Chorobę Parkinsona zaliczamy do częstych chorób osób w wieku podeszłym, którą można rozpoznać po charakterystycznych objawach. Tyle że te objawy występują na dosyć późnych etapach choroby. Wcześniej natomiast można stwierdzić pewne zaburzenia w przewodzie pokarmowym. W tym wpisie zajrzymy więc do przewodu pokarmowego pacjentów z chorobą Parkinsona oraz przeanalizujemy, czy jedzenie może mieć wpływ na przebieg choroby?
Choroba Parkinsona
Choroba Parkinsona należy do częstych chorób neurodegeneracyjnych. Według Parkinson’s Disease Foundation dotyczy 10 milionów ludzi na całym świecie. Częstość zachorowania rośnie wraz z wiekiem, a początek objawów najczęściej ma miejsce w wieku powyżej 60 lat.
Chorobę głównie rozpoznaje się po typowych objawach klinicznych, jak bradykinezja (chód drobnymi krokami), sztywność kończyn i drżenie kończyn, zaburzenia postawy. Ale istnieje szereg objawów niezwiązanych z układem ruchu, które odgrywają kluczową rolę w patogenezie choroby i zyskują coraz więcej zainteresowania. Należą do nich utrata smaku i węchu (nawet u 1/4 pacjentów w zaawansowanym stadium choroby), zaburzenia snu głębokiego, cechy dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego. Mogą one wyprzedzać objawy motoryczne o całe lata, a nawet dominować w obrazie klinicznym.
Dlaczego?
Nieznana jest dokładna patogeneza choroby. W badaniach eksperymentalnych wskazywano rolę stresu oksydacyjnego, dysfunkcji mitochondriów, rolę homocysteiny oraz neurozapalenie. Charakterystyczną cechą patofizjologiczna związaną z zaburzeniami motorycznymi jest degeneracja neuronów dopaminergicznych (czyli wytwarzających neurotransmiter dopaminę) w części zbitej substancji czarnej. To powoduje niedobór dopaminy w różnych częściach mózgowia. Tutaj także często rejestruje się obniżenie poziomu glutationu, głównego antyoksydanta w układzie nerwowym. Powoduje to zwiększenie wrażliwości substancji czarnej na szkodliwe działanie toksyn. W momencie rozpoznania choroby nawet 60- 80% substancji czarnej jest już zniszczone (z 550 tys. neuronów w stanie prawidłowym pozostaje zaledwie 100 tys. w momencie postawienia diagnozy). Do tego czasu zwiększona produkcja dopaminy przez pozostałe neurony maskuje wystąpienie objawów klinicznych.
Biologicznym markerem choroby są obecne w substancji czarnej ciałka Lewy’ego- eozynofilowe wtręty zawierające alfa- synukleinę. Jest to białko komórkowe przeznaczone do degradacji, które jednak tej degradacji uniknęło. Tę samą alfa- synukleinę można znaleźć w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona.
Co się dzieje w przewodzie pokarmowym pacjentów z chorobą Parkinsona?
Obserwuje się wczesne zaangażowanie przewodu pokarmowego, które głównie wyraża się zaparciami. Często objaw ten wyprzedza objawy ruchowe typowe dla choroby Parkinsona o wiele lat. Przypuszcza się nawet, że przewód pokarmowy może stanowić punkt wyjścia patologii związanych z chorobą i stąd rozprzestrzeniać w kierunku centralnego układu nerwowego. Aktualnie wydaje się, że zaburzenia przewodu pokarmowego dotyczą wszystkich poziomów układu pokarmowego. Badanie alfa-synukleiny w przewodzie pokarmowym może stanowić biomarker wczesnych etapów choroby, wymagałoby jednak przeprowadzenia biopsji jelita. Bardziej obiecująco prezentuje się możliwość badania biopsyjnego ślinianki podżuchwowej, która także prezentuje cały wachlarz patologii typowych dla choroby.
Zwraca się też uwagę na rolę mikrobioty jelitowej w rozwoju choroby. Może ona wpływać na oś jelitowo- mózgową poprzez różnorodne mechanizmy, głównie poprzez modulację jelitowej bariery nabłonkowej. W kale pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdzono zmniejszenie liczby bakterii Prevotellaceae, a względny nadmiar Enterobacteriaceae, co koreluje ze stopniem zaburzeń postawy i chodu. Także infekcja Helicobacter w żołądku może pogarszać przebieg choroby. U pacjentów z chorobą Parkinsona często stwierdza się bakteryjny przerost w jelicie cienkim SIBO, co odzwierciedla zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. Eradykacja bakterii z jelita cienkiego może korzystnie wpłynąć na przebieg choroby.
Inne objawy ze strony przewodu pokarmowego
Inne objawy dysfunkcji przewodu pokarmowego w chorobie Parkinsona obejmują:
- niedożywienie,
- choroby jamy ustnej i zębów- próchnica, zapalenie dziąseł
- wyciek śliny (chociaż sami pacjenci często skarżą się na suchość w jamie ustnej), zwykle wynika z bezwiednego otwierania ust
- uczucie suchości w jamie ustnej- występuje u około połowy chorych- koenzym Q w dawce 100 mg/dobę może poprawiać wydzielanie śliny
- zaburzenia żucia i połykania,
- gastropareza (obecna u 70-100%), czyli zaburzenia opróżniania żołądka objawiające m.in uczuciem wczesnej sytości po jedzeniu
- zaburzenia defekacji (oddawania stolca)
- uczucie palenia w jamie ustnej- może dotykać nawet 1/4 chorych, szczególnie z depresją czy zaburzeniami lękowymi- pomocne może być podawanie kwasu alfa- liponowego lub kapsaicyny, a także strategie nastawione na poprawę nastroju
Niedobory masy ciała i składników odżywczych
Choroba Parkinsona często wiąże się też ze zmianami wagi- zarówno utratą, jak i przybieraniem na wadze. Niezamierzona utrata wagi koreluje z pogorszeniem jakości życia. Zwykle wynika z ograniczenia przyjmowania pokarmów, które może być następstwem utraty apatytu, zaburzeń połykania, zaparć oraz wczesnej sytości po posiłkach. Stopień utraty wagi zwykle koreluje z czasem trwania i nasileniem choroby, objawami psychiatrycznymi, jak depresją czy zaburzeniami lękowymi oraz zmęczeniem. Obniżona masa ciała stanowi czynnik ryzyka rozwoju demencji. Niestety, duże dawki lewodopy, leku powszechnie stosowanego w chorobie Parkinsona, mogą się do utraty masy ciała przyczyniać.
Często też stwierdza się niedobory mikroskładników odżywczych, szczególnie witaminy D. Nierzadkim zjawiskiem jest obniżona gęstość kości i osteoporoza. Dodatkowo lewodopa może prowadzić do niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego oraz hiperhomocysteinemii oraz dodatkowo przyczyniać do osteoporozy.
Niedożywienie pacjentów z chorobą Parkinsona wymaga wielodyscyplinarnego podejścia polegającego na zmianie stylu życia, aktywności fizycznej oraz odpowiedniej suplementacji.
Czy jedzenie może wpływać na rozwój choroby Parkinsona?
Spośród czynników środowiskowych podejrzewanych o wpływ na rozwój choroby Parkinsona te związane z odżywianiem budzą szczególne zainteresowanie. Między innymi dlatego, że podlegają łatwym modyfikacjom.
Na podstawie badań ankietowych z udziałem 1307 pacjentów z chorobą Parkinsona ustalono wzorzec diety sprzyjającej rozwojowi choroby Parkinsona. Z mniejszym ryzykiem zachorowania i późniejszą diagnozą wiąże się przestrzeganie diety śródziemnomorskiej. Z kolei spożywanie nabiału (lody śmietankowe, sery, jogurty) ryzyko to podnosi. Inne badania (Kyrozis i wsp.) dawały odmienne wnioski w odniesieniu do nabiału, wszystkie jednak wykazywały negatywną rolę lodów śmietankowych. Inna praca wykazała, że nabiał może pogarszać ryzyko choroby Parkinsona, ale tylko u osób niepalących tytoniu (Abott i wsp.). W 2017 roku zaprezentowano wyniki dwóch badań obserwacyjnych (trwających powyżej 20 lat, Hughes K.C. i wsp.). Wyniki wskazały wyraźny związek między ryzykiem choroby Parkinsona a spożywaniem nabiału niskotłuszczowego, ale nie ze spożywaniem nabiału w ogóle. Tak więc tłuszcz pochodzący z nabiału nie jest odpowiedzialny za to ryzyko.
Czy nabiał zwiększa ryzyko choroby Parkinsona?
Autorzy spekulują, że może to wynikać z właściwości nabiału związanego z:
- promowaniem insulinooporności
- wpływu na obniżenie poziomu kwasu moczowego (którego niski poziom jest związany z większym ryzykiem i szybszą progresją choroby Parkinsona),
- stanów zapalnych w przewodzie pokarmowym i nieszczelnej bariery jelitowej w przypadku nietolerancji laktozy,
- możliwej obecności w nabiale składników neurotoksycznych, jak pestycydy
- wprowadzenia, poprzez spożywanie nabiału, mikrobioty bydlęcej sprzyjającej rozwojowi drobnoustrojów metanogennych i prowadzić do przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim SIBO
Puszki, słodziki, cukier i …suszone owoce
Także spożywanie owoców i warzyw z puszki może być niekorzystnym czynnikiem ryzyka choroby Parkinsona. Początkowo wiązano to z niższym statusem socjoekonomicznym pacjentów i sięganie po produkty żywnościowe gorszej jakości, jednak intensywniejsze poszukiwania zasugerowały możliwy negatywny wpływ bisfenolu A, składnika puszek na żywność. Także stwierdzono niekorzystny wpływ napojów słodzonych oraz tzw. dietetycznych, w których cukier zastąpiono potencjalnie neurotoksycznymi zamiennikami (jak aspartam) oraz suszonych owoców (te mogą być związane z utlenianiem lipidów, co zwiększa pulę wolnych rodników w komórce).
Suplementy hamujące (lub nasilające) rozwój choroby
Spośród badanych suplementów tylko kwasy tłuszczowe omega 3 i koenzym Q okazały się posiadać zdolność hamowania progresji choroby. Znaczenie olejów rybich w neuroprotekcji nie powinno być zaskoczeniem. Koenzym Q natomiast okazał się korzystny w badaniach przedklinicznych, ale nie potwierdził swojej skuteczności w redukowaniu zaburzeń motorycznych w wieloośrodkowym podwójnie zaślepionym badaniu (gdzie grupa kontrolna otrzymywała placebo). Także istnieją rozbieżne informacje na temat melatoniny w chorobie Parkinsona.
Problematycznym pierwiastkiem jest żelazo (częsty składnik preparatów wielowitaminowych stosowanych przez osoby starsze), wrażliwy na utlenianie. Jego suplementację w badaniach powiązano z progresją choroby Parkinsona. Prawdopodobnie wysokie stężenie żelaza w substancji czarnej w mózgu, gdzie powstaje dopamina, wpływa na zwiększenie wrażliwości na czynniki szkodliwe tego regionu.
Podsumowanie
Choroba Parkinsona, pomimo dużej częstości występowania w populacji osób starszych, pozostaje wciąż niepoznana. Szczególnie nieznane są czynniki, które prowadzą do rozwoju choroby. Jednym z nich może być odżywianie. Brak również markerów służących rozpoznaniu na wczesnych etapach choroby. Dlatego warto przyjrzeć się potencjalnym problemom z przewodem pokarmowym osób starszych oraz ich diecie, a potencjalne zaburzenia korygować.
Jeśli podobał Ci się wpis i chcesz otrzymywać powiadomienia o kolejnych, zapisz się na newsletter- co dwa tygodnie wysyłam w nim porcję wiedzy związanej ze zdrowiem i odżywianiem.
Literatura:
1.Mukherjee A, Biswas A, Das SK. Gut dysfunction in Parkinson’s disease. World J Gastroenterol. 2016;22(25):5742-5752. doi:10.3748/wjg.v22.i25.5742
2.Crotty GF, Ascherio A, Schwarzschild MA. Targeting urate to reduce oxidative stress in Parkinson disease. Exp Neurol. 2017;298(Pt B):210-224. doi:10.1016/j.expneurol.2017.06.017
3.Kyrozis A., Ghika A., Stathopoulos P., Vassilopoulos D., Trichopoulos D., Trichopoulou A. Dietary and lifestyle variables in relation to incidence of Parkinson’s disease in Greece. Eur. J. Epidemiol. 2013;28:67–77.
4.Abbott R.D., Ross G.W., Petrovitch H., Masaki K.H., Launer L.J., Nelson J.S., White L.R., Tanner C.M. Midlife milk consumption and substantia nigra neuron density at death. Neurology. 2016;86:512–519.
5.Chen H., Zhang S.M., Hernán M.A., Willett W.C., Ascherio A. Diet and Parkinson’s disease: A potential role of dairy products in men. Ann. Neurol. 2002;52:793–801.
6.Zlotnik Y, Balash Y, Korczyn AD, Giladi N, Gurevich T. Disorders of the oral cavity in Parkinson’s disease and parkinsonian syndromes. Parkinsons Dis. 2015;2015:379482. doi:10.1155/2015/379482
7.Hughes K.C., Gao X., Kim I.Y., Wang M., Weisskopf M.G., Schwarzschild M.A., Ascherio A., Hughes K.C., Schwarzschild M.A., Ascherio A., et al. Intake of dairy foods and risk of Parkinson disease. Neurology. 2017;89:46–52.
8.Mischley LK, Lau RC, Bennett RD. Role of Diet and Nutritional Supplements in Parkinson’s Disease Progression. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:6405278.
9.Boulos C, Yaghi N, El Hayeck R, Heraoui GN, Fakhoury-Sayegh N. Nutritional Risk Factors, Microbiota and Parkinson’s Disease: What Is the Current Evidence? Nutrients. 2019 Aug 14;11(8):1896.
