserwacje, że picie kawy wiąże się z mniejszym ryzykiem marskości wątroby, szczególnie w przebiegu alkoholowej choroby wątroby
– zwiększa wydolność fizyczną
– poprawia funkcje kognitywne, chroni przed utratą pamięci
– zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2
– zmniejsza ryzyko chorób sercowo- naczyniowych
– wykazuje właściwości przeciwnowotworowe- zawiera substancje o działaniu antymutagennym, które zmniejszają ryzyko rozwoju nowotworów jelita grubego, nerki, trzustki i in.
– ułatwia spalanie tkanki tłuszczowej

Wady picia kawy:

– uzależnia
– wywiera efekt przeczyszczający (poprzez wpływ na uwalnianie gastryny), nasila objawy refluksu żołądkowo- przełykowego
– może nasilać lęk i zwiększać nerwowość
– może zawierać niekorzystne dla zdrowia dodatki, jak cukier- nie należy do rzadkości dodawanie 2-3 łyżeczek cukru do filiżanki kawy czy, nietolerowane przez niektórych, mleko
– zawiera substancje o działaniu kancerogennym (wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne) powstałe podczas procesu prażenia kawy

Kawa a działanie układu odpornościowego

Generalnie substancje zawarte w kawie, szczególnie kofeina, wykazują efekt przeciwzapalny działając na oba ramiona układu odpornościowego- nieswoisty (wrodzony) i swoisty (nabyty).

Jeśli chodzi o ten pierwszy, nie zaobserwowano wpływu kofeiny na działanie komórek NK (natural killers) zapoczątkowujących proces autoimmunologiczny. Stwierdzano jednak taki efekt w odniesieniu do neutrofilów i monocytów- kawa hamowała ich aktywność i tym samym hamowała aktywację swoistego ramienia układu odpornościowego (czyli działającego za pomocą przeciwciał). Stwierdzono także, że kofeina zmniejsza uwalnianie cytokin prozapalnych, jak interleukina (Il)-10, 2 oraz TNF alfa, IFN gamma.

Kofeina ponadto hamuje proliferację limfocytów pomocniczych Th1 i Th2, których niekontrolowana produkcja prowadzi do uwolnienia cytokin prozapalnych i niszczenia własnych tkanek. Hamuje też produkcję przeciwciał. Nie bez znaczenia jest również obecność w kawie antyoksydantów, które wymiatają wolne rodniki zaangażowane w proces zapalny.

Kawa w chorobach autoimmunologicznych

Przyjrzyjmy się teraz bardziej szczegółowo, jak picie kawy, o ile w ogóle, przekłada się na przebieg chorób autoimmunologicznych.

1. Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs)

W metaanalizie 1279 pacjentów z rzs stwierdzono, że picie powyżej 4 filiżanek kawy zwiększa ryzyko wystąpienia choroby. Potwierdzają to także inne mniejsze badania. Nie ma natomiast danych czy ma znaczenie także picie mniejszych ilości kawy. Warto jednak zaznaczyć, że u wielu osób kawa pojawia się w towarzystwie papierosa, który jest istotnym i uznanym czynnikiem ryzyka tej choroby.

Na kawę ponadto powinny uważać osoby leczone metotreksatem, ponieważ kawa zmniejsza jego skuteczność: Nesher i wsp. stwierdzili gorszy przebieg leczenia ( w postaci nasilenia bólu i sztywności stawów) w grupie pacjentów pijących kawę w porównaniu do osób niepijących.

2. Autoimmunologiczne zapalenia tarczycy

Co prawda brak danych wskazujących bezpośredni efekt picia kawy na przebieg tych chorób, jednak zwraca się uwagę na wpływ kawy na wchłanianie lewotyroksyny w jelitach. W porównaniu z wodą, wchłanianie leku jest słabsze i opóźnione, co może skutkować gorszymi efektami substytucji hormonalnej. Wniosek- lewotyroksyny nie należy popijać kawą, a najlepiej zachować kilkugodzinny odstęp czasowy.

3. Cukrzyca typu 1

Dane na temat wpływu kawy na ryzyko wystąpienia choroby są niejednoznaczne, ale stwierdzono częstsze epizody hipoglikemii w ciągu dnia u osób pijących większe ilości kawy.
Ponadto w dwóch niezależnych badaniach stwierdzono, że kawa zmniejsza wrażliwość tkanek na insulinę, prawdopodobnie poprzez zwiększenie stężenia epinefryny we krwi- hormonu o działaniu przeciwnym do insuliny w odniesieniu do gospodarki glikemicznej.

4. Stwardnienie rozsiane

Dwa niezależne badania ze Szwecji i USA wykazały, że picie kawy zmniejsza ryzyko choroby. Z kolei w badaniu prowadzonym w Belgii większe spożycie kawy wiązało się z mniejszym nasileniem choroby w sposób zależny od dawki. Jednak inne badanie z udziałem 258 chorych z MS nie potwierdziło takiego związku. O ile więc picie kawy nie pomaga, to raczej też nie szkodzi.

5. Łuszczyca

Nie stwierdzono wpływu kawy na przebieg choroby ani leczenie metotreksatem.

6. Toczeń układowy trzewny

Również nie potwierdzono znaczenia picia kawy na rozwój i przebieg choroby.

7. Autoimmunologiczne choroby wątroby

Zaliczamy do nich autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC) oraz żółciową marskość wątroby (więcej o nich pisałam TUTAJ). Chociaż w każdej z nich jest inny cel ataku rozregulowanego układu odpornościowego, zazwyczaj prowadzą do marskości wątroby. Kawa natomiast hamuje rozwój marskości oraz zmniejsza śmiertelność wśród pacjentów z marskością.

Wykazano w badaniu, że 24% pacjentów z PSC nie piło kawy w grupie zdrowych ochotników odsetek ten wynosił 16%). Ponadto osoby pijące kawę spożywały jej znacznie mniej i krócej w porównaniu do osób zdrowych. Na tej podstawie wyciągnięto wniosek, że kawa może chronić przed rozwojem PSC.
Nie stwierdzono podobnych zależności w pozostałych autoimmunologicznych chorobach wątroby.

8. Nieswoiste zapalenia jelit

W badaniu z grupą kontrolną przeprowadzonym w Szwecji stwierdzono, że picie kawy może chronić przed rozwojem choroby Leśniowskiego- Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Inne, podobne badania taką zależność zazwyczaj potwierdzają, chociaż Boyko i wsp. nie potwierdzają takiego związku. Ale raczej kawa nie szkodzi.

9. Celiakia

Ponieważ kawa jest z natury napojem bezglutenowym, wydawać się może, że niewiele kwestia jej spożywania ma wspólnego z celiakią. Okazuje się, że niekoniecznie. Vojdani ujawnił zjawisko rekcji krzyżowej między przeciwciałami antygliadynowymi a kawą rozpuszczalną występujące z częstością 23%. Oznacza to, że u części pacjentów picie kawy rozpuszczalnej może indukować produkcję autoprzeciwciał i objawy takie, jakby pacjent spożywał gluten. Nie stwierdzono takiego zjawiska w przypadku kawy Espresso czy parzonej po turecku. Możliwym wyjaśnieniem są dodatki zawierające gluten w kawie rozpuszczalnej, o czym należy pamiętać przy utrzymujących się objawach choroby glutenozależnej pomimo eliminacji glutenowych zbóż z diety.

Wnioski

1. Na podstawie zebranych danych w większości przypadków (poza cukrzycą typu 1 i rzs) brak podstaw, aby zniechęcać pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi do picia kawy, aczkolwiek zawsze należy wziąć pod uwagę indywidualną sytuację chorego- jeśli ktoś po kawie czuje się pobudzony czy rozdrażniony, jest to sygnał, że kawy powinien jednak unikać. I oczywiście powinniśmy trzymać się rozsądnych ilości, czyli nie przekraczać 3 filiżanek dziennie.

2. Należy przeanalizować możliwy wpływ picia kawy na leczenie- zaburzenia wchłaniania leków (np. metotreksatu i lewothyroksyny) oraz zjawisko reakcji krzyżowych w przypadku celiakii.

3. Musimy pamiętać, że kawa jako napój dla wielu osób wiąże się z dodatkiem cukru, zabielaczy do kawy czy nietolerowanego często mleka- ich dodatek sam w sobie może negatywnie wpłynąć na przebieg choroby. Ponadto dla niektórych osób picie kawy wiąże się z określonymi zachowaniami, np. zwykle pojawia się w towarzystwie papierosa- taki zestaw na pewno nie służy zdrowiu, a szczególnie jest niezalecany pacjentom z rzs.

4. Ponieważ więc kawa dla każdego oznacza coś innego, ja, jeśli podejmuję z pacjentem rozmowę o kawie, zawsze pytam o jej rodzaj, sposób przyrządzenia oraz ewentualne dodatki.


Literatura:

  1. Lammert C, Juran BD, Schlicht E, Xie X, Atkinson EJ, de Andrade M, Lazaridis KN. Reduced coffee consumption among individuals with primary sclerosing cholangitis but not primary biliary cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Sep;12(9):1562-8.
  2. Sharif K, Watad A, Bragazzi NL, Adawi M, Amital H, Shoenfeld Y. Coffee and autoimmunity: More than a mere hot beverage! Autoimmun Rev. 2017 Jul;16(7):712-721.
  3. Freedman ND, Everhart JE, Lindsay KL, Ghany MG, Curto TM, Shiffman ML, Lee WM, Lok AS, Di Bisceglie AM, Bonkovsky HL, Hoefs JC, Dienstag JL, Morishima C, Abnet CC, Sinha R; HALT-C Trial Group. Coffee intake is associated with lower rates of liver disease progression in chronic hepatitis C. Hepatology. 2009 Nov;50(5):1360-9.
  4. Arendash GW, Cao C. Caffeine and coffee as therapeutics against Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 1:S117-26.
  5. van Dam RM, Willett WC, Manson JE, Hu FB. Coffee, caffeine, and risk of type 2 diabetes: a prospective cohort study in younger and middle-aged U.S. women. Diabetes Care. 2006 Feb;29(2):398-403.
O sile tradycyjnego jedzenia wg książki „DNA żywienia. Dlaczego twoje geny kochają tradycyjne pożywienie” Catherine i Luke’a Shanahan

O sile tradycyjnego jedzenia wg książki „DNA żywienia. Dlaczego twoje geny kochają tradycyjne pożywienie” Catherine i Luke’a Shanahan

Żyjemy w czasach, w których nie przykładamy wielkiej wagi do tego, co jemy. Sklepy z żywnością, bary czy restauracje oferują tanie i szybkie posiłki, odwykliśmy więc od samodzielnego przygotowywania posiłków. W razie problemów mamy dostęp do internetu, a w nim- do szybkich i łatwych diet, których zadaniem jest doraźne gaszenie pożarów. I właśnie dopiero w razie pożaru, czyli choroby, zaczynamy zastanawiać się, co tak naprawdę powinniśmy jeść, jak komponować swój jadłospis, żeby takich awarii było najmniej. I chociaż można znaleźć całą masę wytycznych na ten temat, mało które opierają się na sile naturalnego jedzenia. Takim wyjątkiem jest książka Catherine i Luke’a Shanahan pt. „DNA żywienia”, którą Wam dzisiaj przedstawiam.

O autorach

Autorami książki jest małżeństwo. Jednak pierwsze skrzypce należą do Catherine Shanahan, lekarki i biochemiczki, która sama od młodości zmagała się z problemami zdrowotnymi. Jako lekarz rodzinny miała pod opieką całe rodziny, w których obserwowała wspólny trend: pogarszanie się jakości zdrowia w każdym kolejnym pokoleniu. Jak na ironię stwierdzała, że często najmłodsi z rodziny mieli więcej chorób niż ich będący w podeszłym wieku dziadkowie. Wnikliwość doktor Shanahan kazała jej analizować przyczyny takiego stanu, a dociekania doprowadziły do smutnego wniosku- każde kolejne pokolenie ma dostęp do jedzenia coraz gorszej jakości. Na tym jednak nie poprzestała. Uzupełniła medyczne wykształcenie o biochemię i biologię molekularną, aby swoje obserwacje i wnioski oprzeć na solidnych fundamentach. Przeanalizowała dostępną literaturę, badania naukowe oraz zwyczaje kulinarne kultur cieszących się dobrym zdrowiem, aby sformułować „cztery filary naturalnego jadłospisu”.

Jak sama pisze:

„Ta książka w sposób szczegółowy i dogłębny opisuje model żywienia, który nazywam naturalnym jadłospisem ludzkim. Jako pierwsza wyłania i analizuje punkty wspólne różnorodnych tradycji kulinarnych, które ludziom na całym świecie zapewniły przetrwanie, chroniąc ich zdrowie, a wcześniej przez tysiąclecia zdrowie ich przodków. Naturalny jadłospis ludzki wspiera również prawidłowy rozwój potomstwa, tak by dziedzictwo optymalnego zdrowia można było przekazać kolejnym pokoleniom.”

I dalej:

„Lektura tej książki zrewolucjonizuje twój sposób patrzenia na jedzenie. Liczenie kalorii i poszukiwania złotej proporcji między węglowodanami, tłuszczami i białkiem spychamy na plan dalszy. Taka gimnastyka umysłu nie ukazuje tego, co faktycznie ma znaczenie, gdy mowa o jedzeniu.(…) Możesz realnie zmienić życie na lepsze- to naprawdę nie jest takie trudne. Potrzebujesz jedynie odpowiedniego narzędzia, by tego wszystkiego dokonać. Tym narzędziem jest wiedza.”

I ta książka wiedzy oferuje całkiem sporo.

„O czym wiedzieli twoi przodkowie, a o czym nie wie twój lekarz”

No właśnie, okazuje się, że kulinarne tradycje to swoisty rodzaj majątku, który dziedziczymy po naszych przodkach. Nie tylko kształtują one nasze genetyczne bogactwo, ale też, prawidłowo zarządzane, są kapitałem przekazywanym kolejnym pokoleniom. Niestety, pomimo publikowania coraz to nowych badań na temat korzystnego wpływu jakiejś witaminy czy antyoksydantu na zdrowie, większość lekarzy nie docenia znaczenia odżywiania w kształtowaniu zdrowia. Trudno więc o uzyskać poradę na temat właściwego odżywiania w gabinecie lekarskim. Dlatego tak ważne jest, według autorki, poznanie tych zasad dietetycznych, których przestrzegali nasi przodkowie. To one bowiem pozwoliły nam przetrwać do czasów współczesnych i do takiego jedzenia zostaliśmy zaprojektowani.

Uroda i zdrowie w pakiecie

Pierwsze rozdziały książki dużo miejsca poświęcają… urodzie. Może wydawać się to nieco dziwne w książce podejmującej tematykę zdrowia i odżywiania. Tak naprawdę jednak od wieków kojarzono dobre zdrowie i płodność z określonymi cechami wyglądu. Możemy przeczytać: „fizyczne piękno jest także jedną ze strategii przetrwania”.

Powołując się na prace badaczy tradycyjnych kultur doktor Shanahan wskazuje na różnice w wyglądzie rodów odżywiających się w naturalny sposób, których twarze ujmują piękną symetrią, sylwetki- zdrową postawą i siłą, a krzywe zęby, wady zgryzu czy krótkowzroczność są praktycznie nieznane. W opozycji stawia współczesną młodzież żywiącą się w typowo amerykański sposób z licznymi defektami natury estetycznej i zdrowotnej.

Ale autorka idzie w swoich rozważaniach jeszcze dalej. Twierdzi, że to w dużej mierze sposób odżywiania matki wpływa na zdrowe rysy twarzy (i zdrowie) potomka. A, niestety, im więcej ciąż i im krótsze między nimi odstępy, tym mniejsze szanse na odbudowanie uszczuplonych przez kolejne ciąże rezerw substancji odżywczych. Stąd każdy kolejny potomek ma mniejsze szanse cieszyć się urodą i dobrym zdrowiem. Według dociekań autorki czasem koniecznym do odbudowania tych rezerw ma być okres trzech lat poświęcony prawidłowemu odżywianiu. Oczywiście można nie zgadzać się z tezami doktor Shanahan na temat wpływu odżywiania matki na urodę dzieci, warto jednak ich nie lekceważyć:

„Uroda ludzka nie jest kwestią szczęścia czy przypadku, a wynikiem działania DNA, które uruchamiając proces rozwoju tkanki, w naturalny sposób dąży do stworzenia dynamicznie symetrycznej geometrii.”

„Dobre tłuszcze- złe tłuszcze”

Gdy przejdziemy przez rozdziały dotyczące wpływu odżywiania na wygląd (wg mnie niezwykle ciekawe i przedstawione z dużą pasją) dochodzimy do fundamentów zdrowego odżywiania. I tu niejednego czytelnika czeka zaskoczenie.

Raczej nie dziwi, że autorka dużo uwagi poświęca cukrowi, którego powszechność i nadmiar we współczesnej diecie jest ważną przyczyną pogorszenia jakości naszego zdrowia.

Ale jeszcze więcej miejsca poświęca tłuszczom, tzw. dobrym i złym. Podczas gdy naukowcy jeszcze się spierają, który tłuszcz jest dobry, a który zły oraz który tłuszcz sprzyja chorobom serca, a który pełni funkcje ochronne, autorka już wydała wyrok. Według niej to oleje roślinne stoją za większością schorzeń trapiących współczesnego człowieka.

Chociaż promowane jako zdrowsza alternatywa dla zawierającego cholesterol masła, to ich sposób pozyskiwania (rafinacja), brak wartościowych mikroskładników oraz wrażliwość na działanie wysokich temperatur powodują, że „mogą uszkadzać niemal każdą część organizmu: ściany komórkowe, chromosomy, inne tłuszcze i na co tylko przyjdzie im ochota.”

Zdaję sobie sprawę, że dla nas- osób żyjących w przeświadczeniu, że tłuszcze roślinne są zdrowe, są to śmiałe zarzuty. Jednak warto wiedzieć, że zarzuty podobne pojawiają się także i w innych publikacjach. Stajemy się więc świadkami zmiany sposobu myślenia o tłuszczach, które towarzyszyło nam przez ostatnie kilkadziesiąt lat. Prezentacja w książce tłuszczów naturalnych i olejów roślinnych jest na tyle wyczerpująca, że każdy czytelnik może poznać ich wady i zalety i obrać własne stanowisko nie czekając na zalecenia ekspertów.

„Cztery filary: fundamenty naturalnego jadłospisu”

Gdy przeanalizuje się jadłospisy tradycyjnych kultur cieszących się długim i dobrym zdrowiem (jak to zrobili autorzy książki), można wyodrębnić w nich pewne uniwersalne zasady, które tutaj noszą nazwę czterech filarów. Niestety nie wszyscy je dostrzegają. Nawet gdy przyglądamy się jadłospisom cieszących się długim zdrowiem kultur (np. plemion afrykańskich, mieszkańców wyspy Okinawa czy Eskomosów) szukamy sekretnego składnika, który odpowiada za długie i zdrowe życie. Jedni wierzą, że to algi, inni- tran, a jeszcze inni- oliwa z oliwek. Ale zaadaoptowanie tego składnika do kuchni europejskiej czy amerykańskiej nie zawsze kończy się sukcesem.

„Komponenty regionalnych receptur, których nie znajdziesz w typowej współczesnej książce kucharskiej, stanowią bowiem sedno każdej skutecznej tradycji kulinarnej świata.(…) To fundament- jedzenie, które bez względu na szerokość geograficzną i regionalne smaczki, zapewnia ludziom stały, zrównoważony dopływ składników odżywczych, których ciało potrzebuje i pożąda.”

Chcesz wiedzieć, jakie to zasady stanowią cztery filary zdrowego odżywiania wyodrębnione przez małżeństwo Shanahan? Jeśli tak, to znaczy że wzbudziłam Twoją ciekawość 😉 . Być może ich się domyślasz (chociaż tutaj akurat nie chodzi o cukier i oleje roślinne), jednak po szczegóły musisz zajrzeć do książki.

Czy mamy jeszcze wybór?

Chociaż sama lektura jest długa, zapewniam, że pozostaje pasjonująca od pierwszej do ostatniej strony. Książka nie jest suchym raportem z wnioskami z badań i prac na temat odżywiania, ale barwną opowieścią na temat związków człowieka z jedzeniem na przestrzeni dziejów. Jeśli więc koncepcja powrotu do korzeni wydaje Ci się być bliska, na pewno nie będziesz żałować czasu spędzonego na lekturze.

Jeśli natomiast jeszcze nie czujesz potrzeby zwrotu w myśleniu i działaniu w kierunku naturalnego jadłospisu, tym bardziej zachęcam do zapoznania się z tą książką. W czasach wszechobecnych chorób przewlekłych, które nie omijają już nawet małych dzieci, nie mamy innego wyboru, niż zwrócić się w stronę naturalnego, odżywczego i zapewniającego nam zdrowie jedzenia. A jak to zrobić, dowiesz się z książki „DNA żywienia. Dlaczego twoje geny kochają tradycyjne pożywienie.”


Catherine Shanahan i Luke Shanahan, DNA żywienia. Dlaczego twoje geny kochają tradycyjne pożywienie, przeł.  Katarzyna Babicz, Łódź, Galaktyka, 2019, ISBN: 978-83-7579-715-2.

Za udostępnienie książki do recenzji dziękuję Wydawnictwu Galaktyka. Książkę można kupić na stronie www.galaktyka.com.pl oraz w księgarniach.

Wapń i osteoporoza- czyli dieta dla zdrowych kości

Wapń i osteoporoza- czyli dieta dla zdrowych kości

O tym, że wapń jest potrzebny dla zdrowych kości, wie nawet małe dziecko (szczególnie takie, które ogląda reklamy w telewizji). Okazuje się jednak, że niekoniecznie…Chociaż wydaje się, że współczesny model odżywiania z dużą zawartością produktów mlecznych oraz rozpowszechnione suplementy z wapniem zapewniają wystarczające ilości tego pierwiastka, ryzyko rozwoju osteoporozy wynosi aż 50%. Czy więc robimy coś źle?

Dzisiaj bierzemy pod lupę wapń i jego związek z osteoporozą. Zastanowimy się, czy istnieje dieta dla zdrowych kości.

Wapń- wiadomości podstawowe

Wapń jest pierwiastkiem wszechobecnym w ludzkim organizmie. Człowiek średniej budowy posiada 1-1,2 kg wapnia, głównie w postaci hydroksyapatytu (Ca10(PO4)6(OH) 2) zdeponowanego w kościach i zębach. Reszta krąży we krwi oraz rozmieszczona jest we tkankach miękkich. Pełni rolę w transporcie komórkowym, skurczach mięśni, pracy serca i naczyń, regulacji hormonalnej.

Obecny  w jedzeniu, wapń wchłania się głównie w jelicie cienkim. To, co się nie wchłonie, wydalane jest z kałem. Jeśli wchłonie się go za dużo, zostaje wydalone z moczem.

Gospodarka wapniowa jest regulowana głównie przez parathormon (PTH- hormon produkowany przez przytarczyce) i kalcytoninę (produkowaną w tarczycy). Gdy poziom wapnia we krwi spada, PTH powoduje jego uwolnienie z kości oraz zmniejsza jego utratę z moczem. Dodatkowo, poprzez witaminę D, pobudza wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym. Jeśli poziom wapnia we krwi jest wysoki, włącza się do działania kalcytonina o działaniu przeciwnym do parathormonu.

Dzienne zapotrzebowanie na wapń wynosi 1000- 1200 mg. Badania wskazują jednak, że przeciętny mieszkaniec krajów zachodnich spożywa zaledwie 30% tej ilości. Z tego wchłania się w przewodzie pokarmowym dalsze 30%. Żeby więc utrzymać właściwy poziom wapnia we krwi, dochodzi do mobilizacji wapnia z kości (ulegają one demineralizacji). A stąd już prosta droga do osteoporozy.

Epidemia osteoporozy

Kobiety po menopauzie tracą średnio 0,7-2% masy kostnej z każdym rokiem, mężczyźni- 0,7-2%. W wieku 45- 75 lat stwierdza się średni ubytek kostny na poziomie 30% u kobiet i 15 % u mężczyzn.

Osteoporoza przekłada się na zwiększone ryzyko złamań kości. Ocenia się, że z osteoporozą i złamaniami kości wiąże się więcej hospitalizacji u kobiet po 45 roku życia niż z jakiejkolwiek innej przyczyny (np. nowotwory czy choroby serca). Jest to wiodąca przyczyna zgonów u dorosłych po 65 roku życia.

W porównaniu z danymi sprzed 30 lat, częstość złamań wzrosła, także wśród osób młodych- odpowiednio o 32% u chłopców i 56% u dziewcząt (dane z Mayo Clinic).

Ale osteoporoza oznacza również zwiększone ryzyko chorób sercowo- naczyniowych. Pacjenci z osteoporozą częściej chorują na chorobę naczyń wieńcowych.

Suplementy wapnia są szeroko rozpowszechnione w świecie jako broń przeciw osteoporozie. Dane pochodzące  z USA informują, że aż 61% kobiet powyżej 60 roku życia otrzymywało suplementy wapnia. Okazuje się jednak, że one same mogą być niezależnym czynnikiem ryzyka zawału serca.

Co więc robimy źle?

  1. Problematyczne mleko

Ocenia się, że aż 70% dziennego zapotrzebowania na wapń u mieszkańca krajów zachodnich pochodzi z mleka i jego pochodnych. Istnieją badania, które wskazują na jego korzystny efekt w zakresie zwiększenia masy kostnej, redukcji złamań i osteoporozy. Jednak korzyści z jego spożywania nie do końca są tak oczywiste.

Aktualnie już kilka chorób jest podejrzewanych o związek ze spożywaniem nabiału (np. zaćma czy choroba Parkinsona), ale w przypadku nowotworów prostaty czy cukrzycy typu 1 związek taki jest dość silny. Także jedno z ostatnich badań z udziałem 106 tys. dorosłych osób wykazało, że picie ponad 3 szklanek mleka dziennie zwiększa ryzyko złamań kości i śmiertelność w porównaniu z ograniczeniem do maksymalnie 1 szklanki albo niepiciem mleka w ogóle. Ale już spożywanie serów lub jogurtów w tym samym badaniu zmniejszało częstość złamań i śmiertelność o 10- 15%.

Naukowcy przypuszczają, że winna może być laktoza, która w przewodzie pokarmowym jest rozkładana do glukozy i galaktozy. To właśnie galaktoza nasila stan zapalny i stres oksydacyjny u dorosłych prowadząc do przedwczesnego starzenia i chorób przewlekłych. Dlatego, pomimo dużej zawartości wapnia, to niekoniecznie jest dobry wybór dla dorosłego człowieka.

  1. Czy weganizm jest bezpieczny?

Są obserwacje, które wskazują, że ryzyko złamań kości jest zwiększone u osób na diecie wegańskiej. Dzieje się tak z powodu mniejszej zawartości wapnia w produktach pochodzenia roślinnego oraz, prawdopodobnie, gorszego wchłaniania (np. z powodu obecności szczawianów czy fitynianów).

       3.Białko w jedzeniu

Eksperci ustalili, że dieta  z umiarkowaną zawartością białka (1-1,5 g/kg/ dzień) zapewnia prawidłową gospodarkę wapniową przy prawidłowej jego podaży. Dieta z dużą zawartością białka, ale niedostateczną wapnia- zwiększa ryzyko złamań kości. Natomiast zmniejszenie podaży białka poniżej 0,8 g/kg/dzień powoduje upośledzone przyswajanie wapnia w jelitach, zwiększenie poziomu parathormonu i mobilizację wapnia z kości.

        4.Leki

Stwierdzono, że przyswajanie wapnia ze źródeł pokarmowych maleje w obecności inhibitorów pompy protonowej. U pacjentów stosujących te leki rośnie też częstość zachorowania na osteoporozę.

Nie tylko wapń

Inne składniki jedzenia, które mają wpływ na zdrowie kości to m.in. magnez i witaminy K. Ważne jest utrzymywanie prawidłowego poziomu witaminy D. Wskazane jest zwiększenie w diecie udziału owoców i warzyw.

Brany jest także pod uwagę współczynnik potasowo- sodowy- im więcej sodu w diecie, a mniej potasu (co jest typowe dla większości przetworzonych produktów) tym większe zaburzenia gospodarki wapniowej, ryzyko uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i sztywności naczyń.

Skoro więc trudno jest ustalić optymalną dietę dla zdrowych kości, może z pomocą przyjdą suplementy zawierające wapń.

Suplementy z wapniem

Przez wiele lat stanowiły naszą broń przeciw osteoporozie.

Jednak przeprowadzona niedawno metaanaliza 26 badań wykazała, że preparaty wapnia zmniejszają ryzyko złamań kości tylko o 11%. Na jej podstawie autorzy doszli do wniosku, że zalecenie suplementacji wapnia dla zdrowia kości ma słabe podstawy. Na podstawie innej analizy stwierdzono, że u kobiet nie ma żadnej zależności między ilością przyjmowanego wapnia a złamaniami kości.

I tak zaczęto się przyglądać, czy stosowanie preparatów wapnia ma sens.

Być może przyczyną ich nieskuteczności jest fakt, że w suplementach obecne są wyłącznie związki wapnia (np. węglan czy cytrynian wapnia), które z kolei mogą upośledzać wchłanianie fosforu w przewodzie pokarmowym. Zaburza to prawidłowe proporcje wapnia do fosforu, co prowadzi do uwolnienia z kości zarówno fosforu, jak i wapnia.

Jednak z preparatami wapnia wiążą się również sprzeczne dane na temat bezpieczeństwa w kontekście chorób sercowo- naczyniowych. Jedne wskazują na brak wpływu suplementacji wapnia na ryzyko sercowo- naczyniowe (np. Women’s Health Initiative- trwające 7 lat z udziałem 36 tysięcy kobiet), inne, że takie ryzyko rośnie. Niewątpliwie niebezpieczny jest wysoki poziom wapnia we krwi, z czym wiąże się kalcyfikacja (czyli uwapnienie) tętnic i aorty, zgrubienie blaszek miażdżycowych. A takie przejściowe zwyżki poziomu wapnia we krwi stwierdzano u osób, które suplementowały wapń w dawce 500- 1000 mg/dzień. Nie obserwowano takich zwyżek przy spożywaniu wapnia z naturalnych źródeł.

Inne potencjalne niekorzystne następstwa suplementacji to zaparcia, nowotwory jelita grubego czy kamica nerkowa, a nawet AMD.

Jedzenie jako idealne źródło wapnia

Obecnie wydaje się, że najlepszym źródłem wapnia są kości zwierząt. W nich wapń występuje w postaci hydroksyapatytu. W takiej postaci nie powoduje zwyżki poziomu wapnia we krwi i zapewnia prawidłową budowę kości, co potwierdziły także pierwsze badania. Być może kolejnym etapem będą suplementy zawierające hydroksyapatyt. Teraz natomiast warto posłużyć się jego naturalnymi źródłami, czyli wywarem na kościach czy niewielkimi rybami jedzonymi wraz z ośćmi.

Wnioski na podstawie przeglądu badań- co jeść, aby mieć zdrowe kości

  1. Preferowane są naturalne źródła wapnia, nie- suplementy
  2. Wapń powinien być spożywany w towarzystwie białka pochodzenia zwierzęcego
  3. Należy utrzymywać prawidłowy poziom witaminy D
  4. Zapewnić optymalną podaż warzyw i owoców
  5. Zwiększyć pobór potasu, zmniejszyć sodu (czyli mniej żywności przetworzonej)
  6. Dostarczyć pokarmów bogatych w witaminy K
  7. Włączyć do diety wywary z kości bogate źródło hydroksyapatytu i innych składników zawierających wapń

Literatura:

  1. James H O’Keefe i wsp. Nutritional strategies for skeletal and cardiovascular health: hard bones, soft arteries, rather than vice versa. Open Heart. 2016; 3(1): e000325.
    Published online 2016 Mar 22. doi: 10.1136/openhrt-2015-000325
  2. Kelvin Li i wsp. The good, the bad, and the ugly of calcium supplementation: a review of calcium intake on human health. Clin Interv Aging. 2018; 13: 2443–2452.
    Published online 2018 Nov 28. doi: 10.2147/CIA.S157523
  3. Harvey NC i wsp. The role of calcium supplementation in healthy musculoskeletal ageing: An expert consensus meeting of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO) and the International Foundation for Osteoporosis (IOF) Osteoporos Int. 2017;28(2):447–462.
  4. Melnik BC i wsp. The impact of cow’s milk-mediated mTORC1-signaling in the initiation and progression of prostate cancer. Nutr Metab 2012;9:74.
  5. Reid IR i wsp. Calcium and Cardiovascular Disease. Endocrinol Metab. 2017;32(3):339–349.
Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD)- jedzenie dobre i złe w świetle badań

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD)- jedzenie dobre i złe w świetle badań

Z poprzedniego wpisu wiemy, co szkodzi naszym oczom i może przyczyniać się do powstania związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD- age- related macular degeneration). Dzisiaj omówimy wnioski płynące z dostępnych badań na temat sposobu odżywiania i suplementacji mających na celu zatrzymanie postępu choroby.

Zanim przejdziesz do czytania dalszej części, zachęcam do zapoznania się z wcześniejszym wpisem na temat AMD, w którym opisuję przyczyny rozwoju tej choroby (znajdziesz go TUTAJ).

Na początku przyjrzyjmy się, czy istnieje konkretny model odżywiania, który sprzyja lub chroni przed rozwojem AMD.

Jedzenie dobre i złe w świetle badań

1.Dieta w stylu zachodnim

Istnieje badanie, w którym przeanalizowano nawyki żywieniowe 4088 osób (Age-Related Eye Disease Study). Na jego podstawie uznano, że dieta zachodnia jest silnie skorelowana z występowaniem AMD, natomiast dieta śródziemnomorska chroni przed AMD.

Na podstawie tego badania stworzono wzorcowy model odżywiania chroniący przed AMD.

Charakteryzuje się dużym spożyciem owoców i warzyw, strączków, nasion, orzechów, ziemniaków i zbóż. Głównym źródłem tłuszczów jest oliwa z oliwek, natomiast nabiał, ryby i drób są spożywane w umiarze. Mięso czerwone i przetworzone występują tylko w małych ilościach.

2.Dieta wysokotłuszczowa

Niestety nie ma dobrych informacji dla miłośników diet wysokotłuszczowych. Co prawda przebadano w ten sposób tylko myszy, ale wykazano, że zwierzęta karmione posiłkami bogatotłuszczowymi (60% kalorii) mają większą o 60% tendencję do neowaskularyzacji (czyli nowotworzenia naczyń charakterystycznego dla postaci wysiękowej AMD) w porównaniu do myszy karmionych standardowymi posiłkami zawierającymi 16% tłuszczu po 11 tygodniach obserwacji. Ale co istotne, efekt ten zniosło podanie antybiotyku działającego wyłącznie w przewodzie pokarmowym, za pomocą którego wyjałowiono przewód pokarmowy. U tych myszy, pomimo diety wysokotłuszczowej, ryzyko AMD było podobne do grupy kontrolnej. Prawdopodobnie więc niekorzystny wpływ diety wysokotłuszczowej związany jest z nieprawidłowościami w obrębie mikrobioty, które można modyfikować.

3.Dieta o wysokiej zawartości glukozy lub fruktozy

Opierając się na wynikach dostępnych badań wydaje się, że ilość spożywanych węglowodanów ogółem nie ma wpływu na ryzyko AMD. Znaczenie ma natomiast indeks glikemiczny- węglowodany o niskim indeksie glikemicznym chronią przed rozwojem AMD.

W badaniach na myszach zaobserwowano jednak, ze dieta z dużym udziałem glukozy i fruktozy powoduje niekorzystne zmiany mikrobioty (zwiększenie ilości bakterii Firmicutes i Clostridia), z czym wiąże się zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej oraz stan zapalny. Również te właśnie bakterie częściej stwierdza się w jelitach pacjentów z zaawansowaną postacią AMD.

Z kolei dieta o niskiej zawartości glukozy powoduje przewagę bakterii Bacterioides (co jest korzystne), które też rzadziej spotyka się u pacjentów z AMD.

Mikroskładniki odżywcze i ich znaczenie w hamowaniu postępu AMD

Największym dotychczas badaniem oceniającym wpływ witamin i mikroelementów na rozwój AMD były badania AREDS i AREDS2 sponsorowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia.

Na podstawie pierwszego z nich, w czasie 6,3- letniej obserwacji, stwierdzono, że spożywanie dużych dawek witaminy C 500 mg i E 400 IU, beta- karotenu 15 mg i cynku 80 mg zmniejsza ryzyko wystąpienia AMD o 28%.

W drugim z nich badano wpływ kwasów omega-3 w dawce 1000 mg/dziennie, luteiny i zeaksantyny (chemicznie podobnych do beta- karotenu) w dawce odpowiednio 10 i 2 mg, jednak nie zaobserwowano dodatkowych korzyści. Ale podkreśla się wadę tego badania w postaci braku grupy kontrolnej otrzymującej placebo.

Dlaczego badano właśnie te składniki?

1. Witamina C i E

Witamina C jest ważnym antyoksydantem oraz kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych. Natomiast witamina E uznawana jest za niezwykle skuteczny wymiatacz wolnych rodników. Obie więc chronią komórki przed stresem oksydacyjnym, który w AMD odgrywa dużą rolę.

Obie witaminy muszą być dostarczone z jedzeniem- witamina C z warzywami i owocami, witamina E- z oliwą, orzechami, jajami, masłem czy rybami.

Wiedzę teoretyczną na temat korzystnego wpływu tych witamin na choroby oczu potwierdzają badania. Szczególną uwagę zwraca badanie, w którym wykazano, że stosowanie witaminy E i C zmniejsza ryzyko rozwoju wysiękowej postaci AMD.

Ale istnieją badania, w których takiego wpływu tych witamin nie wykazano. Warto jednak zauważyć, że w większości badań stosowano tylko jedną formę witaminy E (alfa- tokoferol, podczas gdy naturalnie występująca witamina E jest mieszanką tokoferoli i tokotrienoli). Myślę, że jest to godne uwagi- kluczem do powodzenia nie musi być suplementacja syntetycznych witamin, ale szeroko rozumiana dieta antyoksydacyjna i przeciwzapalna, bogata nie tylko w wymienione witaminy, ale obfitująca w cały arsenał biologicznie aktywnych składników. Dodatkową korzyścią ze stosowania tej diety są korzystne zmiany mikrobioty- zwiększenie udziału Bacterioides, a zmniejszenie Firmicutes.

2. Cynk

Znaczenie cynku jako oksydanta (o czym pisałam TUTAJ) oraz jego duża koncentracja w siatkówce również wskazują na jego korzystną rolę w AMD. I rzeczywiście, niskie poziomy cynku są związane z pogorszeniem widzenia w ciemności.

W badaniu nad AMD (wspomniane wcześniej AREDS) wykazano, że 80 mg tlenku cynku stosowane samodzielnie lub w połączeniu z innymi antyoksydantami, znacząco redukowało ryzyko progresji choroby do postaci bardziej zaawansowanej.

3. Karotenoidy

Karotenoidy stanowią grupę barwników odpowiedzialnych za kolor żółty, pomarańczowy i czerwony wielu owoców i warzyw. Do karotenoidów zaliczamy ksantofile (luteinę, zeaksantynę oraz mesozeaksantynę) oraz karoteny (alfa, beta i likopen). Karotenoidy są powszechne w żywności zarówno roślinnej (też w przyprawach) jak i zwierzęcej (jaja, ryby).

Okazuje się, że także ich suplementacja może korzystnie wpływać na zahamowanie postępu AMD i innych chorób oczu. Ponieważ mają właściwości antyoksydacyjne, zmniejszają stres oksydacyjny przyczyniający się do uszkodzenia plamki żółtej.

Niestety początkowy zapał w stosowaniu beta- karotenu nieco zgasł, gdy wykazano, że beta- karoten stosowany w dużych dawkach 30 mg/dzień może być szkodliwy dla palaczy tytoniu zwiększając u nich ryzyko wystąpienia raka płuc. Stąd nie zaleca się takiej suplementacji u palaczy z AMD. Efektu tego nie zaobserwowano u osób nie palących oraz gdy stosowano małe dawki beta- karotenu.

Dlatego coraz częściej sięga się po inne karotenoidy, np. luteinę i zeaksantynę (należące do grupy ksantofilii), które wzmacniają działanie układu odpornościowego i chronią przed przewlekłymi chorobami (jak nowotwory czy choroby sercowo- naczyniowe. Warto jednak wiedzieć, że większość owoców i warzyw zawiera tylko luteinę, podczas gdy brokuły czy szpinak także zeaksantynę. Tłuszczowy dodatek (np. oliwa z oliwek) poprawia zaś ich wchłanianie.

Niestety spożycie ksantofilii w krajach zachodnich jest dużo poniżej zalecanych norm. Powinno się więc zalecać pacjentom zwiększenie spożycia produktów z ich udziałem oraz odpowiednią suplementację. Postępowanie takie poprawia widzenie oraz redukuje ryzyko chorób oczu związanych z wiekiem.

4. Witamina D

Jej korzystna rola w leczeniu chorób przewlekłych jest powszechnie znana. Nic dziwnego, że wzbudza zainteresowanie także w kontekście leczenia AMD.

Liczne badania w tym zakresie wskazują, że niski poziom witaminy D we krwi wiąże się z większym ryzykiem AMD, zarówno postaci wczesnych, jak i późnych. Brakuje jednak danych, czy rzeczywiście niedobór witaminy D może być traktowany jako przyczyna AMD oraz czy suplementacja może pełnić rolę ochronną. Witamina D wzmacnia szczelność bariery jelitowej, zwiększa liczebność korzystnej mikroflory jelit, moduluje układ odpornościowy wzmacniając mechanizmy przeciwzapalne. Biorąc pod uwagę natomiast znaczenie niedoboru witaminy D w wielu innych chorobach przewlekłych wyrównywanie jej niedoborów powinno być standardem postępowania.

5. Kwasy tłuszczowe omega-3

Jak dotychczas już kilka badań wykazało pozytywną rolę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega- 3 (PUFA) w prewencji chorób przewlekłych, jak choroby sercowo- naczyniowe, reumatoidalne zapalenie stawów, nieswoiste zapalne choroby jelit, depresja i nowotwory.

Tak się dzieje także w przypadku AMD. Badania eksperymentalne oraz kliniczne wykazały skuteczność przyjmowania PUFA w redukcji występowania oraz hamowania rozwoju AMD. Badanie NAT-2 (Nutritional AMD Treatment-2) wykazało, że pacjenci z dużą zawartością EPA/DHA w błonie krwinki czerwonej są lepiej chronieni przed AMD niż ci, u których poziom EPA/DHA był niski. Podobnie wykazano, że zwiększona podaż omega-3 w diecie wykazuje odwrotną zależność z występowaniem AMD.
Ale wnioski te stoją w sprzeczności z wynikami badania AREDS2, w którym nie wykazano, aby dołączenie EPA/ DHA do zestawu witamin C, E, beta- karotenu, cynku i miedzi miało dodatkowe korzystne działanie.

Wnioski

1. Dietoterapia AMD stanowi ważne uzupełnienie leczenia okulistycznego, natomiast odpowiednio wcześnie wprowadzone zmiany w sposobie odżywiania mogą ochronić pacjenta przed utratą wzroku.

2. Zalecenia dietetyczne powinny być ustalane indywidualnie w zależności od potrzeb i możliwości danego pacjenta.

3. Najwięcej danych przemawia za stosowaniem diety śródziemnomorskiej- urozmaiconej, opartej na składnikach pochodzenia roślinnego z niewielkim udziałem nieprzetworzonego mięsa i nabiału w prewencji AMD . Taki też model żywienia działa ochronnie także w stosunku do innych chorób związanych z wiekiem podeszłym. Brak jednoznacznych danych na temat zalecanych czy bezpiecznych ilości tłuszczów.

4.Zalecane jest zwiększone spożycie i suplementacja mikroelementów o działaniu antyoksydacyjnym- witaminy C, E, cynku, karotenoidów , kwasów tłuszczowych omega- 3 oraz wyrównanie niedoborów witaminy D.

5.Warto dodatkowo zalecać zwiększenie aktywności fizycznej oraz unikanie palenia papierosów, co nie tylko zapobiega chorobie, ale też istotnie może wpłynąć na przebieg choroby.

Jeśli spodobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o nowych wpisach na blogu wraz z informacjami na temat zdrowia i odżywiania, zapisz się na bezpłatny newsletter:


Literatura:

1.Emanuele Rinninella The Role of Diet, Micronutrients and the Gut Microbiota in Age-Related Macular Degeneration: New Perspectives from the Gut–Retina Axis. Nutrients 2018, 10(11), 1677; doi:10.3390/nu10111677

2.Anna Peeters, PhD, Dianna J. Magliano, PhD, June Stevens, PhD, Bruce B. Duncan, MD, PhD, Ronald Klein, MD, MPH, and Tien Y. Wong, MD, PhD. Changes in Abdominal Obesity and Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol. 2008 Nov; 126(11): 1554–1560. doi: 10.1001/archopht.126.11.1554

3.Ângela Carneiro and José Paulo Andrade. Nutritional and Lifestyle Interventions for Age-Related Macular Degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 6469138. Published online 2017 Jan 5. doi: 10.1155/2017/6469138

4.Molly Schleicher, Karen Weikel, Caren Garber, and Allen Taylor. Diminishing Risk for Age-Related Macular Degeneration with Nutrition: A Current View. Nutrients. 2013 Jul; 5(7): 2405–2456. Published online 2013 Jul 2. doi: 10.3390/nu5072405