Trądzik- u kogo?
Trądzik jest jedną z częstszych chorób skóry. Stanowi problem dla osób w wieku dorastania oraz u młodych dorosłych- ocenia się, że częstość występowania zmian trądzikowych w tej grupie dochodzi nawet do 90 %. Ale trądzik dotyczy także 64% dorosłych w trzeciej dekadzie życia oraz 43% – w czwartej. Częstość zachorowań u osób dorosłych stale rośnie.
Trądzik częściej występuje u kobiet. Ale to nie tylko u nich negatywnie wpływa na niską ocenę własnego wyglądu, może być przyczyną depresji, lęków, złości, izolacji.
Przyczyny
Trądzik jest chorobą zapalną o wieloczynnikowym podłożu.
Zalicza się do nich czynniki zewnętrzne, jak zanieczyszczenia środowiskowe, agresywne środki pielęgnacji skóry, leki oraz czynniki wewnętrzne, do których zaliczamy zaburzenia hormonalne, obciążenie rodzinne, stres, sposób życia.
Od dawna wiadomo, że sposób odżywiania należy do jednych z ważniejszych, a pewne produkty mogą znacząco pogorszyć przebieg choroby. Ponieważ jednak leczeniem trądzika zajmują się dermatolodzy, pacjenci nie zawsze otrzymują poradę dietetyczną. Sami natomiast obserwują, że pewne pokarmy nasilają zmiany skórne. Jednak mimo pewnych związków między stanem skóry a niektórymi składnikami jedzenia, rola odżywiania w patofizjologii trądzika wciąż pozostaje nie w pełni wyjaśniona.
Niewątpliwie rosnąca częstość zachorowań na trądzik wiąże się z zachodnim stylem życia, do których należy duża konsumpcja mleka i nabiału, węglowodanów z wysokim indeksem glikemicznym, tłuszczów trans (obecnych w przetworzonej żywności) oraz niedobór omega-3- wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA).
Mimo to pewne mechanizmy wydają się mieć największe znaczenie w powstawaniu trądzika.
Obejmują one oporność na insulinę, zaburzenia równowagi hormonów płciowych, infekcje bakteryjne i dysbiozę jelitową. Spośród nich leczenie oporności na insulinę oraz dysbiozy jelitowej stanowią aktualnie najbardziej obiecujący cel leczenia pacjentów z trądzikiem.
-
Oporność na insulinę
Trądzik może występować jako element zespołów chorobowych związanych z opornością na insulinę. Na przykład 70% pacjentek z PCOS (zespołem policystycznych jajników, w którym insulinooporność leży u podłoża choroby) ma objawy trądzika.
Potwierdzono także związek między obecnością insulinooporności a trądzikiem u mężczyzn. Poprawa profilu metabolicznego poprawiała u nich nasilenie zmian skórnych.
Hiperinsulinemia (czyli podwyższone stężenie we krwi insuliny) zwiększa we krwi poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, a redukuje- białka wiążącego insulinopodobny czynnik wzrostu IGFBP-3. W ten sposób zwiększa proliferację i apoptozę (czyli zaprogramowaną śmierć kpmórki) keratynocytów (komórek naskórka) oraz stymuluje produkcję hormonów (androgenów produkowanych przez nadnercza i gonady), które mogą brać udział w rozwoju trądzika.
U kobiet z trądzikiem stwierdzano najwyższe stężenia IGF-1, a ilość zmian trądzikowych na skorze odpowiadała temu stężeniu. Obniżenie poziomu insuliny na czczo oraz po obciążeniu, a także zmniejszenie poziomu IGF-1 redukuje produkcję sebum i proliferację keratynocytów, a przez to i liczbę zmian skórnych.
Działanie IGF-1:
– zwiększa wrażliwość nadnerczy na hormon adrenokortykotropowy ACTH, co powoduje zwiększenie produkcji androgenów nadnerczowych
– zwiększa produkcję androgenów w jajnikach i jądrach
– zmniejsza syntezę w wątrobie białka wiążącego hormony płciowe SHBG, co zwiększa dostępność androgenów do miejsc receptorowych i promuje ich działanie
– zarówno IGF-1 jak i androgeny nasilają produkcję sebum
-
Zaburzenia równowagi hormonów płciowych
W rozwoju trądzika znaczenie przypisuje się androgenom i progesteronowi.
Progesteron jest hormonem, które stężenie u kobiet rośnie przed miesiączką i pozostaje podwyższone w ciąży, co odpowiada częstemu wysiewowi zmian trądzikowych w tym okresie. Progesteron hamuje działanie enzymu 5alfa- reduktazy, który przekształca testosteron do 5-alfa- dihydrotestosteronu (5-alfaDHT)- hormonu, który zwiększa profiferację sebocytów w gruczołach łojowych w stopniu nawet większym niż testosteron. Skutkuje to nasiloną produkcją sebum.
Kilka badań pokazało, że kobiety z podwyższonym poziomem wolnego i całkowitego testosteronu miały trądzik częściej, chociaż takiego związku nie stwierdzano u mężczyzn.
Nie ma wątpliwości także co do znaczenia androgenów: ich nadmiar powoduje łojotok i trądzik, natomiast w sytuacji niewrażliwości receptorów na działanie androgenów- trądzik nie powstanie. Mimo to nie wyjaśnia to całkowicie ich znaczenia. Stężenie androgenów rośnie podczas dojrzewania i pozostaje podwyższone przez wiele kolejnych lat, podczas gdy trądzik fizjologicznie ma tendencję do zanikania. Ale to stężenie IGF-1 , głównego hormonu wzrostu podczas dojrzewania, stopniowo maleje po tym czasie. Wydaje się więc, że to nie androgeny grają pierwsze skrzypce w rozwoju trądzika.
Wpływ hormonów płciowych na patologię trądzika prawdopodobnie jednak jest bardziej złożony i nie polega na wpływie poziomu pojedynczch hormonów, ale jest efektem braku równowagi między nimi.
Estrogeny mogą przeciwdziałać androgenom poprzez negatywne sprzężenie zwrotne, przez co stosowanie fitoestrogenów z jedzeniem może być lepszym rozwiązaniem niż zmniejszanie poziomu testosteronu, co może mieć niekorzystny wpływ na płodność mężczyzn. Estrogen natomiast wywiera korzystny wpływ na skórę, zmniejsza produkcję sebum i nasilenie trądzika.
-
Infekcje bakteryjne
Stwierdzenie obecności bakterii Propionibacterium acnes było podstawą zalecenia stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania w terapii trądzika. Tak naprawdę jednak znaczenie tego zakażenia nie zostało w pełni ustalone, ponieważ bakteria ta występuje dość powszechnie, także u osób zdrowych.
Uwaga badaczy skupia się teraz na innych bakteriach- tych, które żyją w naszych jelitach.
-
Dysbioza jelitowa
Aktualnie bakterie zamieszkujące jelita uznaje się jako kolejny organ naszego organizmu. Pełnią one wiele ważnych ról- zapewniają strukturalną i czynnościową barierę jelit, regulację układu odpornościowego, trawienie jedzenia, dostarczanie ważnych substancji gospodarzowi (jak biotyna czy witamina K), zapobieganie rozwojowi bakterii chorobotwórczych.
Prawidłowa mikrobiota jelitowa stanowi stację przekaznikową miedzy jedzeniem, które spożywamy a naszym organizmem. Mikrobiota jest także ważnym mediatorem zapalenia w jelicie i całym organizmie. Nic dziwnego, że to co dzieje się w jelitach, ma wpływ na to, co dzieje się w skórze. Związek ten nazywamy osią jelito- skóra.
W latach 30- tych XX wieku Stokes i Pillsbury pierwsi opisali potencjalny związek między florą jelitową a zmianami zapalnymi skóry. Stwierdzili oni, że 40% pacjentów z trądzikiem miało obniżony poziom kwasu solnego w żołądku. Stąd przypuszczali, że jego niedobór pozwala na przedostawanie się bakterii z jelita grubego do cienkiego i wypieranie fizjologicznej flory.
Ostatnio hipochlorhydria (czyli właśnie niedobór kwasu żołądkowego) została powiązana z ryzykiem rozwoju SIBO (przerost bakterii w jelicie cienkim), które może prowadzić do zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej prowadząc do uogólnionych stanów zapalnych. Nadmiar bakterii może zabierać gospodarzowi ważne składniki odżywcze, produkować szkodliwe substancje i bezpośrednio uszkadzać komórki nabłonka jelitowego.
Badanie z 1983 roku na 80 pacjentach z trądzikiem ujawniło obecność LPS- endotoksyn produkowanych przez Escherichia coli. W innym badaniu stwierdzono, że u pacjentów z trądzikiem częściej izoluje się z kału szczepy Bacterioides. Mimo to jak dotąd zaledwie kilku badaczy zajęło się składem mikrobioty u pacjentów z trądzikiem. W badaniu przeprowadzonym w Rosji na 114 pacjentach z trądzikiem stwierdzono u 54 % zaburzenia w obrębie mikrobioty. Dodatkowo stwierdzono, że podawanie tym pacjentom probiotyków skraca czas leczenia.
Tak więc chociaż mechanizm, jak jelita komunikują się ze skórą jest jak dotąd słabo poznany, trądzik wydaje się być skórną manifestacją problemu w obrębie jelitowej mikrobioty i zwiększonej przepuszczalności jelit.
Nie dziwi więc, że znaczenie w leczeniu trądzika zyskały probiotyki.
Spośród opisanych mechanizmów oporność na insulinę oraz dysbioza jelitowa stanowią aktualnie najbardziej obiecujący cel leczenia pacjentów z trądzikiem. A jak tę wiedzę wykorzystać w praktyce, postaram się opowiedzieć już za tydzień.
Literatura:
1. Kaimal S, Thappa DM. Diet in dermatology: Revisited. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] 2010 [cited 2018 Apr 17];76:103-15.
2. Nazan Emiroğlu i wsp. Insulin resistance in severe acne vulgaris. Postepy Dermatol Alergol. 2015 Aug; 32(4): 281–285. Published online 2015 Aug 12. doi: 10.5114/pdia.2015.53047
3. Bodo C Melnik. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015; 8: 371–388. Published online 2015 Jul 15. doi: 10.2147/CCID.S69135
4. Darren D Lynn i wsp. The epidemiology of acne vulgaris in late adolescence. Adolesc Health Med Ther. 2016; 7: 13–25.
Published online 2016 Jan 19. doi: 10.2147/AHMT.S55832
5. Fatma Pelin Cengiz, Bengu Cevirgen Cemil, Nazan Emiroglu, Anil Gulsel Bahali and Nahide Onsun. Acne located on the trunk, whey protein supplementation: Is there any association? Health Promot Perspect. 2017; 7(2): 106–108.
Published online 2017 Mar 5. doi: 10.15171/hpp.2017.19
6. Ashley K. Clark, Kelly N. Haas, and Raja K. Sivamani.
Edible Plants and Their Influence on the Gut Microbiome and Acne. Int J Mol Sci. 2017 May; 18(5): 1070.
Published online 2017 May 17. doi: 10.3390/ijms18051070
7. Krystyna Romańska-Gocka, Magdalena Woźniak, Elżbieta Kaczmarek-Skamira, and Barbara Zegarska. The possible role of diet in the pathogenesis of adult female acne. WYDAW.Published online 2016 Dec 2. doi: 10.5114/ada.2016.63880
8. Jakub Morze i wsp. Diet in Acne Vulgaris: Open or Solved Problem? Iran J Public Health. 2017 Mar; 46(3): 428–430.
