Choroby serca należą do tych, które chyba najmniej kojarzymy z celiakią. Okazuje się natomiast, że choroby serca wynikające z nieleczonej celiakii nie są wcale zjawiskiem rzadkim, chociaż rzadko taki związek udaje się wykazać. Ale warto wziąć taką możliwość pod uwagę, ponieważ w większości są to choroby o poważnym rokowaniu dla pacjenta a poddające się leczeniu dietą bezglutenową.

Dlaczego właśnie serce?

Mechanizm, w jakim celiakia wywołuje choroby serca jest nieznany. Niektórzy badacze wskazują przewlekły proces zapalny jako przyczynę tych zaburzeń, inni sugerują mechanizm autoimmunologiczny.

Do zaburzeń, które w trakcie wielu lat obserwacji powiązano z celiakią, należą zaburzenia rytmu serca, choroby naczyń wieńcowych czy nawet niewydolność serca. Jednak wykazanie bezpośredniego związku między chorobami serca a celiakią nie jest proste, szczególnie przy braku innych objawów naprowadzających na rozpoznanie choroby trzewnej.

Dzisiaj opisuję te najczęściej opisywane w literaturze medycznej w związku z celiakią.

Wysięk w worku osierdziowym, wysiękowe zapalenie osierdzia

Osierdzie jest workiem, w którym mieści się serce i pełni wobec niego rolę ochronną. Fizjologicznie znajduje się w nim niewielka ilość płynu (ok. 50 ml), większe ilości świadczą o wysięku.

Wysięk do jamy osierdziowej rozpoznawany jest na podstawie echokardiografii (USG serca) i należy do dość częstych zjawisk w celiakii. Często też przebiega zupełnie bezobjawowo i jest wykrywany przypadkowo.

Do prawdopodobnych czynników sprzyjających wystąpieniu wysięku w worku osierdziowym należą zaburzenia naczyniowe, niedobór selenu, infekcje wirusowe w następstwie obniżonej odporności w powiązaniu ze zmniejszoną zdolnością do usuwania wolnych rodników u chorych z nieleczoną celiakią.

We wszystkich opisanych w literaturze przypadkach wysięk ten cofał się pod wpływem diety, co dodatkowo potwierdza istnienie związku między tym zaburzeniem a celiakią.

Wysięk w jamie osierdziowej nie dotyczy tylko osób dorosłych, obserwowany jest także u dzieci z nieleczoną celiakią. Również jest odwracalny pod wpływem diety bezglutenowej.

Kardiolodzy powinni być więc czujni: płyn w worku osierdziowym może być związany z celiakią.

Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego dotyczy środkowej warstwy serca, tzw. sierdzia. Może mu towarzyszyć zapalenie osierdzia. Do objawów należą ból w klatce piersiowej, nieregularne lub szybkie bicie serca, cechy niewydolności krążenia (duszność lub obrzęki w okolicach kostek czy podudzi). Przyczyny choroby mogą być różne, a zazwyczaj nie udaje się wykryć czynnika sprawczego. W większości są to infekcje wirusowe lub proces autoimmunologiczny.

Na podstawie badania histopatologicznego wycinków pobranych w trakcie biopsji mięśnia sercowego stwierdzono u pacjentów z nieleczoną celiakią silną fluorescencję (charakterystyczne świecenie) włókien mięśnia sercowego, czego już nie obserwowano u pacjentów z celiakią przestrzegających diety bezglutenowej i w grupie kontrolnej bez celiakii. Zjawisko to sugeruje aktywny proces autoimmunologiczny przeciw elementom mięśnia sercowego u chorych z nieleczoną celiakią. U takich chorych skuteczne okazuje się połączenie leczenia immunosupresyjnego z dietą bezglutenową.

Możliwe są też przypadki wirusowego zapalenia mięśnia sercowego z postępującą niewydolnością serca. Standardowe postępowanie w przypadku niewydolności serca oraz dieta bezglutenowa dają szanse na pełne wyleczenie.

Warto więc w przypadkach zapalenia mięśnia sercowego o niejasnej etiologii wykonywać badania w kierunku celiakii.

Kardiomiopatia

Kardiomiopatie są to choroby mięśnia sercowego związane z zaburzeniami jego funkcji lub budowy, o ile nie wynikają z choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, płucnego czy wad serca. Kardiomiopatia powoduje poszerzenie (rozstrzeń), przerost lub usztywnienie (restrykcja) serca.

Na podstawie obserwacji stwierdzono większą częstość występowania celiakii wśród pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową. U chorych tych występował różny stopień uszkodzenia serca łącznie z niewydolnością lewej komory serca, niską frakcją wyrzutową serca, hemosyderozą płucną, blokiem serca. Może w jej przebiegu dojść do nieodwracalnego uszkodzenia mięśnia sercowego wymagającego transplantacji serca.

Przyczyny rozwoju kardiomiopatii u chorych z celiakią nie zostały jednak wyjaśnione. Prawdopodobnie znaczenie ma wspólny autoimmunologiczny charakter obu chorób i przewlekły stan zapalny. Podejrzewa się, że dużą rolę w wystąpieniu tego schorzenia serca odgrywa niedobór karnityny, który może wystąpić w przebiegu celiakii, ale może pojawić się także w trakcie diety bezglutenowej u pacjentów niesuplementujących karnityny. Inna hipoteza mówi o wspólnym mechanizmie uszkodzenia układu mikrofilamentów (włókien aktynowych) w sercu i enterocytach (komórkach nabłonka jelitowego), o czym świadczy utrata włókien aktynowych stwierdzana w biopsji mięśnia sercowego i zanik kosmków widoczny w bioptacie jelita cienkiego.

Ustalono na podstawie badań, że największe ryzyko zachorowania na kardiomiopatię występuje w ciągu roku od postawienia rozpoznania celiakii, a potem równa się ryzyku w populacji ogólnej.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa z towarzyszącą zastoinową niewydolnością serca bywa rozpoznawana także w grupie pacjentów pediatrycznych z celiakią, nawet pomimo niewystępowania objawów ze strony przewodu pokarmowego.

Przestrzeganie ścisłej diety bezglutenowej jest warunkiem koniecznym, żeby uniknąć dalszej progresji choroby serca. Wkrótce po jej rozpoczęciu stwierdza się zmniejszenie wymiarów lewej komory i poprawę rzutu lewej komory aż do pełnej normalizacji. Po dwóch latach diety bezglutenowej u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową i celiakią stwierdza się też istotne zwiększenie poziomu karnityny we krwi w porównaniu z wynikami sprzed diety.

Badania pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową, hemosyderozą płucną, niedoborem żelaza bez ustalonej przyczyny w kierunku celiakii powinno być wprowadzone do praktyki nawet pomimo braku objawów ze strony przewodu pokarmowego. Szczególnie współistnienie niedokrwistości z niedoboru żelaza u pacjentów (także dzieci ) z kardiomiopatią rozstrzeniową powinno nasuwać podejrzenie celiakii.

Choroba niedokrwienna serca i zawał serca

Pacjenci z celiakią i chorobą niedokrwienną serca również nie należą do rzadkości. Zazwyczaj nie stwierdza się u nich typowych czynników ryzyka, jak otyłość, zaburzenia lipidowe czy palenie papierosów częściej obecne wśród pacjentów z chorobą niedokrwienną serca bez celiakii.. Podwyższone ryzyko raczej związane jest z obecnością przewlekłego stanu zapalnego związanego z chorobą autoimmunologiczną (podobnie jak dzieje się np. w reumatoidalnym zapaleniu stawów).

Ogólnie obserwuje się zwiększone ryzyko śmiertelności z przyczyn sercowo- naczyniowych , co dotyczy też krewnych pierwszego stopnia pacjentów z celiakią. Co ciekawe, nie stwierdzono, aby utrzymywanie się atrofii kosmków pomimo diety wiązało się z nadal podwyższonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca czy migotania przedsionków, co wykazano w badaniu z udziałem 7 tysięcy pacjentów z celiakią. Na jego podstawie wyciągnięto wniosek, że regeneracja śluzówki jelita cienkiego nie ma wpływu redukującego ryzyko choroby sercowo- naczyniowej. Możliwe więc, że jeszcze inne czynniki odgrywają rolę w zwiększeniu ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów z celiakią, np. genetyczne.
Warto też zauważyć, że zawały serca mogą występować nawet u młodych pacjentów z celiakią i wiążą się z większą śmiertelnością w ciągu 1 roku po zawale w porównaniu z ogólna populacją.

Zaburzenia rytmu serca

Chociaż pacjenci z celiakią zgłaszają różnego rodzaju arytmie, najwięcej danych zebrano na temat migotania przedsionków u chorych z celiakią.
Może być efektem zaburzeń elektrolitowych i wynikać z hipokaliemii lub hipomagnezemii w następstwie upośledzonego wchłaniania. Jednak bierze się również pod uwagę wpływ przewlekłego procesu zapalnego, o którym świadczą często podwyższone wartości CRP, Il-6, TNF- alfa oraz procesu włóknienia mięśnia sercowego, co wykazano u chorych z celiakią (Emilsson i wsp.).

Wrodzone wady serca

U pacjentów z celiakią mogą występować defekty przegrody międzyprzedsionkowej, stąd warto badać w kierunku celiakii dzieci z wrodzonymi wadami serca. Podobnie wyższe ryzyko celiakii dotyczy dzieci z zespołem Downa i wadami serca.

Podsumowanie

1. Choroby serca mogą wynikać z nierozpoznanej i nieleczonej celiakii, co warto wziąć pod uwagę szczególnie u osób młodych, z chorobami serca o nieustalonej etiologii, bez klasycznych czynników ryzyka.
2. Brak objawów ze strony przewodu pokarmowego nie świadczy o braku związku z celiakią. Warto zwrócić uwagę na tę zależność np. u chorych z niedokrwistością z niedoboru żelaza , chorobami wątroby o nieustalonym pochodzeniu czy u kobiet z zaburzeniami ginekologicznymi czy niepowodzeniami położniczymi
3. Leczenie dietą bezglutenową jest konieczne do zahamowania rozwoju tych chorób i skutecznego leczenia w przypadku współistnienia celiakii, chociaż nie udowodniono, aby pełna regeneracja kosmków jelitowych byłą konieczna dla zmniejszenia ryzyka powstawania chorób serca.

Literatura

1. Edward J Ciaccio, Suzanne K Lewis, Angelo B Biviano, Vivek Iyer, Hasan Garan, and Peter H Green. Cardiovascular involvement in celiac disease.World J Cardiol. 2017 Aug 26; 9(8): 652–666. Published online 2017 Aug 26. doi:  4330/wjc.v9.i8.652

1. Louise Emilsson, MD, Bert Andersson, MD, PhD, Peter Elfström, MD, PhD, Peter H.R. Green, MD, PhD, and Jonas F. Ludvigsson, MD, PhD. Risk of Idiopathic Dilated Cardiomyopathy in 29 000 Patients With Celiac Disease.J Am Heart Assoc. 2012 Jun; 1(3): e001594. Published online 2012 Jun 22. doi:  [1161/JAHA.112.001594]

1. Benjamin Lebwohl, Louise Emilsson,Ole Fröbert, Andrew J. Einstein, Peter H. R. Green, and Jonas F. Ludvigsson . Mucosal Healing and the Risk of Ischemic Heart Disease or Atrial Fibrillation in Patients with Celiac Disease; A Population-Based Study. PLoS One. 2015; 10(1): e0117529. Published online 2015 Jan 30. doi: [1371/journal.pone.0117529]

1. Selcuk Kucukseymeni wsp. A novel biomarker for prediction of atrial fibrillation susceptibility in patients with celiac disease. PLoS One. 2018; 13(1): e0190382. Published online 2018 Jan 9. doi: [10.1371/journal.pone.0190382]